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SHOCK CARDIOGENICO
William Hilares FelixMedico Intensivista
Shock CardiogénicoShock Cardiogénico
El shock cardiogénico es un El shock cardiogénico es un estado de hipotensión estado de hipotensión persistente e hipoperfusión persistente e hipoperfusión tisular inducido por falla tisular inducido por falla cardiaca en presencia de cardiaca en presencia de adecuado volumen adecuado volumen intravascular y presión de intravascular y presión de llenado del VI.llenado del VI.
El IMA es su causa más El IMA es su causa más frecuente.frecuente.
Requiere con urgencia Requiere con urgencia estrategias de reperfusión.estrategias de reperfusión.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
O2O2O2-HbO2-Hb
BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com
BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com
Criterios Clínicos de Shock Cardiogénico
Criterios Clínicos de Shock Cardiogénico
Hipotensión +Evidencia de hipoperfusión
tisular:Oliguria (<0.5 mL/Kg/h)Depresión del nivel de concienciaExtremidades frías y con manchas
Confirmar disfunción miocardica y excluir (hipovolemia, hipoxia y acidosis).
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)
Criterios Hemodinámicos de Shock Cardiogénico
Criterios Hemodinámicos de Shock Cardiogénico
Hipotensión sostenida con PS<90mmHg al menos
por 30 minutos o disminución
de PAM >30mmHgElevación de la presión de
Oclusión en la arteria pulmonar >15 mmHg
Bajo índice cardiaco <2.2 L/min/m2
Confirmar disfunción miocardica y excluir (hipovolemia, hipoxia y acidosis).
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)
Historia y EpidemiologíaNRMI (Jun. 1995 a May. 2004): SC ocurre en 8.6% de los pacientes con IMA (STE o con BRIHH) en hospitales con capacidad de revascularizar.El pronóstico es extremadamente pobreLa mortalidad del SC es de 50% a 80%La mortalidad hospitalaria fue de 60% (SHOCK Trial registry) y bajó de 60.3% a 47.9% (NRMI)
Uso de balón intra aórtico de contrapulsación Estrategias de reperfusión coronaria El El 29%29% de pacientes con SC de pacientes con SC ingresan en ingresan en
shock shock y el y el 71% desarrolla SC 71% desarrolla SC después de la después de la admisión admisión (NRMI(NRMI))
75% 75% desarrollaron shock dentro de las 24 desarrollaron shock dentro de las 24 horas (horas (media de 7 horas) (SHOCK Trialmedia de 7 horas) (SHOCK Trial))
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)
Frecuencia de Shock Cardiogénico NRMI
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
Epidemiología y Etiología
Falla de VI: 74.5 %Regurgitación Mitral: 8.3 %Ruptura septum ventricular: 4.6 %Shock ventricular derecho aislada: 3.4%Taponamiento cardiaco o ruptura: 1.7 %Otras causas: 8 %
Heart 2002;88:531–537
RNMI
Causas de Shock CardiogénicoCausas de Shock CardiogénicoInfarto de miocardio agudo
Falla de Bomba Infarto de gran tamaño Infarto pequeño con disfunción preexistente del VI Extensión del infarto Reinfarto
Ampliación del infartoComplicaciones mecánicas
Regurgitación mitral aguda x ruptura de m. papilar Defecto ventricular septal Ruptura de pared libre
Taponamiento pericardicoInfarto Ventricular Derecho
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
Otros trastornos:Miocardiopatía en fase terminalMiocarditisContusión miocárdicaCEC prolongadaShock séptico con depresión miocárdica severaObstrucción al tracto de salida del VI
- Estenosis aórtica- Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
Obstrucción del llenado del VI- Estenosis mitral- Mixoma auricular izquierdo
Regurgitación mitral aguda (ruptura cuerda tendínea)Insuficiencia aórtica aguda
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
Causas de Shock CardiogénicoCausas de Shock Cardiogénico
FisiopatologíaFisiopatología celular y del miocardioEfectos SistémicosDisfunción miocárdica reversible
Med Clin N Am 91 (2007) 701–712
Volu
men
latid
o
70 m
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Fisiopatología
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50 m
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Fisiopatología celular en shockFisiopatología celular en shock
Anesthesiology Clin 25 (2007) 23–34
Hipoperfusión Tisular
HIPOXIA CELULAR
Glucolisis AnaeróbicaDeplesión ATP
Acumulación Ac.Lact.ACIDOSIS
INTRACELULAR
DISMINUCIÓN POTENCIALTRANSMENBRANA
Acumulación IC de Na y Ca
Isquemia SeveraProlongada
Injuria Celular Irreversible(Mionecrosis)
Evidencias que la Apoptosis también contribuye a la pérdida de Miocitos en infarto de miocardio; La activación de la cascada Inflamatoria, estrésoxitativo---- mecanismo de activación vía Apoptosis
Fallo de bomba de transporte
iónico
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)
•Il-6 TNF-alfa•Arginina•Oxido nitrico
La disminución de la perfusión coronaria desencadena una Respuesta neurohormonal compensatoria:
-Activación del sistema simpático-Activación del SRAA-Vasoconstriccion sistémica-Taquicardia-Retención de fluidos
Estos mecanismos tienen una mala adaptación incrementando la isquemia miocardica y MVO2
ACC y AHA: Aspirina, nitratos y b-bloqueantes, además el inicio precoz del tratamiento de reperfusión con angioplastía directa o con agentes trombolíticos resultan decisivos una vez producido el shock cardiogénico.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
Efectos sistémicosEfectos sistémicos
Infarto Miocárdico
Gasto cardiaco Volumen latido
Disfunción miocárdica
Sistólica Diastólica
Muerte
Disfunción miocárdica progresiva
ISQUEMIAISQUEMIA
Vasoconstricción
compensatoria
Hipoxemia
LVEDPCongestión
pulmonar
Hipotensión Perfusión sistémica
Presión de perfusión coronaria
Inflamación sistémica
Citoquinas inflamatorias
iNOS
NO Peroxinitrito
Vasodilatación RVS
Fisiopatología
Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S66–S74)
Disfunción miocardica reversibleAturdimiento del miocardio viable:
Disfunción postisquemica que persiste a pesar del restablecimiento del flujo sanguineo normal.
Patogenia parece ser consecuencia de agresiones oxidativas, alteración de la homeostasis del Ca++(disminución de la reactividad de los monofilamentos)
La reserva inotrópica mejora la función miocardica (2 sem)
Hibernación del miocardio viable:Alteración persistente del funcionamiento en reposo
por reducción del flujo sanguineo.La revascularización mejora la función miocardica.
Pruebas diagnósticas: P. Perfusión miocardica (Talio201 o Tecnesio99), Ecocardiografia de estrés, RMN, PET.
The European Society of Cardiology 2008
Predictores de riesgo para shock cardiogenico
Edad > 75 añosDiabetes mellitusInfarto previoInfarto extensoFracción de eyección < 35%Arteria culpable persistentemente ocluidaClase Killip altoFalta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas
International Journal of Cardiology 123 (2008) 221–228
Valoración clínica y manejo
DiagnósticoDiagnóstico
SÍNTOMAS Los correspondientes al dolor de
un IAM Disnea de severidad variable. Astenia, malestar general.SIGNOS Compromiso del estado general. Palidez, piel fría, diaforesis,
cianosis. IY, principalmente en IAM
ventricular derecho. Vasoconstricción con pobre
llenado capilar. Presión arterial sistólica <90
mmHg. Pulsos periféricos disminuidos en
amplitud. Taquicardia y galope por S3.
ExamenesElectrocardiograma (INFARTO)Enzimas (CK, CK-MB, Trop-T . I , BNP))Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia)Gasometría Arterial (↓O2 ↓CO2)Ecocardiograma con Doppler ( dimensión ventricular, función, alteraciones de movilidad segmentaria)
Shock cardiogénico: MonitoreoShock cardiogénico: Monitoreo
Acceso venoso central Línea arterial media Foley Oximetría de pulso Cateterismo derecho (Swan - Ganz):
PCWP > 15 mm Hg,Índice cardiaco < 2,2 L/min/m2
“Salto” oximétrico: ruptura del septumOnda V gigante: Regurgitación mitral severaInfarto de VD: Elevadas presiones de
llenado del lado derecho en presencia de PCWP normal o baja
The European Society of Cardiology 2008
Algoritmo del shock oculto y manifiesto de IMASTE o con BRIHH
SISTOLE: Deflación•Disminuye el trabajo cardiaco•Disminuye el MVO2•Incrementa el gasto cardiaco
DIASTOLE: Inflación•Aumento de la presión diastólica•Incrementa la perfusión coronaria
Balón de Contrapulsación Intra Aortica
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com
Balón de contrapulsación Intra-aórticoBalón de contrapulsación Intra-aórtico
Reduce la post carga sistólica y Aumenta la presión de perfusión diastólica Incrementa el GC y mejora el flujo sanguineo coronarioNo eleva el MVO2Es un mecanismo de soporte para estabilizar pacientes con SC y dar tiempo para definitivas medidas terapéuticas. Estabilidad clínica y hemodinámica en pacientes con IAM con ST y permite bajar la dosis de inotrópicos.Disminuye la reoclusión post angioplastia de urgencia en IMA.Complemento útil de la trombolisis (aumenta el aporte de farmacos al trombo)22
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com
Flujo coronario, onda de presión aorta y VI
Balón de contrapulsación Intra-aórticoBalón de contrapulsación Intra-aórtico
El IABP es una medida de estabilización para la angiografía y/o revascularización cardiaca temprana. Clase I (Nivel de Evidencia B)
ACC/AHA guidelinesACC/AHA guidelines para IABP con para IABP con recomendación clase I para pacientes con bajo recomendación clase I para pacientes con bajo GC, hipotensión y shock cardiogénico que no GC, hipotensión y shock cardiogénico que no responde con medidas farmacológicasresponde con medidas farmacológicas
Shock trial: Shock trial: pacientes con pacientes con IABPIABP tienen menor tienen menor mortalidad IH que los que no recibieron mortalidad IH que los que no recibieron IABP(50% vs 72%) . Pacientes con IABP(50% vs 72%) . Pacientes con IABP y IABP y terapia tromboliticaterapia trombolitica tienen menor mortalidad IH tienen menor mortalidad IH (47%) que los que recibieron (47%) que los que recibieron IABP solo IABP solo (52%), (52%), sólo terapia tromboliticasólo terapia trombolitica(63%)(63%)
Complicaciones 10 a 30%Complicaciones 10 a 30%
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)
Balón de contrapulsación Intra-aórticoBalón de contrapulsación Intra-aórtico
Indicaciones:Shock cardiogénicoSoporte cardiaco para intervención percutanea de alto riesgo.Hipoperfusión despues de bypass arterial coronarioDefecto del septum ventricular post IMARuptura muscular papilar post IMATV en isquemia intratableAngina refractaria
Contraindicaciones:Regurgitación aortica severaAneurisma aortico o abdominalSevera enfermedad aorto iliaca y periferica
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com
Complicaciones
Insuficiencia circulatoria de miembro 11- 25%Insuficiencia circulatoria de miembro 11- 25%
Sangrado de la zona de punciónSangrado de la zona de punción
Daño arterial o aórticoDaño arterial o aórtico
Disección de aorta y perforación arterial 1 - 2%Disección de aorta y perforación arterial 1 - 2%
EmbolismoEmbolismo
InfecciónInfección
HemólisisHemólisis
PlaquetopeniaPlaquetopenia
Pseudoaneurisma o hematomaPseudoaneurisma o hematoma
Embolismo aéreo post ruptura del balón 2- 4% Embolismo aéreo post ruptura del balón 2- 4%
Fallos en la inserción 5 - 7%Fallos en la inserción 5 - 7%
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)
Terapia fibrinolitica en shock cardiogénico
Fibrinolisis reduce la mortalidad en pacientes con STEMI, pero no se ha demostrado efectividad en shock cardiogénico (pobre llegada de trombolíticos llegada de trombolíticos en pacientes con oclusión coronaria en shock)en pacientes con oclusión coronaria en shock)
Gusto I: tPA es más efectivo que estreptocinasa en la prevención del shock.Gusto III: no hubo diferencia entre ningún agente trombolitico y tPA.Fibrinolisis fue mejor en pacientes con STEMI antes de llegar al hospital , durante el transporte, la incidencia de SC bajó de 11.5% a 6.8%.Current guidelines recomendación clase 1 la terapia fibrinolitica sólo en pacientes con STEMI quienes no pueden recibir terapia PCI o CABG
Med Clin N Am 91 (2007) 713–727.
Territorio de arterias coronarias
Algoritmo de reperfusión en shock cardiogénico
Terapia de revascularización tempranaLa revascularización temprana usando PCI o CABG ha demostrado mejor sobrevida en pacientes con IMA complicado pos Shock cardiogénico.Re-establecimiento rápido(TIMI 3) del flujo coronario es un determinante importante función VI y la supervivencia después de IMAPCI puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientes con IAM, comparado con tasas de 50-60% 90 minutos después de terapia trobolítica.PAMI trial, comparó la angioplastía y terapia trombolísis; un beneficio de Mortalidad para PTCA (2.0% vs 10.4%)GUSTO trial, mortalidad a los 30 días disminuyo significativamente en pacientes con angioplastia
Apertura arterial y sobrevivenciaApertura arterial y sobrevivencia
GUSTO-1:GUSTO-1: estudio angiográfico estudio angiográfico evidencia evidencia reducción de la reducción de la mortalidad en función de apertura mortalidad en función de apertura temprana de la artetemprana de la arteria.ria.
Reperfusión durante 6-12 hs resulta Reperfusión durante 6-12 hs resulta en reducción mortalidad.en reducción mortalidad.
Cuantificación flujo epicardico propuesto Cuantificación flujo epicardico propuesto por el estudio TIMI:por el estudio TIMI:
Grado 0:Grado 0: No perfusión No perfusión Grado 1:Grado 1: Penetración contraste en el Penetración contraste en el
trombo sin perfusión distaltrombo sin perfusión distal Grado 2:Grado 2: Perfusión parcial con lento Perfusión parcial con lento
flujo distalflujo distal Grado 3: Grado 3: Flujo completo normal distal Flujo completo normal distal
a la circulación coronaria a la circulación coronaria
Cirugía Bypass Arteria Coronaria:
SHOCK trial: PCI o CABG la sobrevida al 1er año fue similar (PCI 60% y CABG menos del 5%)
Pacientes con complicaciones mecánicas de IMA deben ser inmediatamente sometidos a cirugía, CABG es mejor que PCI en pacientes con enfermedad arterial de 3 vasos o tronco de coronaria izquierda.
PCI fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinámica.
Isquemia persistente refractaria a terapia médica en extensa área de miocardio en riesgo y que no son candidatos para PCI
Shock cardiogénico en <75 años quienes desarrollan shock en las primeras 36 h y pueden ser revascularizados dentro de las 18 h de shock
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com
Revascularización:
The survival rates in the (ERV) and (IMS) groups, respectively, were 41.4%vs. 28.3% at 3 yrs and 32.8% vs. 19.6% at 6 yrs
Revascularización:
The survival rates in the (ERV) and (IMS) groups, respectively, were 78.8% vs. 64.3% at 3 yrs and 62.4% vs. 44.4% at 6 yrs
Tandem Heart p VADTandem Heart p VADSoporte circulatorio minimamente Soporte circulatorio minimamente invasivoinvasivo
Liviano, pequeño, colocacion Liviano, pequeño, colocacion paracorporalparacorporal
Flujo continuoFlujo continuo
3.5 a 4 ltrs / min3.5 a 4 ltrs / min
Vol 60 mlVol 60 ml
Remueve la sangre oxigenada de AI por el cat insertado desde la vena femoral y regresa a la arteria femoral
Beneficios:
reduce la precarga
Reduce trabajo del VI
Reduce las demandas de O2 del miocardio
Mejora la perfusion sistemica y microvascular
Percutaneous Transeptal Ventricular Percutaneous Transeptal Ventricular AssistanceAssistance
HEMOPUMPHEMOPUMP
•Dispositivo de asistencia transvalvular en SC secundario a IMA.•Bajo cuña y presores, aumento IC•Es factible usarlo en SC podria disminuir tamaño del infarto•VENTAJAS:
-Mejora descarga del VI•Limitaciones:
-Tamaño del dispositivo, isquemia de pierna-Hemolisis-2,2 l/min con dispositivo de14F