Shock Hipovolémicoy

Trasfusión de Hemoderivados

Hospital General Regional #1, Chihuahua, Chih.

Urgencias Médico-Quirúrgicas

Dr. Ulises Hiram Duarte Román – R3UMQDra. Paloma Juárez – R2UMQDr. Said De la Cruz – R1UMQDr. Miguel Ángel Vázquez Maya – R1UMQ

Shock Hipovolémico

Dr. Miguel Ángel Vázquez MayaResidente de 1er año

Urgencias Médico-Quirúrgicas

Objetivos

• Reconocer los datos clínicos para diagnosticar el estado de choque hipovolémico.

• Conocer la fisiopatología, etiología y manejo del paciente.

• Conocer y determinar el tipo de soluciones más adecuadas para el manejo.

Antecedentes Históricos

• Le Dran 1743: “choc” – shock (choque).• Gross 1872: “Manifestación del brusco trastorno

de la máquina de la vida”.• Warren 1895: “Una pausa momentánea en el

acto de la muerte”.• Crile 1899: “Efecto beneficioso de la

fluidoterapia”.• Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por

discrepancia entre el continente y el contenido”.• Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.• Weil 1964: “Exceso de lactato”.• Swan – Ganz 1970• Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in

Surviving and non surviving shock patients”.

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

Definición

• Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte.– Schuster DP, Lefrak SS, Shock.– Civetta, Critical Care 1992

• Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada– The American College of Surgeons– ATLS

Definición

• Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria.

• Origina un fracaso del organismo para aportar cantidades suficientes de O2 y otros nutrientes con que satisfacer las necesidades de los lechos hísticos y eliminar los productos de su catabolismo.

Componentes

Shock

Presión arterial.

Hipoperfusión tisular.

Hiperlactatemia.

Presión arterial

• Presión sistólica < 90 mmHg

• PAM < 70 mmHg

• Taquicardia asociada.

• Pacientes con HAS.

Hipoperfusión Tisular

Cutáneo

Renal

Neurológico

Causas de Shock

SH No HemorrágicoPerdidas de

Fluidos y Electrolitos

Perdida de Plasma

Causas Endocrinas

Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus

Vomito Quemaduras Diabetes Insípida

Farmacológico Síndrome NefróticoInsuficiencia

adrenal

Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo

Sudoración Excesiva Cirrosis

Deprivación de agua Pancreatitis

SH Hemorrágico

TraumaSangrado

Gastrointestinal Obstétricas

Sangrado masivo por lesión visceral Intususcepción

Placenta Acreta, Percreta, Increta

Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina

Ruptura hepática GastritisEmbarazo Ectópico

Roto

Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina

Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal

Laceraciones del conducto del parto

Hemorragia Mesentérica

Desprendimiento prematuro de

placenta

Divertículo de Meckel Placenta Previa

FISIOPATOLOGÍA

Respuesta Neuroendócrina

Activación de sensores de

presión en arco aórtico y seno

carotideo.

SNP (inhibición tónica de la FC.)

SNS (catecolaminas,

SRIA)

Vasoconstricción periférica.

Disminución de excreción de

fluidos.

Respuesta a Oxemia

Metabolismo

Anaerobio• Piruvato

Hidrólisis de ATP

• Lactato

Acidosis Láctica

Critical Care 1999

Respuesta Celular

• Disminución en la concentración de fosfatos de alta energía.

• Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.

• Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con:

• Entrada de Na• Salida de K• Entrada de Ca

Sistema Nervioso Central

• Aumenta la actividad simpática.• Aumenta la liberación de ADH.• Alteración de las β-endorfinas.• Se mantiene la autorregulación del FSC• Activación del eje RAA, produciéndose

retención de sodio y agua.

Riñón

• Descenso en el flujo sanguíneo

• Aumento del tono arteria eferente

• Lesiones parcheadas del epitelio tubular

• Fracaso renal por necrosis tubular aguda

• Secreción de eritropoyetina

Corazón

• Disminución del gasto cardíaco.

• Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca.

• Disminución de precarga y la poscarga.

DIAGNÓSTICO

ClasificaciónCaracterística Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Perdida sanguínea

(ml)-750 750-1500

1500-2000

>2000

Perdida sanguínea %

-15 15-30 30-40 >40

FC <l00 >100 >120 >l40

TA Normal NormalDisminuid

aDisminuida

Presión de pulso

Normal o aumentada

DisminuidaDisminuid

aDisminuida

FR14-20 20-30 30-40 >35

U/H >30 20-30 5-15 < 5

Estado mental

Ansiedad.Ansiedad

moderada.Confuso, sueño.

Confusión, letargo

Índice de Shock

TRATAMIENTOGeneralidades

Objetivos

• Reanimación inicial.• Evitar secuelas posteriores.• Hipoperfusión de órganos.• Adecuado control de daños.

Monitoreo Tipo I

• SpO2 (Oximetría)• Frecuencia Cardiaca• Frecuencia Respiratoria• Tensión Arterial• EKG• Ecocardiograma

Monitoreo Tipo II

• Diuresis (Foley)• Presión Venosa Central• Presión Capilar Pulmonar en Cuña

Fases de Tx

Salvamento

Optimización

Estabilización

Descenso

Tratamiento Inicial

Dirección

• Inicio de reposición, independientemente de la causa.

• Corrección inmediata de etiología.• Cateterización.• Tratamiento orientado al problema.

VIP

V Ventilación

IInfusión

P Pump

CHOQUE HIPOVOLEMICO:ÍNDICE DE CHOQUE

Dra. Paloma JuárezResidente de 2º año

Urgencias Médico-Quirúrgicas

• El rápido reconocimiento de un choque hipovolémico es tarea para urgenciologos

• En índice de choque correlaciona los signos vitales con la severidad de la hipovolemia reflejando la necesidad de transfusión y mortalidad

Introducción

Hemorragia descontrolada es de las primeras causas de muerte en trauma

ATLS clasifica el choque hipovolémico en 4 estadios basado en TAS, estatus mental, frecuencia cardiaca

• Trauma Registrer clasifica en 4 categorías basado en BE correlacionándolo con mayores requerimientos transfusionales

• mortalidad de manera mas rápida y aproximada que ATLS

Índice de choque

• Tensión sistólica / frecuencia cardiaca ˂ 1

• Indicador temprano de hipovolemia• Aun cuando FC y TAS normales

Índice de choque

• En ausencia de BE es mas reproducible

• Inicia en 1967 (Allgower and Burri)

• Alemania Trauma Registrer del 2002-2011 multicentrico mayores de 16 años en departamento de emergencia

• El radio de FC y TAS reflejado como índice de choque es una medida aceptable para estabilidad hemodinámica, y requerimientos de transfusión

Cuatro grupos de SIGRUPO 1. SI ˂ 0.3 (sin grado de choque)

GRUPO 2. SI ≥0.6 A ˂1 leve

GRUPO 3. SI ≥1 A ˂1.4 Moderado

GRUPO 4. SI ≥1.4 CHOQUE SEVERO

• La mortalidad aumenta de 10.9% en el grupo 1 a 39.8% en el grupo 4

• Simultáneamente el empeoramiento de SI ↑ la indecencia de choque, relacionado con otras patologías (choque o falla multiorganica)

• Pacientes con índice de choque mayor de 1.4 y disminución de escala de Galsgow tienen altas probabilidades de intubación (80.7%)

• ↑ IS se relaciona con disminución de hemoglobina y plaquetas

Requerimiento transfusional

• Aumento de SI se acompaña de aumento en requerimientos de transfusión

• La cantidad de paquetes globulares aumenta de 1 a 21.4 unidades del grupo 1 al 4.

• ↑ INDICE DE CHOQUE → ↑ requerimiento de transfusión

• La cantidad transfundida en índice de choque 1 va de 1 (+/- 4.8) paquetes globulares

• En índice de choque grado 4 – va de 21.4 (+/- 26.2) paquetes globulares

• entre el ingreso a urgencias y su ingreso a UCI aumenta hasta 52% y 79% en pacientes con índice de choque mayor de 1.4

EVIDENCIA QUE EL ÍNDICE DE CHOQUE ES LO MAS PROMETEDOR PARA DETECTAR HIPOVOLEMIA AGUDA Y FALLA CIRCULATORIA

Existe una relación lineal entre la hemorragia y el aumento del índice de choque en enfermedades como

• hemorragia intestinal• Heridas abiertas• Hemorragia intra-peritoneal• Ruptura de embarazo ectópico

• IS mayor de 0.9 se asocia con necesidad hospitalización aun cuando este índice este dado por frecuencia cardiaca y tensión sistólica se encuentren en limites normales,

estos pacientes se encuentran con• Disminución saturación

venosa central• Acidosis láctica

INDICADORES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

• Relación entre índice de choque y volumen minuto de ventrículo izquierdo y gasto cardiaco

• Puede ser usado como una herramienta no invasiva para para determinar la función cardiaca durante el choque hipovolémico

Mortalidad

IS ↑ 0.9 se asocia con aumento de la mortalidad de 12.8% contra 6.1%

en ˂ 0.9

Un aumento de ≥0.3 del lugar del accidente a el departamento de

urgencias se asocia a 5 veces mas

TRANSFUSION MASIVA

• En GRADO III tienen una taza de 30% y IV mas de 50%

• Pre hospitalario >0.9 ↑ 1.5 veces mas riesgo de transfusión masiva

• Incremento de >1.3 se asocia con una taza de 20%

• A la admisión 0.7-0.9 2 veces mas riesgo de transfusión masiva

Para IC I y II se debe de mandar cruzar tipo de sangre

En grupo III se debe preparar para iniciar transfusión

En grupo IV preparar para transfusión masiva • Definir un protocolo de activación de

transfusión masiva

CONCLUSION

El IC al ingreso a urgencias se debe

• considerar un indicador de choque hipovolémico• con respecto a requerimientos transfusionales • resucitación hemostática• mortalidad

Los 4 grupos de IC muestran equivalencia con la clasificación de déficit de base.

Existe una necesidad de estandarizar el uso de este índice en los pacientes con choque hipovolémico al ingreso a urgencias, con respecto a la necesidad de resucitación hemostática y requerimientos de transfusión

DR.ULISES HIRAM DUARTE ROMAN

Residente de 3er año

Urgencias Médico-Quirúrgicas

LACTATO Y DÉFICIT DE BASES EN CHOQUE HIPOVOLÉMICO:

VALOR PRONÓSTICO

EL ESTADO DE CHOQUE

• Es definido como una condición en la que existe reducción de la perfusión de órganos vitales con inadecuado aporte de oxígeno y nutrientes necesarios para función celular y tisular normal.

• La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio.

• El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorrágico

REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. - VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002

FISIOPATOLOGIA

REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. - VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002

• Las primeras modificaciones encontradas son condicionadas por el fenómeno de redistribución de flujo mediante el cual disminuye la circulación en piel, musculo y se incrementa hacia cerebro y corazón principalmente.

• Si la situación clínica en el paciente persiste iniciaran respuestas en los diversos sistemas, entre los que destaca la respuesta cardiovascular, la respuesta neuroendocrina, la respuesta inflamatoria e inmunológica y que traducirá diversas alteraciones a nivel celular

• A nivel celular y bioquímico el estado de choque traduce isquemia, la cual se traduce en disminución de las reservas de ATP

• La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorrágico, el cual se refleja en el déficit de bases y el nivel de lactato.

• En presencia de oxígeno en la mitocondria, por cada molécula de glucosa se producen 36 ATP durante la fosforilación oxidativa, así como agua y dióxido de carbono

REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. - VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002

• En condiciones anaeróbicas, el piruvato se acumula ante la falta de eficiencia de la enzima piruvato deshidrogenasa para convertirlo en acetil-CoA.

• El exceso de piruvato se convierte en lactato por acción de la enzima deshidrogenasa láctica. Este sistema genera únicamente 2 moléculas de ATP

• El lactato es un indicador sensible de la presencia y la severidad del metabolismo anaerobio. Su concentración normal en sangre es < 2 mmol/l.

LACTATO

REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. - VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002

• Es el producto del metabolismo anaerobio resultado de la incapacidad del piruvato de entrar al ciclo de Krebs

• esta bien documentado que niveles de lactato por encima de 4 mmol/L son fuertemente asociados con peor pronóstico de los pacientes.

• Se a determinado que el mantener valores elevados de este marcador por más de 48 horas tienen alto riesgo de infección, mortalidad, disfunción orgánica y muerte

EXCESO DE BASE

MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42

• Es la capacidad de los buffer necesaria para llevar un litro de plasma a temperatura de 37´,C y una Pa C02 de 40 mmHg a un pH de 7.40.

• Este parámetro permite de forma sencilla realizar una determinación cuantitativa del uso y consumo de los principales amortiguadores o “buffers” en el plasma

• lo cual en pacientes con estados de hipo perfusión son de suma utilidad ya que mostrarían de forma temprana dichos eventos y determinaría sutilmente la presentación de los mismos.

• este parámetro es uno de los que inicialmente se ven modificados en estados de hipo perfusión tisular antes del resto de los paraclínicos y por ende antes de signos clínicos.

CLASIFICACIÓN DE LAS CUATRO CLASES DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

BASADO EN EL DÉFICIT DE BASES

MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42

• CLASE I. se define por un BD de no más de 2 mmol NO EXISTE CHOQUE

• CLASE II. una BD de más de 2,0 a 6,0 mmol / L CHOQUE LEVE

• CLASE III. por un BD de más de 6,0 a 10,0 mmol / L CHOQUE MODERADO

• CLASE IV. por un BD de más de 10 mmol / L. CHOQUE SEVERO

VALIDACIÓN DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN BASADA EN EL DÉFICIT DE BASES PARA

LA ACTUAL CLASIFICACIÓN ATLS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42

• , la nueva clasificación basada en la DEFICIT DE BASE visualiza una mayor precisión PARA la necesidad de USO de productos sanguíneos para la recuperación del CHOQUE.

• Esta nueva clasificación a permitido aumentar el porcentaje de pacientes transfundidos mas tempranamente que con la calcificación de choque del ATLS

• Con esta nueva clasificación además se a identificado con mayor índice de precisión pacientes que requieren tratamiento en UCI que con la clasificación del ATLS mejorando así la atención y tratamiento oportuno.

• Además la clasificación del EB distingue más precisamente entre pacientes con riesgo de morir que la actual clasificación ATLS de shock hipovolémico

CONCLUSIONES

MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42

• EL LACTATO Y EL DEFICIT DE BASE CONSTITUYEN BIOMARCADORES QUE SE DEBEN CUANTIFICAR TEMPRANA Y SERIADAMENTE, CONSTITUYENDO ESTAS POR SI SOLAS FACTOR PREDICTIVO DE MORTALIDAD TEMPRANA SI NO SE ACTUA A TIEMPO PARA SU MEJORIA Y ESTABILIZACION DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HRS DEL PACIENTE EN TRAUMA.

• EL DB INDICA LA PRESENCIA AGUDA DE CHOQUE HIPOVOLEMICO Y LA NECESIDAD TEMPRANA DE HEMOTRANSFUSION ADEMAS QUE PERMITE PREDECIR LA MORTALIDAD MAS QUE LA CLASIFICACION DEL ATLS.

• EL RECONOCIMIENTO TEMPRANO Y EL MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO SIGUEN ESTANDO ENTRE LOS MÁS DIFÍCILES TAREAS EN LA EVALUACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON TRAUMA.

Hemoderivados

Dr. Said De La CruzResidente de 1er año

Urgencias Médico-Quirúrgicas

Perspectiva

• Primera transfusión documentada: 1600’s

Perspectiva

• 1930 Bancos de sangre EU

• John Lundy - Clínica Mayo

• Expansión rápida de bancos de sangre posterior a 2da guerra mundial

• 14 millones unidades transfundidas anualmente, EU

Tipificación sanguínea

• Ordinario:– ABO– RH– Screening para anticuerpos inesperados

• Más de 300 antígenos en eritrocitos• Incompatibilidad ABO: Hemolisis aguda

• Cruce rápido: 45-60mins• Sangre “universal” O• Plasma Fresco Congelado “Universal”: AB• Sangre O (-) a mujeres (a menos que no haya

posibilidad de embarazo)

Tipos de preparaciones eritrocitos

• Sangre entera– Ha sido remplazada por terapia por componentes– Usada en transfusion autologa– Igual de efectiva como expansor de volumen que

albumina 5%– Riesgo adicional (2.5 más reacción transfusión)– Uso militar

Concentrado eritrocitario

• Misma masa de eritrocitos que sangre entera, en mitad de volumen

• Una unidad eleva aprox 1g/dL (70kg)• 1/3 de reacciones adversas a comparación con

sangre completa• Indicación: Mayor capacidad de acarreo de

oxigeno y expansión de volumen

Concentrado eritrocitario

• Aféresis eritrocitaria– 10% de unidades donadas– 2 unidades de 1 donador

Concentrado eritrocitario

• Viabilidad 75% de células 24hrs postinfusion• Vida útil 35 días• 70-80% de hematocrito• Anticoagulante citrato, fosfato, dextrosa y

adenina (CPDA-1)

Concentrado eritrocitario

• Cambios por almacenamiento:– Descenso en pH– Descenso en 2-3 difosfoglicerato– Deformación de estructura (rigidez, esféricos)– Escape celular de potasio (6 mEq/U)

• Teóricamente Citrato se combina con calcio ionizado en plasma produciendo hipocalcemia

• Hígado remueve citrato de sangre en minutos• Calcio suplemental solo en presencia de

enfermedad hepatica severa.

Concentrados eritrocitarios “lavados”

• Remover:– Leucocitos– Plaquetas– Microagregados– Proteinas del plasma

• Prevenir reacciones alergicas en pacientes con deficiencia de IgA

• Retraso hasta de 6 horas

C. E. Reducidos en leucocitos

• Unidad estandar: 1-3x109

• Unidad reducida: 5-6x106

– Pacientes transfusion cronicas– Potenciales receptores de transplantes– Reaccion febril previa

• EU: 60-75% leucorreducidos

C.E. Irradiados

• Nulifica posibilidad de que linfocitos donador respondan a antígenos de receptor

• Donadores y receptores de trasplante medula ósea

• Pacientes con inmunodeficiencia celular• Pacientes con leucemia, linfoma

Complicaciones infecciosas de transfusiones

• 1985-1999: 694 muertes asociadas con transfusión (FDA)

• Enfermedades virales más frecuentes (3% SIDA ligados a transfusión sanguínea, EU)

• Citrato y refrigeración eliminan mayoría bacterias– Transfusión para 4 horas– Regresar productos sanguíneos a refrigerador solo

si no han excedido 30’ fuera

Reacciones alérgicas

• Reacción menor: Urticaria• Reacción mayor: Sibilancias, angioedema– Detener transfusión– Tratar como otra reacción alérgica

(Antihistamínicos, esteroides, epinefrina)• Reacciones leves: (piel) reiniciar transfusión

después de tratamiento

Anafilaxia

• 1:20,000 – 1:50,000 • Pacientes con deficiencia IgA• Shock, hipotensión, angioedema, disnea,

broncoespasmo, laringoespasmo.• Inicio rápido (seg-min)• Si la transfusión se requiere: – Pretratar con altas dosis de esteroides y

antihistamínicos 30-60minutos previo a trans.– Utilizar productos celulares lavados

Fiebre No-Hemolitica

• Incremento de temperatura 1°C o más hasta 6hrs posterior a transfusión

• Interacción anticuerpos donante con leucocitos donador (IL-1)

• No pone en riesgo la vida• Tratamiento Paracetamol – AINE’s• Premedicar con antipiréticos para prevenir

reacción

Hemolisis aguda

• Incompatibilidad donante-receptor ABO• Segundos-Minutos• Células se aglutinan, atrapadas en vasos

pequeños, fagocitadas• Manifestaciones clínicas:– Escalofríos -Dolor abdominal– Fiebre -Dolor espalda– Taquicardia -Hipotensión– Desmayo -Sensación de muerte inminente

Hemolisis aguda

• Hemoglobinemia y hemoglobinuria• Incremento en DHL y descenso en

hematocrito– Detener transfusión– Muestras de laboratorio – Medidas de soporte– Alertar a banco de sangre

• Mantener uresis 100-200ml/hr

Hemolisis retardada

• Días a semanas• Múltiples transfusiones, mujeres multigestas– Fiebre de bajo grado– Descenso en hemoglobina– Ictericia leve– Elevación DHL– Coombs positivo

• Tratamiento no necesario

Hemolisis inducida por drogas/farmacos

• Indistinguible de reacción hemolítica aguda pos transfusión

• Cefotetan - Ceftriaxona

TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury)

• Edema pulmonar no cardiogenico• Periodo de tiempo corto posterior a

transfusión de productos sanguíneos• 1:2,000• Activación de neutrófilos de receptor en el

pulmón, mediadores vasoactivos incrementan permeabilidad capilar

TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury)

• Síntomas pre:– Distress respiratorio– Hipoxia– Hipotensión– Fiebre– Edema pulmonar bilateral

• Edema pulmonar no responde a diuréticos• Altas dosis de esteroides no han probado ser

efectivos

Umbrales para transfusión

• Liberales: 10mg/dl• Restrictivos: 7-8mg/dl• Signos de Estrés fisiológico debajo de 6mg/dl• Hematocrito optimo: 33%• Riesgo de desarrollar SIRS: Administración de

más de 4U de C.E.• Deficit Exceso de base -6 correlacionado con

necesidad de transfusión (72% de prob.)

Transfusión masiva

• Termino mal definido• 1970: Más de 10 unidades en 24h• Mortalidad de pacientes que requieren

transfusión masiva: 70%– Acidosis metabólica y respiratoria– Hipocalcemia

Coagulopatía de transfusión

• Causa exacta no bien determinada• Anormalidades rara vez se manifiestan en sala

de urgencias• Multifactorial– Lesión de tejidos y subsecuente acidosis– Duración del shock– Hipotermia– Activación, consumo y dilución de factores de

coagulación

Coagulopatia

• Monitorizar plaquetas luego de 5u• Considerar transfusión de plaquetas después de

primeras 10u• Monitorizar TP, TPT, niveles de fibrinogeno• PFC para corregir anormalidades• Crioprecipitado para reemplazar F VIII y

fibrinogeno• 1-2 PFC por cada 5-6 unidades de sangre (1:1 si

coagulopatía evidenciada)

Administración

• Vía IV permeable (14-16G)• Paciente estable: 1 U (500ml) para 2horas• Paciente shock: No hay tasa máxima, pasar

por 2 vías y usar bomba de infusión de ser necesario

• PFC 15-20min/unidad

Concentrados Plaquetarios

• Centrifugado rápido• Unidad 30-50ml• Una unidad eleva 5,000-10,000mm3

• Dosis usual: 6-10U• Tiempo vida útil: 5 días• No deben refrigerarse

Concentrados plaquetarios

• Hemorragia activa transfundir CP si Plt menos a 50,000

• Transfusión profiláctica si menos de 10,000• De preferencia ABO y Rh compatibles• Cada 5-6 unidades de plaqueta contienen 250-

350 ml de plasma (Aprox 1 bolsa PFC)• Infundidas 1unidad/10min

PFC

• Contiene factor V, VIII y fibrinogeno• Vida útil de 1 año• Ideal transfundir ABO compatible, Rh no necesario• 1U por cada 5-6 unidades transfundidas• Para revertir rápidamente sangrados agudos serios

por warfarina• Profilaxis a cirugía o procedimiento invasivo• Monitorizar TP, si mayor a 1.5 veces, iniciar con 2U

Crioprecipitado

• Rico en fibrinógeno y factor VIII• Requiere compatibilidad ABO• 10-25ml por bolsa (60-120 unidades de F VIII)• Hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand• Dosis usual: 1-2 bolsas/10kg en 10min/push

Por su atención, Gracias• Fuentes:

– Clinical Procedures in Emergency Medicine Roberts and Hedges, Custalow Catherine B. et al, 5ta edición, 2010

– Rosen's Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, Marx John A. et al, 8va edición, 2014.

Por su atención,

GRACIAS