Post on 24-Jan-2016
shockshockDaniel Bedmar MDaniel Bedmar M
Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión
en los tejido y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O2
a los tejidos Inicialmente reversible irreversible y fatal
Definición:
Hipoxia tisular:
Daño celular, disfunción órganos, falla multisistémica
Hipoperfusión
Función cardíacaEn la mayoría de las formas de shock, el gasto cardíaco disminuye:
Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria Factores mecánicos extrínsecos al corazón.
Función pulmonar• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el
Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria SDRA
Función renal
Función renal
Isquemia cerebral:
Función hepática:• La función hepática frecuentemente es afectada por una
prolongada hipotensión.• Disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.• Con un clearance hepático disminuido las drogas y sus
metabolitos pueden producir toxicidad
Isquemia intestinal:• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la
hipotensión es prolongada y producir perforaciones.
Efectos metabólicos:• Elevación de la glucosa sanguínea es común
en el shock, debido primariamente por estimulación simpática.
• Lipólisis también puede ocurrir, pero hay mala perfusión en los tejidos y no se aprovecha
Clasificación fisiopatológica
Baja biodisponibilidad de O2 Biodisponibilidad O2 N o ↑
• Hipovolémico.• Cardiogénico.• Obstructivo
• Séptico• Anafiláctico
Clasificación etiológicaHipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
extracardíaco.
Hemorragias IAM, miocardiopatía dilatada
Sepsis Taponamiento cardíaco.
Deshidratación (vómitos, diarrea, diuréticos, cetoacidosis).
Mecánico (Ins. Mitral aguda, CIV, estenosis aortica grave),
Sobredosis de sustancias tóxicas.
TEP masivo.
Secuestro interno de líquidos (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal)
Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a tensión.
Neurogénico (lesión de médula)
Endocrinológico (enfermedad de Adisson, mixedema)
Manifestaciones clínicas:
Síntomas cardinales y comunes Hallazgos sugestivos Hipotensión
PAS<90 mmHg Hipotensión relativa: ↓ de PAS
>40 mmHg de la basal* Taquicardia Taquipnea Oliguria (<1 ml/kg/h) ↓ del nivel de conciencia,
confusión, obnubilación, coma
Piel hiperémica
Hipovolémico: Hematemesis, melena, vómitos,
diarrea. Piel, axilas, lengua secas Hipotensión postural
Cardiogénico: Disnea Dolor torácico, Palpitaciones Crepitaciones difusas Enz cardíacas elevadas
Distributivo: Disnea Tos productiva Erupciones cutáneas Disuria, hematuria
Evolución Clínica:1º o Pre-shock: pacientes pueden estar asintomático.
2º o Shock
3º o Falla multiorgánica (FMO)
SHOCK HIPOVOLEMICO• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo
que produce un desequilibrio en el transporte O2 y consumo de oxígeno a los tejidos.
• Hemorragia:
Interna: traumatismos, rotura de vasos o sde vísceras maciza, complicaciones de
embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices),
traumatológica, renal (infecciones, tumores)
• Depleción de fluidos:
Pérdida externa: vómitos, diarrea, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por
quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
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ShockSistema cardiovascular
Pre-carga Post-carga
Retornovenoso
Gastocardiaco
capilar
Receptores alfa
Trabajo cardiaco
ShockHipovolémico
ShockHipovolémico
Compresión directa
Compresión directa
Evitar pérdida de eritrocitosConservar transporte de oxígeno
ShockHipovolémico
Disminuye Pre-C
ShockHipovolémico
Disminuye Pre-CDisminuye R.V. Disminuye GC
taquicardiataquipneahipotensiónpalidez
Shock
Hipovolémico
Recupera Pre-CRecupera R.V. G.C. normal
Pérdidas estimadas de líquidos y sangre* con base en la presentación clínica inicial
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdida de sangre (%) Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
Frecuencia Cardíaca <100 >100 >120 >140
Presión Arterial Normal Normal/ Ortostatismo Disminuida Disminuida
Presión de Pulso (mmHg)
Normal o Aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia Respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35
Débito Urinario (ml/hr) >30 20 a 30 5 a 15 Anuria
Estado Mental Ligeramente ansioso
Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso,
letárgico
*Cálculos hechos para un hombre de 70 kg de peso – Volumen intravascular ~7%
SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO
MUERTEMUERTE
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA
DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA
DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA
DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA
MAYOR ISQUEMIAMAYOR ISQUEMIA
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA
VOLUMEN SISTÓLICO VOLUMEN SISTÓLICO
HIPOTENSIÓN ARTERIALHIPOTENSIÓN ARTERIAL
VIVI
TAQUICARDIATAQUICARDIA
• Existe una obstrucción mecánica al gasto
cardiaco normal y una disminución
secundaria de la perfusión sistémica.
• Taponamiento, pericarditis constrictiva. • Embolia pulmonar. • Hipertensión pulmonar severa. • Tumores: intrínsecos y extrínsecos. • Estenosis mitral o aórtica severas. • Disección obliterante de la aorta
ascendente. • Obstrucción de prótesis valvular. • Neumotórax a tensión.
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Shock obtruptivo
• En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,
con importante vasodilatación y disminución de las resistencias
vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo
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Shock distributivo
ShockDistributivo
Tono vasomotor receptores alfa adrenérgicosen las arteriolas
ShockDistributivo
Pre-C normalR.V. normal G.C. normal
Corazón normal
Disminución o pérdida del tono vasomotor con aumento de la capacitancia
ShockDistributivo
Disminución de la presión arteriolarFlujo lento
Disminución de Pre-CDisminución de R.V. Disminución de G.C.
TaquicardiaTaquipneaHipotensión
Séptico Anafiláctico
Liberación de mediadores químicos, generalmente activados por microorganismos circulantes o sus productos→ Reacción inflamatoria sistémica + ↓↓ resistencias vasculares periféricas.
Reacción alérgica aguda generalizada mediada por IgE.Reacción anafilactoide→ liberación directa de mediadores de los mastocitos (histamina)
Shock distributivo
SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome.
Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SIRS con un proceso infeccioso confirmado
o sospechado
SepsisSepsisSIRSSIRSInfección oInfección oTraumaTrauma Sepsis SeveraSepsis Severa
1. Temperatura 38oC o 36oC 2. FC 90 3. FR 20 o PaCO2 < 32 mmHg 4. Blancos 12,000/mm3,
o 4,000/mm3 o >10% inmaduros(al menos 2 criterios)(al menos 2 criterios)
Bacterias, virus, hongos.Trauma, grandes quemados,
pancreatitis.
Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.
Sepsis con Sepsis con 1 disfuncion 1 disfuncion organica:organica:
-- Cardiovascular Cardiovascular- - RenalRenal- - RespiratoriaRespiratoria- - HepáticaHepática- Hematológica- Hematológica- - SNCSNC- - AcidosisAcidosis metabólica metabólica
inexplicada inexplicada
SepsisSepsisSIRSSIRSInfección oInfección oTraumaTrauma Sepsis SeveraSepsis Severa
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO:
Manifestaciones clínicas de sepsis
• Fiebre.• Hipotermia.• Escalofríos.• Hiperventilación: signo
precoz.• Lesiones cutáneas:
púrpuras o petequias.• Estima gangrenoso: en
neutropénicos
• Púrpura fulminante: shock séptico + CID.
• Cambios en el status mental: encefalopatía séptica→ diagnóstico de exclusión.
Objetivo: expertos en cuidado crítico y enfermedades infecciosas representando 11 organizaciones internacionales, desarrollaron guías de manejo para la sepsis severa y el choque séptico que serian de uso práctico para el clínico, bajo el auspicio de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, un esfuerzo internacional para aumentar la conciencia acerca de la enfermedad y mejorar la supervivencia en sepsis severa.
http://www.survivingsepsis.org/
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock
A. Resucitación Inicial
La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente a la UCI.
B
B. Diagnóstico
Siempre se deben obtener 2 hemocultivos apropiados antes de iniciar la terapia antimicrobiana.,
D
C. Terapia Antibiótica
Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, después que se han obtenido los cultivos apropiados.
E
La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas con actividad contra los patógenos mas probables. La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital
D
Se deben realizar estudios diagnósticos imagenológicos y muestras de sitios probables de la infección deben ser realizados
Si el síndrome clínico es debido a causas no infecciosas, la terapia antimicrobiana debe ser descontinuada para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos.
E
E. Terapia con Líquidos
La resucitación con líquidos puede consistir de coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de líquido sobre otro.
C
F. Vasopresores
Cuando volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial y perfusión orgánica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. Tanto la norepinefrina o dopamina (por catéter central tan pronto como sea disponible) son los agentes vasopresores de primera elección para corregir la hipotensión en choque séptico
D
G. Terapia Inotrópica
En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco.
E
Corticoides
Los corticosteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7 días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en quienes requieran terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. C
M. Control de la Glucosa
1. Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L).
2. En pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral .
D
E
GRACIASGRACIAS