Post on 19-Oct-2015
TEMA 38: GLUCOCORTICOIDES
CORTEZA SUPRARRENAL
ZONA FASCICULAR: GLUCOCORTICOIDES ZONA GLOMERULAR: MINERALOCORTICOIDES ZONA RETICULAR: HORMONAS GONADALES
ESTRUCTURA QUMICA DE LOS CORTICOSTEROIDES NATURALES
O
HO OHC=O
CH2
OH
VAS PRINCIPALES DE BIOSNTESIS DE CORTICOIDES, MINERALOCORTICOIDES Y HORMONAS SEXUALES
REGULACIN DE LA SNTESIS Y SECRECIN DE LOS CORTICOIDES SUPRARRENALES
MECANISMO DE ACCIN: RECEPTORES CORTICOIDES
ACCIONES FARMACOLGICAS
1.-
EFECTOS METABLICOS GENERALES Y SISTMICOS
HIPERGLUCEMIA
-
DISMINUCIN CAPTACIN GLUCOSA-
AUMENTO GLUCONEOGNESIS
DISMINUCIN SNTESIS PROTEICA
LPIDOS
-
REDISTRIBUCIN GRASA CORPORAL
ALTERACIONES ELECTROLTICAS
-
RETENCIN SODIO-
PRDIDA DE POTASIO
CALCIO
-
DISMINUCIN ABSORCIN CALCIO GASTROINTESTINAL -
AUMENTO EXCRECIN RENAL CALCIO
(OSTEOPOROSIS)
2.-
AUTORREGULACIN NEGATIVA EN LA HIPFISIS ANTERIOR Y ELHIPOTLAMO
3.-
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
-
PREVIENEN EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR, LA ACTIVIDAD
Y LALLEGADA DE CLULAS FAGOCTICAS, NEUTRFILOS YMACRFAGOS A LA ZONA INFLAMADA
-
INHIBICIN DE LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS (INHIBICIN COX-2 Y FOSFOLIPASA A2)
-
INHIBICIN GENERACIN OXIDO NTRICO
-
INDUCEN LA SNTESIS DE LA LIPOCORTINA (PROTEINA CON ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS)
-
INHIBICIN DE LA LIBERACIN DE HISTAMINA POR BASFILOS Y CLULAS CEBADAS
4.-
EFECTOS INMUNOSUPRESORES
-
INHIBEN TANTO LA MADURACIN COMO LA DIFERENCIACIN Y PROLIFERACIN DE LAS CLULAS INMUNITARIAS
-
INDUCEN LA MUERTE POR APOPTOSIS DE LOS LINFOCITOS T
5.-
ACCIONES MUSCULOESQUELTICAS
-
REDUCCIN DE LA MASA MUSCULAR(CATABOLISMO PROTEICO MUSCULAR)
6.-
ACCIONES SOBRE OTRAS HORMONAS
-
DOSIS ELEVADAS DE CORTISOL: INHIBEN LA SECRECIN HIPOFISARIADE PROLACTINA, GH, TSH Y LA ESTEROIDOGNESIS GONADAL
7.-
DIFERENCIACIN Y DESARROLLO
SON LOS RESPONSABLES DE LA APARICIN DEL SURFACTANTE PULMONAR,AS
COMO LA MADURACIN DEL PULMN EN LA POCA FETAL.
8.-
SISTEMA NERVIOSO
PUEDE PRODUCIRSE ESTADOS DE DEPRESIN O DE EUFORIA
Y BIENESTAR
LA ADMINISTRACIN DE GLUCOCORTICOIDES REDUCE EL EDEMA CEREBRAL
FARMACOCINTICA
ABSORCIN:
V.O.; I.M.; I.V.; I.A.; AEROSOL; GOTAS; CREMAS O UNGENTOS
PROTEINAS TRANSPORTADORAS:
- CBG: TRANSCORTINA O GLOBULINA TRANSPORTADORA DE CORTICOIDES-
ALBMINA
METABOLIZACIN:
-
HEPTICA-
REDUCCIN DOBLE ENLACE ENTRE C4 Y C5
-
REDUCCIN DEL GRUPO CETNICO EN C3
ELIMINACIN
- RENAL
REACCIONES ADVERSAS
1.-
SUPRESIN DE LA SECRECIN ENDGENA
2.-
OTRAS REACCIONES ADVERSAS(DOSIS >100 mg/da
DURANTE + DE DOS SEMANAS)
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
- HTA
METABOLISMO
- DIABETES-
CARA DE LUNA LLENA Y CUELLO DE BFALO
-
AUMENTO DE LOS TGC EN SANGRE
SISTEMA INMUNITARIO
-
DISMINUCIN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA (BENEFICIOSA)(LA DISMINUCIN AUMENTA EL RIESGO DE PADECER ENFERMEDADESINFECCIOSAS POR BACTERIAS, HONGOS, VIRUS, PROTOZOOS)
SISTEMA GASTROINTESTINAL
-
LCERA PPTICA-
AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE PANCREATITIS
ESQUELETO
-
OSTEOPOROSIS-
NIOS: ALTERACIN DEL CRECIMIENTO
SISTEMA NERVIOSO
-
ANSIEDAD, DEPRESIN-
ALTERACIONES EN LA MEMORIA
-
INSOMNIO
OJOS
- GLAUCOMA-
CATARATAS
SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
APLICACIONES TERAPUTICAS
A.-
TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
(Alts. de la corteza suprarrenal)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
(Alts
hipfisis anterior o hipotlamo)
Adems la insuficiencia suprarrenal puede ser : AGUDA O CRNICA
1.-
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA
Si es PRIMARIA: ENFERMEDAD DE ADDISONNo se sintetizan ni mineralocorticoides
ni glucocorticoides, hay que administrar
los dos esteroidesSi es SECUNDARIA, no se requieren mineralocorticoides, dar slo glucocorticoides
2.-
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Administrar glucocorticoides
por va i.v., luego v.o.
3.-
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA
Administrar glucocorticoides
(cortisol) ms mineralocorticoides
( fludrocortisona)
B.-
ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS
Suele utilizarse la PREDNISONA
por va oral por su precio y comodidad
1.-
ENFERMEDADES REUMTICASLupus eritematoso, artritis reumatoide
2.-
ENFERMEDADES ALRGICASUrticaria, dermatitis por contacto Si anafilaxia es necesario dar adrenalina
3.-
ASMA BRONQUIAL
4.-
TRASPLANTE DE RGANOS
5.-
ENFERMEDADES RENALESSndrome nefrtico
6.-
ENFERMEDADES OCULARESConjuntivitis, procesos inflamatorios
7.-
ENFERMEDADES DEL APARATO GASTROINTESTINALColitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
MINERALOCORTICOIDES
ORIGEN
11-DESOXICORTICOSTERONA
ALDOSTERONA
-
FLUDROCORTISONA (V.O.)-
DESOXICORTICOSTERONA (V.P.)
M.A.:IDEM A CORTICOIDES
R.A.:RETENCIN SODIO Y AGUA
EDEMAS, HTA, CEFALEAS, HVI
A.T.:
TERAPIA DE SUSTITUCIN
TTO. DE
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL GLOBAL AGUDA O CRNICA
FRMACOS ANTICORTICOIDEOS
A.-
INHIBIDORES DE LA BIOSNTESIS
1.-
METIRAPONA O METOPIRONA
DISMINUYE TANTO LA SNTESIS DE CORTISOL COMO DE ALDOSTERONA
A.T.:
ESTUDIAR LA FUNCIN HIPOFISARIA
2.-
MITOTANO
A.T.:
CARCINOMAS ADRENOCORTICALES INOPERABLES
3.-
AMINOGLUTETIMIDA
BLOQUEA LA SNTESIS DE TODOS LOS ESTEROIDES
A.T.:
TTO. DEL S. DE CUSHING
B.-
ANTAGONISTAS DE LOS CORTICOSTEROIDES
1.-
ESPIRONOLACTONA
ANTAGONISTA DE LOS MINERALOCORTICOIDES
A.T.:
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SECUNDARIO
2.-
EPLERENONA
ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
A.T.:
TTO. DE LA HTA Y DE LA INSUFICIENCIA CARDACA
3.-
MIFEPRISTONA (RU486)
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE GLUCOCORTICOIDES
A.T.:
ABORTO AL COMIENZO DEL EMBARAZO
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