Post on 10-Jul-2022
Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Tratamiento médico del traumatismo
craneoencefálico en caninos.
Chicoy, Nicolás Guillermo; Giangreco, Sergio; Sappia, Daniel Humberto.
Diciembre, 2020.
Tandil
Tratamiento médico del traumatismo craneoencefálico en
caninos.
Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como
parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Chicoy
Nicolás Guillermo.
Tutor: M.V. Giangreco, Sergio.
Director: M.V. Sappia, Daniel Humberto.
Evaluador: M.V. Fernandez, Hector.
Resumen.
En este trabajo se busca comparar, en base a revisiones bibliográficas,
distintos criterios de acción en cuanto tratamientos para el trauma
craneoencefálico, con el objetivo de poder determinar cuál es el más
apropiado, de forma tal, que podamos disminuir los daños que ocurren en el
tejido cerebral al activarse distintos mecanismos a consecuencia de las
lesiones primarias.
Palabras clave: Trauma craneal, urgencia, tratamiento.
Índice:
Introducción………………………………………………………….….. Pág.1
Anatomía………………………………………………..……………...... Pág.3
Fisiología…………………………………………………........................Pág.9
Fisiopatología……………………………………..…………..................Pág.11
Diagnósticos diferenciales………………………………………….…. Pág.19
Evaluación…………………………………………………………………Pág.25
Tratamiento…………………………………………………….…….……Pág.35
Discusión…………………………………………………………………..Pág.44
Conclusión………………………………………………………………...Pág.45
Bibliografía………………………………………………………………..Pág.46
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Introducción:
El trauma craneoencefálico (TCE), es una urgencia muy común en la clínica de
animales de compañía. Normalmente es secundario a accidentes de tránsito,
peleas con otros animales, caídas, disparos de armas de fuego etc. (Carrillo
Poveda José, 2019).
Si bien una proporción variable de las lesiones se producen en el momento
exacto del impacto (lesiones primarias), muchas otras se desarrollan con
posterioridad al accidente (lesiones secundarias y terciarias).
Existe una clasificación de las lesiones, desde un punto de vista más práctico,
en lesiones focales y difusas.
Lesiones focales: (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas) los
cuales ocasionan deficiencias neurológicas por destrucción tisular e isquemia y,
producen un estado de coma, solo, si alcanzan un tamaño lo suficientemente
importante como para provocar herniación cerebral y compresión secundaria
del tronco encefálico, a consecuencia del aumento de la presión intracraneana
(PIC).
Lesiones difusas: son aquellas que no ocupan un volumen bien definido dentro
del compartimiento intracraneano como por ejemplo daño axonal, tumefacción
cerebral.
En esta categoría podemos incluir a todos aquellos pacientes que tengan un
traumatismo craneoencefálico grave (TCEG), que estén en coma desde el
momento del impacto y que no tengan lesiones ocupantes de espacio visibles
mediante diagnóstico por imágenes.
El estado de coma se produce principalmente por una afección difusa de los
axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco encefálico. El estudio
anatomopatológico demuestra, de forma casi constante, un daño axonal difuso
de magnitud y extensión variable, que se produce preferentemente por
mecanismos de aceleración/desaceleración, y que es más frecuente en
aquellos traumatismos provocados por accidentes automovilísticos. (Fernando
C.Pellegrino, 2010).
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Incluir un paciente en uno u otro grupo, debe hacerse a partir de los datos que
aportan las imágenes, permitiendo diferenciar grupos de pacientes con
mecanismos fisiopatológicos, manejo clínico y pronostico distintos.
Lesión primaria.
Es la lesión que ocurre en el momento del impacto y nada puede hacerse para
evitarla, es decir, ya está instalada al momento de recibir al paciente.
Dentro de esta clasificación tenemos el daño físico directo (contusión,
laceración), hemorragia, edema vasogénico por daño de la barrera
hematoencefálica (BHE) y el daño axonal difuso.
Lesión secundaria.
Son la consecuencia del daño primario y se manifiestan después de un
intervalo más o menos prolongado de tiempo, luego del accidente.
Luego del daño primario, se activan varios mecanismos bioquímicos, entre
ellos, se liberan neurotransmisores excitatorios, citoquinas proinflamatorias y
especies reactivas de oxigeno, que van a ir empeorando el daño cerebral.
(Carrillo Poveda José, 2019).
Otros autores, incluyen esta activación de mecanismos dentro de un tercer
grupo (lesiones terciarias) mientras que los hematomas, el “swelling”
(tumefacción cerebral) postraumático, el edema y la isquemia, integrarían el
grupo de lesiones secundarias. (Fernando C.Pellegrino, 2010).
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Anatomía.
Sistema nervioso central.
El sistema nervioso central (SNC) está formado por el cerebro y la medula
espinal y se encuentra rodeado por una serie de huesos. El cerebro esta
cubierto y al mismo tiempo protegido por el cráneo, y la medula espinal por las
vertebras cervicales, torácicas y lumbares (Bradley G. Klein, 2014). La medula
espinal termina junto a la unión de las vértebras lumbar VI y lumbar VII, siendo
continuada por la cauda equina a nivel del sacro (S.Sisson – J.D.Grossman,
1984).
El SNC tiene una organización longitudinal y puede dividirse en seis regiones:
la medula espinal y cinco regiones cerebrales principales. En dirección
caudorrostral, estas regiones cerebrales son: el bulbo raquídeo, la
protuberancia, el mesencéfalo, el diencéfalo y el telencéfalo. (a veces se
considera que el cerebelo, una estructura cerebral localizada dorsalmente a la
protuberancia y al bulbo raquídeo, es la séptima parte del SNC.) El bulbo
raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo forman el tronco del encéfalo, y el
diencéfalo y el telencéfalo forman el prosencéfalo. (Bradley G. Klein, 2014)
Cada una de las seis regiones del SNC tiene características anatómicas y
funcionales distintas, entre las que podemos mencionar:
1. Medula espinal: es la parte más caudal del SNC. Los axones de las
raíces dorsales sensitivas conducen los potenciales de acción
generados por la estimulación de los receptores sensoriales de la pie,
los músculos, tendones, articulaciones y los órganos viscerales, a la
medula espinal la cual tiene los cuerpos celulares y las dendritas de las
neuronas motoras cuyos axones salen a través de las raíces ventrales
para llegar al musculo esquelético o alcanzar el musculo liso. También
se encuentran en ella los fascículos axonales que transportan la
información sensitiva al cerebro y las órdenes motoras desde el cerebro
hasta las neuronas motoras. La medula espinal por si sola puede
controlar los reflejos simples, como los reflejos de estiramiento muscular
y la retirada de las extremidades cuando actúa un estímulo doloroso.
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2. Bulbo raquídeo: localizado rostralmente a la medula espinal, recibe
información de los receptores sensitivos externos e internos del
organismo y envía ordenes motoras a los músculos esqueléticos y lisos
a través de los nervios craneales. Los cuerpos celulares de las neuronas
del bulbo que reciben entradas sensitivas de los nervios craneales o
envían respuestas motoras, se agrupan en agregados denominados
núcleos nerviosos craneales sensitivos y motores respectivamente. Los
núcleos nerviosos craneales desempeñan un papel fundamental para las
funciones vitales de los sistemas respiratorios y cardiovascular y para
distintos aspectos relacionados con la alimentación por ejemplo el gusto,
movimiento de la lengua, deglución y digestión, también para la
vocalización.(Bradley G. Klein, 2014).
3. La protuberancia está localizada rostralmente al bulbo raquídeo y tiene
los cuerpos celulares de muchas neuronas en una cadena de dos
neuronas que transmite información desde la corteza cerebral hasta el
cerebelo. Si bien el cerebelo no es una parte del tronco del encéfalo,
suele describirse junto con la protuberancia ya que tienen un origen
embrionario parecido. El cerebelo es importante para el movimiento
coordinado, preciso y fino, y para el aprendizaje motor. (Bradley G.
Klein, 2014).
4. El mesencéfalo o cerebro medio, ubicado rostralmente a la
protuberancia, tiene los colículos superiores e inferiores, que son
importantes para el procesamiento y transmisión de la información visual
y auditiva que se integra en otros niveles del cerebro. El mesencéfalo
también tiene núcleos de los nervios craneales que controlan
directamente los movimientos oculares y que provocan la constricción de
las pupilas. Algunas regiones del cerebro medio coordinan
especialmente los movimientos reflejos de los ojos. Todas las regiones
del tronco del encéfalo desempeñan importantes funciones en la
regulación de la conciencia y el despertar, la percepción del dolor y los
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reflejos espinales, así como para el movimiento. (Bradley G. Klein,
2014).
5. En el diencéfalo se encuentran el tálamo e hipotálamo. (Bradley G.
Klein, 2014). El tálamo tiene un importante papel como estación de
relevo y control entre los pedúnculos cerebrales y la medula espinal, por
una parte, y el telencéfalo por otra. El hipotálamo es la parte del encéfalo
más importante para la regulación y control de la mayor parte de las
funciones autónomas como la temperatura, circulación, metabolismo
hídrico, funciones endocrinas, hambre (S.Sisson – J. D. Grossman,
1982), presión arterial, asi como también la secreción hormonal de la
hipófisis. (Bradley G. Klein, 2014)
6. El telencéfalo está formado por los dos hemisferios cerebrales y sus
interconexiones (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982) y el hipocampo .
(Bradley G. Klein, 2014). Estos hemisferios cerebrales contienen
sustancia gris y sustancia blanca. La primera, puede ser subdividida en
sustancia gris subcortical (núcleos basales) y corteza superficial.
Muchos sistemas de fibras constituyen la materia blanca del hemisferio
cerebral, que está entre los núcleos basales y la corteza superficial.
Estas subdivisiones están relacionadas desde el punto de vista
estructural como también funcional. (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982)
La corteza cerebral interviene en las formas más complejas de
integración y percepción sensorial consciente. También formula y
ejecuta secuencias del movimiento voluntario. El hipocampo desempeña
una función importante para la memoria y el aprendizaje espacial y es
una de las poquísimas regiones del cerebro en las que tienen lugar
procesos de neurogénica en el mamífero adulto (Bradley G. Klein, 2014).
La corteza cerebral se divide a su vez en cuatro grandes regiones
denominadas lóbulos: el frontal, el parietal, el occipital y el temporal. Cada
lóbulo tiene funciones características.
Lóbulos frontales: las actividades intelectuales y el aprendizaje son procesados
en el lóbulo frontal. Los animales con una función normal del lóbulo frontal
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estarán mentalmente alertas y con respuestas al medio ambiente. Las
habilidades motoras finas, tales como aquellas evaluadas por el salto y
reacciones de colocación durante el examen neurológico dependen del lóbulo
frontal.
Lóbulos parietales: los lóbulos parietales procesan la información sensorial
como la que proviene del tacto, el dolor y la propiocepción. El tálamo puede
procesar más de la información sensorial en los animales que lo que sucede en
los seres humanos, y se piensa que los animales no parecen depender del
lóbulo parietal para procesar muchas sensaciones.
Lóbulos occipitales: los lóbulos occipitales son necesarios para una adecuada
visión y el procesamiento de la información visual.
Lóbulos temporales: los lóbulos temporales procesan la información auditiva y
ayudan en la localización del sonido. Los animales no parecen depender
completamente del lóbulo temporal para oír, ya que la información auditiva
también puede ser procesada en el tallo cerebral. Los lóbulos temporales
también son responsables de algunas conductas complejas. Parte de los
lóbulos temporales y frontales se incluyen en el sistema límbico. El sistema
límbico es el responsable de muchas de las emociones y de la conducta innata
tal como la tendencia protectora, la maternal y las reacciones sexuales. El área
piriforme de los lóbulos temporales es la responsables de la agresividad. La
amígdala es un gran núcleo debajo del lóbulo temporal que también forma
parte del sistema límbico y es responsable de muchas de las respuestas de
miedo. Parte del hipotálamo también está incluido en el sistema límbico. Los
tactos ascendentes y descendentes pasan hacia y desde la corteza en la zona
blanca subcortical de la cápsula interna. Los núcleos basales son varios grupos
de células debajo de la corteza cerebral. Los núcleos caudados, el putamen, y
los cuerpos pálidos son parte del telencéfalo y son los núcleos basales.
(Eduardo Carlos Santoscoy Mejia, 2008)
Todo el SNC está rodeado por tres membranas protectoras llamadas
meninges: la piamadre, la aracnoides y la duramadre... (Bradley G. Klein, 2014)
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La membrana mas interna es la piamadre la cual establece un contacto directo
con el SNC, y está formada por un estrato simple de fibroblastos localizados
sobre la superficie externa del cerebro y la medula espinal. La membrana
media, la aracnoides, está formada por varios estratos de fibroblastos, que
constituyen una capa fina, separada de la piamadre por liquido cefalorraquídeo,
el cual ocupa el espacio subaracnoideo. (Bradley G. Klein, 2014). La
aracnoides y la piamadre están conectadas y juntas y se consideran como
leptomeninges, a causa de su naturaleza delgada. (S.Sisson – J. D. Grossman,
1982). La meninge mas externa es la duramadre, una membrana mucho más
gruesa constituida por fibroblastos, que protege el sistema nervioso central
(Bradley G. Klein, 2014) y se la considera como paquimeninge, a causa de su
naturaleza fibrosa. (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982). En la cavidad craneal, la
duramadre suele unirse con la superficie interna del hueso. (Bradley G. Klein,
2014)
Desde el punto de vista descriptivo, las meninges se pueden dividir en
espinales, que rodean a la medula espinal, y craneales, que incluyen el
encéfalo. (S.Sisson – J. D. Grossman, 1982)
El liquido cefalorraquídeo (LCR) es un liquido claro e incoloro, se encuentra en
los ventrículos cerebrales, el conducto ependimario de la medula espinal, y el
espacio subaracnoideo que rodea la superficie externa del cerebro y la medula
espinal.
Los ventrículos son una serie de cavidades conectadas entre sí que se
encuentran en el centro del cerebro, están cubiertas por una capa de células
ependimarias y están llenos de LCR.
Los ventrículos laterales se localizan respectivamente en los dos hemisferios
cerebrales, el tercer ventrículo se encuentra en la línea media del diencéfalo, y
el cuarto ventrículo se localiza entre el cerebelo y la superficie dorsal del
rombencéfalo (protuberancia y bulbo raquídeo).
La mayoría del LCR se forma en los plexos coroideos, que son formaciones
tipo coliflor de vellosidades agrupadas en el techo o suelo de cada ventrículo.
Es importante destacar que el LCR se forma a una velocidad casi constante y
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que no depende de la presión del liquido ni de la presión sanguínea, por lo
tanto, aunque la presión del LCR o la presión intracraneana (PIC) aumenten
debido a una obstrucción del flujo o una masa ocupante de espacio, su
formación continuara.
Este liquido fluye por un gradiente de presión desde su lugar de formación
hasta el sistema venoso a través del sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo. El LCR que se forma en los ventrículos laterales, entra al tercer
ventrículo a través de agujero interventricular de Monro, donde se mezcla con
el líquido formado en este ventrículo. Desde aquí, atraviesa el acueducto
cerebral del mesencefalo (acueducto de Silvio) hacia el cuarto ventrículo y
posteriormente al espacio subaracnoideo, a través de dos aberturas laterales o
agujeros de Luschka.
El espacio subaracnoideo se encuentra entre la aracnoides y la piamadre, y
cuando el LCR sale del cerebro a través de las aberturas del 4to ventrículo, el
LCR llena este espacio y se extiende por toda la superficie del cerebro y
medula espinal, de forma tal que todo el SNC flota en una bolsa membranosa
llena de liquido.
Una de las funciones más importantes del LCR es amortiguar al cerebro,
protegiéndolo de los golpes en la cabeza, ya que este flota en el. El LCR
absorbe la fuerza de los golpes que recibe impidiendo que se transfieran
directamente al tejido cerebral.
El cerebro también está protegido de los productos químicos neuroactivos
potencialmente peligrosos que hay en la sangre gracias a la barrera
hematoencefálica (BHE).
La BHE, se refiere, a la naturaleza selectiva de los vasos sanguíneos del SNC,
con respecto a las sustancias que pueden atravesar sus paredes, si los
comparamos con los vasos sanguíneos de otras partes del organismo. Lo que
explica porque es difícil que determinados fármacos lleguen al cerebro. Aun
así, hay algunas partes del cerebro, conocidas como órganos
circunventriculares, que incluyen al hipotálamo, en donde los capilares no
forman uniones estrechas y la BHE no sería eficaz. (Bradley G. Klein, 2014)
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Fisiología.
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es
el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de
20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP. (Guzmán,
Francisco, 2008)
La presión de perfusión cerebral (PPC) es el gradiente de presión que
determina el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y con él, el reparto de oxígeno y
metabolitos. Si la PPC disminuye, también lo hace el FSC. La PPC está
determinada por la PAM y la presión intracraneana (PIC), de esta manera:
PPC= PAM – PIC (Carrillo Poveda, José María, 2018)
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) general o regional, se define como el
volumen de sangre que atraviesa un territorio en una unidad de tiempo, el cual
no se distribuye de manera uniforme en todo el tejido cerebral. La sustancia
gris, recibe de 4 a 6 veces más sangre que la sustancia blanca y esta a su vez
tiene mayor aporte que la neuroglia. (Fernando C. Pellegrino, 2010)
La capacidad de cualquier órgano de adaptar el flujo sanguíneo a sus
necesidades metabólicas es un concepto que se denomina autorregulación. La
autorregulación cerebral, es la capacidad que tiene el encéfalo de mantener un
FSC constante, a pesar de cambios dentro de un rango determinado, en la
presión arterial media (PAM). La regulación funcional, es la capacidad del tejido
nervioso, de aumentar el aporte sanguíneo en respuesta al incremento de sus
requerimientos energéticos. La regulación metabólica consta de tres factores
que afectan el FSC de manera potente: la presión de CO2, la concentración de
hidrogeniones y la presión de O2.
El FSC es influenciado por la concentración de CO2, la concentración de H+, y
la concentración de O2. Los vasos cerebrales responden en forma directa a las
concentraciones locales de PaCO2, con el FSC acoplado a la demanda
metabólica cerebral. Si aumenta la concentración de PaCO2 los vasos
sanguíneos cerebrales se dilatan para incrementar el FSC. El efecto contrario
ocurre cuando las concentraciones de PaCO2 decrecen. La PaO2 actúa solo
cuando los valores se encuentran por debajo de 50mmHg.
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Los vasos cerebrales tienen la habilidad de cambiar su diámetro en respuesta a
los cambios en la presión sanguínea (autorregulación por presión), para poder
mantener un FSC relativamente constante en situaciones de hiper o
hipotensión. Estos mecanismos de autorregulación cerebrovascular previenen
la hipoperfusión y la subsecuente isquemia durante la hipotensión, y la
hemorragia y el edema durante la hipertensión.
En la mayoría de las situaciones, el FSC se mantiene constante en un amplio
rango de PAM, entre 50 y 150 mmHg. Si tenemos en cuenta que la PIC normal
es inferior a los 12 mmHg, podemos estimar que los límites normales de la
autorregulación oscilan alrededor de los 40 y 140 mmHg de PPC. Por debajo o
por encima de esos límites, el FSC dependerá solo de la presión sistémica.
La autorregulación de presiones, además de mantener un FSC constante, tiene
un papel de protección del circuito capilar, protegiendo al encéfalo del edema y
la isquemia.
Por debajo del límite de la autorregulación, se puede producir isquemia
cerebral, cuyos signos comienzan a aparecer cuando el FSC disminuye por
debajo de 20 ml/min/100gr de cerebro, que equivale aproximadamente a una
PPC de 40 mmHg. Si, por el contrario, la PPC se aumenta por encima de los
límites normales de autorregulación, se produce hiperemia, edema vasogénico
y elevación de la PIC.
En cuanto a la regulación metabólica, existe una relación proporcional entre
FSC y el ritmo de metabolismo cerebral (RMC). El RMC se aumenta en forma
local por la actividad neuronal intensa, como la que ocurre en los procesos
convulsivos o febriles, los cuales tienden a aumentar el RMC y por lo tanto el
FSC. La hipotermia y las drogas anestésicas reducen el RMC y el FSC. Pero
cuando el FSC disminuye mucho, el RMC se mantiene hasta un nivel
determinado, por debajo del cual el consumo de O2 aumenta para mantener un
suministro adecuado al tejido afectado. (Fernando C. Pellegrino, 2010)
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Fisiopatología.
En el traumatismo craneoencefálico (TCE) existe una lesión primaria,
inmediata, resultante del mismo traumatismo inicial, que ya está instalada al
momento de recibir al paciente. Dentro de esta categoría podemos incluir las
contusiones, laceraciones cerebrales, daño axonal difuso (Fernando C.
Pellegrino, 2010) , la fractura de cráneo y desgarro dural (Guzman, Francisco,
2008).
Las lesiones secundarias se desarrollan como consecuencia de la injuria
primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros
procesos fisiopatológicos secundarios. En esta categoría podemos incluir al
hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o
hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana (Guzmán,
Francisco, 2008).
Tanto el daño primario como el secundario pueden dar lugar a la aparición de
hemorragias intracraneales. Se han descrito cuatro tipos según su localización
con respecto a las estructuras craneales: intraparenquimatosa, aquella que
ocurre dentro del tejido nervioso cerebral; subaracnoidea, cuando la sangre
extravasada se acumula entre la piamadre y la aracnoides, por donde circula el
líquido cefalorraquídeo (LCR); subdural, la que ocurre entre la aracnoides y la
duramadre; y, por último, hemorragia epidural cuando la acumulación ocurre
entre la duramadre y el periostio de la cavidad craneal. De ellas, la
intraparenquimatosa y subaracnoidea ocurren con mayor frecuencia (Alejandro
Lujan-Feliu-Pascual, 2007).
No obstante, las lesiones secundarias, pueden ser sustrato de cascadas
bioquímicas que se activan en el momento del impacto, que generan lo que
algunos autores denominan lesiones cerebrales terciarias. Los principales
eventos de importancia son la liberación de aminoácidos excitotoxicos, la
entrada masiva de calcio en la célula, la activación de la cascada del ácido
araquidónico y la producción de radicales libres derivados del oxígeno
(Fernando C. Pellegrino, 2010).
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La liberación masiva de neurotransmisores excitatorios (NTE) produce edema
celular y despolarización generalizada, lo que induce mayor liberación de NTE
generando un círculo vicioso que acaba produciendo la muerte celular
(apoptosis).
Intracelularmente, los NTE activan vías metabólicas que promueven la
producción de las denominadas especies reactivas del oxígeno, compuestos
altamente oxidativos y especialmente dañinos para el tejido nervioso por su alto
porcentaje de lípidos.
Por último, las citoquinas proinflamatorias activan la cascada del ácido
araquidónico y la cascada de la coagulación, alteran la BHE y aumentan la
producción de oxido nítrico (NO), el cual produce vasodilatación y daña el
mecanismo de autorregulación de la PIC.
Todas estas alteraciones producen, además de un daño celular intrínseco,
edema e inflamación que tienden a aumentar el volumen del tejido encefálico.
Sin embargo, el volumen que puede contener el cráneo es fijo. Esto, unido a
las hemorragias y el edema causados por el traumatismo en sí, provoca un
aumento de la PIC. Este aumento de la presión intracraneana genera un gran
daño y es el objetivo de la mayoría de las medidas terapéuticas que pueden
tomarse en estos casos.
La PIC es la presión resultante de la relación entre el cráneo y las estructuras
intracraneanas (Carrillo Poveda, José María, 2018) y tiene un valor aproximado
de 10-12 mmHg (Fernando C. Pellegrino, 2010). El cráneo protege
eficazmente al encéfalo, pero le impide expandirse por ejemplo por una
inflamación. El edema, la congestión, la hemorragia o las fracturas con
hundimiento que ocurren como resultado de un TCE pueden aumentar mucho
el volumen intracraneano y, consecuentemente, producir un aumento de la PIC,
con graves consecuencias.
Teniendo en cuenta que los tres componentes intracraneanos que más afectan
a la PIC son el tejido encefálico, el líquido cefalorraquídeo y la sangre,
cualquier incremento en uno de ellos debe ser compensado por la reducción de
uno de los otros dos componentes o ambos, para así poder mantener la PIC.
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Esto se conoce como capacidad de adaptación. Si la capacidad de adaptación
es superada, se produce un rápido aumento de la PIC.
La presión de perfusión cerebral (PPC) es el gradiente de presión que
determina el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y con él, el reparto de oxígeno y
metabolitos. Si la PPC disminuye, también lo hace el FSC. La PPC está
determinada por la presión arterial media (PAM) y la PIC, de esta manera:
PPC= PAM – PIC. Así si la PIC aumenta, el FSC disminuye y se produce
isquemia cerebral. Esta isquemia cerebral provoca muerte celular, que
empeora la acidosis y las alteraciones bioquímicas. Esto a su vez, agrava el
aumento de la PIC y genera un círculo vicioso.
La PIC no es un parámetro estático, presenta cualidades pulsátiles, que son la
manifestación a nivel encefálico, de una serie de fenómenos sistémicos. Hay
dos tipos de ondas que se pueden mencionar, una rápida que corresponde a
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un componente cardiaco, que es sincrónica con el pulso arterial, y otra más
lenta correspondiente a un componente respiratorio.
El componente cardiaco es el resultado de la pulsación arterial sistémica que
se transmite a los grandes vasos encefálicos, produciendo oscilaciones
periódicas en el volumen intracraneano durante la sístole y diástole cardiacas.
En realidad, es la respuesta del espacio intracraneano a la entrada del volumen
sanguíneo provocado por la sístole cardiaca.
Al componente cardiaco de la PIC se le suma el efecto de los fenómenos
respiratorios. A las pequeñas ondas cardiacas se les superpone una onda de
mayor amplitud y menor frecuencia, resultante de las variaciones en las
presiones intratoracica y abdominal. Durante la fase inspiratoria, el LCR
craneano se desplaza hacia el canal medular favoreciendo el drenaje venoso
encefálico lo que se traduce en un descenso transitorio de la PIC. En la fase
espiratoria ocurre lo contrario, el LCR medular se mueve cranealmente y se
dificulta el drenaje venoso, lo que produce un aumento de la PIC.
Desde un punto de vista cuantitativo, las amplitudes de ondas cardiacas y
respiratorias se suman y en condiciones normales no exceden los 4mmHg.
Debido a que el tejido nervioso no es comprimible, un incremento en el
volumen intracraneano lleva a una disminución en el volumen del LCR o en el
aporte sanguíneo. En un primer momento, el LCR es desplazado al espacio
subaracnoideo, luego, hay una disminución del FSC con vasoconstricción y
desplazamiento de la sangre dentro de la vena yugular.
Una vez que los mecanismos de compensación se superan, pequeños cambios
en el volumen intracraneano provocan grandes cambios en la PIC. Un círculo
vicioso comienza, porque el aumento de la PIC lleva a una disminución del
FSC, que reduce a su vez la PPC, con las consecuentes isquemia, hipoxia,
disfunción y, finalmente, muerte neuronal.
Si la PIC continúa su incremento, se producen modificaciones en la disposición
del parénquima, que llevan a la herniación cerebral, generalmente fatal para el
paciente. Los tipos de herniación más comunes son la transtentorial caudal, la
de giro cingular y la del foramen magno (Fernando, Pellegrino, 2010). De ellas,
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la que ocurren a nivel del foramen magnum conlleva un pronóstico mucho más
grave, debido a la compresión de centros respiratorios situados en el tronco
encefálico caudal, con la posibilidad de apnea y muerte por paro respiratorio
(Alejandro Lujan-Feliu-Pascual, 2007).
Resonancia magnética. Imagen sagital, demostrando hernia cerebral a nivel del
foramen magnum (flecha) y transtentorial caudal (cabeza de flecha).
Además de agravar el daño cerebral, el aumento de la PIC tiene otras
consecuencias. Una PPC escasa produce una reacción (respuesta isquémica
cerebral) que empeora la acidosis y las alteraciones bioquímicas (Carrillo
Poveda, José María, 2018)
Posteriormente a un TCE, se producen importantes alteraciones del medio
interno intracelular, caracterizadas por el desarrollo de cascadas bioquímicas.
Estos eventos sucesivos se han denominado lesiones terciarias.
En el momento del impacto, ciertas poblaciones neuronales quedan
irreversiblemente dañadas. Sin embargo, otro grupo de células y sus
estructuras asociadas presentan alteraciones de su actividad funcional, con
conservación de una actividad metabólica mínima que preserva su integridad
estructural durante algún tiempo. En esta región, el tejido resulta dañado, el
mecanismo de autorregulación se altera, la reactividad al CO2 se mantiene en
forma parcial, la transmisión sináptica y el contenido de ATP son normales y se
produce una disminución del contenido de glucosa. Todos estos sucesos si
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bien llevan a la aparición de síntomas neurológicos, no constituyen daños
irreversibles.
Este fenómeno es bien conocido en la isquemia cerebral. En las áreas de la
llamada “penumbra isquémica” sobreviven poblaciones neuronales
funcionalmente alteradas, pero que son capaces de recuperarse de una forma
más o menos completa si las condiciones son favorables. Distintos estudios
demuestran que en el TCE existen áreas similares denominadas “penumbra
traumática”, que podrían ser protegidas, induciendo su recuperación y
mejorando por lo tanto el pronóstico del paciente, si se optimizan las
condiciones hemodinámicas y se restaura un FSC que permita un aporte
normal de glucosa y oxígeno.
Las principales cascadas de importancia en las lesiones traumáticas son la
liberación de aminoácidos excitotóxicos, la entrada masiva de calcio en la
célula, la activación de la cascada del ácido araquidónico y la producción de
radicales libres derivados del oxigeno.
Las características bioquímicas del sistema nervioso, entre ellas, su elevada
concentración en lípidos y sus altos requerimientos energéticos, lo hacen
sensible a la lesión mediada por los radicales libres (RL). La mayoría de los RL
que intervienen en las lesiones neurológicas son los derivados de las formas
reducidas del oxigeno (RLO), principalmente el anión superóxido, el radical
hidroxilo, el peróxido de hidrogeno (H2O2), el oxido nítrico (ON) y el
peroxinitrito.
La peroxidación lipídica inducida por los RLO es la base molecular más
importante de la degeneración neuronal postraumática, tanto a nivel cerebral
como medular.
La producción de RLO y los fenómenos de peroxidación lipídica ocurren de
forma muy precoz después del traumatismo, y están íntimamente vinculados
con los fenómenos de perdida de la autorregulación y de disrupción de la BHE.
Aunque aparecen de forma precoz luego del impacto, se prolongan y aumentan
en intensidad durante las horas siguientes al traumatismo.
17
Los distintos grados de hemorragia asociada al TCE generan complejos de
hierro y calcio, hematina y otros productos de degradación de la hemoglobina
promoviendo la producción de RL que contribuyen al daño oxidativo de la
membrana y generan mayor cantidad de araquidonato. El ácido araquidónico
actúa como sustrato para la lipooxigenasa y ciclooxigenasa, formando
leucotrienos y prostaglandinas, que son vasoactivos. Ambas sustancias junto al
tromboxano derivado de las plaquetas, provocan isquemia local debido a sus
propiedades vasoconstrictoras resultando en la generación de más RL y mayor
daño oxidativo.
El daño de la membrana celular que se produce como consecuencia de la
activación de las fosfolipasas y la autooxidación explica la rápida disminución el
calcio extracelular y el potasio intracelular, y la liberación de excitotoxinas que
contribuyen al proceso isquémico. Durante la isquemia la neurona es incapaz
de mantener la polarización de la membrana, lo que condiciona la apertura de
los canales de calcio dependientes del voltaje y el desbloqueo de los canales
de calcio dependientes de los receptores, ocasionando un incremento de la
concentración del calcio intracelular.
El fallo bioenergético ocasionado por la disminución del FSC va a producir la
lesión celular, fundamentalmente a través de dos mecanismos: el desarrollo de
acidosis y la entrada de calcio en la célula.
A nivel celular, la disminución en el aporte de oxigeno se asocia con deficiencia
en la producción de ATP por la vía aeróbica, lo cual estimula el cambio a un
metabolismo anaeróbico, que produce metabolitos ácidos, como el ácido
láctico, reduciendo el ph intra y extracelular. La cantidad de acido láctico
formado depende de la cantidad de depósitos tisulares de glucosa y glucógeno
en el momento de instaurarse la isquemia. La persistencia de la hiperglucemia
después del desarrollo del fallo bioenergético origina una excesiva acidosis, la
cual agrava el daño cerebral debido a la producción de RL.
La hiperglucemia puede ocurrir en los animales como consecuencia del TCE,
debido a una respuesta simpaticoadrenal. Su presencia aumenta el riesgo de
morbimortalidad, probablemente por un aumento de la producción de RL, el
18
edema cerebral, la liberación de aminoácidos excitatorios y la acidosis cerebral
(Fernando, Pellegrino, 2010).
Diagnostico diferenciales:
Normalmente cuando el propietario trae a su mascota a consulta podemos
indagar sobre la situación (anamnesis), de forma tal, que si el animal fue
golpeado por un automóvil, por ejemplo, ya tendríamos nuestro diagnóstico del
problema, es decir, un paciente politraumatizado. Pero otras veces puede
pasar que el propietario no estuvo en el momento del hecho, o que el animal no
tiene dueño y una persona lo recogió y lo trajo sin saber que le ocurrió, por lo
que en este caso debemos pensar en todas aquellas patologías que le puedan
generar al animal alguna sinología nerviosa, si es que está consciente, o en
aquellas que puedan producir un estado de inconsciencia.
Si bien el abanico de patologías es muy amplio, podemos mencionar algunas
patologías, metabólicas, cardiológicas, propias del sistema nervioso como por
ejemplo neoplasias, etcétera.
Encefalopatía hepática: en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar grave,
ya sea por una disminución de la masa funcional hepática o por una desviación
de la circulación portal debido al desarrollo de una derivación portosistémica
evitando así la desintoxicación de las toxinas gastrointestinales, o una
combinación de ambos procesos, pueden desarrollar signos de estatus mental
anormal y de disfunción neurológica como resultado de la exposición de la
corteza cerebral a las toxinas intestinales que se han absorbido y que no han
sido metabolizadas por el hígado. Las principales sustancias son el amoniaco,
mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, índoles y los aminoácidos
aromáticos (Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010). También se han
reportado casos de encefalopatía hepática por deficiencias congénitas de
cobalamina en perros (Battersby y cols., 2005)
19
El cerebro es muy sensible a los efectos tóxicos del NH3, ya que, al carecer de
ciclo de la urea, el NH3 en el LCR es degradado en glutamina. También hay
cambios en la actividad de la serotonina que se encuentra reducida,
estimulación de los receptores NMDA (N-metil-D-acido aspártico), de los
receptores periféricos tipo benzodiacepinicos, y del metabolismo del glutamato.
La mayoría de estos cambios están relacionados con el aumento del NH3.
En perros y gatos con encefalopatía hepática se pueden observar cualquier
síntoma del SNC, aunque los signos típicos suelen ser inespecíficos, lo que
sugiere una afección generalizada del cerebro: temblor, ataxia, histeria,
demencia, marcados cambios de personalidad generalmente hacia la
agresividad, movimientos en círculos, presión de la cabeza contra la pared,
ceguera central, convulsiones e incluso coma (Richard W. Nelson, C. Guillermo
Couto, 2010).
Hipotiroidismo: el hipotiroidismo grave puede dar lugar a la aparición de un
síndrome poco frecuente llamado coma mixedematoso. Este se caracteriza por
la presencia de debilidad, hipotermia, bradicardia y una disminución de la
conciencia que puede evolucionar rápidamente a estupor y coma (Richard W.
Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).
Hipoglucemia: la hipoglucemia se presenta cuando la concentración de glucosa
sanguínea es menor de 60mg/dl. Las causas más comunes en perros y gatos
suelen ser, neoplasia de células B (insulinoma), neoplasia extrapancreatica
como carcinoma hepatocelular, hepatoma, leiomiosarcoma, leiomioma,
hemangiosarcoma, carcinoma (mamario, salival, pulmonar), melanoma,
también por pancreatitis, fallo renal, sepsis (babesiosis canina grave, peritonitis
séptica), también podemos tener una hipoglucemia idiopática (neonatal, juvenil)
siendo la juvenil especialmente en razas toy.
Los signos clínicos aparecen cuando la glucemia alcanza valores por debajo de
45mg/dl, aunque esto es muy variable. El cuadro clínico resultante se debe a
la neuroglucopénica y a la estimulación simpática adrenal inducida por la
hipoglucemia. Dentro de los signos neuroglucopénicos incluimos: ataques,
debilidad, colapso, ataxia y, menos frecuente, letargo, ceguera,
comportamiento atípico y coma. Si bien el signo típico de la hipoglucemia son
20
los ataques, tienden a ser intermitentes, independientemente de la causa. Los
perros y gatos suelen recuperarse de estos ataques hipoglucémicos entre los
30 segundos y 5 minutos después, como resultado de la activación de
mecanismos contrarreguladores como por ejemplo la secreción de glucagón y
catecolaminas (Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).
Diabetes mellitus: prácticamente todos los perros con diabetes tienen una
diabetes mellitus insulinodependiente en el momento del diagnóstico. Esta
enfermedad se caracteriza por una hipoinsulinemia, con la ausencia de
transporte de glucosa circulante al interior de la mayoría de las células (Richard
W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).
Hipocalcemia: se considera que existe hipocalcemia cuando la concentración
sérica total de calcio es menor a 9mg/dl en perros adultos y menor a 8mg/dl en
gatos adultos, o si la concentración de calcio ionizado es menor de 1,0mmol/l.
La hipocalcemia puede ser secundaria a pérdidas de calcio a través de la leche
(tetania puerperal), disminución en la resorción ósea o renal en un
hipoparatiroidismo primario, también puede deberse a una disminución en la
absorción gastrointestinal (síndrome de mala absorción) o por intoxicaciones
por etilenglicol por ejemplo. Los animales con hipocalcemia pueden ser
asintomáticos, o presentar graves alteraciones neuromusculares. Las
concentraciones séricas de calcio total entre 7,5 y 9 mg/dl normalmente no dan
síntomas, los signos suelen aparecer cuando los valores son menores a
7mg/dl.
Los signos clínicos más comunes se atribuyen a un aumento de la excitabilidad
neuronal inducido por la hipocalcemia, y entre ellos se incluyen: nerviosismo,
cambios de comportamiento, contracciones musculares focales (especialmente
en orejas y músculos faciales), calambres musculares, rigidez al andar, tetania
y convulsiones. Estas convulsiones normalmente no se asocian con pérdida de
la conciencia ni a incontinencia urinaria.
El ejercicio, la excitación o el estrés, pueden inducir la aparición, o incluso
empeorar los signos clínicos (Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, 2010).
21
Accidentes vasculares: ocasionalmente pueden producirse infartos y
hemorragias espontaneas que afectan al sistema nervioso central de perros y
gatos. Los perros de edad avanzada, con fallo renal, hiperadrenocorticismo,
hipotiroidismo o hipertensión tienen especial predisposición a sufrir estos
trastornos. Los infartos y hemorragias intracraneales pueden ocurrir también de
forma secundaria a una embolia séptica, neoplasia, trombocitopenia,
coagulopatía, filariosis (gusano del corazón) o vasculitis (Richard W. Nelson, C.
Guillermo Couto, 2010).
Neoplasia: los tumores cerebrales, son comunes en perros y gatos, y
generalmente dan lugar a la aparición gradual de signos neurológicos de
progresión lenta. En el caso de hemorragias tumorales, también pueden
aparecer signos agudos. Con la excepción de los linfomas cerebrales, la
mayoría de los tumores cerebrales primarios y metastásicos se dan en
animales de mediana o avanzada edad, con una media de 9 años en perros y
de 11 en los gatos. Los perros que se afectan más frecuentemente son de las
razas, Golden retriever, labrador retriever, bóxer, collie, doberman pinscher,
schnauzer, pero también perros mestizos.
Los tumores cerebrales causan síntomas, al destrozar tejido adyacente,
incrementar la presión intracraneal, o bien, al provocar hemorragias o
hidrocefalia obstructiva. Generalmente van a dar lugar a la aparición de
cuadros convulsivos, siendo la marcha en círculos, ataxia y la inclinación de la
cabeza los signos menos habituales.
A medida que los tumores intracraneales aumentan de tamaño, pueden
ocasionar un incremento de la presión intracreaneal con pérdida progresiva de
la consciencia y alteración del estado mental, donde el propietario puede
manifestar que se ha vuelto torpe, deprimido y viejo.
Si bien algunos animales con tumores cerebrales son neurológicamente
normales, otros pueden presentar marcha en círculos hacia el lugar de la
lesión, anomalías posturales y en la visión en el lado opuesto de la lesión, son
frecuentes en las lesiones del prosencéfalo (Richard W. Nelson, C. Guillermo
Couto, 2010).
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Trastornos inflamatorios, infecciosos y no infecciosos: en perros y gatos, se
reconoce que tanto bacterias como virus, protozoos, hongos, ricketsias y
parásitos, son agentes etiológicos que producen procesos inflamatorios en el
sistema nervioso central.
Además, en el perro se presume que una serie de síndromes meningíticos que
no tienen una etiología identificable, poseen una base inmunológica. Entre los
mismos se incluyen la meningitis-arteritis sensible a corticoides (MASC) de
perros jóvenes, la meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG) y la
meningoencefalitis necrotizante (MEN).
Los signos clínicos de inflamación del SNC son variables y dependen tanto de
la localización anatómica como de la intensidad de la inflamación. El dolor
cervical y la rigidez son comunes en perros con meningitis de cualquier
etiología, lo que hace que los animales muestren reticencia a caminar,
arqueamiento de la columna vertebral y el cuello. La fiebre suele ser común.
Las estructuras anatómicas que pueden producir dolor de cuello son,
meninges, raíces nerviosas, discos intervertebrales, articulaciones, huesos y
músculos. El dolor de cuello también ha sido reconocido como un síntoma
clínico asociado al aumento de la PIC, especialmente como resultado de la
presencia de masas en el prosencefalo (Richard W. Nelson, C. Guillermo
Couto, 2010).
Alteraciones cardiovasculares: dentro de este grupo de alteraciones podemos
mencionar, la efusión y taponamiento cardiaco.
El pericardio es un saco fibroseroso que rodea al corazón y a los grandes
vasos. Está formado por dos capas, una parietal y otra visceral. El espacio
comprendido entre estas dos capas contiene una pequeña cantidad de líquido,
cercana a 0.25ml/kg.
El aumento del líquido dentro de este espacio se denomina efusión pericárdica,
y compromete principalmente el lado derecho del corazón, ya que tiene menos
desarrollo muscular y no se distiende con tanta facilidad como el ventrículo
izquierdo, el cual presenta una masa muscular más desarrollada que evita su
colapso.
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El aumento de la presión externa secundario a la acumulación del líquido
dentro del saco pericárdico afecta el llenado de atrio derecho y
consecuentemente provoca una disfunción diastólica del lado derecho del
corazón.
Al estar afectado el llenado del atrio derecho, la sangre no oxigenada que
regresa al corazón por las venas cavas no drena dentro de dicho atrio, y por lo
tanto, se empieza a acumular dentro del sistema venoso, produciendo un
aumento del volumen y la presión. Este aumento de la presión intravenosa
causa la sintomatología típica de la falla congestiva derecha, es decir,
congestión, ascitis y pulso yugular positivo.
El taponamiento cardiaco es una forma aguda de efusión pericárdica, que
ocurre cuando la presión del líquido contenido dentro del saco pericárdico
supera la presión del ventrículo derecho, lo que ocasiona el colapso tanto del
atrio como del ventrículo derecho. Este colapso y la falta de llenado del lado
derecho del corazón impiden que la sangre llegue a los pulmones y da origen a
una severa disnea con cianosis.
La sangre al no poder llegar a los pulmones, tampoco puede llegar al atrio
izquierdo y esto da por resultado una brusca caída de la precarga izquierda y la
resultante disminución del gasto cardiaco. La repentina caída del gasto
cardiaco hace que el paciente presente sincopes. Si esta patología no es
corregida con rapidez, provoca acidosis láctica y finalmente la muerte por
hipoperfusión (José Carrillo Poveda, 2019).
Evaluación.
Ante la llegada de un paciente politraumatizado, se deben seguir las mismas
pautas de actuación de cualquier emergencia (ABC):
• Asegurarse de que las vías respiratorias se encuentran libres de secreciones
y no hay obstrucción del flujo aéreo a los pulmones. Se debe prestar especial
atención a las cavidades bucal y nasal y eliminar coágulos sanguíneos
mediante succión.
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• Comprobar que existe una ventilación adecuada con movimientos amplios de
la cavidad torácica o abdominal.
• Asegurarse de que existe una buena función circulatoria prestando especial
atención a la calidad del pulso y auscultación cardíaca. La presencia de
arritmias puede ser consecuencia de trauma cardíaco o del reflejo del Cushing
y deben tratarse agresivamente (Eduardo, Santoscoy Mejía, 2008).
La presencia del Reflejo de Cushing, uno de los mecanismos compensadores
corporales ante una disminución del riego sanguíneo cerebral, puede indicar la
existencia de PIC elevada. Ante un aumento de la PIC se producirá
disminución de la perfusión cerebral sanguínea con incremento de CO2 en los
tejidos craneales. Esta acumulación es detectada por centros vasomotores
cerebrales que estimulan la liberación de catecolaminas a nivel de las
glándulas adrenales con la consiguiente vasoconstricción general periférica y
elevación de la presión sanguínea para contrarrestar la hipoperfusión cerebral.
Subsiguientemente, el aumento de la presión arterial es detectado por
baroreceptores en los senos carotídeos lo que resulta en bradicardia refleja. La
liberación masiva de catecolaminas como consecuencia de PIC elevada es
cardiotóxica y puede producir necrosis miocárdica y arritmias (brain-heart
síndrome) así como hiperglucemia severa. La presencia simultánea de
hipertensión arterial y bradicardia en un paciente con nivel de consciencia
disminuido debe alertar al clínico sobre la presencia de presión intracraneal
elevada (A. Luján Feliu-Pascual, 2007).
Es necesario, determinar las anormalidades que ponen en peligro la vida del
paciente y tratarlas tan rápido como sea posible. En el examen físico
diagnóstico es necesario observar los siguientes valores: temperatura corporal
y de los miembros, color de mucosas (tiempo de llenado capilar), la frecuencia
cardiaca, el ritmo y características del corazón, la frecuencia respiratoria y
anormalidades en el patrón respiratorio, características de la palpación
abdominal (fluido, gas, distensión); palpación rectal (hematoquecia, melena,
material extraño, productos tóxicos, etc.); examen de fondo de ojo
(hipertensión, sangrado, inflamación, etc.) y la piel para determinar la posible
presencia de heridas, quemaduras, etc. Al mismo tiempo en que se realiza el
25
examen físico diagnóstico, se hacen pruebas que incluyen hemograma,
gasometría y niveles de glucosa. Cuando consideremos que este examen es
suficiente se realiza el examen neurológico de la manera más completa
posible.
Evaluación neurológica.
La exploración neurológica de la cabeza, forma parte del examen neurológico
que es la herramienta por medio de la cual se puede tener una imagen de la
integridad del sistema nervioso y localizar la lesión.
Para poder tener información acerca de la funcionalidad de las estructuras
nerviosas intracraneales, es necesario evaluar el estado mental, postura y
locomoción, además realizar la exploración de los nervios craneales.
Las posibles conclusiones que se pueden obtener de cada examen son:
1) si el proceso es focal, multifocal o difuso, y
2) si está respondiendo al tratamiento, permanece estático o está
empeorando.
La mayoría de las veces los signos clínicos asociados con el incremento de la
PIC son muy sutiles o ausentes. Los animales pueden tener como únicos
signos clínicos depresión o un dolor ligero en el cuello, por lo tanto el clínico
debe de considerar que existe un incremento de la PIC en todo paciente que
presente un estado alterado de conciencia.
Estado mental
Coma: estado de profunda inconsciencia. El paciente no responde, ni cuando
se le estimula de manera dolorosa, sin embargo los reflejos simples se
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mantienen intactos. Indica una completa desconexión entre el sistema reticular
activador y la corteza cerebral.
Estupor: se ejemplifica cuando el animal tiende a dormirse cuando no es
estimulado. Un estímulo inocuo como tocarlo o hacer algún ruido no provoca su
despertar, pero un estímulo doloroso si causa que se despierte. Se asocia
normalmente con desconexión parcial del sistema reticular activador y la
corteza cerebral.
Los criterios objetivos que ayudan a localizar una lesión cerebral que ocasiona
un estado de conciencia alterado son: capacidad de respuesta al medio
ambiente, reactividad pupilar, reflejos espinales, patrones respiratorios y
función cardiovascular.
Los primeros tres, son evaluados a través de la Escala Modificada de Glasgow
(escala traspolada de humanos) para establecer la gravedad de la lesión y su
pronóstico, dependiendo de la puntuación obtenida en esta escala, en donde
se evalúa el nivel de conciencia, la actividad motora y los reflejos del tallo
cerebral. Pacientes con valores de < 8 tienen 50% de probabilidades de morir
en las primeras 48 horas (Eduardo, Santoscoy Mejía, 2008).
Esta escala permite calificar de forma objetiva, al estado neurológico del
paciente, lo que la hace muy útil para evaluar su progreso durante los controles
de seguimiento. En un principio, el estado neurológico debe reevaluarse al
menos cada hora para valorar si ocurre deterioro o las terapias administradas
son eficaces o no.
Como regla general, los indicadores más importantes de los cambios de PIC,
son el estado mental, el tamaño y los reflejos pupilares, el nistagmo tanto
fisiológico como espontaneo, y el reflejo de Cushing.
Con respecto al nivel de conciencia, un paciente comatoso tiene un pronóstico
malo, ya que implica una lesión muy amplia.
27
Al evaluar las pupilas, una miosis uni o bilateral es indicativa de lesión
intracraneana. Si progresa a midriasis, sugiere un agravamiento del cuadro,
con posible herniación.
La ausencia de nistagmo fisiológico indica un daño grave a nivel del tallo
encefálico. Por el contrario, un nistagmo inducido normal, es signo de un buen
pronóstico, ya que evalúa todo el tallo encefálico (José, Carrillo Poveda, 2019).
Con respecto a la evaluación de los nervios craneales, es importante cuando
se sospeche de una enfermedad intracraneal. Estos nervios tienen su núcleo
de origen en el sistema nervioso central, la mayoría de ellos emergen a
diferentes niveles del tallo cerebral y viajan a distintos sitios en donde realizan
su función.
La exploración de su integridad mediante el estímulo de una serie de reflejos
puede dar una idea de su funcionalidad. Tener en cuenta, que en ocasiones,
algunos de estos nervios craneales sufren lesiones a nivel periférico, por lo que
la respuesta al reflejo puede ser deficiente, sin embargo, no se acompaña de
otros signos neurológicos que indiquen daño intracraneal.
Nervio olfatorio (par craneal I)
Es la vía sensorial para la percepción consciente del olfato. Sus receptores
están distribuidos en la mucosa nasal de donde emergen axones para dirigirse
al bulbo olfatorio y a la porción piriforme de la corteza cerebral.
Para evaluar la capacidad olfatoria del paciente, se le puede acercar a la nariz
alguna sustancia que no sea irritativa, por ejemplo, un algodón humedecido en
alcohol. La respuesta normal sería de retirar la cabeza al oler, estornudar o
intentar probar una sustancia o alimento.
Anormalidades: Anosmia.
La falta de olfacción no siempre se debe a un daño neurológico. La rinitis,
inflama la mucosa nasal e impide el olfato.
Nervio óptico (par craneal II):
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Es el responsable de transmitir la información visual. Conduce los impulsos
captados en la retina a través de la vía visual para llegar a la corteza visual.
También interviene en la acomodación refleja del diámetro de las pupilas a la
intensidad de la luz.
Se pueden realizar varias pruebas para verificar la visión. Por ejemplo, mover
un objeto frente a los ojos del animal y observar si sigue el movimiento, hacerlo
caminar por un sitio con obstáculos a ver si los esquiva. La reacción o prueba
de amenaza también es parte de la evaluación visual.
Para evaluar el reflejo pupilar se manda un haz de luz directo hacia la pupila.
La respuesta normal es que el animal siga los movimientos del objeto, evite los
obstáculos al caminar entre ellos y parpadee o retire la cabeza cuando se le
realice la prueba de amenaza. Durante la evaluación del reflejo pupilar, se debe
observar la constricción rápida de la pupila que se esta evaluando (reflejo
pupilar directo) y fracciones de segundo después, constricción de la pupila
contralateral (reflejo pupilar indirecto).
Anormalidades: ceguera, midriasis.
Nervio oculomotor (par craneal III):
Tiene una porción somática que inerva músculos extraoculares como los rectos
dorsal, medial y el oblicuo ventral, por lo que influye en el movimiento de los
ojos. Su porción visceral inerva el musculo constrictor del iris.
Para evaluar las fibras somáticas, se observa la simetría en la posición de los
globos oculares y la dirección que siguen cuando el animal ve en varias
direcciones de manera voluntaria. Para valorar los movimientos conjugados de
los ojos, se rota la cabeza del paciente en diferentes direcciones. Los ojos
deben moverse de manera coordinada. Para apreciar la funcionalidad de la
porción visceral, se estimula el reflejo pupilar iluminando la pupila de forma
directa. La constricción debe presentarse en ambas pupilas.
Anormalidades: desviación fija ventrolateral del globo ocular. Dilatación pupilar.
En ocasiones, caída del parpado del lado afectado.
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Nervio troclear (par craneal IV):
Este nervio es la via motora para el musculo oblicuo dorsal del ojo. Influye en la
posición y el movimiento de los globos oculares. Para evaluarlo se observa la
posición de los globos oculares, después se rota la cabeza del paciente en
diferentes direcciones con el objetivo de detectar los movimientos y la posición
que siguen los ojos durante estos estímulos.
Anormalidades: las lesiones de este nervio craneal, producen rotación del ojo
con la mirada fija en dirección dorsomedial.
Nervio trigémino (par craneal V):
Es la vía motora para los músculos de la masticación (masetero, temporal,
digastrico dorsal, pterigoideo y milohioideo) y la vía sensorial para la piel de la
cara y la córnea.
Para conocer su funcionalidad es necesario evaluar sus tres ramas (oftálmica,
maxilar y mandibular). Para explorar las ramas motoras se valora el tono de la
mandíbula. Se puede abrir y cerrar la boca del paciente. También se deben
palpar los músculos de la masticación y observar que su masa tenga el
volumen adecuado.
La evaluación de las fibras sensoriales, se hace estimulando el reflejo palpebral
tocando el canto nasal del ojo. El reflejo maxilar oftálmico se valora pinchando
la piel de la región maxilar. El reflejo corneal se estimula al tocar ligeramente la
córnea.
En un animal con integridad de los componentes motores del nervio trigémino,
se observa que el volumen y el tono de los músculos masticatorios es el
adecuado, al igual que el tono de la mandíbula. Con respecto a la respuesta
normal de la porción sensorial, se observa parpadeo al tocar el canto nasal del
30
ojo, cierre de los parpados cuando se toca la córnea, así como fasciculaciones
de la piel al pincharla.
Anormalidades: si se afectan las fibras motoras se puede observar atrofia de
los músculos de la masticación, y en ocasiones, parálisis de la mandíbula. En
lesiones que comprometen las fibras sensoriales se afectan las respuestas de
los reflejos palpebrales, maxilar oftálmico y corneal.
Nervio abducens (par craneal VI):
Inerva los músculos extraoculares recto lateral y retractor del globo ocular. Se
evalúa de la misma forma que el nervio troclear.
La respuesta normal incluye globos oculares en posición normal y movimientos
coordinados de los ojos cuando se está rotando la cabeza.
Anormalidades: en caso de lesión, se puede observar estrabismo ventromedial
e incapacidad para la retracción del globo ocular.
Nervio facial (par craneal VII):
Es la vía motora para los músculos asociados con la expresión de la cara. Sus
ramas sensoriales para el sentido del gusto, se distribuyen en el paladar y los
dos tercios rostrales de la lengua, también inervan la porción interna del
pabellón auricular. Sus ramas parasimpáticas inervan las glándulas lagrimales
y salivales (sublingual y mandibular).
Al evaluar este nervio, se debe hacer una observación cuidadosa de los
movimientos musculares y de la simetría de la cabeza, de los pabellones
auriculares y de la cara. La reacción de amenaza que se realiza para evaluar la
funcionalidad del nervio óptico, también es aplicable aquí, intentando de q la
corriente de aire que se forme estimule las terminaciones sensoriales en la
cara.
Se estimula el reflejo palpebral, corneal y maxilar oftálmico, como se describió
para el nervio trigémino.
Anormalidades: algunos animales presentan cambios en la posición y el
movimiento de los labios, orejas y parpados. Se puede observar también
31
asimetría de la cara, desviación nasal leve, y las narinas no manifiestan
movimiento durante la inhalación. Otros signos frecuentes son la parálisis
flácida de los labios, los parpados y el pabellón auricular. Se puede detectar
aumento de la fisura palpebral y, en ocasiones, queratitis seca.
Nervio vestibulococlear (par craneal VIII):
Este nervio consta de dos porciones, una coclear relacionada con la audición y
otra vestibular que informa sobre la orientación de la cabeza con respecto a la
gravedad y, por lo tanto, interviene en los mecanismos de ajuste para mantener
el equilibrio y la posición del cuerpo.
La exploración de este nervio se hace por separado. Para evaluar la porción
coclear y tratar de determinar si el animal oye, se practican pruebas en donde
hay que prestar atención a como el animal reacciona a los sonidos
ambientales, silbidos, aplausos o voces altas cerca de él. Normalmente
algunos animales voltean hacia donde se originó el sonido, otros solo mueven
el pabellón auricular.
Anormalidades: sordera.
Para evaluar la porción vestibular, se observa la posición de la cabeza, el
equilibrio y estabilidad durante la locomoción, así como la respuesta a las
reacciones posturales, posición de los globos oculares y reflejos conjugados de
estos, al mover la cabeza del animal en diferentes direcciones.
Detectar si hay presencia de nistagmo patológico. Se puede realizar la prueba
calórica en la cual, se instila agua fría en el conducto auditivo externo y se
observa si se desarrolla nistagmo fisiológico del lado que se está estimulando.
Anormalidades: paciente con alteración vestibular, puede manifestar una serie
de signos, como inclinación de la cabeza, caminar en círculos hacia el lado
afectado. Su marcha es atáxica. Pueden perder el equilibrio y caer al hacerlos
girar de manera brusca. Se puede detectar desviación de los globos oculares y
presencia de nistagmo patológico al mover la cabeza, y ausencia de nistagmo
fisiológico durante la prueba calórica.
32
Tanto el nervio glosofaríngeo (par craneal IX) como el nervio vago (par craneal
X) se pueden evaluar al estimular el reflejo de la deglución.
La ausencia del reflejo de la deglución, asimetría o parálisis de la laringe,
disnea, estridores, estaría indicando una lesión a nivel del nervio vago.
Nervio hipogloso (par craneal XII):
Suple información motora a los músculos intrínsecos y extrínsecos de la
lengua. Para conocer su funcionalidad se observa el movimiento de la lengua.
Se puede utilizar una gasa y tirar de la lengua hacia si, fuera de la cavidad oral,
después se suelta y se observa la capacidad de retraerla de inmediato.
Anormalidades: incapacidad de retracción de la lengua. En lesiones
unilaterales se puede observar desviación de la lengua del lado afectado. En
lesiones crónicas, atrofia muscular del órgano.
La obtención de la información que se obtiene después de la exploración
neurológica de la cabeza es de vital importancia, ya que ayuda a localizar el
sitio de posible afección permitiendo dar un diagnostico anatómico del
problema. En pacientes con TCE, estos datos también son de utilidad, ya que
permite apreciar la gravedad del caso de acuerdo a la “escala de coma”, a fin
de tomar medidas terapéuticas y obtener un pronóstico del caso.
Además de evaluar estos parámetros, necesitamos realizar pruebas de
laboratorio, radiografías torácicas, abdominal y de columna.
Las radiografías de cráneo tienen muchas limitaciones, si se las compara con
las imágenes obtenidas mediante técnicas de diagnóstico por imagen más
avanzadas, como la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia
magnética (RM). Aun así, pueden ser de ayuda, sobre todo cuando existen
fracturas de cráneo evidentes.
En medicina humana, la TAC es la técnica de diagnóstico estándar, ya que
delimita fracturas craneanas y hemorragias agudas con precisión y mucha
rapidez, lo que evita anestesias prolongadas. Tener en cuenta, que en
pacientes que no han mejorado con el tratamiento inicial, debería limitarse el
33
uso de sedación profunda, o anestesia general, ya que podría generar una
desestabilización del mismo.
La TAC, permite establecer la localización de las hemorragias (subdurales,
epidurales, subaracnoideas, parenquimatosas) e identificar daño cerebral
difuso, (sobre todo, si es acompañado por hemorragias) y edema cerebral.
La RM, es más precisa para la identificación de lesiones parenquimatosas,
sobre todo aquellas no hemorrágicas, aunque es más lenta, tiene mayor costo
y precisa anestesia general (José, Carrillo Poveda, 2019).
Tratamiento.
Estabilización hemodinámica:
Ya que no podemos tratar el daño primario que se produjo en el cerebro en el
momento del impacto, debemos centrar las medidas terapéuticas en la
disminución del daño secundario. El tratamiento del TCE se basa en cuatro
pilares fundamentales: mantenimiento de la oxigenación cerebral,
mantenimiento de la perfusión cerebral, disminución de la PIC y reducción de la
demanda metabólica cerebral.
Tan pronto como el animal sea ingresado, se le debe administrar oxígeno. El
propósito es mantener la presión arterial de oxigeno (PaO2) por encima de
80mmHg o de saturación de oxigeno (SaO2) mayor a 95% medido con
pulsoximetro, en caso de que no dispongamos de análisis de gases
sanguíneos (A. Lujan, 2007).
Debido a que la hipoxia empeora el pronóstico en el paciente con TCE, se debe
ser generoso con la administración de oxígeno. La oxigenación es importante
porque los pacientes con daño craneano pueden estar hipoxicos, situación que
34
puede incrementar el FSC hasta en un 170%. Para oxigenar al paciente se
puede utilizar distintos métodos, teniendo en cuenta no comprimir la vena
yugular, hecho que se asocia a la utilización del collar isabelino. Así mismo se
debe tener cuidado con las sondas nasales ya que pueden provocar
estornudos, lo que aumenta la PIC.
Los distintos métodos de oxigenación son: por medio de un tubo endotraqueal
con circuito Bain, aportando entre un 97-99% de O2. Permite además la
posibilidad de aportar ventilación asistida o controlada.
También existe la máscara de oxígeno con circuito Bain, collar isabelino, sonda
nasal, caja de oxígeno y catéter transtraqueal.
Con respecto a la caja de oxígeno, se debe conocer el volumen de la caja para
saber que flujo de oxigeno debería ser. Si bien este método aporta entre 70-
90% de O2, el gran inconveniente es que hay que abrir la caja cada vez que se
revisa al paciente, lo que provoca un descenso abrupto de la tensión de
oxigeno pudiendo ocasionar una hipotensión severa en individuos con
inestabilidad hemodinámica (Fernando, Pellegrino, 2010).
Además del control de la oxigenación, la presión arterial de CO2 (PaCO2) se
debe mantener entre los 30 y 35 mmHg. PaCO2 por debajo de 30 mmHg
podría llevar a una disminución de la perfusión por vasoconstricción, mientras
que por encima de 40 mmHg, podría producir vasodilatación excesiva con
aumento de la PIC. En aquellos casos en los que a pesar de haber adoptado
estas medidas, no se pueda alcanzar una oxigenación adecuada, se debe
considerar la ventilación asistida tras anestesia general (A. Lujan, 2007).
Los pacientes con TCEG o moderado, generalmente victimas de
politraumatismos, con gran frecuencia presentan hipotensión y anemia, por lo
que requieren remplazo de líquidos y una rápida estabilización hemodinámica
inicial.
Se debe evitar todo movimiento innecesario del paciente, ya que pueden
provocar periodos de hipotensión.
35
El estado de choque en el individuo politraumatizado es el resultado de varias
circunstancias. Puede cursar con choque hipovolémico por hemorragia, choque
cardiogénico por hemo o neumotórax o por contusión cardiaca, choque séptico
por heridas importantes o ruptura del tracto gastrointestinal.
Ante un paciente en choque, las primeras medidas a considerar son mantener
la oxigenación como se mencionó y controlar las posibles hemorragias. A partir
de aquí, el punto fundamental del manejo del choque no cardiogénico es
aumentar el volumen circulatorio mediante la aplicación de fluidos.
La forma inmediata de aumentar el volumen circulatorio consiste en infundir
cristaloides isotónicos (Ringer lactato, solución fisiológica de ClNa 0,9%) en
cantidad y velocidad adecuadas, contribuyendo a mantener la PAM dentro de
límites normales. No obstante, pueden incrementar la extravasación capilar de
líquidos con el riesgo de aumentar el edema cerebral.
Se ha demostrado que las soluciones hipertónicas de ClNa 7,5% logran
recuperar al paciente del estado de choque sin incrementar el edema, pero
desafortunadamente, el efecto de estas soluciones es de corta duración, de
modo que en pocos minutos el choque puede volver a instalarse. Las
soluciones hipertónicas permiten la expansión del lecho vascular al provocar
una hiperosmolaridad plasmática y atraer agua de los sectores intracelular e
intersticial, y son útiles al inicio del tratamiento a dosis de 3-5 ml/kg, infundidas
en 5 minutos, vía EV. La expansión plasmática conseguida se debe mantener
infundiendo a continuación una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% en
partes iguales, con el fin de rehidratar las células y el intersticio, a velocidad de
mantenimiento (10-12 ml/kg/hora).
Para que el efecto de las soluciones cristaloides sea más perdurable, es
necesario aportar un coloide para que el líquido atraído por la solución
hipertónica se mantenga en el interior del lecho vascular. Las soluciones
coloidales, al no atravesar la membrana vascular, expanden el volumen por su
poder oncótico, atrayendo agua de espacio intersticial y manteniéndola en el
intravascular. Su utilización se hace imprescindible cuando las proteínas
plasmáticas disminuyen por debajo de 40g/L, cuando el paciente no responde
36
al tratamiento con cristaloides isotónicos, o cuando se desarrollan edemas
antes de restaurar la volemia.
Se pueden emplear desde transfusión de plasma hasta gelatinas, dextranos e
hidroxietilalmidon.
Habitualmente se usan soluciones de dextrano al 6%, que se presentan como
solución salina isotónica o solución glucosada al 5%. La dosis recomendada en
perros es de 10ml/kg en 5 minutos, y puede repetirse sin sobrepasar los
20ml/kg al día. Tener en cuenta que el dextrano puede producir alteraciones
en la coagulación sanguínea por inhibición de la agregación plaquetaria.
Siempre tras la infusión de los coloides, se deben administrar cristaloides
isotónicos (R. lactato o solución fisiológica ClNa 0,9%) a velocidad de
mantenimiento con el objetivo de mantener el aumento del volumen circulatorio.
Bajo ningún concepto se deben usar soluciones hipotónicas, porque favorecen
el incremento del volumen extravascular.
Debe evitarse la vía EV central (yugular), así como cualquier otra maniobra que
pueda dificultar su drenaje (Fernando, Pellegrino, 2010).
Colocar la cabeza del paciente 15-30 grados por encima del resto del cuerpo
facilita el drenaje sanguíneo. Esta medida es muy sencilla y efectiva. También
es importante evitar doblar el cuello, para no bloquear el flujo sanguíneo (Jose
Carrillo Poveda, 2019).
No administrar soluciones glucosadas a menos que el paciente lo justifique
(hipoglucemia) ya que se ha asociado deterioro de las lesiones cerebrales con
hiperglucemias >200mg/dL (Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, 2008).
La administración de fluidos intravenosos es imprescindible para el
mantenimiento de la perfusión cerebral y el suministro de oxígeno y nutrientes
al cerebro. El objetivo es mantener la presión arterial sistémica entre 80 y 100
mmHg para asegurarnos un riego sanguíneo cerebral apropiado (A. Lujan,
2007).
37
Debido a que el dolor causa inquietud, agitación, taquicardia e hipertensión por
medio de una actividad simpática incrementada es conveniente el uso de
analgésicos no esteroideos. No se recomienda el uso de analgésicos
narcóticos por su efecto disforico, lo cual enmascara la valoración neurológica.
En caso de que se requiera tranquilizar al paciente se recomienda el uso de
benzodiacepinas o anestésicos endovenosos como el Propofol.
El uso de esteroides en pacientes con TCE es controversial, ya que no se ha
demostrado beneficio sustancial en los animales afectados. Sin embargo, se ha
reportado la conveniencia de su uso en contusiones con edema ya que lo
disminuye (Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, 2008).
Si bien durante más de 30 años se han empleado los corticosteroides en forma
empírica para tratar el TCE en la actualidad se desaconseja su utilización. De
acuerdo con el estudio MRC CRASH (administración aleatorizada de
corticosteroides luego de un trauma craneano importante), el tratamiento
precoz con metilprednisolona, comparado con el empleo de un placebo, se
asocia con un incremento absoluto del riesgo de muerte o discapacidad grave
del 1,7%. Si bien no se ha encontrado explicación satisfactoria para este
hecho, la causa más probable seria el carácter hiperglucemiante de los
corticosteroides, con sus resultantes efectos hipoxico-isquemicos (Fernando,
Pellegrino, 2010).
La Asociación Americana de Neurocirujanos (AANS), en sus directrices de
2000 sobre el tratamiento de trauma craneal severo, no recomienda su uso.
Además, en otro estudio prospectivo aleatorio más reciente en medicina
humana, con 10008 pacientes, se comprobó que la administración de una
infusión de metilprednisolona durante 48 horas estuvo relacionada con un
aumento del riesgo de muerte y deficiencia física comparado con los que
recibieron placebo.
La explicación parece estar en que la hiperglucemia patológica observada en
casos de trauma craneal severo puede ser exacerbada por el uso de
glucocorticoides, lo que puede producir acidosis cerebral.
38
Además de los efectos sobre la glucemia, el efecto inmunosupresor con la
posibilidad de aparición de infecciones secundarias, insuficiencia adrenal y la
alta probabilidad de hemorragia gastrointestinal, también deben tenerse en
cuenta (A. Lujan, 2007).
Tratamiento específico de la PIC:
Desde el punto de vista clínico, en base al examen neurológico y la utilización
de la Escala de Glasgow, una puntuación igual o inferior a 8 puntos indica un
TCEG. Está bien establecido que esta puntuación constituye un riesgo de
hipertensión intracraneal (HIC), y que debe tratarse cuando alcanza los 20
mmHg.
Para tratar la HIC, habitualmente se utilizan relajantes musculares, sedación,
manitol, barbitúricos, hiperventilación, retiro de LCR por medio de punción
ventricular, furosemida, solución salina hipertónica, inducción de hipotermia y,
eventualmente craniectomía descompresiva.
Manitol: es un agente hipertónico, inerte y sin toxicidad. Crea un gradiente
osmótico hacia el espacio intravascular y disminuye la PIC al retirar el agua de
las áreas normales del cerebro. Su infusión endovenosa es seguida por un
aumento de la osmolaridad vascular y de la excreción renal de manitol y agua.
A este efecto debe sumarse la disminución de la viscosidad sanguínea, que
mejora el flujo cerebral. De forma secundaria a sus efectos hemodinámicos, se
produciría una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales, con el
consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral y, por lo tanto, de la
PIC. Estos mecanismos explicarían la rápida acción del manitol sobre la PIC
(pocos minutos) y su particular eficacia en pacientes con una PPC inferior a 70
mmHg.
Otros mecanismos de acción propuestos para el manitol son la eliminación de
radicales libres y la disminución de la apoptosis.
Se ha demostrado que la acción del manitol es más efectiva y sostenida
cuando su aplicación es precedida por la administración de furosemida. Esta
asociación permitiría que la furosemida inhiba la reabsorción de H2O y de
39
electrolitos a nivel de la porción ascendente del asa de Henle, retrasando el
restablecimiento del gradiente osmótico normal a través de la BHE.
Furosemida: inhibe la reabsorción de agua y ClNa a nivel tubular y disminuye la
producción de LCR; también se piensa que prolonga el gradiente osmótico
creado por el manitol. Se ha demostrado en perros, que la administración
conjunta de furosemida y manitol produce un mayor y más prolongado
descenso de la PIC que la administración individual. También se probó que
disminuye el riesgo de edema pulmonar y promueve la excreción del manitol
por el riñón.
Hiperventilación (HV): diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los
pacientes con un TCEG conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta
estadios muy avanzados de deterioro neurológico. No obstante, la posible
contribución de la HV al desarrollo o agravamiento de las lesiones isquémicas
(hallazgos frecuentes en la evolución de estos enfermos) ha hecho que el uso
de esta técnica haya sido motivo de importantes controversias en los últimos
años.
La HV tiene un rápido efecto sobre la PIC al producir vasoconstricción y
disminuir el volumen sanguíneo cerebral. Además, mejora la hipoxia y
contrarresta la acidosis láctica. El descenso de la pCO2 que logra la HV
provoca una disminución en la concentración de hidrogeniones en el medio
extracelular, lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar. La
vasoconstricción producida por la hipocapnia disminuye el flujo y volumen
sanguíneo cerebral y, en consecuencia, la PIC.
Una hipocapnia menor a 20 mmHg puede causar una vasoconstricción
excesiva y agravar la isquemia. Se debe tener en cuenta que las áreas
normales del cerebro responden normalmente a la HV. En cambio, en las áreas
lesionadas los mecanismos de autorregulación están comprometidos en mayor
o menor grado, por lo que la respuesta no siempre es la esperada. La
hipocapnia origina vasoconstricción en el tejido cerebral sano, con disminución
de la PIC. Los vasos del área isquémica están totalmente dilatados y, en
consecuencia, no pueden contraerse. Debido a la vasoconstricción que se
produce en respuesta a la disminución de la PaCO2, el área normal del cerebro
40
que rodea la zona afectada aumenta su resistencia vascular desviando la
sangre hacia el área anormal. Ambos factores conducen a un aumento del flujo
sanguíneo en el territorio isquémico, conocido con el nombre de “síndrome de
Robin Hood”. Esto tiene el efecto positivo de incrementar el FSC hacia el área
anormal y hacia otras regiones potencialmente hipóxicas del cerebro. Los
efectos negativos, sin embargo, son la posible potenciación de la hemorragia y
el edema cerebral en el área anormal debido al incremento del flujo, y el
agravamiento de la isquemia en el área de penumbra traumática.
En la actualidad se recomienda no instaurar la HV de forma profiláctica en las
primeras 24 horas (PaCO2 menor o igual a 35 mmHg) ya que en este lapso, el
FSC es menor de la mitad que en el individuo sano; también se aconseja no
hacerlo por periodos prolongados. La HV debería ser usada en casos de HIC
mantenida a pesar del uso previo y adecuado de la sedoanalgesia, evacuación
de LCR y administración de agentes osmóticos.
Hipotermia: bajar la temperatura a 30 grados centígrados o incluso menos,
disminuye el metabolismo cerebral y, con ello, la demanda de oxígeno. Sin
embargo, la hipotermia puede tener efectos secundarios graves, por lo que
debe considerarse como último recurso (José Carrillo Poveda, 2019).
Por cada grado centígrado que aumente la temperatura corporal aumenta
también la presión intracraneana. Se menciona que la temperatura de los
pacientes con TCE debe mantenerse entre 37.2 y 37.7 grados centígrados
(Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, 2008).
Coma barbitúrico: se reserva para aquellos casos en los que hay evidencias
clínicas de un aumento de la PIC, o en los cuales se pueda documentar en
forma objetiva una PIC>25mmHg, que se prolongue durante más de 15-20
minutos, refractaria al tratamiento convencional.
Los barbitúricos son sustancias muy liposolubles que se distribuyen de forma
relativamente uniforme en el SNC. Su mecanismo de acción fundamental es el
descenso de los requerimientos metabólicos celulares del encéfalo. En virtud
del acoplamiento que existe entre metabolismo y FSC, la disminución de las
necesidades metabólicas tisulares es seguida por una disminución del flujo
41
cerebral y, consecuentemente, de la PIC. Como función neuroprotectora
adicional, limitan el daño peroxidativo de las membranas por barrido de
radicales libres.
La reducción de la dosis debe ser gradual para evitar un aumento incontrolable
de la PIC. Un gran porcentaje de pacientes requieren apoyo inotrópico
(Fernando, Pellegrino, 2010).
El halotano y la ketamina deben evitarse ya que ocasionan un incremento de la
PIC. El isofluorano es el gas anestésico de elección ya que ha demostrado
preservar la autorregulación y el tono vascular cerebral (Eduardo Carlos
Santoscoy Mejía, 2008).
Cirugía: puede realizarse para descomprimir el encéfalo de los pacientes que
no respondan a los tratamientos antes descritos o para reparar la integridad del
cráneo. Puede estar indicada cuando existen fracturas muy graves con
fragmentos de gran tamaño, que están lacerando el parénquima cerebral y/o
contaminado. En este último caso el desbridamiento debe ser agresivo e incluir
la limpieza de todos los tejidos desvitalizados. Previamente es imprescindible
una evaluación mediante TAC y/o RM.
En medicina humana, la cirugía se lleva a cabo con relativa frecuencia para
eliminar hemorragias extraparenquimatosas como el hematoma epidural o
subdural y aliviar la PIC.
En medicina veterinaria solo se justifica si el paciente sufre un agravamiento
muy marcado y no responde al tratamiento médico (José Carrillo Poveda,
2019).
Estudios experimentales en perros han documentado una reducción en la
presión intracraneal de un 15% tras craneotomía y de un 65% tras durotomía
(A. Lujan, 2007).
Discusión: los antiinflamatorios esteroides, como la prednisolona o
metilprednisolona, fueron y son ampliamente utilizados en el tratamiento del
traumatismo craneal. Pero estudios realizados, demostraron que lejos de
42
ayudar, incrementan aún más el riesgo de muerte del paciente o discapacidad
grave, por sus efectos hiperglucemiantes y en consecuencia efectos hipoxicos-
isquemicos, sumándole un efecto inmunosupresor, potenciando el riesgo de
contraer infecciones.
Lo mismo ocurriría con el uso de soluciones glucosadas, las cuales deben ser
administradas siempre y cuando el paciente lo requiera, como por ejemplo, si
presenta una hipoglucemia.
La hipoxia que presentan generalmente estos pacientes, se asocia con
deficiencia en la producción de ATP por la vía aeróbica, lo cual estimula el
cambio a un metabolismo anaeróbico, produciendo metabolitos ácidos, como el
ácido láctico, reduciendo el ph intra y extracelular. La cantidad de ácido láctico
formado depende de la cantidad de depósitos tisulares de glucosa y glucógeno
en el momento de instaurarse la isquemia. La persistencia de la hiperglucemia
después del desarrollo del fallo bioenergético origina una excesiva acidosis, la
cual agrava el daño cerebral debido a la producción de RL.
Conclusión: ante la llegada a consulta de un paciente con posible traumatismo
craneal, es importante, si es posible, saber cuál es el origen de ese trauma, si
fue por caerse de la cama (pacientes de razas pequeñas o cachorros), por
acción de un objeto contundente o por un accidente de tránsito, entre otros. A
partir de aquí, sabremos como continuar, ya que si es por caerse de la cama,
sabremos que es poco probable que pueda llegar a tener una ruptura de vejiga,
situación que puede ocurrir en un accidente de tránsito, y es de suma urgencia
tratarla.
43
Comenzaremos aplicando el ABC, corroborando que las vías aéreas del
paciente estén permeables sin ningún objeto que la obstruya, por ejemplo, un
coagulo sanguíneo, producto del golpe, que este ventilando correctamente,
con la posterior evaluación de la función cardiovascular.
Debemos ser generosos con el suministro de oxígeno, evaluar las constantes
vitales, como frecuencia cardiaca, respiratoria, tiempo de llenado capilar, pulso
arterial, con el objetivo de tratar cualquier situación que presente el animal, ya
sea administrando soluciones como ringer lactato o solución salina hipertónica
para elevar la presión sanguínea por alguna hemorragia.
Luego de la estabilización del paciente, deberíamos realizar una evaluación
neurológica para que, junto con la evaluación clínica general, tener una idea del
pronóstico.
Hay que estar atentos a cualquier cambio que tenga el paciente, tamaño de las
pupilas, reflejo pupilar, presencia del reflejo de Cushing, que nos puedan estar
indicando un agravamiento del cuadro, por ejemplo, por un aumento de la PIC,
para evitar así una posible herniación encefálica.
En el caso de que presente o sospechemos de un aumento de la PIC, se debe
comenzar con el tratamiento con el objetivo de disminuirla, ya sea
administrando soluciones hipertónicas, que retiren liquido de distintas partes
del cuerpo, incluyendo el cerebro, administración de diuréticos como manitol
solo o combinado con furosemida.
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