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TRASTORNOS DEL POTASIO
2015
TRASTORNOS DEL POTASIO
La hipo e hiperkalemia son trastornos comunes en los servicios de emergencia y en pacientes internados
La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia
La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría ocurre en pacientes con insuficiencia renal
Ambas pueden producir arritmias y muerte
METABOLISMO DEL POTASIO
DISTRIBUCION
Intracelular 98%Extracelular 2%
Principal catión intracelular
El 75% se encuentra en los
músculos
Concentración en mEq/L
Intracelular 150Extracelular 3,5-5,5
EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA
Excitabilidad de las células musculares y neuronales
Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético
Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se da en: + Conducción cardíaca
+ Función neuromuscular
CIRCUITO DEL POTASIO
Dieta 100 mEq/día
Absorción intestinal Heces
90 mEq 5-10 mEq
Liquido extracelular Deposito tisular
3500mEq
Riñón Orina 90-95 mEq
MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS TRASTORNOS DEL POTASIO
Alteración del ingreso
Alteración de la distribución EC/IC
Alteración de la excreción renal
MECANISMOS REGULATORIOS
LEC DEPOSITO TISULAR
Insulina
Adrenalina
Aldosterona
K plasmático
Aldosterona
HAD
Flujo tubular
EAB
RIÑON
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Regulación rápida( minutos)
Intercambio del extracelular al intracelular Adrenalina
Insulina
Aldosterona (más lenta:1 hora)
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Regulación lenta (horas)
Excreción urinaria de K (90-95%) La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación) 6-
36hs.
La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10 días
Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K) La hiperkalemia aumenta la secreción
La hipokalemia disminuye la secreción
El aumento de aldosterona aumenta la secreción
FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA
EAB Acidosis metabólica = aumenta Kp
Alcalosis metabólica = disminuye Kp
Osmolaridad (p) Aumentada = aumenta Kp
Disminuida = disminuye Kp
Destrucción celular aumenta Kp
HIPOKALEMIA
Definición K plasmático < 3,5 mEq/l
Hipokalemia concentración plasmática de potasio disminuida
Depleción de K balance persistentemente negativo del potasio corporal
Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución del K (IC/EC)
Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las reservas disminuyeron en 300 mEq.de K corporal.
HIPOKALEMIA
Epidemiología Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con
tiazidas
Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados
En un 10% de los pacientes internados en clínica médica
Sólo es clinicamente significativa en el 5%
Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
HIPOKALEMIA
Clasificación Leve 3-3,5 mEq/l
Moderada 2,5-2,9 mEq/l
Severa < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al
estado de salud previo.
Sistema neuromuscular
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parálisis arrefléxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas Cardiovascular
Palpitaciones
Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia)
Arritmias
Paro cardíaco
Raras sin enfermedad cardiovascular previa
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas ECG
Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T
Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U
Falsa prolongación del QT
Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
Depresión del ST
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitálica
HIPOKALEMIA - ECG
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas Respiratoria
Hipoventilación
Insuficiencia respiratoria
Paro respiratorio
Músculo liso gastrointestinal
Nauseas y vómitos
Constipación
Distensión abdominal
Íleo paralítico
HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas Neurológicas
Cambios en el estado mental
Parálisis ascendente
Renal Aumenta la producción de amonio( empeora encefalopatia hepática)
Poliuria
Enfermedad renal intersticial
Alcalosis metabólica
Diabetes insípida nefrogénica
Musculo esquelético Rabdomiolisis
HIPOKALEMIA
Etiología Ingesta inadecuada
Desnutrición severa
Alcoholismo
Pérdida de potasio
Extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Laxantes
Fístula
Drenajes
Piel: sudoración, quemados
HIPOKALEMIA
Etiología Pérdida de potasio
Renales
Diuréticos
Diuresis osmótica (CAD)
Asociada con HTA
Con presión arterial normal
HIPOKALEMIA
Etiologia Con hipertensión arterial
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
Síndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Liddle
HIPOKALEMIA
Etiología Con presión arterial normal
Acidosis tubular tipo I y tipo II
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilina en altas dosis
HIPOKALEMIA
Etiología Por redistribución
Insulina
Agonistas adrenérgicos
Alcalosis metabólica
Hiperventilación: alcalosis respiratoria
Teofilina
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de producción de células sanguíneas
Parálisis periódica hipokalémica familiar
Parálisis por tirotoxicosis
HIPOKALEMIA
DEFICIT OCULTO DE K Cetoacidosis diabética y SHONC
Acidemia
HIPOKALEMIA
Tratamiento de urgencia en Sintomática
Con trastornos ECG
K < 2,5
Pacientes digitalizados
Encefalopatía hepática
Paro por hipokalemia(H)
HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave – tratamiento Vía periférica (dos)
Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h
Usar solución fisiológica
Concentración no mayor de 30mEq/500cc
En la práctica 2 amp. clK en 500cc SF en a pasar en 2hs. inicialmente y repetir según necesidad e ir completando el déficit.
Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h, aún con magnesemia «normal»
HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave - tratamiento Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las
intracardíacas)
Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que amenazan la vida
Concentración máxima 100 mEq/l
Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en 30 minutos EV (Clase II)
Controles de Kp cada 2-4 hs.
Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico.
Tratar causa subyacente.
HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave - tratamiento Si hay paro cardíaco o este es inminente (arritmia ventricular
maligna) dar 10 mEq del ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)
HIPOKALEMIA
Evitar Soluciones de dextrosa
Bicarbonato de sodio
Agonistas beta 2 adrenérgicos
Insulina
La hiperventilación
HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve a moderada - tratamiento Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)
Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a semanas. NR Kaon 15ml = 20mEq de K.
Control del Kp en 48-72hs.
Alimentos ricos en potasio (Leve)
>6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana, naranja.
>12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas
> 25mEqK/100g: higos secos
HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve-moderada-tratamiento En pacientes con historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad
coronaria, arritmias o hipertensión arterial tratados con diuréticos de asa o tiazidicos deben tener un Kp de 4mEq/l o más.
Reponer K por vía oral 1-2 semanas.
HIPOKALEMIA
Causa Evidente
tratamiento de la misma
Desconocida:
EAB
Excreción de K en orina de 24 hs
Presión arterial
Gradiente transtubular de K
Actividad de renina y aldosterona p.
HIPOKALEMIA
Excreción urinaria K /24hs
<25mEq/día en hipokalemia y pérdidas extrarrenales
>25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal
HIPOKALEMIA
EAB Hipokalemia y alcalosis metabólica
Diuréticos
Vómitos
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad genética
HIPOKALEMIA
EAB Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K
CAD
Acidosis tubular
Nefropatía perdedora de sal
Acidosis metabólica y K bajo en orina
Diarrea
HIPERKALEMIA
Definición K plasmático > 5,5 mEq/l
Epidemiología Se presenta entre el 1-10% de los internados
En el 1% es severa. (>mortalidad).
La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia en los servicios de emergencia
HIPERKALEMIA
Categorías según K plasmático Leve 5,5-6,5 mEq/L
Moderada 6,5-7,5 mEq/L
Severa >7,5 mEq/L
HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas Sin buena correlación con el valor plasmático
Malestar general
Distensión abdominal, íleo, náuseas,
vómitos y diarrea
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres
HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas Sin buena correlación con el valor plasmático
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Arritmias cardíacas
Muerte súbita
HIPERKALEMIA
ECG No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas
K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas
K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR
Aplanamiento de la P y desaparición
Acortamiento del QT
k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado
Onda Sinusoidal
FV y asistolia
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Predisposición genética
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes Insuficiencia cardíaca
Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático : retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio: retención de potasio: hiperkalemia.
Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca (sin diálisis) presentaron hiperkalemia, de ellos 14% fueron severas.
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes Insuficiencia renal
La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
HIPERKALEMIA
Factores causales importantes Predisposición genética
Parálisis periódica hiperkalemica hay una mutación autosómica dominante en los canales de sodio del musculo esquelético con desarrollo de hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
HIPERKALEMIA
Causas Disminución de la excreción
Insuficiencia renal aguda oligúrica
Insuficiencia renal crónica
Uropatia obstructiva
Depleción del volumen arterial efectivo
Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona,
betabloqueantes no selectivos, heparina,
amiloride, trimetoprima, pentamidina)
Hipoaldosteronismo 1º y 2º
Acidosis tubular renal tipo IV
HIPERKALEMIA
Causas Movimiento del K intracelular al extracelular
Lisis tumoral
Acidosis metabólica
Hiperosmolaridad
Hiperglucemia
Hipernatremia
Déficit de insulina
Diabetes
Ayuno prolongado
Drogas( succinilcolina, BB, toxicidad digital)
Parálisis periódica hiperkalemica
HIPERKALEMIA
Causas Aporte aumentado
Exógeno: oral o EV
Intoxicación
Protocolo de tranfusión masiva
Endógeno: rabdomiólisis, hemólisis,
síndrome de lisis tumoral, quemaduras,
aplastamiento, reabsorción de hematomas,
hemorragia gastrointestinal
HIPERKALEMIA
Hiperkalemia sintomática o grave Con síntomas
Con cambios en el ECG
Kp > 6,5 mEq/l
HIPERKALEMIA
Seudohiperkalemia Hemólisis de la muestra
Leucocitosis
Trombocitosis
Error del laboratorio
HIPERKALEMIA
Tratamiento
1. Antagonismo de los efectos cardíacos
2. Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC)
3. Eliminación del potasio del organismo
4. Corregir causas productoras y perpetuadoras
HIPERKALEMIA
Antagonismo de los efectos cardíacos El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del
miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia.
Calcio EV en
Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas
Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H)
Signos de rápida progresión de hiperkalemia(síndrome de lisis tumoral, hemolisis masiva, rabdomiólisis)
HIPERKALEMIA
Gluconato de calcio Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo
cardiológico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos.
Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia.
No afecta concentración de K plasmático
Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30 minutos.
No administrarlo en soluciones con bicarbonato porque precipita.
HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del potasio Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos
Inicio de acción en 30 minutos.
Pico de acción a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l
HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del potasio Solución polarizante (Clase II)
5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en 60 minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia
Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.
Inicio de acción 10-20 minutos
Pico de acción 30-60 minutos
Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora
Monitoreo de glucemia
HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del K Bicarbonato de sodio
Actualmente no se recomienda su uso
Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de volumen (ICC, IRC)
Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes
Restringido a hiperkalemia con acidosis metabólica y requerimiento de bicarbonato (acidosis con GAP normal)
50-100mEq en 20-30 min.
HIPERKALEMIA
Eliminación de K Diuréticos
Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos
Hemodiálisis
En hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
HIPERKALEMIA
Kp > 6,5
Normal o T picuda ECG Cambios distintos
a T picuda
gluconato de calcio
Solución polarizante
+
Salbutamol
HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO
Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo, más 10UI de insulina regular EV en bolo + 50 ml de Dex al 50% EV (Clase II)
HIPERKALEMIA
Corregir causas perpetuadoras y productoras Disminuir o suspender el aporte de K
Evitar la constipación
Suspender drogas causales
Remover hematomas
Tratar las causas