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‐La disfunción tiroidea presenta alta incidencia y prevalencia.

1‐7% de la población.

10‐20% se incluye el Hipotiroidismo subclínico.

‐Aumenta con la edad. Patrón claramente femenino.

‐Hay escasos estudios epidemiológicos.


La incidencia y prevalencia es femenina (5,5%) en DT y en hipotiroidismo subclínico (10,5%).

Iglesias,P.Lázaro, J.Velasco y otros. Disfrunción tiroidea en población laboral hospitalaria. Rev.Clin Esp. 2010: 210 (10) : 505‐508


El 14% de la población hospitalaria laboral española presentaba disfunción tiroidea.

El 75% no estaba diagnosticada Hipotiroidismo leve

La principal causa HIPOTIROIDISMO déficil Yodo (I)

Procesos autoinmunes TIROIDITIS HASHIMOTO

Expresión Clínica

SUTILSUTIL


•1952 HASHIMOTO 4 casos


AUTOINMUNDIDAD Y TIROIDES.

•Adam y Purres también comprueban anticuerpos en enfermedad de Graves.

•Rose y Bigazzi definen los criterios autoinmune.

•1956 Roitt observa anticuerpos en suero de pacientes Hashimoto.

•1956 Witebsky y Rok modelo experimental en conejos

desarrollo anticuerpos antitiroglobulina

‐El desarrollo de autoinmunidad en modelo animal es ESENCIAL. (ENFERMEDAD AUTOINMUNE TIROIDEA).

• TRES MODELOS:

1. Obtenida la inmunización por antígenos tiroideos como Tg y TPO.

2.Obtenida inmunización por manipulación y deplección de celulas T (Timectomía)

3. EAT espontánea Parecida HASHIMOTO


MODELOS EXPERIMENTALES

Hormonales(mujeres, embarazo…)

Factores Genéticos:HLA específicosHLA DR 3,4,5

Papel del Iodo modificando antigenicidad Tg por daño del parénquima.*

Enfermedades virales:Reactivación células T

Ambiente: TóxicosDisruptores de receptores NIS (I/Na)

* Kabel (P, Draxhage HA. Iodine and thyroid autoinmune disease in animal models, Thyroid 2001; 11: 427‐430


Hay un “acuerdo” sobre mecanismos internos que controlan la reactividad de las células T en TIROIDITIS EXPERIMENTAL AUTOINMUNITARIA

•Infiltración por células linfoides inflamatorias.

•Formación de folículos linfoides.

•Nódulos de regeneración.

•Destrucción de los nódulos tiroideos.

Rassoly,L.Rose NR, Sabooni AM. Iodine is esential for Human Tcell recognition of human thyroglobuline, Anutoinmunity 1998;27 : 213‐219


LA GLÁNDULA TIROIDES ES FUENTE DE ANTICUERPOS.

Papel de los CD4+CD8+ autoanticuerpos IgG.

Mayoria de pacientes con TH presentan autoanticuerpos circulantes.

Presencia de anti‐Tg y anti‐TPO en tejido tiroideo.

La presencia de anti‐Tg es LÓGICA pero (anti‐TPO?)



CASO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO.

•Mujer 38 años diagnosticada de hipotiroidismo bajo tratamiento con 75 mcg de Eutirox.

•Acude a consulta presentando mareos y taquicardias con esporádicas crisis de ansiedad. Trabaja bajo estrés.

•Alteraciones del ritmo intestinal con tendencia al estreñimiento, caída de cabello, bruxismo e indicaba una sensación subjetiva de zumbidos en el oído. Dolores musculoesqueléticos, especialmente en rodillas. Retención de líquidos con manifestaciones de celulitis leve.

•En estudios complementarios hay presencia de disbiosis intestinal, intolerancia a la lactosa, insuficiencia adrenal subclínica con déficit de DHEA y progesterona. Déficit de arginina, glutamina y Q10.

Fecha TSH Anti TPO Anti tiroglubulinas T4

25/02/2008 0,37 mUI/ml 435,7 UI/ml 2,00 ng/dl


CASO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO. TRATAMIENTO.

1. DIETA frente a la DISBIOSIS INTESTINAL.

2. GLUTAMINA dosis 1,5‐2 g/día en tres dosis.LISINA dosis 1g/día.ARGININA dosis 500 mg/día. METIONINA dosis 500 mg/día.

3. OMEGA 3 con predominio del tipo EPA dosis 1,5 g/día.

4. Q10 (más tarde UBIQUINOL) dosis 200 mg/día en dos dosis.SELENIO (oligoterapia) dos ampollas/día.

5. MICROINMUNOTERAPIA: fórmula 2LEID 1cápsula/día según prescripción de posología del fabricante.

6. EUTIROX en dosis decrecientes según evolución clínica, bioquímica e inmunológica.


FECHA TSH Anti TPO Anti tiroglobulinas

T4

25/02/2008 O,37 mUI/ml 435,7 UI/ml 2,00 ng/dl

16/10/2008 0,45 mUI/ml 132,7 UI/ml 60,8 UI/ml 1,33 ng/dl

09/12/2008 1,00 mUI/ml 101,7 UI/ml 1,15 ng/dl


14/07/2009 1,14 mUI/ml 21,5 UI/ml 8,3 UI/mL 10,40 ng/dl

02/06/2010 0,29 mUI/ml 11,9 UI/ml 9,1 UI/ml 8 ng/dl


06/05/2011 1,04 mUI/ml 10,1 UI/ml 6,70 ng/dl


•¿PODRÍAMOS CURAR LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO?

•¿PODRÍAMOS PLANTEAR UNA ETIOLOGÍA DIFERENTE EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO?

•¿PODRÍAMOS DAR RESPUESTA A LAS RELACIONES DE HASHIMOTO CON OTRAS ENFERMEDADES?


CONEXIONES ENTRE INTESTINO Y TIROIDES.

Unionesintercelulares

Superficie epitelial



ENDODERMO:

•Tubo digestivo•Aparato respiratorio•Epitelio conducto auditivo•Vejiga urinaria•Timo•Epitelio folículos del tiroides.



ORIGEN EMBRIOLÓGICO COMÚN

EPITELIOS DE REVESTIMIENTO

POLARIDAD CELULAR

INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DE MEMBRANA


Conclusiones y posibilidades:

1. De “a propósito de un caso” a un estudio estadístico suficiente.

2. Avanzar en el papel de los aminoácidos a dosis farmacológicas en el estudio de sus efectos terapéuticos.

3. Analizar las posibilidades de un nuevo enfoque en la patogenia de la tiroiditis autoinmune.

4. Descubrir las posibilidades que la medicina integrativa ofrece a las patologías crónicas.

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