RETINOPATIA HIPERTENSIVA

DR. JUAN GONZALEZ LEIJAR1MT

• La Hipertensión Arterial se define como una presión diastólica igual o mayor a 90 mmHg y una sistólica igual o mayor a 140 mmHg.

• En Estados Unidos la Hipertensión Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de riesgo de mortalidad a escala mundial.

• Compromete órganos como el cerebro, el corazón, el riñón y también el ojo.

• La Retinopatía Hipertensiva es una manifestación ocular de la

Hipertensión Arterial.

• Asociación clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras tensiónales medias .

Otros factores asociados a la retinopatía

1. Tipo de HTA.

2. Edad avanzada (Arteriosclerosis).

3. Enfermedades de la arteria carótida.

4. Tiempo de evolución.

LAS DISTINTAS ESTRUCTURAS OCULARES QUE PUEDEN

COMPROMETERSE EN LA HTA, POSEEN CARACTERISTICAS

ANATOMICAS, FUNCIONALES Y REGULADORAS DIFERENTES.

LA CIRCULACION RETINAL :

• LOS VASOS ARTERIALES TIENEN ESTRUCTURA CARACTERISTICA DE ARTERIOLAS.

• NO TIENE TONO SIMPATICO.

• POSEE EFICIENTES MECANISMOS DE AUTOREGULACIÓN.

• EN LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO DE SUS CAPILARES RESIDE LA

BARRERA HEMATORETINAL INTERNA.

LA CIRCULACION COROIDEA :

• POSEE TONO SIMPATICO.

• SUS CAPILARES SON FENESTRADOS Y PODRIAN SER ESTIMULADOS

DIRECTAMENTE POR MOLECULAS COMO LA ANGIOTENSINA II.

• LA CORIOCAPILARIS TIENE UNA DISPOSICION LOBULAR EN EL

POLOPOSTERIOR.

EN LA RETINA , ARTERIA Y VENA SE RELACIONAN

INTIMAMENTE.

Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido

denominando retinopatía hipertensiva, se ha demostrado que

estos cambios se deben a tres tipos de manifestaciones

independientes.

1. Retinopatía hipertensiva.

2. Coroidopatía hipertensiva.

3. Neuropatía óptica hipertensiva.

FISIOPATOLOGÍA

• Dilatación de las arteriolas precapilares.

• Disrupción focal de la barrera hematorretiniana.

• Incremento de la permeabilidad a las macromoléculas

plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la

lesión más precoz.

• Manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a

isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las

arteriolas terminales.

• Sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensión

FISIOPATOLOGÍA

• Daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depósitos lipídicos.

• Los exudados blandos están formados por infarto isquémico de las fibras

nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio óptico.

• El edema retiniano y macular pueden ser una manifestación de la coroidopatía hipertensiva por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio

pigmentario y difusión del líquido subretiniano a la retina.

• Los cambios coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera

hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que

son a nivel de la arteriola

DEFINICIÓN

• Alteraciones retinianas secundarias a HTA

• Dependientes de:• Duración.• Gravedad.• Estado previo de vasos retinianos• Rapidez de instauración

Retinopatía hipertensiva

• Alteraciones en las arterias• Estrechamiento

• Reflejo arterial en hilo de cobre/plata

• Cruces arteriovenosos

• Alteraciones en las venas• Dilatación

• Tortuosidad

• Cruces arteriovenosos

Alteraciones en el parénquima

• Hemorragias retinianas

• Preretinianas

• Intraretinianas

• Retroretinianas

• Exudados retinianos

• Exudados duros

• Exudados algodonosos

(indican mal pronóstico)

CRUCE AV

NORMAL

DILATACION VENOSA

COMPRESION VENOSA SEVERA

DILATACION

VENOSA LEVE

CRUCE AV PRETROMBOTICO

CRUCES AVCON SIGNOS DECOMPRESIONVENOSA

ARTERIOLAS EN HILO DE PLATA

ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR

Exudados lipidicos

Manchas algodonosas

Esclerosis arteriolar

Hemorragias

HTA CRONICA

Exudados

lipidicos

Manchas

algodonosas

Cruces AV

alterados

RETINOPATIA HIPERTENSIVA EN HIPERTENSO JOVEN

MAYOR COMPONENTE

ISQUEMICO (MANCHAS ALGODONOSAS).

SIN ESCLEROSIS.

Desprendimientos serosos

HTA AGUDA PRODUCE FALLA DEL TONO SIMPATICO NECROSIS DE LOBULOS DE

CORIOCAPILARIS DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA RETINA.

COROIDOPATIA HIPERTENSIVA

NEURORETINOPATIA HIPERTENSIVA

SE AGREGA EDEMA DE PAPILA.

MANCHAS

ALGODONOSAS.

EXUDADOS CEREOS.

HEMORRAGIAS.

Mal pronostico vital.Isquemia del nervio óptico.

HIPERTENSION Y EMBARAZO

• CAMBIOS SISTEMICOS:

• MAYOR PRODUCCION DE CORTISOL, RENINA, ALDOSTERONA Y ANGIOTENSINA.

• AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE.

• AUMENTO DEL GASTO CARDIACO.

• DISMINUCION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Y CELULAR.

TOXEMIA GRAVIDICA

HTA ,EDEMA Y PROTEINURIA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO.

AUMENTA LA MORTALIDAD PERINATAL.

ECLAMPSIA SE ASOCIA A CONVULSIONES.

FACTORES DE RIESGO: EMBARAZOS MULTIPLES PRIMIGESTA DE EDAD AVANZADA O MUY JOVEN ENF.HEMOLICA DEL RECIEN NACIDO.

RETINOPATIA TOXEMICA

ESPASMOS ARTERIOLARES FOCALES

• ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR GENERALIZADO.

• RETINOPATIA HIPERTENSIVA POCO FRECUENTE.

• DESPRENDIMIENTO SEROSO DE LA RETINA LOCALIZADOS O CONFLUENTE

(COROIDOPATIA HIPERTENSIVA)

TOXEMIA GRAVIDICA

DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE RETINA

DESPRENDIMIENTOS DE LA

• Han sido muchas las propuestas de clasificación de la retinopatía hipertensiva .

• En 1939 Keith, Warner y Baker establecieron un primer intento de graduación de las lesiones del fondo de ojo.

• La gran mayoría de estas clasificaciones es poco útil, debido fundamentalmente a los avances en el conocimiento de la fisiopatología y la disponibilidad de nuevos tratamientos que modifican la supervivencia de los pacientes.

Clasificación de Keith, Wagener y Barker

Clasificación de la Sociedad Americana de Oftalmología (1947)

Clasifica la retinopatía según los tipos de hipertensión:

– Retinopatía de la hipertensión aguda o retinopatía angioplástica.

– Retinopatía de la hipertensión crónica.

– Hipertensión terminal maligna.

– Hipertensión aguda en glomerulonefritis.

– Hipertensión progresiva crónica en glomerulonefritis.

– Hipertensión maligna terminal en glomerulonefritis.

Clasificación de Scheie

• Clasificación de Leishman (1957).

• Clasificación de Cogan.

• Clasificación de Tso y Jampol

• Propuesta descriptiva (no-clasificatoria) de Hayre (1989).

CLASIFICACIÓN KEITH-WAGENER-BARKER

• Normal

• Grado I Artérias estrechadas

• Grado II Signo de Gunn

(entrecruzamiento arteriovenoso)

• Grado III Hemorragias y exudados

• Grado IV Hemorragias y exudados

cón Papiledema

ESTADIO I

• Estrechamiento

arteriolar

• Dilatación y tortuosidad venosa

ESTADIO II

• Signos de cruce

arteriovenosos

• Hilo de cobre/plata

• Hemorragias aisladas

ESTADIO III

• Edema

• Hemorragias

• Exudados

ESTADIO IV

• Papiledema• Hemorragias en

llama (peripapilares)• Exudados duros

(circinada macular)• Exudados algodonosos

COMPLICACIONES

• Desprendimiento seroso de retina

• Oclusión de vena central de la retina

• Gran afectación visual por maculopatía

• Atrofiá del nervio óptico

CONCLUSIONES

• LA RETINA ES EL ÚNICO TEJIDO EN EL QUE SE PUEDE EXAMINAR DIRECTAMENTE ARTERIAS Y ARTERIOLAS.

• PUEDE DESARROLLARSE EN FORMA AGUDA.

• SI EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO FUNCIONA DE FORMA SIGNIFICATIVA

MEJORARA EL CUADRO DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.

• EL COMPROMISO OCULAR MAS FRECUENTE EN LA HTA ES LA

ESCLEROSIS ARTERIOLAR RETINAL.

BIBLIOGRAFÍA

Retinopatía hipertensiva (Revisión)

A. TRISÁN ANORO*, H. MENÉNDEZ MONTES*, A. TRISÁN ALONSO**, D. SOTO MESA**, H. SUÁREZ CASADO

***Médico del Centro de Salud de Cangas del Narcea (Asturias).

**Estudiante de Medicina.