Traumatismo craneoencefálico

Ricardo Varela LariosR2P

Hospital General Regional León Guanajuato

SE DEFINE EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO COMO LAS LESIONES DEL CRÁNEO O SU CONTENIDO, CAUSADAS POR EL IMPACTO DIRECTO DE UN OBJETO

CONTRA LA CABEZA.

CUALQUIER ALTERACIÓN FÍSICA O FUNCIONAL PRODUCIDA POR FUERZAS MECÁNICAS QUE ACTÚAN SOBRE EL ENCÉFALO O ALGUNA DE

SUS CUBIERTAS

CONDICIONES CLAVES DENTRO DEL TCE

1. SUPERFICIE CRANEAL PROPORCIONALMENTE MAYOR

2. MUSCULATURA CERVICAL RELATIVAMENTE DÉBIL

3. PLANO ÓSEO MÁS FINO Y DEFORMABLE4. MAYOR CONTENIDO DE AGUA Y MENOR DE

MIELINA

LO QUE ORIGINA DAÑO AXONAL DIFUSO EN LOS

ACCIDENTES DE ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN.

Doctrina de Monroe – Kellie

Cerebro 1300mlVolumen sanguineo 110ml

Lcr 65ml

Presión de perfusión cerebral

Puede oscilar entre 50 - 150 mmHg, sin generar fluctuaciones relevantes en el flujo sanguíneo cerebral (normal: 50 a 75 mL/100

gramos de tejido/minuto).

AUTORREGULACION

REGULACION SIN IMPORTAR VARIACIONES

EN LA TAM TAM MAYOR A 160MMHG

HIPEREMIA SEVERA QUETAMBIÉN AUMENTA LA PIC Y

QUE ADEMÁS PRODUCE RIESGO DE SANGRADO.

TAM MENOR A 50MMHG

HABRÁ HIPOXIA CEREBRAL POR DISMINUCIÓN DE LA PPC Y POR

LO TANTO EDEMA CEREBRAL

FLUJO SANGUINEO CONSTANTE:

FLUJO SANGUINEO CONSTANTE:

HIPOCARBIA DISMINUCION CO2

VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL

disminuye el edema cerebral, por disminución del flujo

sanguíneo

PCO2 MENOR A 25MMHG PRODUCE

VASOCONSTRICCION SEVERA

ISQUEMA CEREBRAL

FLUJO SANGUINEO CONSTANTE:

HIPOXIA

DISMINUCION O2 AUMENTA EL FLUJO

CEREBRAL POR VASODILATACION

PRIMERA LESIÓN ES BIOMECÁNICA LA CUAL PRODUCE UNA ALTERACIÓN ESTRUCTURAL DEL

SISTEMA NERVIOSO

FISIOPATOLOGÍA

SEGUNDA FASE PROCESOS FISIOPATOLOGICOS

SISTÉMICOS Y CEREBRALES(EDEMA, ISQUEMIA, HIPOXIA) QUE LLEVAN A UNA REACCIÓN

ACENTUADA DE LA FUNCIÓN CEREBRAL

VIA FINAL ES UN DAÑO CELULAR

ISQUEMIA QUE SE TRADUCE EN ALTERACION METABOLICA

CEREBRAL

Se produce en el momento del impacto, a consecuencia del traumatismo directo

sobre el cerebro, o por las fuerzasde aceleración o desaceleración en la

sustanciablanca.

Incluyen la laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales.

DAÑO CEREBRAL PRIMARIO

DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO RESULTA DE LOS PROCESOS INTRACRANEALES Y

SISTÉMICOS QUE ACONTECEN COMO REACCIÓN A LA LESIÓN PRIMARIA, Y CONTRIBUYEN AL DAÑO Y MUERTE NEURONAL.

A NIVEL INTRACRANEAL PUEDEN APARECER EDEMA CEREBRAL, HEMORRAGIAS INTRACRANEALES, CONVULSIONES.

ALTERACIONES QUE COMPROMETEN AÚN MÁS LA PERFUSIÓN NEURONAL, COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA O ANEMIA.

CEREBROES VULNERABLE ANTE SU CARENCIA DE

RESERVAS DE O2 POR AUSCENCIADE CAPILARES RECLUTABLES

INCREMENTA LA CONCENCTRACION

EXTRACELULAR POTASIO

ALTERACION EN LA BOMBA DE NA/K ATPASA

ORIGINANDO ALTERACION HEMOSTASIA

DISMINUCION 02 OCASIONA:

-AGOTAMIENTO SUSTRATOS ENERGETICOS-GLUCOLISIS ANAEROBIA-PRODUCCION DE ATP

CA FOMENTA DESINTEGRACIÓN

INTRACELULAR Y ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE

TÓXICOS COMO EUCOSANOIDES Y RADICALES LIBRES

EN AUSENCIA DE ATP SE DA DESACOPLAMIENTO DE LA FOSFORILACIÓN

OXIDATIVA E INHIBICIÓN DE LA RESPIRACIÓN

CELULAR

INCREMENTO INTRACELULAR DE CA NA Y

AGUA

EL PH INTRACELULAR DISMINUYE EN

PROPORCIÓN DIRECTA CON EL LACTATO PRODUCIDO

POR LA GLUCÓLISIS ANAEROBIA

LA ACIDOSIS INTRACEREBRAL INHIBE

LA PRODUCCIÓN DE ATP.

EI AUMENTO DEL LACTATO ALCANZA UNA

MESETA A LOS DIEZ MINUTOS

SOBREVINIENDO LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

1. INSUFICIENCIA MECANISMO

BOMBEO IONICO2. AGOTAMIENTO

ATP3. EDEMA

CEREBRAL4. ISQUEMIA5. MUERTE

CEREBRAL

EDEMA CITOTOXICOLESIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR E

INSUFICIENCIA DE LOS DEPENDIENTES DE ATP

AUMENTO DEL LÍQUIDO INTRACELULAR DE MANERA SUBSIGUIENTE A LA FUGA DE K HACIA EL INTERSTICIO,

ENTRADA NA, CA Y AGUA EXTRACELULARES A LACÉLULA

LIQUIDO DEL ESPACIO INTRAVASCULAR, SE DESPLAZA A LA CÉLULA PRODUCIENDO, AHORA

SI, UN AUMENTO TOTAL DEL VOLUMEN

ISQUEMIAHIPOXIA CEREBRAL

MENINGITIS PURULENTA TOXINAS QUE ALTEREN

LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA O LA

RESPIRACIÓN CELULAR

EDEMA INTERSTICIAL

RESULTADO DE DESVIACIÓN DE LIQUIDO DESDE LOS VENTRÍCULOS HACIA EL

INTERSTICIO PERIVENTRICULAR A CAUSA DE OBSTRUCCIÓN DE LA SALIDA DE LIQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO

EDEMA VASOGENO

SOBREVIENE POR EXTRAVASACIÓN DE LIQUIDO RICO EN PROTEÍNAS DESDE EL

ESPACIO INTRAVASCULAR HACIA EL EXTRACELULAR COMO CONSECUENCIA DE

LA LESIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA, EN ESPECIAL EN EL

INTERSTICIO VASCULAR.

EDEMA ISQUEMICO

COMBINACION DE UN EDEMA INTERSTICIAL Y VASOGENO

INESTABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR

ALTERACION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

PRODUCCION DE LEUCOTRIENOS Y PROSTAGLANDINAS

CUADRO CLINICO

ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA SIGNOS NEUROLOGICOS ( VARIADOS) ALTERACION SIGNOS VITALES ESTIMULACION VAGAL

- CEFALEA, VOMITO, OBNUBILACÍON LEVE

LESIÓN ESTRUCTURALES HEMORRAGIA SUBGALEAL O INTRACRANEAL

EVALUACIÓN

ANAMNSESIS

EXPLORACION

CARACTERISTICAS DEL ACCIDENTE

EVALUACIÓN INICIAL

EVALUACION: PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

VALORACIÓN NEUROLOGICA

CLASIFICACIÓN:

LEVE 13-15MODERADO 9-12GRAVE 3-8

VALORACIÓN NEUROLOGICA

Simetría y la reactividad de las pupilas.

HIPERTENSION INTRACRANEANADETECCION HEMORRAGIA RETINIANA

DATOS SUGESTIVOS DE MALTRATO

ALTERACION MESENCEFALICA

Fondo de ojo

FUERZA MUSCULAREFECTOS DE MASA

AFECCIÓN MEDULAR AGREGADA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

MEDIDAS GENERALESFLUIDOS Y ELECTROLITOS.

SE UTILIZARA EN AQUELLOS PACIENTES CON NÁUSEAS Y/O VÓMITOS. SE RECOMIENDA QUE LOS APORTES NO SOBREPASEN EL 60- 70% DEL MANTENIMIENTO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS.

ANTICONVULSIVOS1) 10 puntos en la escala de coma de Glasgow;2) Contusión hemorrágica;3) Fractura de cráneo deprimida;4) Hematoma epidural, subdural o parenquimatoso;5) Herida penetrante craneal;6) Crisis convulsivas en la primera hora.

Analgesia.

El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no interferir con la valoración neurológica.

ANTIBIOTICOTERAPIA.

SÓLO SE RECOMIENDA SU UTILIZACIÓN EMPÍRICA EN LOS NIÑOS CON FRACTURA BASILAR ABIERTA.

SOLUCION SALINA HIPETONICA 3%

AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD AL INFUNDIR EL SUERO HIPERTÓNICO

EN EL ESPACIO EXTRACELULAR (COMPARTIMENTO VASCULAR).

MOVIMIENTO DE AGUA DEL ESPACIO INTERSTICIAL Y/O INTRACELULAR  HACIA EL

COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR

OSMOLARIDAD1200 mOsm/L

DOSIS3 A 5 MLKGDOSIS

MAX 150ML

0.1 A 1MLKGDO EN INFUSION