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Eduardo Zorita Eduardo Zorita ArgArgüüelloello
SaraSara Raposo GarcRaposo Garcííaa
23 de Febrero de 201123 de Febrero de 2011
SESISESIÓÓN CLN CLÍÍNICO NICO RADIOLRADIOLÓÓGICAGICA
Servicio Medicina Interna
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Varón nacido en el año 1944
Fumador de 50 cig/día hasta el año 1999, con criterios de bronquitis crónica.
En junio de 2002 meniscectomía parcial de rodilla izquierda.
ANTECEDENTES PERSONALESANTECEDENTES PERSONALES
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OCTUBRE 2003 rectorragia.
Colonoscopia: Neo de recto estenosante imposible de franquear, a 7 cms del margen anal.
Biopsia: Adenocarcinoma.
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TAC ABDOMINAL TAC ABDOMINAL NOVIEMBRE 2003NOVIEMBRE 2003
Adenopatías retroperitoneales, paraaórticas,
algunas > 2 cms, también en cadenas iliacas. En
recto - sigma pared engrosada de forma simétrica
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Espirometría: CVF 2.96 (82,8%) FEV1 1,60 (56,1%)
Índice de Tiffeneau: 54% (obstrucción moderada).Servicio Medicina Interna
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DICIEMBRE 2003: Intervención:Resección abdominal baja. No metástasis hepáticas, adenopatías ni implantes retroperitoneales.
Anatomía Patológica: Adenocarcinoma bien diferenciado que infiltra meso, márgenes respetados, respetando los 16 ganglios linfáticos del meso.
Tratamiento posterior con quimioterapiaesquema Clínica Mayo: 5 fluoracilo y ácido folínico durante 6 meses.
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OCTUBRE 2004. Biopsia por LAPAROSCOPIA de adenopatías retroperitoneales: se realiza de parailíaca derecha.
Anatomía Patológica: Linfadenitis crónica granulomatosa, PAS y Ziehl Neelsen -
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TAC TORAX Y ABDOMEN TAC TORAX Y ABDOMEN SEPTIEMBRE 2005 Y SEPTIEMBRE 2005 Y
MAYO 2006MAYO 2006
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En FEBRERO del 2007 es visto por Reumatología: Dolores desde hace años en carpos, rodillas y aquíleos, siendo diagnosticado de artritis reumatoide seronegativa y tratado con Metotrexate y ácido fólico.
En junio gammagrafía ósea: Aumento de captación en codo derecho, ambos carpos, L5-S1, rodillas y tobillo izquierdo.
En julio añaden Arava 20 (leflunomida) que se suspende en agosto del 2008 por aumento de transaminasas.
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TAC TORAX Y ABDOMEN TAC TORAX Y ABDOMEN DICIEMBRE 2008DICIEMBRE 2008
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En ENERO de 2009 extirpación de adenopatía inguinal derecha.
Anatomía Patológica: granulomatosis no necrotizante.
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Paciente con aceptable estado general, 66,5 Kg de
peso. TA 135/79.
Corazón rítmico sin soplos.
Tórax insuflado con alguna sibilancia.
Abdomen: esplenomegalia dura de unos 6 cm.
Adenopatías inguinales derechas y hernia inguinal
derecha.
EXPLORACIEXPLORACIóóNN FFÍÍSICASICA
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Hemograma: Hb 14.3 gr., 7500 leucocitos (78N, 10L, 7M, 4E), plaquetas normales. VSG 19. Coagulación normal. Bioquímica normal excepto fosfatasa alcalina 472, gamma GT 109, PCR 24,4. Proteínas totales 7.9, albúmina 3.2, gamma 2.06.Ig G 1869, Ig A 533, Ig M 23. ANA, anti DNA y ENAS negativos. CEA y Ca 19.9 normales. Serología de hepatitis B pasada. VHC, VIH, brucella, lúes, toxoplasma, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre Q, tularemiay leishmania negativos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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♂ 65 años. Exfumador.
Adenocarcinoma de recto intervenido en 2003.
Adenopatías retroperitoneales, paraaórticas y cadenas ilía.-
cas sin variación en 6 años.
2004: linfadenitis crónica granulomatosa.
2009: granulomatosis no necrotizante.
Esplenomegalia desde 2005 (llamativa en 2008).
En tratamiento con metotrexate desde febrero 2007 por
AR seronegativa. Recibió tratamiento con arava durante 1 año
(julio 2007 – agosto 2008)
Linfopenia. FA, GGT. PCR 24.
EN RESUMENEN RESUMEN……
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ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
ADENOPATADENOPATÍÍASAS
Indica enfermedad sistémica: mononucleosis infecciosa, linfoma, leucemia, sarcoidosis…
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ADENOPATADENOPATÍÍASAS
Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
> 1 cm
> 2 cm si inguinales
> 1,5 cm profundo (intratorácico / intraabdominal) (dudoso 1-1,5)
Se considera patológica toda adenopatía de tamaño anormal que persiste más de 6 semanas sin lesión evidente en el territorio local al que drena.
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O alteración de su consistencia.
Inflamatorio: firmes, elásticos, móviles e insensibles.
Infección aguda: suelen ser blandas. Pueden ser dolorosos. Piel eritematosa y zona de linfangitis.
Linfomas: duras y elásticas. Insensibles generalmente. Movilidad , no completa-mente fijos a planos.
Metástasis: duros, fijos, insensibles. Puede haber piel ulcerada.
ADENOPATADENOPATÍÍASAS
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INTRAABOMINALES
Se suelen detectar mediante estudio diagnóstico dirigido por la aparición de algún síntoma.
Retroperitoneales o abdominales suelen darse en procesos malignos.
Aunque la TBC puede darse como linfadenitis mesentérica, suele ser más frecuente el linfoma o tumor de células germinales.
ADENOPATADENOPATÍÍASAS
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En < 30 años 80% proceso inflamatorio / infeccioso.
Ocupación laboral.
Hábitos tóxicos.
Relaciones sexuales de riesgo.
Viajes.
Exposición a animales…
> 50 años lo más frecuente neoplasia.
ADENOPATADENOPATÍÍASAS
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Generalizada: afectación de 2 o más áreas no contiguas.
LOCALIZACIÓN
Localizada: ganglios afectados de una determinada región anatómica.
ADENOPATADENOPATÍÍASAS
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Generalizada: afectación de 2 o más áreas no contiguas.
Malignas: hematológicas.
Infecciosas: mononucleosis infecciosa.
toxoplasmosis.
TBC.
brucelosis.
histoplasmosis.
VIH.
sarcoidosis.
AR / LES.
ADENOPATADENOPATÍÍASAS
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1.- INFECCIOSAS.
2.- INMUNOLÓGICAS / INFLAMATORIAS.
3.- TUMORALES.
4.- OTRAS.
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
1.1.-- INFECCIOSAS.INFECCIOSAS.
- Síndromes mononucleósicos (VEB, CMV, parvovirus, adenovirus, VHS, sarampión…).
- VIH (sobre todo en primoinfección).
- Rubeola (adenopatía retroauricular, exantema).
- Herpes inguinal (adenopatías inguinales).
- Infecciones cutáneas piógenas (adenopatías en los ganglios regionales de la lesión cutánea).
- Otitis externas (adenopatía preauricular dolorosa).
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1.1.-- INFECCIOSAS.INFECCIOSAS.
- Faringoamigdalitis (submandibulares dolorosas).
- Queratoconjuntivitis (preauriculares dolorosas).
- Abscesos dentarios (submandibulares).
- Brucelosis (fiebre, sudoración, artralgias, artritis. Epidem.).
- Enf. por arañazo de gato (epidemiología. Localizadas).
- Tularemia (epidemiología. Adenopatías locorregionales).
- Sífilis (En la secundaria adenopatía generalizada junto con exantema maculopapuloso).
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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1.1.-- INFECCIOSAS.INFECCIOSAS.
- Fiebre tifoidea (exantema, fiebre, diarrea).
- Chancroide (adenopatías inguinales bilaterales dolorosos).
- Tuberculosis (lo más frec adenopatías laterocervicales, diseminada si inmunosupresión. M atípicas en inmunosupresión).
- Linfogranuloma venéreo (inguinales, duras. Úlcera genital).
- Leishmaniasis (Pancitopenia. Raro adenopatía generalizada).
- Toxoplasmosis (Cuadro pseudogripal, fiebre, adenopatías).
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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2.2.-- INMUNOLINMUNOLÓÓGICAS / INFLAMATORIAS.GICAS / INFLAMATORIAS.
- Sarcoidosis (hiliares bilaterales, 1/3 periféricas).
- Enfermedad del suero (antecedente vacunación o toma de fármacos…fiebre, erupción cutánea).
- Still (fiebre, artralgias, artritis, exantema).
- Sjögren (xerostomía, xeroftalmía…asociado a linfoma).
- AR (locorregionales lo más frecuente. Poliartritis, fiebre).
S. de Felty (AR + esplenomegalia + neutropenia + FR)
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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2.2.-- INMUNOLINMUNOLÓÓGICAS / INFLAMATORIAS.GICAS / INFLAMATORIAS.
- LES (en brotes, adenopatías pequeñas generalizadas).
- EMTC (LES + AR + esclerodermia…).
- Kawasaki (niño fiebre, exantema, lengua aframbuesada, eritema conjuntival).
- Traumatismos de repetición (locorregionales).
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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3.3.-- TUMORES.TUMORES.
3.13.1-- HEMATOLHEMATOLÓÓGICOSGICOS
- Enf. de Hodgkin.
- LNH.
Linfoma esplénico de la zona marginal.
- LLC (Leucocitosis con linfocitosis. Si avanzado, anemia y trombopenia).
- LMC (adenop generalizada en fase de leucemización).
- Leucemias agudas (linfo o mieloblástica) (raro adenopatías generalizadas).
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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3.3.-- TUMORES.TUMORES.
3.23.2-- TUMORES DE VTUMORES DE VÍÍSCERAS SSCERAS SÓÓLIDASLIDAS
- Existencia de tumoración objetivable.
- Suele haber afectación locorregional al principio.
- Tumor de cabeza y cuello, pulmón, GI, próstata…
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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4.4.-- OTRAS.OTRAS.
- Hipertiroidismo (imp clínica).
- Enfermedad de Castleman (Confusión con linfoma.
S gral + esplenomegalia + Anemia en variante plasmocelular -
50años-. En AP folículos linfoides con células plasmáticas).
- Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (adenopatías
cervicales, fiebre, artromialgias, rash. Autolimitada en 6
meses sin tratamiento).
- Fiebre mediterránea familiar (fiebre, poliserositis).
ADENOPATADENOPATÍÍAS. ETIOLOGAS. ETIOLOGÍÍA.A.
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ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
Aumento del tamaño del bazo.
Anamnesis:
A familiares (anemia, esplenectomía)
A personales (hepatopatía, etilismo)
Epidemiología (viajes, contactos infecciosos)
Es masiva cuando rebasa la línea umbilical o se palpa en la pelvis o en el hemiabdomen derecho (sobrepasa 10 cm del reborde costal).
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SOSPECHA DIAGNSOSPECHA DIAGNÓÓSTICASTICA
1.- SARCOIDOSIS.
Adenopatías + esplenomegalia.
Linfopenia.
A. Patológica.
Pulmón órgano más afectado (8% no afectación)
No fumadores. Patrón restrictivo.
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SOSPECHA DIAGNSOSPECHA DIAGNÓÓSTICASTICA
2.- ENFERMEDAD HEMATOLÓGICA. (LINFOMA)
Adenopatías y esplenomegalia.
Linfopenia.
A. Patológica.
Tiempo de evolución (no síntomas B).
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SOSPECHA DIAGNSOSPECHA DIAGNÓÓSTICASTICA
3.- ENFERMEDAD DE CROHN. Adenopatías.
A. Patológica.
AR manifestación extraintestinal (artritis seronegativa, asimétrica, grandes articulaciones. La actividad de la artritis depende de la actividad intestinal).
Esplenomegalia.
Tiempo evolución sin clínica.
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SOSPECHA DIAGNSOSPECHA DIAGNÓÓSTICASTICA
4.- PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD TUMORAL.
Adenopatías y esplenomegalia.
A. Patológica.
Tiempo evolución.
Ausencia de clínica.
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SOSPECHA DIAGNSOSPECHA DIAGNÓÓSTICASTICA
1.- SARCOIDOSIS.
2.- ENFERMEDAD HEMATOLÓGICA.
(LINFOMA)3.- PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD TUMORAL.
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