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UNIDAD Nº 7 Enfermedades Infecciosas
Enfermedades bacterianas: Tuberculosis: etiología, vías de infección. Primoinfección. Tuberculosis primaria y secundaria. Macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales. Sífilis: etiología, vías de infección. Lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía. Sífilis congénita: precoz y tardía. Manifestaciones bucales. Actinomicosis: etiología, localizaciones, macroscopía y microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Lepra: etiología, vías de infección, formas clínicas y microscópicas, evolución. Enfermedades micóticas: Candidasis: etiología, forma clínica, macroscopia, microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Blastomicosis e Histoplasmosis: etiología, macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales. Enfermedades virales. Herpes simple Tipo I y II.
Concepto de Infección: entrada,
establecimiento y multiplicación de m.o. En
la sup.o interior del hospedador
Historia: XVII-XVIII: Van Leeuwenhock : 1º observa m.o.
XIX: Müller: estudia morfología y los clasifica
1847: Semmelweis: lavado de manos en parturientas
1850: Rayer y Davaine: acepta la teoría microbiana
1887:Listar: utiliza sustancias químicas para el lavado
de manos
1843-1910: R. Koch: describe las condiciones que se
deben exigir a los m.o. Para considerarlos agente
causal de enfermedad infecciosa.
Afectan a individuos sanos e inmuno
deprimidos.
Mueren por Infecciones 10.000.000 de
personas por año en países en desarrollo.
Mecanismos de la Enfermedad
Infecciosas debemos tener en cuenta:
Tipo y virulencia del m.o.
Respuesta del Hospedador
1. Demostración del m.o. En todos los casos de enfermedades y ausencia en personas sanas
2. Aislamiento del m.o. en cultivo a partir de las lesiones producidas
3. Inoculación de esos m.o. en animal de experimentación susceptible a la enfermedad
4. Aislamiento de los m.o. en las lesiones producidas en animales de experimentación
Es el resultado de una competencia
constante en el cual sobreviven las
especies mejor adaptadas y mueren las
menos
agentes saprofitos
agentes parásitos
a. Iniciación repentina y permanecer
periodos cortos y terminar bruscamente
b. Iniciación insidiosa y si no se trata
continuar hasta la muerte.
Mecanismos Locales: inhibir la penetración de
agentes patógenos en el cuerpo, generalmente
ubicados en áreas de contacto directo con el
medio circundante
a. Mecánicos o físicos: desecación, Tº,
descamación, saliva, secreciones gástricas, orina.
b.Bioquímicos: ácidos grasos, valores de pH
c. Biológicos: Humorales: lisozima, enzimas, Ac
Celulares: fagocitosis
d. Bacterianos: algunas bacterias saprofitas pueden
inhibir el establecimiento de m.o. patógenos
Mecanismos Generales: se accionan cuando las
defensas locales del organismo han sido vencidas
Mecanismos Humorales:
a. AC: específicos contra baterias, virus, parásitos.
Ig.A,G, M
b. Sustancias inespecíficas: complemento: adhesión
de Ac., liberación de endotoxina.b-lisina.
Lisozima y interferón: aumentando la resistencia de
las células a la infección viral
Mecanismos Celulares: son los mismos que
participan en la inflamación local: fagocitosis.
Sistema fagocítico mononuclear: monocito,
macrófago libre y tisular.
Células que pueden
proliferar
REGENERACION
restablecen
estructura y función
Células que NO
PUEDEN proliferar
TEJ. De
GRANULACION
Curación con
Reparación
CICATRIZ
Agente
persiste
INFLAMACIÓN
CRONICA
Agente
Vencido
si no
Inflamación
LM
Falta de respuesta inflamatoria aguda
Incapacidad para digerir al agente
Persistencia del agente nocivo
Activa al Sistema
Inmunitario
Secuestro dentro
de macrófagos
Granuloma Inmunitario Granuloma
a cuerpo extraño LM
Tiene larga duración y se asocia con diferentes grados de destrucción y reparación.
Causas:
persistencia del estimulo: osteomielitis
reagudización: Absceso
inflamación crónica de novo: TBC, Sífilis,
Asociada con enfermedades autoinmunes
material no degradable
LM
Inflamación supurativa
(bacterias piogénicas, cocos gram +/bácilos gram - ) absceso o microabscesos.
Inflamación mononuclear y granulomatosa
(bacterias intracelulares, virus, hongos, etc.)
Plasmocitos en chancro de sífilis 1aria, linfocitos en virales del encéfalo, macrófagos en infecciones por M aviumintracelulares en SIDA
Inflamación granulomatosa se debe a la división lenta de patogénos.
Inflamación citopática-citoproliferativa
Inducida por virus, con proliferación y necrosis celular. Poca inflamación. Vesículas en herpes o excrecencias verrugosas en HPV.
Inflamación Necrosante : virosis intensa por VHB, toxinas bacterianas de Clostridium. Da lugar a necrosis en vez de inflamación.
Inflamación crónica y cicatrización.
es una
colección
focal de
macrófagos
activados que
forma dentro
del tejido un
microambiente
diferente.
LM
La inflamación granulomatosa es clasificada como un tipo de inflamación crónica.
Los granulomas varían de tamaño formando nódulos de hasta varios milímetros de diámetro.
A. Granuloma inmunitario cuando interviene el Sistema Inmunitario Celular, linfocitos asociados con macrófagos. Esto les da memoria y especificidad a la reacción. Hipersensibilidad tipo IV y citotoxicidad por células.
B. Granuloma por cuerpo extraño: cuando interviene una respuesta NO ESPECIFICA
LM
Granuloma por cuerpo extraño:
cualquier material insoluble:
sutura, algodón, restos calcificados, pelos, hueso necrotico, queratina,
cristales: urato, colesterol, etc.
Granuloma inmunitario
Micobacterium: TBC, Lepra,
Treponema: sífilis Hongos: aspergilosis
Protozoos
Parásitos
LM
Granuloma por Cuerpo Extraño:
macrófagos reclutados desde la circulación y los tejidos vecinos
fagocitosis del material extraño
macrófagos son miembros del Sistema Fagocítico Mononuclear: cél de Kupfler, Langherans, dendríticas.
enzimas lisosomales tratando de degradar
asociación con inflamación aguda o crónica
LM
A. Grandes macrófagos
de citoplasma
abundante
B. Material intracelular
extraño
C. Fusión de macrófagos
y desarrollo de células
gigantes por cuerpo
extraño
LM
colección cohesiva de grandes macrófagos (cél. Epiteloides)
tienen interdigitaciones y uniones entre si
vacuolas secretoras, no fagociticas
posee linfocitos interactuando con macrófagos
fibroblastos rodeando las células nombradas
cél. epiteloides fusionadas forman cél. gigantes de Langhan
necrosis central y cavitación
LM
Mecanismo A:
Son iniciados y manejados por linfocitos T subtipo Helper CD4+
Se ponen en contacto con Ag procesado por célula procesadora de Ag (CPA)
La respuesta TH 1 es conducida por IL12
Se liberan citocinas: Interferón γ, IL 2, FNTα .
Reclutan y activan monocitos y macrófagos que reemplazan infiltrado inicial por células epiteloides
Mecanismos de Reacciones de
Hipersensibilidad de Células T tipo IV
Mecanismo
Patogenico
del
Granuloma
Inmunitario
• Mecanismo B
• Los Linfocitos T CD8+citoliticos
• Destruyen directamente a las
células.
• Es el patrón de respuesta de
muchas virosis y tumores.
También en rechazos de injertos
• La lesión de CTL es mediada por
la vía de la perforina-granzina y
FAS –FASL que induce
finalmente a la apoptosis.
Micobacterium Tuberculosis es el mayor
responsable de la TBC humana.
Micobacterium bovis es rara por leche
contaminada, se da en orofaringe e
intestino.
Es la 2da causa de muerte de
enfermedades infecciosas, luego del HIV.
Florece en pobreza, hacinamiento,
enfermedades debilitantes crónicas.
Infección: es la presencia de m.o. que
pueden causar o no la enfermedad clínica.
reacción localizada de necrosis tisular debida a una
vasculitis aguda por IC.
Experimentalmente se produce mediante la inyección
intracutánea de un Ag en un animal hiperinmunizado
que contiene Ac circulantes contra ese Ag.
Se producen grandes IC que se depositan y provocan
reacción inflamatoria local al cabo de algunas horas
con una máxima intensidad a las 4 a 10 horas.
Área de edema con intensa hemorragia y a veces
ulceración
Llega el bacilo
(Inhalación)
Complejo de Ghon
Resolución
fibrosis-calcificación
evolución frecuente
Tuberculosis Miliar
Progresión
Resistencia a infección
Resistencia a infección
Granuloma subpleural
y en ganglios hiliares.
Llamado Complejo de Ghon
Granulomas de 1 a 2 mm distribuidos en el parénquima pulmonar como resultado de
Una escasa respuesta inmunitaria
A. Proliferación de m.o.
preexistentes
B. Llegada de nuevos m.o.
Generan Reacción Inmune Celular
Granuloma a cel.epiteloides
Lesión Fibrotica
c/ zonas focales de necrosis caseosa
Cura -calcifica Avanza al bronquio
a. Neumonía TBC
b. Cav. TBC encapsulada
fibroblasto
cél gigante
CD8
CD4
cél epiteloide
LM
Incremento en casos de TBC debido al SIDA y resistencia bacteriana.
Es rara, consecuencia del contagio desde los pulmones por el esputo.
Adultos mayores y Sidosos
Ulcera lingual dorsal media, o labial, angular o estrellada, bordes excavados-irregulares, o sobre-elevados, fondo rosado, seudomembrana blanca-amarillenta.
LM
concepto, etiología, vías de
infección. Períodos de lesión y de
latencia:
lesiones características de cada
período, macroscopía y
microscopía.
Sífilis congénita: precoz y tardía.
Manifestaciones bucales
Enfermedad humana Transmisión sexual por espiroqueta treponema
pallidum Contagia por secreciones cargadas de m.o. y
transmisión placentaria. Patogenia: se divide en etapas: Primaria : chancro Secundaria: diseminada a otros órganos, se
genera una reacción inmune y se cura la 1aria. Se convierte en estado inflamatorio crónico que afecta a muchos órganos.
Latente: paciente asintomático, pero albergando los m.o. puede desarrollar un Sífilis Secundaria
Terciaria: lesiones en órganos profundos Congénita: adquirida en útero materno
Independientemente de la fase y localización de la enfermedad los signos histopatológicos son:
Endoarteritis obliterante
Infiltrados mononucleares con abundantes células plasmáticas.
La endoarteritis es el resultado de la unión de las espiroquetas a células endoteliales mediante fibronectina. La respuesta inmunitaria provoca infiltrado mononuclear.. Humoral y celular.
Se manifiesta 3 semanas después del contacto con m.o.
El chancro duro (pene, vagina, ano, labios, etc.) Inicia pápula pequeña, crece y erosiona. Indolora redonda u ovalada, roja oscura, sup. lisa con halo congestivo y base indurada.
Se cura en 3-6 semanas c/s tratamiento.
Microscopía del chancro : exudado seroso con treponemas demostrables con técnicas especiales. Base con plasmocitos, linfocitos y macrófagos . Además endoarteritis proliferativa.
Secundaria: luego 2 a 10 semanas se disemina por organismo el 75% de casos no tratados.
Lesiones en piel, mucosas, ganglios, estómago e hígado. Periodo de mayor contagio. Dura de 4 a 12 semanas
Lesiones ganglionares, febrícula, malestar general, perdida de peso.
Piel: erupción difusa, maculo-papulosa, escamosas o pustulosas, erosivas , simétrica de palmas y plantas. Pápulas en folículos pilosos-sífilides foliculares.
Mucosa Bucal: ulceras, placas eritematosas en mucosas-ulceras superficiales,. Condilomas planos: pápulas 2-3 cm, marrón-rojizo.
Microscopía: infiltrado plasmocitario. Endoarteritis obliterante
Mucosa Bucal: ulceras, placas mucosas-ulceras superficiales,
Condilomas planos.
Salpullido en
las palmas de
las manos y
plantas de los
pies,
Así como una
erupción
generalizada.
Mucosa Genital:
úlceras y verrugosidades. Condiloma plano
Microscopía:
hiperplasia epitelial, acantosis, paraqueratosis.
Se produce tras un periodo de latencia > 5 años. Afecta a 1/3 de pacientes tratados.
Lesiones en órganos profundos por diseminación :
Sífilis Cardiovascular: afecta a Aorta con endoarteritis de la vasa vasorum. Aortitis Luética: debilitamiento arterial, dilatación de raíz y cayado de aorta, insuficiencia valvular aórtica y aneurismas.
Macroscopía: intima rugosa y depresiones
Microscopía: vasculitis luetica de la vasa vasorum que oblitera la luz de vasos, isquemia y degeneración de túnica media
Neurosífilis: puede ser sintomática (enfermedad meningovascular, tabes dorsal y enfermedad parenquimatosa cerebral generalizada. O asintomática.
Sífilis Benigna:
Goma: lesión característica es tumoración expansiva caracterizada por un Granuloma a cel. epiteloides en cualquier órgano (hueso, piel, paladar, etc)
Microscopía: Necrosis central p/ coagulación, rodeadas de cél epiteloides, pocas cél. gigantes, rodeada por fibrosis.
Sífilis 1aria, 2aria, 3aria y congénita; la lesión microscópica común
es la Vasculítis luética: paredes engrosadas
por linfocitos y plasmocitos, necrosis isquémica, proliferación de cél. endoteliales y sustitución del músculo
por fibrosis.
Es producida en el feto cuando la madre enferma transmite el m.o. vía placentaria.
Se produce muerte intrauterina y perinatal 25%
Sífilis Congénita temprana presenta rinorrea, exfoliación cutánea, hepatomegalia, neumonía sifilítica.
Osteocondritis y pericondritis producen deformaciones de tibia ( tibia en sable), huesos de nariz (nariz en silla de montar)
Manifestaciones tardías presentan deformaciones dentarias (escotadura en incisivos, molares moraliformes), sordera y queratitis intersticial con ceguera. Tríada de Hutchinson
Sífilis 1aria: poco frecuente en boca
Chancro duro inicial, pápula, erosión redonda u ovalada, rojo oscura, sup.lisa, halo congestivo, base indurada.
Sífilis 2aria: piel y mucosas, macular, papular, folicular, lenticular, papilar bajo, pustular, nodular
Sífilis 3aria: daño SNC, cardiovascular y goma: granuloma de nariz, paladar, lengua. Osteomielitis
Vasculitis luetica: proliferación de cél. Endoteliales, paredes engrosadas por linfocitos y fibrosis
LM
Producida por bacterias anaerobias y microaerófilas. Actinomices Israelii, naseslundii, arachnia propionica y bifidobacterium adolescentis.
Son saprofitos, se encuentran en flora normal de cavidad bucal, intestino y vagina
Factores predisponentes:
extracciones dentarias, mala higiene bucal, cirugía abdominal, diverticulitis, apendicitis
En tejidos forman gránulos amarillentos,
redondos, 100 a 300 um cementados
por matriz mucopolisacaridos proteica.
Entran por solución de continuidad del
epitelio y en tejidos dañados.
A. Cervico-faciales: tumefacción cara y
cuello Enfermedad del
maxilar grumoso: 1. indolora-fluctuante 2 .dolorosa-flemón 3. osteomielitis 4. fístulas cutáneas
B. Pulmonar y
Abdominal
Microscopía: H&E
gránulos púrpura-
actinomicetos de
superficie radial
Absceso: PMNN
reacción
granulomatosa:
inflamación
leucocitaria y reacción
fibro-vascular
Enfermedad de Hansen, infección causada
por Mycobacterium Leprae , avance lento.
Afecta piel , nervios periféricos, provoca
deformaciones discapacitantes.
Los ML inhalados, son fagocitados por los
monocitos y macrófagos pulmonares y
diseminados por la sangre al organismo.
Se acumula en tejidos periféricos (tejidos
fríos) del organismo.
Poco contagioso, endémico 10-5 millones de
pobres.
Es una enfermedad bipolar, determinada por la respuesta inmunitaria celular del huésped.
Genera reacción de hipersensibilidad retardada
a inyecciones de sustancia ¨lepromina¨.
Depende de cada paciente:
Huésped respuesta inmunitaria mediada por Células T (lepra tuberculoide) < grave.
Si es anérgico (lepra lepromatosa) carecen de inmunidad mediada por células T. > grave.
Forma Limitada: Lepra Tuberculoide
Forma Sistémica: Lepra Lepromatosa
Forma intermedia: Lepra limítrofe
Localización: Mucosa nasal, Vías respiratorias superiores, Nervios periféricos, Testículos, Piel de oreja
Los linfocitos T cooperadores determinan:
Lepra Tuberculoide:
responden los linfocitos TH1 asociada a la producción de IL2 e IFN gama. Este provoca la
Respuesta eficaz de macrófagos.
Lepra Lepromatosa: respuesta débil de LTH 1 y a veces incremento de LH2. Pobre inmunidad e incapacidad de control de bacterias.
Anticuerpos gral no protectores ocasionan INMPatologías (eritema nudoso, vasculitis, glomerulonefritis)
Clínica:
lesiones piel, maculas, secas, insensibles, planas y eritematosas. Van creciendo, irregulares, bordes indurados, sobre elevados hiperpigmentados y zona central pálida deprimida.
Daña nervios, anestésicas.
Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 1 ( IFN γ). Predominio de linfocitos. Destruye bacilos.
LM
Microscopia:
dermatitis por múltiples granulomas NO CASEIFICANTES en las diferentes capas. Especialmente alrededor de nervios.
Lepra Lepromatosa: piel y nervios periféricos.
engrosamiento cutáneo, placas sobre-elevadas y nódulos difusos en piel, ojo, testículos, nervios y órganos del Sistema Reticulo Endotelial.
En piel Facie Leonina.
Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 2 inefectiva. Predominio de macrófagos lleno de bacilos no destruidos.
•Infiltrado nodular granulomatoso,
•en diferentes áreas de mucosa bucal.
Fragmento cutáneo que mide 1 x 0,7 cm.
epidermis adelgazada, debajo de capa basal hay banda conectiva eosinófila
(banda de Unna)
infiltrado de histiocitos vacuolados (células
de Virchow)alrededor
de nervios y células de
Schwann en dermis é
hipodermis atrófica.
Lepra Indeterminada:
infiltrado linfo-histiocitario que se acumulan alrededor de los nervios y anexos.
Lepra Dimorfa:
O Mixta porque se observan estructuras anatomo-patológicas de la lepra tuberculoide y lepromatosa. Focos múltiples que afectan a glándulas sudoriparas, pelos, nervios.
Familia de Virus Herpes:
Herpes simple tipo I:
lesiones por encima de la cintura
Herpes simple tipo II:
lesiones por debajo de la cintura
Herpes Zoster-Varicela
Herpes Epstein Barr
Citomegalovirus
Herpes virus 6 humano
Etiología: Virus Herpes simple tipo I y II
Gingivo-estomatitis-herpetica o GE Primaria Ag
Infrecuente presentación clínica de losVHS, se da en niños, a veces adultos.
En mucosa bucal, faringéa, lengua, encías. Clínica: encías rojo intenso, tumefacción,
luego ulceras agrupadas pequeñas, bordes rojos, superficiales. Se unen y forman una ulcera mayor Desaparecen espontáneamente en 3-4 semanas y el virus migra por los nervios terminales y aloja en estado latente en ganglios.
Síntomas sistémicos: anorexia, míalgia, fiebre
La recurrencia de HS en cav. Bucal :
labio o intrabucal ( paladar duro o encía)
Se asocia a tratamientos odont, stress, etc.
Clínica de Labio: racimo pequeñas vesículas, de fluido seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.
Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.
Período prodrómico: células infectadas por virus HS acumulan fluídos e hinchan, citoplasmas vacuolados. Núcleos marginan su cromatina y presentan grandes inclusiones citoplasmáticas eosinófilas. CGM
Labio: racimo pequeñas vesículas, seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.
Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.
Microscopía: edema intra e intercelular,
acantólisis. Célula epitelial (márgenes vesículas o libres) inclusiones virales intranucleares eosínofilas y fusionarse. Células gigantes Policariones multinucleadas. Tej conectivo inflamación
Es una micosis oportunista, causada por la candida albicans, tropicalis u otras especies. Forma parte de la flora piel y bucal.
Vía de Infección: lactantes se exponen al nacer por madre infectada (colonizan intestino)
Factores predisponentes: antibioticoterapia prolongada, múltiple.
Forma clínica: I) piel y mucosas “Candidasis Cutánea o Mucosa” II) invadir organos: “Candidasis Sistémica”
Aguda o Muguet: en bebes, niños generalmente, más común o seudomembranosa: pequeñas áreas focales de colonización, que confluyen, esponjosas, desprenden fácil, base eritematosa átrofica o ulcerada.
Mucosa yugal, lengua y paladar, amígdalas y esófago.
Forma Clínica Crónica: difusas o localizadas
Atrofica: ardor, quemazón, urente. zonas eritematosas, fisuras o grietas epiteliales
cubiertas por seudomembrana
blanquecina.
Hipertróficas o vegetante: placas o papulas
blancas seudomembranosa sobre área
vegetantes, hipertróficas con hifas en la
paraqueratina del epitelio. Puede acompañar otras lesiones (leucoplasia, Ca.
Cel escamosas, verrugoso)
Microscopía:
Aguda: los hongos se ubican superficial (cornea, espinoso) seudomicelos PAS positivo perpendicular a la superficie del epitelio. Se acompañan de PMNN, fibrina formando seudomembrana constituyendo”copos de algodón”
Edema intra e intercelular espinoso, inflamación perivascular : PMNN, plasmocitos y linfocitos. Acantosis, hifas profunda localización, PAS +
Concepto: es una infección crónica causada por el blastomices brasiliensis o paracoccidioides que afecta púlmones y piel.
Frecuencia: hombres trabajo al aire libre, cerca de cuencas de rios. Vía de Infección: inhalación de Conidios del suelo (esporos infecciosos productos de los hongos)
La infección primaria ocurre en púlmones pero se puede diseminar
Evolución: a) resolver sin secuela b) diseminarse ampliamente: cerebro, meninges, piel, bazo, hueso, riñón.
Sintomatología: dolor pleuritico leve a severo, fiebre, tos productiva, disnea, mialgias y artralgias.
Macroscopía: La infección pulmonar solitaría o bilateral, causa condensación y linfoadenopatía hiliar.
Microscopía: respuesta mixta
Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.
Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.
Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico. Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan
Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico.
Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan
Microscopía: respuesta mixta
Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.
Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.
PMNN, rodeados por Cél. Epiteloides,
Cél. Gigantes multinucleadas, infiltrado
Linfo-plasmocitario, blastoesporas en
rueda de timon, birefringente
Tripanosoma Cruzy: Enfermedad de Chagas
Toxoplasma Gondii: Toxoplasmosis
Leishmanias: Leishmaniasis.
Inflamación granulomatosa local o generalizada
Infección pulmonar y diseminada
Cualquier área boca
nodular, proliferativa, ulcerada, granulosa
cél epiteloides, cél Gigantes, necrosis caseosa, histoplasma PAS+ intracelular
LM