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Síndrome de Shock Tóxico en Pediatría
César Amanzo LópezMédico Pediatra
Hospital III de Emergencias Grau - EsSalud
Instituto Nacional de Salud del NiñoCurso Nacional de Actualización
Infectología Pediátrica 201121, 22 y 23 de Julio del 2011
• El es una enfermedad multisistémica manifestada por la aparición repentina de:
– Fiebre
– Escalofríos
– Hipotensión
– Exantema.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
– vómitos
–diarrea
–mialgias
–hiperemia de las mucosas
– confusión mental
–disfunción renal
– alteraciones hepáticas
– trombocitopenia
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
El compromiso multisistémicopuede causar:
• El síndrome de shock tóxico (SST) fue descrito inicialmente en 1978 por Todd et al.– En siete hijos (cuatro niñas y tres niños) con infecciones por
Staphylococcus aureus.
• En los años 1980 se produjo un pico de incidencia de este cuadro en Estados Unidos que se relacionó con el uso en chicas durante el período menstrual de tampones vaginales absorbentes contaminados por Staphylococcus aureus. – 1.407 casos recogidos por CDC en un total de 20 meses.
• Los casos de TSS causada por Estreptococos fueron por primera vez descritos a mediados de la década de 1980.
• Durante las últimas 2 décadas se han descrito en la literatura médica múltiples series de casos no relacionados con tampones sino con una gran variedad de situaciones clínicas: – adenitis, neumonías, heridas quirúrgicas, abscesos, sinusitis,
sobreinfección de heridas cutáneas, etc.Todd J, Fishaut M, Kapral F, Welch T. Toxic shock syndrome associated with phage-group 1 staphilococci. Lancet. 1978,2: 1116-8.
Hajjeh RA, Reingold A, Weil A, Shutt K, Schuchat A, Perkins BA. Toxic shock syndrome in the United States: Surveillance update, 1979 1996. Emerg Infect Dis. 1999;5:807-10.
Shands KN, Schmid GL, Dan GB, Blum D. Toxic shock syndrome in menstruating women. Association with tampon use and Staphylococcus aureus and clinical features in 52 cases. N Engl J Med. 1980;303:1436-42.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
• Es una enfermedad aguda, febril exantemática con participación de múltiples sistemas.
• Posibles complicaciones:– Shock– Insuficiencia renal– Insuficiencia
miocárdica– Síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA).
• Mayor riesgo de ocurrencia del síndrome en mujeres que usan tampones durante la menstruación.
• Puede ocurrir en mujeres sin menstruación y en varones de cualquier edad, incluidos los niños.
• A pesar de su gravedad, el SAT se puede tratar eficazmente si se diagnostica temprano.
• Un síndrome de shock tóxico similar ocurre en relación con una infección estreptocócica.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
• Es una enfermedad aguda, mediada por toxinas semejante al shock endotóxico.
• Se caracteriza por:– Fiebre.– Erupción cutánea.– Hipotensión.– Compromiso multiorgánico.– Descamación.
• Es secundaria a infecciones por:– Staphylococcus aureus– Streptococcus pyogenes
(Estreptococo del grupo A)
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
SST es la forma más severa de enfermedad causada por estas bacterias.
Características importantes de la patogénesis por Estafilococo
Organismo Tipo de patogénesis
Enfermedad típica Factor predisponente
Modo de prevención
S. aureus Toxigénica(superantígeno)
Síndrome de Shock Tóxico
Tampones vaginales o nasales
Reducir el tiempo de uso del tampón
Intoxicación alimentaria Almacenamiento de alimentos deficientemente
Refrigerar los alimentos
Piogénico (abscesos)
Local Infección de la piel Ejimpétigo
Pobre higiene de la piel
Aseo
Infecciones de heridas quirúrgicas
Falla en seguir un procedimiento aséptico
Lavado de manos; reducción de portadores nasales
Diseminado Sepsis, endocarditis Uso de fármacos EV Reducir el uso de fármacos EV
S. epidermidis Piogénico Infecciones en sitios de catéteres intravenosos y prótesis
Falla en seguir un procedimiento aséptico o en remover catéteres EV prontamente
Lavado de manos; remover catéteres EV prontamente
S. Saprophiticus Piogénico Infección del Tracto Urinario
Actividad sexual
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Características importantes de la patogénesis por Estreptococo
Organismo Tipo de patogénesis Enfermedad típica Mayor sitio de enfermedad (E), colonización (C) o flora normal (F)
S. Pyogenes (grupo A) Piogénico
Local Impétigo, celulitis Piel (E)
Faringitis Garganta (E)
Diseminada Sepsis Torrente sanguíneo (E)
Toxigénica Fiebre escarlatina Piel (E)
Shock tóxico Muchos organos (E)
Mediación inmune (post-estreptocócica, no supurativa)
Fiebre reumática Corazón, articulaciones (E)
Glomerulonefritis aguda Riñon (E)
S. agalactiae (grupo B) Piogénico Sepsis y meningitis neonatal Vagina (C)
S. faecalis (grupo D) Piogénico Infección tracto urinario, endocarditis
Colon (FN)
S. bovis (grupo D) Piogénico Endocarditis Colon (FN)
S. Pneumoniae Piogénico Neumonía, otitis media, meningitis Orofaringe ( C)
Estreptococo viridans Piogénico Endocarditis Orofaringe ( C)
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Exposición primaria a antígeno
Fagocitosis por el macrófago
Presentación del antígeno
Estimulación de células T Helper
Estimulación
Estimulación
Células T Citotóxicas
Células T Citotóxicas
activas
Células T memoria
Células T Helpermemoria
Segunda exposición a antígeno
Da lugar aDa lugar
a
Células B
Células B memoria
Células plasmáticas
AnticuerposRespuesta de anticuerpos secundaria
Relación entre SIRS, Sepsis e Infección
• Es causado por la toxina que producen las cepas de estafilococos y estreptococos.
• El síndrome de shock tóxico (SST) es una entidad clínica infrecuente en pediatría producida por una reacción a superantígenos.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
• Son toxinas bacterianas que interactúan con:– Inmunoreceptores– Receptores de células T (TCR) y– Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II,
convencionalmente a través de la variable β-dominio de la TCR (TCRVβ).
• Inducen una liberación masiva de citoquinas, que puede conducir a enfermedades como la Intoxicación alimentaria y el Síndrome de shock tóxico.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
• Superantígeno:
– Grupo de proteínas que pueden activar el sistema inmune pasando por alto ciertos pasos de la secuencia de respuesta inmune mediada por antígeno.
– Los superantígenos no son procesados dentro de la célula presentadora de antígeno antes de ser presentados a la célula T.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
MHC clase II
Célula presentadora de antígeno
Superantígeno
• Son importantes en el desencadenamiento de:
– Enfermedades sistémicas leves:
• Ej. Intoxicación alimentaria.
– Enfermedades severas:
• Síndrome del Shock Tóxico
• Síndrome de Kawasaki
– Enfermedades cutáneas : psoriasis y la dermatitis atópica.
– Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoidea y la encefalomielitis alérgica experimental.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Etiología y patogénesis
• Los superantígenosestimulan a los linfocitos y a las células endoteliales para producir mediadores endógenos (citoquinas):– Factor de necrosis
tumoral alfa (TNF )– Interleucinas: IL-1, IL-2,
IL-6.– Interferón gamma.
• Los antígenos al ser presentados normalmente activan a aprox. 0.01 – 0.1% de la población de células T.
• El superantígeno produce una activación de 5 – 30% de las células T.
50 – 3000 veces más
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Etiología y patogénesis
• Causada por ciertas cepas de S. aureus que producen:
– Toxina-1 del Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico (TSST-1).
– Enterotoxinas estafilocócicas (SEs: A, B, C, D, E y H).
• Estas toxinas actúan como superantígenos.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Etiología y patogénesis
• Por lo tanto ocurre una masiva liberación de citoquinas.• La masiva liberación de citoquinas produce:
– Fiebre.– Injuria tisular.– Fuga capilar extensa, lo que lleva a la pérdida de volumen
intravascular .– Hipotensión secundaria a la resistencia periférica baja, a pesar de
gasto cardíaco alto.
• La gravedad de la disfunción multiorgánica asociada del sistema (es decir, , cerebral, hepática, renal y pulmonar) está directamente relacionada con el grado de hipotensión.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
• La incidencia anual SST estafilocócico EEUU: 1-5 casos por cada 100.000 mujeres que están menstruando.
• 77-93% de los casos ocurren en mujeres (41% ocurre en mujeres de 13-19 años).
• La incidencia de SST menstrual ha disminuido desde la interrupción de la comercialización de tampones hiperabsorbentes.
• Estafilococos SST es común en personas de 15-35 años.
– Más del 90% de los casos en mujeres se producen en las personas de 15-19 años.
– Estafilococos SST es más común en las mujeres durante la menstruación.
• SST no menstruales es 3 veces más común en mujeres que en hombres.
• La incidencia anual de SST estreptocócico es 5-10 casos por 100.000 habitantes.
• SST estreptocócico se ve en todos los grupos de edad, sin embargo, la mayoría de los casos ocurren en personas de 20-50 años.
• SST estreptocócico afecta a hombres y mujeres por igual.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Bacteria gram positiva Bacteria gram negativa
Características generales:
Organismo Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Neisseria meningitidis y otras
Toxinas TSST-1, enterotoxinas Exotoxinas pirogénicas Endotoxina
Sexo Hombres y mujeres Hombres y mujeres Hombres y mujeres
Edad Todas Todas Todas
Características clínicas:
Infección del torrente sanguíneo No común Común Común
Erupción Escarlatiniforme Escarlatiniforme Purpúrico
Lengua “En fresa” “En fresa” Apariencia normal
Coagulopatía Leve Leve Severa
Infección focal Usualmente presente (abscesos, menstruación con uso de tampones)
En muchos casos (celulitis, fascitisnecrotizante)
Frecuentemente ausente
Síndrome de Shock Tóxico - AmanzoTSST-1: Toxina -1 de síndrome de shock tóxico
Bacteria gram positiva Bacteria gram negativa
Tratamiento:
Antibiótico inicial Vancomicina + clindamicina
Vancomicina + clindamicina
Cefalosporinas de 3ra generación, aminoglicósido
Manejo de fluidos Agresivo Agresivo Agresivo
Intervenciónquirúrgica
Drenaje de cualquier foco
Debridamiento repetido (fascitis, lesiones necróticas).
Tardío (si hay necrosis)
Globulina inmune intravenosa
Considerar en casos severos
Considerar en casos severos
Eficacia desconocida
Corticosteroides Considerar en casos severos
Considerar en casos severos
Eficacia desconocida
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
1. Temperatura axilar ≥ 38,9 °C
2. Exantema: eritema macular difuso.
3. Descamación: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas.
4. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5; caída ortostáticaen la presión sanguínea diastólica de ≥ 15 mm Hg de posición supina a posición sentado; mareo o síncope ortostático.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
5. Afectación multiorgánica comprometiendo tres o más de los siguientes:– Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad.
– Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal.
– Alteración mucosa: vaginal, orofaríngea o hiperemia conjuntival
– Renal: urea o creatinina séricas > 2 veces el valor normal o
sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo en ausencia de ITU.
– Hepática: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal.
– Hematológica: plaquetas < 100.000 / mm3.
– SNC: desorientación o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensión.
– Metabólico: hipocalcemia (< 7 mg/dl), hipofosfatemia (< 2,5
mg/dl), proteínas (< 5 g/dl)
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
6. Negatividad en las siguientes pruebas:– Cultivo de sangre, faríngeo, LCR; el hemocultivo
puede ser (+) para S. aureus– Serología de rickettsiosis, leptospira o sarampión
Clasificación del caso:Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados.
Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamación. Si fallece antes de descamar, se considera caso definitivo.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
I. Aislamiento de Streptococcus betahemolítico grupo AA. A partir de un punto supuestamente estéril (sangre, LCR, líquido
ascítico, muestra de biopsia).
B. A partir de un punto no estéril (faringe, esputo, vagina)
II. Signos clínicos de gravedadA. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5 yB. Dos o más de los siguientes:
⁻ Afectación renal: creatinina ³ 2 veces el valor normal para la edad.
⁻ Coagulopatía: plaquetas < 100.000 /ml o CID.
⁻ Afectación hepática: ALT o AST o bilirrubina total > 2 veces el valor normal.
⁻ Síndrome de distrés respiratorio del adulto.⁻ Exantema macular generalizado que puede descamar.⁻ Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositis
necrotizante o gangrena.
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Clasificación de caso:
Definitivo: Cumple criterios IA, IIA y IIB
Probable: Cumple criterios IB, IIA y IIB, y no hay otra causa que justifique la enfermedad
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Característica SST Estafilocócico SST Estreptocócico
Toxinas superantígeno TSST-1 (SST menstrual), SEsA, B, C 1-3, D, E (SST no menstrual), SEG-1 (Síndrome de Kawasaki)
SPEs A, G, H, J, SSA, MF,SMEZ
Factores predisponentes Tampones, quemaduras, heridas.
Varicela, AINES, heridas.
Sitios asociados de infección
Superficial: impétigo,quemaduras, eritema del pañal, tracto urinario, infección de sitios quirúrgicos.
Profundas: trauma, fascitisnecrotizante, miositis, artritis séptica, infección en sitios quirúrgicos.
Infección de tejidos blandos
Raro Común
Súbito dolor agudo Raro Común
Rash Muy común Menos común
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Característica SST Estafilocócico SST Estreptocócico
Vómitos, diarrea Muy común Menos común
Elevación de la CK Raro Común en fascitisnecrotizante
Bacteriemia < 5 % 60 %
Descamación 7 – 14 días Menos común
Mortalidad 3 – 5 % 5 – 10 %
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Costa, J.A., et al. Síndrome de shock tóxico: experiencia en una UCIP An Pediatr (Barc). 2007;66(6):566-72
Cronología de la aparición de los signos/síntomas
• Shock séptico y cualquier causa de shock distributivo.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Erlichiosis.
• Escarlatina.
• Sarampión.
• Lupus eritematoso sistémico.
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Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Tratamiento1. Reanimación con líquidos ( NaCl 0.9% 20 mL/kg en bolo).
2. La administración vigorosa de líquidos por vía intravenosa es seguida por un volumen de líquido de mantenimiento en exceso de las necesidades calculadas (por la fuga capilar que probablemente persista).
3. La pérdida de líquido intravascular en los tejidos blandos, dando lugar a edema, que se espera y no debe ser tomado como una prueba a priori de "hiperhidratación“.
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Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Tratamiento
4. Monitoreo de la presión venosa central puede ser útil para los pacientes gravemente afectados.
5. Soporte inotrópico: dopamina, dobutamina.
6. Cualquier foco de infección se deben identificar y drenado con prontitud.
7. En mujeres que menstruan: los tampones u otros cuerpos extraños vaginales deben ser retirados .
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Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Tratamiento8. Antibioticoterapia :
– S. aureus:
• Muchas cepas productoras de toxinas de S. aureus son sensibles a las penicilinas resistentes a β-lactamasas, como nafcilina y las cefalosporinas, como cefazolina (S. aureus meticilino-sensibles, MSSA).
• Sin embargo, en las zonas donde S. aureus resistente a la meticilina(SARM) es cada vez más asociado a la comunidad (CA), la vancomicinadebe administrarse hasta que la susceptibilidad a los antibióticos del organismo causal se conozcan.
• La clindamicina es una terapia complementaria útil para inhibir la producción de toxinas en la enfermedad severa.
– Streptococcus del grupo A:
• Penicilina G sódica
Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo
Enfermedad primaria– Fluidos intravenosos para mantener una adecuada precarga * cardiaca.– Drenaje de lesiones focales, desbridamiento de tejido necrótico,
antibioticoterapia.
Complicaciones:– Síndrome de distrés respiratorio del adulto: intubación, ventilación a
presión positiva.– Insuficiencia miocárdica: dopamina, dobutamina.– Insuficiencia renal: restricción de fluidos*, diálisis.
Enfermedad severa o no respuesta:– Considerar inmunoglobulina intravenosa.– Considerar metilprednisolona.
* Evitar la restricción de fluidos a menos que la presión venosa o la presión de enclavamiento pulmonar sean altos.
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