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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 5 • 2007 • 253

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universi-dad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997.

Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Volumen 13 - N° 5septiembre-octubre / 2007www.jbg.org.ec

Junta de Beneficenciade GuayaquilTradición de fe, amparoy esperanza

Ing. Jorge Tola MirandaInspector de la Revista Médica

Dr. Rodolfo Galán SánchezEditor

María Elena Aucapiña CruzAsistente 1

Ing. Cosme Ottati R.Coordinador

Consejo editorial

Dr. Paolo Marangoni SoraviaPrimer Vice-director

Directores técnicos de los hospitales:

Dr. Fabrizio Delgado CampodónicoHospital Psiquiátrico Lorenzo Ponce

Dr. Luis Hidalgo GuerreroHospital Enrique C. Sotomayor

Dr. Antonio Ortega GómezHospital Luis Vernaza

Dr. Enrique Valenzuela BaquerizoHospital de Niños Dr. RobertoGilbert Elizalde

Dr. Enrique Úraga PazmiñoDirector del Departamento deDermatología, Hospital Luis Vernaza

Ing. Oscar Orrantia VernazaDirector

Dr. Paolo Marangoni SoraviaPrimer Vice-director

Sr. Werner Moeller FreireSegundo Vice-director

Sr. Armando Baquerizo CarboAdministrador general

Dr. Roberto Vergara NoboaSecretario general

Consejo técnico de editorial

Dr. Manuel Astudillo VillarrealDr. José Barniol ZeregaDr. Guillermo Campuzano CastroDr. Peter Chedraui ÁlvarezDra. Leonisa Cuero MedinaDr. Gino Flores MirandaDr. Federico Heinert MorenoDra. Marisol Kittyle KittyleDra. Raquel Morán MarussichDr. Carlos Orellana RománDr. Gilberto Paredes MorenoDra. Susana Parra ParedesDr. Jimmy Pazmiño ArrobaDra. Patricia Pinto TorresDra. Rosa Quinde CalderónDra. Emma Saad D’JanónDr. Gonzalo Sánchez SánchezDra. Inés Zavala Alarcón

Corresponsales

Dr. José Lloret RocaEspaña

Dirección postal

CC. Garzocentro 2000Local 507, 1ra etapaTeléfonos - telefax2 278 9462 278 939Casilla 09-01-789

Diseño Editorial

José Daniel Santibáñez, BFADirector de Arte

Eduardo Correa MarínDiseñador

Médicos colaboradores

Dr. Joseph McDermott MolinaDr. Max Coronel IntriagoDr. Eduardo Rodríguez MielesDr. Juan Varas Ampuero

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 5 • 2007254

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial.

Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.



Índice255 Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez

Contribuciones especiales256 Indicadores clínicos para el diagnóstico

de demencia en los pacientes del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.

Dr. Francisco Rivas Calderón

Trabajos de revisión263 Incidencia de ginecomastia en el

Hospital Luís Vernaza en el período de Enero de 2004 a Febrero de 2007.Dr. Walter Huaraca Huaraca

Dra. Myrian Puente Galeas Dra. Jacqueline Freire Freire Dra. Andrea Sánchez Gilber Dra. Yhajaira Coello Ching Dr. Octavio Quiñónez Cortez267 Manejo del paciente en la Unidad de

Cuidados Intermedios y Estadísticas. Dr. John Barba Pacheco Dr. Alfredo Defilippi Pauta Dr. Alberto Daccach Plaza

Casos clínicos

274 Hernia femoral incarcerada. Dr. Omar Chungata Peláez Dr. Hugo Hernández Figueroa Dr. Alberto Daccach Plaza277 Quiste de ovario gigante. Dr. Omar Chungata Peláez Dr. Hugo Hernández Figueroa Dr. Alberto Daccach Plaza280 Quiste simple solitario de mesenterio. Dr. Moisés Idrovo Hugo Dr. Wilson Aguilar Mero Dr. Juan Zúñiga Bohórquez Dr. Cristian Aspiazu Briones Dr. Marco Moya Borja283 Tromboflebitis séptica de la vena porta. Dr. Luis Herrera Dra. Janeth Mite Dr. Luis Illescas Dr. Víctor Medina Revilla Dra. Lucía Pinto Heras

271 Revisión actualizada y complicaciones más frecuentes del pterigión.

Dr. Omar Briones Barzola Dra. Viviana Corredores Dieb


EditorialDr. Rodolfo Galán SánchezEditor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales

Otro año más y en el tintero quedan cosas pendientes, unas por descuido nuestro y por lo tanto responsables de ello somos, y otras porque terce-ros no cumplieron su cometido, de cualquier forma debemos asumir la

responsabilidad absoluta, y una vez analizado el todo podremos entender qué o cuánto se ha avanzado en esta vida.

En la Revista Médica de Nuestros Hospitales también nos ocurre ese fenóme-no, pero muy lejos de justificarnos y hundirnos en el obscuro mundo de la culpa, queremos reconocer que nos quedaron cosas pendientes por cumplir en este año. Así mismo tenemos la firme convicción de corregir procedimientos y seguir avan-zando, nadie nos dijo que esto era fácil, esperamos que en este nuevo año y una vez subsanadas las situaciones que nos lo impiden, obtener la deseada indexación de la revista, y nos hemos planteado como único objetivo el lograrlo.

Por otro lado agradecemos a nuestros colegas por su aporte generoso en cuan-to al suministro del material científico, que cada vez es de mejor calidad, y a la constancia con que ello ha venido ocurriendo. A ellos nuestro firme compromiso de seguir mejorando para lograr que nuestra revista esté a la altura de publicacio-nes internacionales como ella se lo merece.

Por último desearles que en el año siguiente sus metas sean cumplidas y que Dios sea nuestro faro y guía, y que sus bendiciones abunden en nuestras vidas…¡Felicidades!




Contribuciones especiales

Indicadores clínicos para el diagnósticode demencia en los pacientes del HospitalTeodoro Maldonado Carbo.Estudio prospectivo, transversal y descriptivo.Dr. Francisco Eduardo Rivas Calderón • Médico Psiquiatra Tratante, Consulta Externa, Hospital Psiquiátrico Lorenzo Ponce.

ResumenRotando por Psiquiatría del IESS como parte del postgrado, me fue propuesto este tema por el director de dicho servicio, el Dr.

Rodolfo Rodríguez; saber qué exámenes mínimos eran necesarios para hacer el diagnóstico de demencia sin recurrir a la anatomía patológica que es el diagnóstico definitivo. Así, se elaboraría un protocolo para realizar el diagnóstico de la demencia que era fre-cuente entre los jubilados de dicha institución. Necesario, debido al incremento de pacientes mayores en todas las instituciones de salud pública en nuestro país. Desconozco si existe un estudio anterior de este tipo en Ecuador.

Palabras clave: Demencia, Diagnóstico, Exámenes.

SummaryWhile doing my Psychiatry’s fellowship at IESS as a part of postgraduate I was proposed this topic by the director’s service Dr.

Rodolfo Rodriguez. Knowledge that minimum examinations were necessary to do I diagnose of dementia without resorting to patho-logical anatomy that is the definitive diagnostic. That way a protocol would be elaborated to make the diagnostic of dementia was frequent between the pensioners of that institution. It would be necessary because of the increased number of elder patients in all the Public Health institutions in our country. I deny the existence of previous study of this type in Ecuador.

Key words: Dementia, Diagnostic, Examinations.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 5, 2007

IntroducciónExisten diferentes formas clínicas de demencia en fun-

ción de sus síntomas: simple, delirante, maníaca, melan-cólica, confusional y presbiofrenia. Como una triada a la amnesia, desorientación y confabulación.4 Esta enfermedad puede iniciarse antes de los 65 años (presenil) o después (senil), no hay diferencias clínicas ni morfológicas en los subgrupos etarios; en la evolución pueden aparecer signos neurológicos como afasia, apraxia, agnosia, luego crisis mioclónicas y generalizadas; en su fase final el retraimiento y la invalidez.5

El diagnóstico definitivo de Enfermedad de Alzheimer (EA) no puede realizarse clínicamente, requiere corrobora-ción anatomopatológica, pero como biopsias de cerebro y autopsias no son prácticas, se hace diagnóstico clínico debi-do a EA. La diferencia entre demencia senil y presenil pue-de ser de importancia con relación a causa neuroquímica y farmacoterapia.

Existe una incidencia aumentada de síntomas lobares, parietales y focales (disfasia, apraxia, agnosia y acalculia) en la forma presenil que aparecen luego de 1-2 años de me-moria y cognición en declive, su forma presenil luego evolu-ciona mas rápidamente y con mayor incidencia de síntomas neurológicos (mioclonías, crisis convulsivas, síntomas ex-trapiramidales, relajación de esfínteres); en el tipo presenil una investigación primaria debe incluir evaluación neuro-lógica y psiquiátrica para descartar causas identificables y trastornos psiquiátricos como depresión, que se da en un 20% de los casos, requieren de examen físico, laboratorio, neurológico, y del estado mental.

Los exámenes de laboratorio incluyen química sanguí-nea completa, hemograma, hematócrito, función tiroidea, ácido fólico, y vitamina B12, VDRL, EEG, TAC de cerebro, selección toxicológica, examen neurológico debe incluir signos córticoespinales y Babinsky, examen de cambios de conducta y personalidad, examen del estado mental como el MMSE, escala de deterioro global, escala de depresión de Hamilton, pruebas específicas de función cognoscitiva como el WAIS-R donde se ve un declinamiento progresivo del CI.6

El diagnóstico se basa en primer lugar en la clínica de-biendo considerarse aspectos como: comienzo, progresión, naturaleza de signos y síntoma, descripción de la medica-ción que tiene pautada hasta la fecha, EKG, TAC o RMN de cerebro, hemograma, VDRL, Na, K, CL, Ca, Bicarbonato, úrea, creatinina, bilirrubina, ALB / GLOB en plasma, vitami-na B12, T3, T4, TSH, glicemia en ayunas.7 Las lesiones del ló-bulo frontal pueden demostrarse por abulia, indiferencia y en ocasiones euforia, desinhibición sexual y social, el MMSE no cubre todos los aspectos de la función intelectual y no revela déficit intelectual, sobre todo en personas jóvenes e inteligentes. Existen diferentes escalas como la escala de de-mencia de Blessed, pero no constituyen pruebas psicométri-cas verdaderas, sino cuestionarios que pueden ser maneja-dos por personal médico que evalúa en forma aproximada el grado de alteración intelectual y de la conducta.8

En 1950, según censo de población en Ecuador, la pobla-ción mayor de 65 años era 3.5% y para 1990 ese porcentaje era 4.3%, tuvo una elevación de un 0.8%.10 Entre enfermeda-des del aparato circulatorio, la enfermedad cerebro vascular


(ECV) aguda mal definida, tiene 6.5% del total de casos y otras enfermedades cerebro vasculares y la mal definida con 4.3% de todos los casos de aparato circulatorio, la arterios-clerosis ocupa solo 0.4% del total de egresos hospitalarios.11

Durante 1997, la principal patología psiquiátrica atendi-da fue depresión con 37% de casos y en sexto lugar demen-cia con 2% de casos como avalan datos de prevalencia en el ámbito mundial.8,12 En cuanto a la edad de estos pacientes, los porcentajes de estas patologías aumentan con la edad y las psicosis senil y presenil se presentan en 89% de los pa-cientes de 65 años y más; la degeneración cerebral en 23%; la enfermedad de Parkinson en 62%; ECV aguda en 56% y arteriosclerosis en 69% de casos según la edad.

“A veces aparece una sensualidad grosera, manifestada en sali-das cínicas. En los hombres que padecen demencia senil, y que por lo común son impotentes, no es rara la tendencia a las perversiones sexuales, sobre todo en forma de pedofilia.”13 Para diferenciar en-tre demencia vascular y degenerativa se utiliza la escala de Hachinsky, que posee una sensibilidad y especificidad de hasta un 80%, pero en los casos combinados es de poca ayu-da; además, no toma en cuenta estudios de neuroimagen. La prevalencia se calcula entre 0.2% al 2.7% para mayores de 65 años y hasta de 4.5% para mayores de 85 años, su porcen-taje entre todas las demencias es de un 20% pero en Japón, puede llegar hasta un 50% de todas las demencias.

La incidencia se incrementa con la edad siendo más fre-cuente en varones; tras un ACV hay una probabilidad de un 26% de tener demencia vascular.17 Hoy en día sabemos que la enfermedad de Alzheimer (EA) ocupa el 50% de todos los casos reportados de demencia, siendo la más frecuente en Europa del Este y USA, pero la demencia vascular (DV) es la más frecuente en Japón, Rusia y China.

El EEG es de gran valor para diferenciar los casos leves (normales) de los casos con síndrome confusional (lento, di-fuso). La TAC de cerebro es uno de los principales elemen-tos en el diagnóstico de las demencias. El uso del MMSE es ampliamente recomendado como auxiliar de diagnóstico como vimos anteriormente, pues da un vuelo rápido sobre las funciones mentales superiores como orientación, memo-ria de fijación, memoria de evocación, memoria reciente, atención y construcción visuoespacial18;la atrofia cerebral está presente en ancianos saludables y algunos pacientes con demencia no presentan atrofia cortical; la exactitud del diagnóstico varía entre el 20% y el 80%, pero se eleva al rea-lizar mediciones de cuernos temporales agrandados en 3 mm la medición de la cisura de Silvio fue más sensible pero menos específico.22

Sus defectos son que no distingue depresión de demen-cia24; su valor es alterado por el nivel de educación del pa-ciente con falsos positivos17,18,24,26 además que el deterioro de los sentidos también afecta la prueba.24 Su principal pro-pósito es el de eliminar otras causas de demencia8,17,18,22,29,30 tales como tumores, hidrocefalia normotensiva, hematoma subdural, ACV.17,18,22,29,30 Puede ser de gran ayuda para dife-renciar entre una EA y una DV, aunque ambas pueden co-existir.17,22,30 El principal problema de la escala HAM-D es que no fue elaborada pensando en ancianos sino en indivi-

duos más jóvenes. Anorexia, insomnio y disminución de la sexualidad son frecuentes en los ancianos no deprimidos.33

Material y métodosSe procedió a buscar el número de pacientes atendidos

en el Área de Psiquiatría del Hospital Regional Teodoro Maldonado Carbo, durante el año 1996, fecha de inicio del trabajo, lo que dio con un total de 3,043 pacientes atendidos en el hospital mayores de 55 años, de los que 955 correspon-dían al servicio de Psiquiatría. Teniendo la muestra de 32 pacientes se elaboró un formulario provisional para el plan piloto de investigación y se procedió a solicitar la autoriza-ción para dicho estudio a las autoridades del hospital.

Se calculó un margen de error del 20% debido a que en el análisis de la consulta externa de pacientes mayores de 55 años, entre 1995 y 1996 hubo un incremento de un 20%; ya que este estudio necesitó de dos años para completarse, se añadió dicho porcentaje de acuerdo a los datos del departa-mento de estadística del Hospital Teodoro Maldonado Car-bo. En total se estudiaron 34 pacientes, los cuales consintie-ron en formar parte de él. Estudio prospectivo, transversal y descriptivo el cual tomó 2 años terminarlo.

ConclusionesDurante el siguiente estudio se encontró que hubo más

pacientes varones, 22 (65%) que mujeres, 12 (35%). La edad promedio de los pacientes fue de 63 años, con una mínima de 39 y máxima de 87 años; el grupo de edad con mayor número de pacientes fue el de 70 a 79 años con 12 pacientes (35%). Por el estado civil hubo mayor número de casados, 23 (68%), seguido por el de viudos 6 (17%). Según su nivel de educación, la frecuencia mayor fue para la primaria, 19 (56%). El mayor lugar de procedencia fue la provincia del Guayas, mayoritariamente Guayaquil con 10 pacientes, en total 16 en toda la provincia (47%).

Hubo más pacientes de la Costa (71%) que de la Sierra (29%). De ellos, 26 eran de área urbana (76%) y 8 de áreas rurales (24%). Revisando el sitio de residencia de los pacien-tes, ellos en su mayoría vivían en Guayaquil, 31 (91%) y 2 (6%) en Milagro. Según la profesión, hubo mayor cantidad de obreros, 8 (23%) amas de casa, 6 (17%). Por su afiliación, dentro de la atención por consulta, se encontró un mayor número de jubilados, 21 (62%) y 5 (15%) eran activos, 6 (18%) no eran afiliados y un 5% pertenecían al Seguro Cam-pesino y Voluntario.

Entre los motivos de consulta por los que acudieron los pacientes, hubo un total de 357 síntomas y el más frecuen-te fue la amnesia reciente (8%), seguido de insomnio (6%), ánimo depresivo (7%), seguido de llanto (4%), conducta ex-traña, desorientación espacial; (3%) de amnesia mediata e inmediata, estado paranoide, ansiedad, irritabilidad e hipo-rexia. Según la evolución de la enfermedad actual encontra-mos que 20 pacientes (59%) presentaron un comienzo brus-co y 14 (41%) tuvieron un inicio insidioso; 22 (65%) tuvieron evolución lenta y 12 (35%) tuvieron una rápida evolución; en lo que se refiere a si hubo una progresión constante de la declinación cognitiva, se vio en 23 pacientes (68%) y 11 (32%)


no la presentaron. En lo que se refiere a antecedentes de los pacientes, hubo 94 patologías, de las cuales la más frecuente fue la hipertensión arterial (20%), diabetes (9%), ACV (7%), prostatectomía (7%), colecistectomía (6%), infarto cerebral TCE y cirugía de cataratas (3%).Revisando los antecedentes psiquiátricos de los pacientes en estudio, 8 (24%) no presen-taron antecedentes psiquiátricos.

De 26 patologías encontradas las más frecuentes fueron los episodios depresivos (34%), distimia (12%), ansiedad (9%), trastorno impulsivo de la personalidad y alcoholismo (6%). Investigando los antecedentes familiares, encontramos 49 patologías, hipertensión arterial (19%), diabetes (17%), cardiopatía (15%), infarto del miocardio (6%) y ACV (8%). Estudiando los antecedentes familiares psiquiátricos, 20 no refirieron haber tenido antecedentes familiares de enferme-dad mental (58%); se encontraron 14 patologías psiquiátri-cas, episodios depresivos (18%), casos familiares de demen-cia (9%), personalidad impulsiva y esquizofrenia (6%).

Entre los hábitos o adicciones, lo más frecuente fue be-ber alcohol, 19 (56%), tabaquismo 11 (32%). Dentro del exa-men físico general, en 21 pacientes (64%) no se encontraron signos de enfermedad. Entre los otros hubo un total de 34 signos clínicos, siendo el más frecuente la fragilidad capilar (9%) seguido de ceguera (6%).

Evaluando el examen neurológico elemental, 15 pacien-tes (38%) presentaron un examen normal, se encontraron 40 signos neurológicos, siendo el más frecuente la alteración del signo de Romberg (20%); seguido de hemiparesia, hipo-tonía y temblor postural (10%); (7.5%) de alteraciones de la marcha y disminución de reflejos osteotendinosos; (5%) de acalculia, rigidez, afasia y disminución de base de sustenta-ción. Durante el examen mental, se encontró 171 síntomas, siendo el más frecuente la amnesia para acontecimientos recientes (12%); seguido de bradisiquia (10%); juicio pobre (8%), ideas delirantes (8%), insomnio y desorientación tem-poral (6%); amnesia mediata, inmediata, ánimo depresivo, desorientación espacial (5%); hiporexia (4%).

Entre los medicamentos de uso continuo que usaron los pacientes y que podían provocarles alteraciones de la me-moria y simular o agravar, un cuadro de demencia, ó pro-vocar una patología reversible estuvieron: anticolinérgicos

antidepresivos tricíclicos, benzodiacepinas, neurolépticos, hipoglicemiantes, bloqueadores H2. Se realizaron 35 EEG, de los que 19 (54%) fueron normales; 6 (17%) tuvieron bajo voltaje; 6 (17%) presentaron ritmos lentos anormales inter-calados y 4 (12%) presentaron la típica lentificación difusa.

Se tomaron 28 TAC de cerebro, 2 (7%) fueron normales, 6 pacientes no se realizaron el examen (18%). Se detectaron 76 hallazgos de neuroimagen, 7 TAC no presentaron atro-fia cerebral (21%); el hallazgo más frecuente fue la atrofia cortico-subcortical (23%); seguido de sistema ventricular agrandado (20%); 10 TAC presentaron multiinfartos cere-brales (13%) y 10 imágenes de atrofia cortical sola (13%); 7 presentaron calcificaciones cerebrales (10%); 5 imágenes de infarto cerebral antiguo (7%).

Investigando las funciones mentales superiores se utilizó el MMSE, se pudo tomar 32 exámenes, 2 pacientes no pudie-ron realizar el examen (6%); una vez realizado se encontró que 10 pacientes no presentaban deterioro (29%); 8 (24%) de-terioro mental senil; y 14 (41%) presentaron demencia. Para evaluar una posible depresión, única o concomitante, se uti-lizó el cuestionario HAM-D; en total se tomaron 32 exáme-nes, pues dos pacientes no pudieron realizarlo, y se encontró 15 pacientes (44%) sin depresión; 3 pacientes (9%) con de-presión leve; y 14 pacientes (41%) con depresión mayor.

DiscusiónLos pacientes con sospecha de demencia no son deriva-

dos oportunamente al servicio de Psiquiatría del IESS, cuan-do son derivados su deterioro es evidente, ya presentan por lo general ECV.

Las TAC de cerebro fueron de mucha utilidad para de-tectar anomalías en los cerebros de los pacientes; como se había descrito anteriormente, la Enfermedad de Alzheimer no fue la demencia más frecuente entre los pacientes de este estudio, la mayoría presentaron demencia vascular al igual que en Japón, China y Rusia, probablemente por el origen genético mongoloide de nuestra raza, según mi criterio.

La depresión se presenta como una manifestación ini-cial de demencia según este estudio, además de que un gran porcentaje de pacientes habían presentado depresión anteriormente.

AnexosHospital Psiquiátrico Lorenzo PonceConsulta Externa

Fuente: Departamento de Estadísticas del Hospital Lorenzo Ponce


Fuente: Departamento de Estadísticas del Hospital Lorenzo Ponce.

Fuente: Departamento de Estadísticas del Hospital Lorenzo Ponce.

AnexosHospital Regional del IESS Teodoro Maldonado CarboServicio de Psiquiatría

Fuente: Servicio del Psiquiatría del IESS.


HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Atrofia c-s

Vent. Agrandados

Multiinfart.

Atrofia c.

Calcific.

Inf.Cereb.

Otros

TOMOGRAFÍA AXIALCOMPUTARIZADA CEREBRAL

Atrófica 17 23%Vent. Agrandados 15 20%Multiinfart. 10 13%Atrofia c. 10 13%Calcific. 7 10%Inf. Cereb. 5 7%Otros 12 14%

PUNTAJE 0 2 4 6 8 10 12 14

24 - 30

23 - 17

16 - 0

No examen

MINI EXAMEN COGNOSCITIVODE FOLSTEIN

24-30 Normal 10 29%23-17 Det. Mental Senil 8 24%16-0 Demencia 14 41%No examen 2 6%

TOTAL 34 100%

ELECTROENCEFALOGRAMA

Anormal- Bajo voltaje 6 17%- Ritmo lento 6 17%- L. Difusa 4 12%

Normal 19 54%


0 2 4 6 8 10 12 14 16PUNTAJE

0 a 7

16 y másESCALA DE LA DEPRESIÓNDE HAMILTON

0 a 7 Sin depresión 15 44%8 a 15 Leve 3 9%16 y más Grave 14 41%No examen 2 6%

TOTAL 34 100%


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Trabajos de revisión

Incidencia de ginecomastia en elHospital Luis Vernaza, en el períodode Enero de 2004 a Febrero de 2007. Estudio estadístico.Dr. Walter Huaraca Huaraca, Dra. Myrian Puente Galeas, Dra. Jacqueline Freire Freire, Dra. Andrea Sánchez Gilber, Dra. Yhajaira Coello Ching• Médicos Asociados de las Salas San Andrés y Santa Ana, Hospital Luis Vernaza.Dr. Octavio Quiñónez Cortez • Cirujano Plástico. Médico Adscrito de las salas San Andrés y Santa Ana, Hospital Luis Vernaza.

ResumenGinecomastia proviene de la palabra griega usada para definir “mamas similares a las de la mujer”; es más frecuente en el lado

izquierdo, afecta a un 40%-65% de los hombres. Se asocia a ciertas drogas o medicamentos y algunos problemas hormonales.La cirugía puede realizarse en hombres sanos, emocionalmente estables, de cualquier edad. Una vez que conozcamos cuanta

grasa y cuanto tejido glandular contiene la mama, podremos elegir la técnica quirúrgica adecuada. Los efectos secundarios tem-porales de la reducción mamaria incluyen disminución de la sensibilidad cutánea en la mama, que puede tardar hasta un año en recuperarse.

Palabras clave: Ginecomastia, Tumoración ductal.

SummaryGynecomastia originates from the Greek word. It was used for define “Breast similar to the woman breast.” It is more frequent in

the left side. This affects in a 45-65 percent in the men. It is associates with some drugs, medicines and hormonal problems.The surgery can be make in healthy men, stable emotionally, age anyone. If I know how many grease and glandular tissue we

can choice the adequate surgical technique.The temporal secondary effects from the breast reduction includes decrease from the sensibility in the glandule that it can stay

one more year.Key words: Gynecomastia, Ductus Tumor


IntroducciónLa ginecomastia se define como el aumento anormal,

uni o bilateral, de las mamas en el varón.1,2,3 Es una entidad que afecta su entorno social y emocional, es tan frecuente que se menciona que un integrante de cada familia presen-ta esta alteración.9,11 Esta entidad patológica es transitoria en recién nacidos por estimulación de las hormonas placenta-rias y desaparecen en los primeros días.1,2,4 También puede presentarse en la pubertad en los 13-15 años de edad y des-aparecen en uno o dos años.6 Otros subsisten y requieren tratamiento quirúrgico.7

Se menciona como posibles causas (tabla 1) a la orquiec-tomía, criptorquidea, ingesta de esteroides anabólicos, Sín-drome de Klinefelter, atrofia testicular, tumores testiculares secretores de estrógenos, trastornos tiroideos, enfermeda-des hepáticas, tumores adrenales, enfermedades pulmo-nares y la obesidad.1,2,5 También se representa en la vejez por hipofunción testicular produciendo depósito de grasa corporal.9,11

Materiales y métodos El estudio está basado en 62 pacientes ingresados en la

sala de Cirugía Plástica y reconstructiva del Hospital Luís Vernaza durante el período comprendido entre enero de 2004 a febrero de 2007. Se realizó una exhaustiva revisión de la base de datos estadísticos de dichos pacientes, en la que se ha incluido 5 variables que van desde la edad del

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20

40

60

80

Genéticos

Hormonales

Patológicas

Porcentaje 77.41 19.35 3.22

Etiología

Genéticos

Hormonales

Patológicas

TOTAL

Número

48

12

2

62

Porcentaje

77.41%

19.35%

3.22%

100% Tabla 1: Etiología de la ginecomastia.

Fuente: Hospital Luis Vernaza.


paciente, frecuencia, etiología, técnica quirúrgica y compli-caciones. El ingreso de los pacientes se realiza vía consulta externa de forma programada, con todos los exámenes de laboratorio, más valoración cardiológica. Una vez interveni-dos quirúrgicamente, se realizó seguimiento riguroso con la finalidad de evitar complicaciones que pudieren presen-tarse y resolverse inmediatamente. Se utilizó antibiótico

cefalexina 500 mg cada 6 horas como profilaxis en todos los pacientes. La estancia media hospitalaria del total de pa-cientes intervenidos quirúrgicamente fue de 3 días y en los pacientes que presentaron signos de infección requirieron de 1 semana de hospitalización.

El estudio estadístico comparativo son los datos obteni-dos de los pacientes ingresados.

Técnica quirúrgica

Foto 1: Marcación con técnica de Dufourmentel Webster. Cortesía: Hospital Luis Vernaza.

Foto 4: Síntesis y colocación de dren de Penrouse. Cortesía: Hospital Luis Vernaza.

Foto 2: Incisión y divulsión por planos. Cortesía: Hospital Luis Vernaza.

Foto 5: Preoperatorio de paciente de 18 años de edad. Cortesía: Hospital Luis Vernaza.

Foto 3: Nótese el instante en que se realiza la exéresis de tejido glandular. Cortesía: Hospital Luis Vernaza.

Foto 6: Resultado final luego de 6 meses del postoperatorio. Cortesía: Hos-pital Luis Vernaza.


Tabla 2: Edad quirúrgica de la ginecomastia.

Tabla 3: Frecuencia de la ginecomastia.

Fuente: Hospital Luis Vernaza. Fuente: Hospital Luis Vernaza.

ResultadosDe los 62 pacientes ingresados, la edad de los mismos

fluctuó entre 19–30 años (tabla 2), de los cuales 22 corres-ponden a ginecomastia derecha, 30 ginecomastia izquierda y 10 a ginecomastia bilateral (tabla 3).

La incisión utilizada en 90% de pacientes fue de Du-fourmentel Webster en ginecomastias grado I–II y en 10% la incisión de Simon en ginecomastias grado III (tabla 4).

Las complicaciones (tabla 5) que se presentaron durante la estancia hospitalaria fue la infección de la herida en 4 pacientes, siendo éstas tratadas con curaciones diarias, con solución de povidyne y solución salina; seroma, 2 pacientes y 56 pacientes no presentaron complicaciones. En todos los pacientes se colocaron dren de Penrousse y se retiraron a los 2 días (foto 4).

DiscusiónEn el presente estudio no se encontraron diferencias

significativas en relación al tiempo quirúrgico, la estancia hospitalaria y la incidencia de complicaciones; sin embargo, debe considerarse que por tratarse de una técnica general en nuestro medio, en donde varían el tipo de insición, por lo que el tamaño de la muestra podría explicar el no haber encontrado diferencia. El tiempo quirúrgico promedio es de 1 hora 30 minutos. La tasa de éxito obtenido es de 90%.

Tabla 4: Tipo de incisión.

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Porcentaje 90 10

Dufourmentel

Simon



Tabla 4: Tipo de incisión.


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40

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80

100

Porcentaje 6.45 3.22 90.32

Infección

Seroma

Sin complicación

Definitivamente al someterse el paciente a esta cirugía se ha demostrado que disminuye el impacto sicológico que pesaba sobre él y mejora su contorno físico desde el punto de vista estético. La edad constituye una contraindicación para que se realice esta cirugía, se recomienda intervenir quirúrgicamente a partir de los 18 años, siempre y cuando las condiciones generales de salud lo permitan.1,2,3,4,5,6,7,8

ConclusionesEs posible obtener buenos resultados, si se los realiza

con el cirujano plástico experimentado (fotos 1 a 6).

En nuestros pacientes encontramos mayor incidencia de esta patología en la ginecomastia lado izquierdo (foto 5).

En nuestro hospital generalmente se realiza exéresis de glándula y se envía a patología para su respectivo estudio histopatológico.

En la mayoría de los pacientes se produce hipoestesia, que en el transcurso de los 6 meses al año estará resuelta.

Además se recomienda a nuestros pacientes no exponer la cicatriz al sol durante 6 meses, ya que podría producir hiperpigmentación.

Bibliografía1. Coiffman Felipe, Cirugía Plástica, Estética y Recons-

tructiva, Segunda Edición, Tomo IV , Capitulo 441, Pá-gina 3351-3355.

2. Sociedad Española de Cirugía Plástica y Reparadora, Capitulo 48, Tema; Ginecomastia. año 2000-2001.(4 pan-tallas)

3. Principios de Cirugía de Schwartz, Sexta Edición, volu-men II, Capitulo 14, Página 551-614.

4. Patología Quirúrgica de Sabiston , Décima Quinta Edi-ción, Tomo I , Capitulo 22, Página 600-647.

5. Tratado de Cirugía de Romero Torres , Segunda Edición,Volumen III,Capitulo 36,Página 1.887-1893.

6. Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgico de Lawrence W. Woy. Octava Edición, Capitulo 18, Página 359-386.

7. Manual de Cirugía de Theodore R. Schrock, Séptima Edición Página 299-317.

8. McCarthy: “Plastic Surgery”. Philadelphia: Saunders Company, Primera Edición 1990, Volumen II, Página 3988.

9. Babigian A., Silverman R.: “ Management of Ginecomas-tia Due to Use of Anabolic Steroids in Bodybuilders”. Plats Reconstr. Surg. 2001; 107: 240-257.

10. Bostwick III :,”Plastic and Reconstructive Breast Sur-gery. Vol II”. St. Louis: Quality Medical Publishing, Inc.,1990. Pp. 468- 477.

11. Courtiss, E. H., Rosenberg C.J. : “Gynecomastia: Analy-sis of 159 patients and current recommendations for treatment”. Plast. Reconstr. Surg. 1987;79:740-753.



Manejo del paciente en la unidad decuidados intermedios y estadísticas.Revisión.Dr. John Barba Pacheco • Médico Residente, Cuidados Intermedios, HLV.Dr. Alfredo Defilippi Pauta • Médico Tratante, Cuidados Intermedios, HLV.Dr. Alberto Daccach Plaza • Jefe del Área de Emergencias, HLV.

ResumenLa Unidad de Cuidados Intermedios forma parte del gran eslabón en el área de Emergencias del Hospital Luís Vernaza, reci-

biendo pacientes previamente estabilizados en la Unidad de Cuidados Intensivos u Observación, que todavía necesitan controles médicos y de enfermería para pasar a una sala, requiriendo algunas veces intervenciones quirúrgicas rutinarias.

La Unidad de Cuidados Intermedios es un área coordinada principalmente por un intensivista calificado que tiene a cargo de: un grupo de médicos residentes en Medicina Interna, tecnólogos-licenciados en Terapia Respiratoria, rehabilitación física, Departa-mento de Nutrición y profesionales en Enfermería, proporcionando de esta manera atención integral al internado; se realiza además interconsultas a las diferentes especialidades, pudiendo requerir procedimientos especiales cuando sea necesario.

En este artículo incluimos además datos estadísticos retrospectivos de los últimos seis meses obteniendo como conclusión la mejoría en la calidad del manejo de los pacientes en la Unidad de Cuidados Intermedios, basándonos en el Score de Intensidad Terapéutica (TISS) y en los criterios de ingreso otorgados por el Colegio Americano de Cuidados Intensivos y la Sociedad Médica de Cuidados Intensivos.1,2,3

Palabras clave: Unidad de Cuidados Intermedios, Trabajo conjunto, Estudios estadísticos, Score de Intensidad Terapéutica (TISS).

SummaryThe Intermediate Care Unit is a part of the great link that is the area of Emergency of the Luis Vernaza Hospital, the same that

receives patients already stabilized in the intensive care unit or observation area, but that are not still clear to pass to a room, since they still need of certain cares and observation of its vital constants.

The Intermediate Care Unit is a coordinated area managed mainly by a qualified intensivist who is in charge of a group of medi-cal residents in internal medicine, Technologists in respiratory therapy, physical rehabilitation, nutrition department and professional nurses, being also requested consulting to the different specialities and special procedures when that necessary.

In this article we also include retrospective statistical data of the last six months obtaining as results that it improves the quality of the handling of the patients in the intermediate care unit, based on the Score of therapeutic Intensity (TISS) and the admission rules authorized by the American College of Critical Care and the Society of Critical Care Medicine.1,2,3

Key words: Intermediate Care Unit, Combined Work, Statistics Studies, Score Of Therapeutic Intensity (Tiss).


Introducción¿Qué es la Unidad de Cuidados Intermedios?Es un área adjunta en la emergencia del Hospital Luis

Vernaza, que provee continuidad en el tratamiento de un paciente que ha estado hospitalizado en la Unidad de Tera-pia Intensiva y por la evolución favorable de su enfermedad no requiere de una vigilancia tan estricta.4

No obstante, en la concepción actual de este tipo de ser-vicio, también se atienden aquellos pacientes cuyo proceso de enfermedad requiere de una vigilancia continua para diagnosticar y tratar oportunamente la mala evolución. Al mismo tiempo la participación del familiar ayuda al resta-blecimiento precoz del paciente.4

Es un servicio dispuesto para pacientes que han estado en la Unidad de Terapia Intensiva, con traumas múltiples, enfermedades cardiovasculares, problemas clínicos, inclu-yendo los sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores y prolongadas en Gineco-Obstetricia, Urología, Neurociru-gía y Vasculares, que requieren de cuidados específicos.4

Esta área es manejada en conjunto por médicos especia-listas en Medicina Interna, Terapia Intensiva, Nutrición y enfermeras dedicadas exclusivamente a la atención directa

del paciente. Se ejerce la misma filosofía de trabajo que la Unidad de Terapia Intensiva, ya que son servicios que labo-ran en continua interacción y bajo una misma dirección.4

Criterios de ingreso al áreaLas Unidades de Cuidados Intermedios están destina-

das para pacientes que previsiblemente tienen un bajo ries-go de necesitar medidas terapéuticas de soporte vital, (ven-tilación y soporte hemodinámico), pero que requieren más monitorización y cuidados de enfermería que los que pu-dieran recibir en sala de hospitalización convencional, sin embargo por la naturaleza de la enfermedad, son suscepti-bles de complicaciones que deben resolverse rápidamente.5

Los criterios de ingreso al área son categorías flexibles que no pueden suplantar al proceso juicioso de toma de decisiones, basándose en recomendaciones internacionales con aportaciones de autores españoles y adaptadas a nues-tro medio.6

La decisión de ingresar a un paciente debe tomarse de forma individualizada, interviniendo en la decisión facto-res como la edad, las comorbilidades y el deseo del propio paciente.7


1. Patología cardiovascular- Síndrome coronario agudo sin estabilidad hemodi-

námica.- IAM evolucionado no complicado.- IAM hemodinámicamente estable.- Cualquier paciente hemodinámicamente estable sin

IAM que precisa marcapasos temporal. - Tras colocación de marcapasos con riesgos. - Insuficiencia cardíaca clase funcional II-III de la

NYHA sin necesidad de ventilación mecánica.- Bradicardias sintomáticas.- Taquiarritmias sintomáticas sin alteraciones hemo-

dinámicas graves. - Derrame pericárdico sin signos de taponamiento.

2. Patología respiratoria- Neumonía grave sin necesidad de ventilación (PSI

III-IV).- Disfunción ventilatoria mixta sin compromiso grave. - Pacientes que precisan ventilación no invasiva tem-

poral hasta su traslado a UCI.- Pacientes que requieren monitorización frecuente de

signos vitales o terapia respiratoria intensa. - Pacientes traqueotomizados por diferentes compli-

caciones.- Traumas torácicos grado I y II.

3. Patología del sistema nervioso- Pacientes con TCE moderado o leve que precisan

monitorización (Marshall I -II). - Pacientes con TCE moderado que precisan terapia

respiratoria. - Pacientes con afectación crónica del SNC, como alte-

raciones neuromusculares que precisen cuidados de enfermería.

4. Intoxicaciones y sobredosis- Cualquier paciente que precise monitorización neu-

rológica, pulmonar y cardíaca que permanezcan he-modinámicamente estables.

5. Patología gastrointestinal- Disfunción hepática aguda con signos vitales estables. - Hemorragia digestiva alta (Forrest I, Ia).

6. Patología renal y endocrino-metabólica- Insuficiencia prerrenal y renal con disfunción respi-

ratoria o hemodinámica, y necesidad de sustitución renal.

- Pacientes con cetoacidosis diabética que requieren infusión de insulina i.v. o frecuentes dosis de insuli-na regular durante una fase temprana.

- Estados hiperosmolares con resolución del coma. - Estados hipertiroideos que precisen monitorización.

7. Patología quirúrgica- Postoperatorio de cirugía mayor, hemodinámica-

mente estables, que precisen fluidos y transfusiones por tercer espacio.

- Postoperatorio que precise monitorización (por ej.: con angina o IM recientes) o cuidados de enfermería durante las primeras 24 horas (balance hídrico es-tricto con control de drenes y débitos).

8. Miscelánea- Tratamiento inicial de cuadros sépticos sin shock o

fallo orgánico secundario.- Pacientes que requieren un ajuste apropiado de flui-

doterapia. - Pacientes de la UCI en período de recuperación que

no precisan medidas de tratamiento o vigilancia es-trictas.

Datos estadísticosMateriales y métodosLa recolección de datos se basa en la población de pa-

cientes atendidos en el área de cuidados intermedios del Hospital Luis Vernaza, en los meses de enero a junio de 2007, obteniendo un total de 86 pacientes, los cuales fueron clasificados según la edad y sexo (18 femeninos y 68 mas-culinos). Aplicamos también una categorización a cada pa-ciente de acuerdo a la patología que presentaba al momento de ingresar al área, clasificándolos en pacientes de Monito-reo Clínico (MTC) presentes en un 27%, Monitoreo Neuro Quirúrgico (MNQX) 23%, Monitoreo Quirúrgico (MQX) 35%, Monitoreo Respiratorio (MTR) 13%, de Alto Riesgo (AR) 2% y Crónico Prolongado (CP) 16% (gráfico 1).

Se comprobó además que aquel paciente mayor de 65 años y con más de 21 días de estancia hospitalaria, tiene una morbimortalidad más elevada que los pacientes más jóvenes y con menos días de hospitalización (gráfico 2).

También se identificó la población de pacientes que requirieron colocación de vía central, traqueotomías, gas-trostomías, complicaciones como úlceras por presión (UPP),

Gráfico 1: Categorización de pacientes.

sepsis y neumonía nosocomial, basándonos el Score de In-tensidad Terapéutica (TISS), con el cual se identificó las in-tervenciones requeridas por cada paciente o complejización en el momento del ingreso y egreso del servicio.

El promedio de ingreso al área fue con un puntaje de TISS 16 +/-2 y al egreso de TISS 8 +/-2 (gráfico 3).

Identificamos además la presencia de la pseudomo-na aeruginosa como el gérmen más común aislado en los diferentes cultivos como el lavado broncoalveolar (Bal) y secreción traqueobronquial; y el gérmen identificado más frecuentemente en los hemocultivos fue el estafilococo au-reus (gráfico 4).


Gráfico 2: Relación entre edad y días de estancia Hospitalaria con los fallecimientos.

Gráfico 3: Complejización de pacientes en grador intermedios. Fuente: Banco de datos Unidad de Cuidados intermedios.

Gráfico 4: Gérmenes más comunes aislados en cultivos. Fuente: Banco de datos Unidad de Cuidados intermedios.


Conclusión1. El manejo del paciente en nuestra área ha mejorado

notablemente debido a la atención especializada y el mane-jo multidisciplinario, junto a las interconsultas realizadas a las diferentes especialidades.

2. Comprobamos que a pesar de haberse realizado un mayor número de procedimientos, como traqueotomías y gastrostomías, las complicaciones han disminuido signifi-cativamente ya que se está cumpliendo con protocolos esta-blecidos, criterios de ingreso y egreso, etc., reflejándose en la disminución de la mortalidad.

3. Determinamos además que aquel paciente mayor de 65 años de edad y con más de 21 días de internación, ten-dría una mayor incidencia en la mortalidad por la diversi-dad de complicaciones que pudiera presentar, como úlceras por presión, sepsis y neumonías nosocomiales.

4. Por último, cabe recalcar que con este artículo el per-sonal del Hospital Luís Vernaza podrá conocer cómo ha mejorado la calidad del manejo del paciente en la Unidad de Cuidados Intermedios.

Bibliografía1. American College of Critical Care Medicine of the So-

ciety of Critical Care Medicine: Guidelines on admis-

sion and discharge for adult intermediate care units. Crit Care Med, 26, 1998, PAG. 607-610.

2. American College of Critical Care, Society of Critical Care Medicine: Guidelines for intensive care unit ad-mission, discharge, and triage. Crit Care Med, 27, 1999, PAG. 633- 638.

3. Zimmerman JE and Col: Planning patient services for intermediate care units: Insights based on care for in-tensive unit low-risk monitor admissions. Crit Care Med, 24, 1996, PAG. 1626 –1627.

4. Revista electrónica de medicina del Hospital Los Án-geles Lomas de México: Área de cuidados intermedios. http://www.hospitalangeleslomas.com/index.php.

5. Página Web del Centro Médico Imbanaco de Colombia: Unidad de Cuidados Intensivos http://www.imbanaco.com

6. Revista electrónica de medicina del Hospital San Mi-llán San Pedro de la Rioja: Área de Cuidados Interme-dios. http://www.hsanmillan.es/servicios.htm

7. Unidades de cuidados respiratorios intermedios. Definición y características. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)*. Arch Bron-coneumol.41, 2005, Pág 505- 512. http://www.archbron-coneumol.org



Revisión actualizada y complicacionesmás frecuentes del pterigión.Revisión.Dr. Omar Briones Barzola • Médico Observador del Servicio de Oftalmología, Hospital Luís Vernaza.Dra. Viviana Corredores Dieb • Médico Asociada del Servicio de Oftalmología, Hospital Luís Vernaza.

ResumenEl pterigión se lo define como una zona de crecimiento fibrovascular, subepitelial, de forma triangular, de tejido conjuntival bulbar

degenerativo, que cruza el limbo e invade la córnea. Se considera que es un fenómeno irritativo causado por la luz UV, sequedad conjuntival y ambiente donde sopla el viento, debido a que es habitual en personas que pasan gran parte de sus vidas en exteriores soleados; los síntomas y signos son irritación, enrojecimiento, disminución de la visión, entre otros. El tratamiento definitivo es qui-rúrgico y las complicaciones pueden ser pre-quirúrgicas, trans-quirúrgicas y post-quirúrgicas.

Palabras clave: Pterigión, Limbo, Córnea.

SummaryThe pterigion is defined as a zone of fibrovascular grow, subepitelial, of triangular form of conjuntival bulbar degenerative tissue,

that crosses the limbo and invades the corneal, this is considered as a irritative phenomenon caused by UV, dry conjuntive and windy environment, the symptoms and signs are irritation, red eye, lower eye size, besides others. The definitive treatment is the surgery, and the complications could be pre-surgery, trans-surgery and post-surgery

Key words: Pterigion, Limbo, Corneal.


IntroducciónActualmente en el servicio de Oftalmología del Hospital

Luís Vernaza, es muy frecuente encontrar pacientes que acu-den por presentar pterigión, los cuales en muchos casos su principal motivación es realizarse la extracción del mismo por motivo estético, en otros casos solicitan la cirugía debi-do a que el pterigión les produce alteraciones del eje visual, y en su gran mayoría en este último año, acuden debido a que presentan pterigión recidivado además de otras compli-caciones; es por eso que vamos a realizar una breve revisión sobre el pterigión y sus complicaciones más frecuentes.

El pterigión, al igual que la pinguécula, son dos enferme-dades degenerativas de la conjuntiva y se lo define como una zona de crecimiento fibrovascular, subepitelial, de for-ma triangular, de tejido conjuntival bulbar degenerativo que cruza el limbo e invade la córnea.1

Al realizar la biomicroscopía con la lámpara de hen-didura en el pterigión se pueden distinguir claramente 3 porciones: “un cuerpo” fibrovascular y en forma de banda o triangular, el cual por lo general es nasal y no se adhiere a planos profundos; “una cabeza” adherida a la córnea, y un “casquete vítreo” o halo avascular grisáceo que lo precede, a nivel de la cabeza se localiza la línea de Stocker que pre-senta por depósito epitelial de hierro.2

Etiología y factores predisponentes Las causas y mecanismos del pterigión han sido objeto

de numerosas teorías, es así que esta patología ocurre más comúnmente entre la población que habita en zonas cálidas y cercanas al trópico. Se considera que es un fenómeno de tipo irritativo causado por la exposición crónica a los rayos ultravioleta (UVA-UVB), presentándose más frecuentemen-

te en personas que realizan prolongadas tareas laborales al aire libre (sol, viento y polvo), como respuesta a la sequedad ocular que ocurre al estar la persona expuesta a altas tem-peraturas. Se cree que esta es la razón por la que es más fre-cuente en varones que en mujeres con una relación 3:1.3,4,5

El rasgo histopatológico clásico del pterigión es la dege-neración elastótica de la sustancia propia subepitelial deno-minada elastosis actínica. Pero este material no es digerido por la elastasa, por lo que se trataría de formas anómalas de fibras elásticas producidas por fibroblastos alterados. Su número suele estar aumentado así como el de los vasos, lo que indica aumento de angiogenesis. Sobre este tejido elás-tico hipertrófico y degenerado el epitelio puede ser de es-pesor variable, pero por lo demás de aspecto normal; sin embargo, en ocasiones se produce displasia, con acantosis, disqueratosis, e incluso metaplasia escamosa.2

Manifestaciones clínicasLos pacientes que presentan pterigión por lo general

son asintomáticos, pero en algunas ocasiones pueden refe-rir cierta sintomatología, entre los más comunes tenemos: irritación, enrojecimiento, disminución de la visión, lagri-meo y sensación de cuerpo extraño. Puede acompañarse también de queratitis punteada superficial o foseta llamado también dellen, que es el adelgazamiento corneal secunda-rio a resequedad6 (foto 1).

Tratamiento médico y quirúrgicoComo ya se ha mencionado, el pterigión es una patolo-

gía frecuente que se presenta en nuestro medio debido al clima cálido, por lo cual, aunque en los inicios puede ser tratado con medicamentos (corticoides tópicos: fluometolo-


na, loteprednol y lubricantes oculares), es necesario reafir-mar que el tratamiento definitivo de esta patología es qui-rúrgico, para lo cual existen diversas técnicas, de las cuales nombraremos las más importantes:

- Técnica de desnudamiento escleral. Una vez remo-vido el pterigión y el tejido fibroso subconjuntival, se procede a la sutura de un colgajo de conjuntiva a la epiesclera dejando adyacente al limbo unos 3 o 4 mm de esclera al descubierto, que luego se recubrirá con tejido de granulación; el pulimento de la córnea se lo realiza con una fresa aplanada motorizada o con la hoja de bisturí.2,6,7

- Técnica de autoinjerto conjuntival y limbar. Hay que tomar una franja que involucre un bloque conjuntivo-corneal, implantarlo sobre el lecho del pterigión remo-vido, evitando las tracciones que puedan ocasionar necrosis o astigmatismo de importancia.2,6,7

- Técnica de la membrana amniótica. Constituye la mo-dalidad más reciente dentro del grupo de los injertos. Además de ser una forma simplificada y efectiva de aportar tejido conectivo con la membrana basal epitelial, favorece la repoblación epitelial y tendría efectos anti-inflamatorios, anti-cicatrización y anti-angiogénicos, los cuales se oponen a la recurrencia del pterigión.2,6,7

- Uso de anti-metabolitos. El más utilizado es la mito-micina C. El uso de la mitomicina C intraoperatoria va en dosis de 0.005% aplicada sobre la esclera durante 3 minutos y con un abundante lavado posterior.2,6,7

Complicaciones• Prequirúrgicas. Las complicaciones prequirúrgicas

son las más frecuentes, entre estas tenemos:- Irritación crónica: La cual se produce por la expo-

sición frecuente a los factores predisponentes, antes mencionados (factores ambientales).

- Disminución de la visión por alteración del eje vi-sual: Se presenta en aquellos pterigión que llegan hasta la pupila, ocasionando astigmatismos severos y limitación de los movimientos oculares.

- Disrupción de la película lagrimal: Se produce por la presencia del pterigión, el cual va a actuar como cuerpo extraño, produciendo lagrimeo e irritación.

Todas estas complicaciones pueden desaparecer al realizarle al paciente la cirugía de pterigión, y tampo-co las tendrá el médico al elegir una técnica adecuada.

• Transoperatorias:- Hemorragias conjuntivales: Son frecuentes en

pacientes que padecen de discrasias sanguínea,

Foto 1: Pterigión nasal que compromete eje visual. Foto 2: Quiste de inclusión epitelial.

Foto 3: Granuloma paralimbar. Foto 4: Hemorragia conjuntival trans-operatoria.


Foto 5: Dehiscencia de sutura.

hipertensión arterial, o al seccionar un vaso im-portante, esto se corrige cauterizando el vaso san-grante (foto 4).

- Perforación escleral: Se presentan sobre todo al realizar cauterizaciones muy vigorosas, se corrigen aplicando parches esclerales.

- Perforación corneal: Pueden producirse al realizar el pulimiento de la córnea, ya sea con el aerorotor o con la hoja de bisturí, en este caso, se produce una deformación de la cámara anterior con herniación del iris, pudiendo en última instancia realizar inclu-so, un transplante corneal.

- Sección de los músculos rectos: Puede presentarse sobre todo en pacientes que tienen inserción de los músculos rectos más anteriores, por lo cual el ciru-jano debe ser muy cuidadoso cuando realiza la abla-ción del pterigión y la resección de la tenon, el trata-miento es la reinserción del músculo seccionado.

• Postoperatorias:- Edema de la plastia: Se presenta al no realizar una

adecuada resección de la tenon, en algunos casos se puede observar dellen de Fusch a nivel limbar, el tratamiento a seguir en estos casos es corticoides tópicos y lubricantes oculares.

- Infección y dehiscencia de suturas: En la actuali-dad son pocos frecuentes debido a que existen di-versos antibióticos de última generación los cuales al ser utilizados de una forma adecuada evitan estas complicaciones (foto 5).

- Granulomas: Actualmente se observan con mucha frecuencia debido a que se utilizan técnicas inade-cuadas al realizar la ablación del pterigión, como es la escisión simple del pterigión con esclera desnuda. El tratamiento es la aplicación de corticoides tópi-cos, hasta desinflamarlo para finalmente realizar la escisión quirúrgica (foto 3).

- Pterigión recidivado: Se presenta en aquellos pa-cientes que continúan exponiéndose a factores pre-disponentes para el crecimiento del pterigión, el tra-tamiento es realizar cirugía de pterigión con injerto conjuntival o el uso de mitomicina C.

- Quistes de inclusión epitelial: Se forman cuando se realiza el pulimiento de la cornea y los detritus o desechos quedan por debajo del injerto, el trata-miento se lo realiza mediante aspiración con aguja de jeringuilla cuantas veces sea necesario (foto 2).

- Úlcera y necrosis escleral tardía: Se producen al realizar cauterizaciones excesivamente vigorosas, el tratamiento se lo realiza con la aplicación de par-ches esclerales.

Bibliografía1. J. Kanski. Oftalmología Clínica, 2003, 5ta. Edición: 82-84.2. Rafael I. Barraquer, Marcia C. de Toledo y col. Distro-

fias y degeneraciones corneales, 2004: 106-111.3. David J. Spalton, Roger A. Hitchings y col. Oftalmología

clínica, 3era. Edición: 135.4. Oftalmología General de Vaughan y Asbury, 2004, 13

ava edición: 132.5. James F. Vander, Md., Janice A. Gault, Md. Secretos de la

Oftalmología, 2000: 59.6. Cullom- Chang. Manual de urgencias oftalmológicas,

1998, 2da. Edición: 68-707. Mario Brunzini, Ricardo Brunzini. Consejo Argentino

de Oftalmología, Conjuntiva, 2005: 166-172; 219-243.


Hernia femoral incarcerada.Reporte de un caso.Dr. Omar Santiago Chungata • Subjefe de Guardia, Área de Emergencias, Hospital Luis Vernaza.Dr. Hugo Hernández Figueroa • Médico Adjunto, Sala Santa Cecilia, Hospital Luis Vernaza.Dr. Alberto Daccach Plaza • Cirujano General, Jefe del Área de Emergencias, Subdirector Técnico, Hospital Luis Vernaza.

ResumenUna hernia femoral o crural es una protrusión de grasa o una porción de vísceras peritoneales a través del conducto femoral.

La hernia crural no es tan frecuente como la inguinal, a menudo se acompaña de incarceración o estrangulación, que tiene como consecuencia peritonitis y muerte.

Se narra un caso de una hernia femoral en asociación con una hernia inguinal, en una mujer de 48 años de edad, en la cual se encuentra intestino necrótico dentro del saco herniario, teniéndose que realizar una resección y anastomosis término-terminal del mismo. Se realiza una revisión bibliográfica de esta patología resaltándose las técnicas para reparar este tipo de hernias.

Palabras clave: Anillo femoral, Hernia crural, Femorocele.

SummaryA femoral or crural hernia is one protrusión of grease or an organ portion peritoneales through the femoral conduit. The related

crural hernia is not so frequent as her inguinal, often it is accompanied of incarceration or strangulation, that he has as a result peri-tonitis and death.

Inguinal, in a 48 years woman elderly, tells a case of a femoral hernia in association with a hernia himself in her as necrótico inside the herniario bag finds intestine, having to accomplishing a resection and term - terminal anastomosis. Accomplishes this pathology’s bibliographic revision himself the techniques stop to repair this hernias fellow.

Key words: Femoral ring. Crural hernia. Femorocele.Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 5, 2007

IntroducciónLas hernias femorales suelen considerarse una entidad

separada, pero en realidad son una forma de herniación in-guinal directa. Casi siempre aparecen como una masa irre-ductible del tamaño aproximado de una nuez en la base in-terna del triángulo femoral de Scarpa.1 Los límites del anillo crural son: por delante la arcada crural o ligamento inguinal, por atrás el ligamento de Cooper, por dentro el ligamento de Gimbernat y por fuera los vasos femorales. Este anillo mide normalmente de 12 a 18 mm de ancho en el hombre, en tan-to que en la mujer oscila entre los 18 y 25 mm, por lo que en ella se considera más débil. Casi siempre, el saco penetra sobre el lado interno de la vena femoral, pudiéndose cur-var anteriormente y hacia arriba para presentarse en la zona inguinal; de manera excepcional, discurre hacia el escroto.2 La hernia crural es cuatro a cinco veces más frecuente en las mujeres que en los varones; sin embargo, algunos informes indican su mayor frecuencia en los varones.3

Presentación del casoPaciente de sexo femenino de 48 años de edad, con cua-

dro clínico de aproximadamente 5 días de evolución que inicia con dolor abdominal localizado en fosa iliaca derecha, intenso, continuo, que se irradia a la pierna del mismo lado y se acompaña de náuseas y vómitos en número de 3 en 24 horas, más presencia de masa irreductible, dolorosa, fija en la misma zona. Antecedentes patológicos personales: diabe-tes mellitus desde hace 2 años.

En la exploración física la paciente presenta abdomen ligeramente distendido, doloroso a la palpación superficial, más presencia de masa dolorosa a la palpación en flanco y fosa iliaca derecha (foto 1), ruidos hidroaéreos disminuidos, campos pulmonares ventilados y ruidos cardiacos rítmicos.

Caso clínico

El hemograma mostró glóbulos rojos 4’600,000, hemog-lobina 13.4, y hematocrito 39.3, plaquetas 302,000, glóbulos blancos 13.500, neutrófilos 74.1%, linfocitos 18.2%, monoci-tos 4.7%, eosinófilos 2.4%, tiempos de coagulación norma-les. Se realizó además: glicemia 255 mg/dL (↑), Na 136 mEq/L (↓), K 3.49 mEq/L (↓), Cl 108 mEq/L (↑).

Se interviene quirúrgicamente a la paciente y se le reali-za una laparotomía exploradora y exploración inguinal en-contrándose un defecto de pared inguinofemoral derecho, con un saco herniario que contiene intestino delgado (íleon) necrosado, más líquido inflamatorio fétido aproximada-mente 200cc en cavidad abdominal. Se realiza resección de íleon (necrosado) de aproximadamente 10 cm de longitud a 20 cm de la válvula ileocecal, más anastomosis termino-

Foto 1: Masa abdominal localizada en fosa iliaca derecha, se observa a sim-ple vista.


terminal del mismo, más reparación de hernia inguinal y femoral derecha utilizando la técnica de McVay. La paciente evoluciona favorablemente (fotos 2, 3 y 4).

DiscusiónLa tasa de la hernia crural en relación con todas las her-

nias de la región inguinal (inguinocrural) es de 2% a 8% en adultos. Las hernias crurales son muy raras en niños, y se observan con mayor frecuencia entre los 40 y 70 años de edad.3 Asientan más frecuentemente en el lado derecho en proporción 2 o 3:1, pero pueden ser bilaterales. El área del anillo femoral derecho es significativamente mayor que la del izquierdo, factor que explicaría la mayor incidencia de hernias femorales en el lado derecho.4

El origen de la hernia crural ha sido motivo de contro-versias. En la actualidad se acepta con amplitud la teoría sobre la calidad adquirida de estas hernias, pero aún no ha podido definirse su acusa verdadera. McVay demostró que el factor causal principal de la hernia crural es el diámetro del anillo, que depende de la amplitud de la inserción en abanico de la cintilla iliopectínea sobre el ligamento de Coo-per. Con todo, si se considera que la hernia crural es muy rara en niños y mucho más frecuente en mujeres de edad avanzada, el concepto de McVay no puede ser el único mo-tivo de la aparición de hernias de esta clase. Se considera que el factor causal primordial es el aumento de la presión intraabdominal alta producido por estreñimiento, bron-quitis y embarazo, porque estas hernias son frecuentes en mujeres multíparas.3,4

Por lo general, estas hernias son asintomáticas hasta que se complican con encarcelamiento u obstrucción, o se hacen palpables. Casi siempre son pequeñas aunque pueden al-canzar dimensiones extraordinarias. Los síntomas, cuando los hay, son inespecíficos como: náuseas y dolor cólico abdo-minal irradiado a la región inguinal o a la rodilla, producto de irritación nerviosa. La presencia de un tumor que protru-ya en la región femoral sugiere el diagnóstico.

Un examen físico revela la hernia y generalmente no se requiere de otros exámenes para diagnosticarla.5 La inspec-ción de la región crural nos puede orientar en pacientes del-gados hacia el diagnóstico de hernia crural, por el relieve que aparecerá en dicha zona tras hacer toser al paciente. La región crural no puede palparse tan bien como la inguinal. El anillo externo del conducto crural difícilmente puede percibirse por palpación en ausencia de hernia, pero debe-mos notar la propulsión del saco en nuestros dedos con la hiperpresión abdominal provocada, si la hay.

Es más clara la situación cuando se trata de hernias in-carceradas o estranguladas, ya que se palpan con una ma-yor facilidad. Para explorar bien la región, primero hay que delimitar el ligamento inguinal identificando la espina iliaca anterosuperior y la espina del pubis. A medio camino aproximadamente entre estos dos puntos percibiremos las pulsaciones de la arteria femoral inmediatamente por de-bajo del ligamento. Si colocamos nuestro dedo índice de la mano derecha, encima de la arteria femoral derecha del pa-ciente a explorar, el de en medio quedará encima de la vena

Fotos 2 y 3: La masa corresponde a un saco herniario localizado en dicha zona. Contenido del saco herniario: intestino delgado necrosado, con mal olor.

Foto 4: Hernia reparada con prolene 2.0.


femoral, el anular a nivel del conducto crural, encima de la salida de la hernia. La posible hernia crural se puede explo-rar en la mujer de la misma manera que en el hombre.6

El diagnóstico diferencial deberá ser realizado con ade-nomegalias, varice del cayado de la safena, lipoma, hernia inguinal, absceso del psoas y hernia obturatriz.

El tratamiento de una hernia femoral es quirúrgico, aún en las de considerable tamaño, aunque su curso es relati-vamente benigno y bien sobrellevado. Los principios de su reparación son excisión completa del saco herniario y re-paración del defecto con suturas no absorbibles. Se han re-comendado diversas técnicas de obturación del orificio de salida por vía inguinal, crural o ambas. La vía inguinal cons-tituye la mejor opción en caso de coincidir una hernia in-guinal con la crural, para corregirlas en una sola operación o cuando se sospecha estrangulación. El saco es disecado, reducido y trasladado muy fácilmente a la región inguinal desde su situación crural; de esta forma, no hay incisiones sobre las formaciones musculoaponeuróticas y se conser-van las mejores condiciones para la reparación parietal. La incisión es transversal o se efectúa paralelamente 2 cm por encima del ligamento inguinal, procediéndose igual en la operación de la hernia inguinal.

Al llegar al plano profundo se incide la fascia transver-salis en forma horizontal, desde los vasos epigástricos, hasta el pubis; se rechaza el peritoneo parietal con su grasa pre-peritoneal mostrando claramente los elementos correspon-dientes. Se inguinaliza la hernia mediante tracción, se abre el saco, se reduce su contenido antes de suturarlo, y luego se obtura el anillo crural con puntos interrumpidos.

Hay varias técnicas para la reparación del defecto por esta vía; la más utilizada es la Lothiessen-McVay que sutura el tendón adjunto al ligamento de Cooper como en la repa-ración de hernias inguinales (usada en nuestro caso). Tam-bién existen las técnicas de Moschcowitz (sutura el ligamen-to inguinal al ligamento de Cooper), la de Willys Andrews y la de Shouldice.2

En caso de incarceración de la hernia se debe efectuar una pequeña incisión para seccionar el ligamento inguinal

en la parte anterior o el ligamento lacunar en la parte me-dial. Es preferible la sección del ligamento inguinal debido a que el ligamento lacunar mide sólo 0.5 a 1 cm y es posible que su sección no ensanche suficientemente el anillo hernia-rio, además se prefiere seccionar el ligamento inguinal de-bido a la posibilidad de que una arteria del obturador abe-rrante transcurra por dentro del anillo femoral en el borde del ligamento lacunar en lugar de pasar en la parte externa del anillo.7

El abordaje preperitoneal en la mujer ha probado ser óp-timo, y en estos casos generalmente no se requiere implanta-ción de prótesis, sino la simple reparación de las estructuras anatómicas. Sin embargo, si se trata de una hernia femoral en el varón, en quien con frecuencia se acompaña de hernia inguinal asociada, también estaría indicada la implantación de malla protésica.8

Bibliográfía1. Schwartz, S.: Principios de Cirugía. 6ta Edición. Volu-

men II. McGraw-Hill Interamericana. México. 1995. 1853-1859.

2. Romero, R: Tratado de Cirugía. 2da Edición, Tomo II, McGraw-Hill Interamericana, México, 1993. 1035-1043.

3. Ira, M.: Cirugía de Hernias. Clínicas Quirúrgicas de Nor-teamérica. McGraw-Hill Interamericana. México. 2003. 1155-1169.

4. Gaspar, J. Casado, A.: Morfología y Morfometría del Anillo Femoral. International Journal of Morphology. Vol. 22. No 1. Brasil. 2004.

5. Lehrer, J.: Hernia Femoral. MedlinePlus Enciclopedia Médica. 2006. Disponible en: www.nlm.nih.gov/medli-neplus/spanish/ency/article/001136.htm.

6. Carbonell, F.: Examen de las Regiones Inguinal y Crural. Exploración Clínica. 2006.

7. Baker, R.: El Dominio de la Cirugía. 4ta Edición, Volu-men I, Editorial Medica Panamericana. Buenos Aires - Argentina, 2239-2242, 2004.

8. Patiño, J.: Lecciones de Cirugía. Editorial Médica Pana-mericana, Bogotá-Colombia, 2000. 725-742.


Quiste de ovario gigante.Reporte de un caso.Dr. Omar Santiago Chungata • Subjefe de Guardia, Área de Emergencias, Hospital Luis Vernaza.Dr. Hugo Hernández Figueroa • Médico Adjunto, Sala Santa Cecilia, Hospital Luis Vernaza.Dr. Alberto Daccach Plaza • Cirujano General, Jefe del Área de Emergencias, Subdirector Técnico, Hospital Luis Vernaza.

ResumenLos tumores del ovario no son tan frecuentes como los del útero y los de la mama, pero constituyen el tercer grupo de tumores

benignos y malignos de la mujer. El ovario puede dar origen a numerosos tipos de neoplasias: hasta 37 tipos de tumores distintos. Además, como muchas de estas neoplasias ováricas, no puede descubrirse cuándo empiezan a desarrollarse; producen un número desproporcionado de cánceres mortales en la mujer.

Se narra un caso de un quiste de ovario derecho gigante en una paciente de 16 años de edad, que durante el estudio clínico y ecográfico se confundió con un quiste mesentérico gigante. Se realiza una revisión bibliográfica resaltándose los métodos de diag-nóstico de esta patología.

Palabras clave: Quiste de ovario, Cistoadenoma seroso, Masa abdominal, Tumor de ovario.

SummaryThe ovary’s tumors are not so frequent as the of the uterus and the of the mamma, but constitute the third benign tumors group

and malignant of the woman. The ovary can give neoplasias’s numerous fellows origin: To 37 distinct- tumors fellows. Besides, as these muches ovarian neoplasias, descubrirse can not be able to when they begin to develop; They produce a number once was thrown out of proportion of mortal cancers in the woman.

He tells a giant case of a straight- ovary cyst in a 16- years patient elderly, than during the clinical study and ecographic mixed up with a cyst himself giant mesentéric. Accomplishes a bibliographic revision himself the diagnosis methods of this pathology.

Key words: Cyst, Cystadenoma, Abdominal mass, Ovarian tumors.


IntroducciónPor definición un crecimiento quístico del ovario debe

tener cuando menos 2.5 cm de diámetro para que se con-sidere un quiste.1 Cualquier tumor ovárico mayor de 7 a 8 cm debe explorarse mediante cirugía. El 95 % de los quis-tes funcionales de ovarios tienen un diámetro menor de 5 cm, son unilaterales y móviles. Estos quistes desaparecen de manera normal en los siguientes ciclos menstruales. Si el tumor ovárico persiste, se evalúa de nuevo para posible tratamiento quirúrgico.2

El ovario es un órgano de caracteres polimorfos, los cua-les se encuentran muy interrelacionados. Diversos factores genéticos embriológicos, entogenéticos, así como estructu-rales y funcionales, experimentan una interacción de la cual puede emanar una enorme capacidad tumoral: benigna o maligna; tanto es así, que es universalmente aceptado este órgano como el asiento de la patología más diversa. Los tumores benignos del ovario no constituyen un grupo bien definido, pues si bien muchos de ellos son claramente be-nignos, otros en su evolución pueden malignizarse. Alrede-dor del 75%-85% de los tumores de ovario son en principio benignos.3

Presentación del casoPaciente de sexo femenino de 16 años de edad con cua-

dro clínico de aproximadamente 4 meses de evolución, que inicia con dolor abdominal leve, difuso, intermitente, que cede espontáneamente, hace 8 días el dolor se localiza en mesogastrio y se hace intenso, progresivo, que no cede con analgésicos y se irradia a flanco, y fosa iliaca derecha; en los 2 últimos días el dolor se hace más intenso y se acompaña

Caso clínico

de náuseas y vómito alimenticio en número de 1 en 24 ho-ras, alza térmica no cuantificada y cefalea frontal. No indica antecedentes patológicos personales ni familiares.

En la exploración física la paciente presenta abdomen ligeramente distendido, doloroso a la palpación superficial, más presencia de masa dolorosa a la palpación en flanco y fosa iliaca derecha, ruidos hidroaéreos disminuidos, cam-pos pulmonares ventilados y ruidos cardiacos rítmicos. El hemograma mostró glóbulos rojos 4’640,000, hemoglobina 13, y hematocrito 38.4, plaquetas 301,000, glóbulos blancos 7,070, neutrófilos 58.6%, linfocitos 29.7%, monocitos 8.8%, eosinófilos 1.4%, tiempos de coagulación normales. Se rea-lizó además: glicemia 92 mg/dL, TGO 30 U/L, TGP 45 U/L, amilasa 64 U/l, lipasa 84 U/l. Electrolitos normales y CA 125 17.19 U/mL (normal). El eco da un diagnóstico presuntivo de quiste mesentérico gigante (fotos 1 y 2).

Se interviene quirúrgicamente a la paciente y se le realiza una laparotomía exploradora pensando encontrar un quiste mesentérico y lo que se encuentra es un quiste de ovario de-recho que mide aproximadamente 20 x 15 x 15 cm, más una apéndice edematosa, congestiva y líquido inflamatorio 100 cc; se realiza la excéresis del quiste y apendicectomía (fotos 3 y 4). En el estudio anatomopatológico del quiste se com-probó el diagnóstico de cistoadenoma seroso del ovario.

DiscusiónHay muchas clases de tumores del ovario, tanto be-

nignos como malignos. Alrededor de 80% son benignos y la mayoría de ellos aparece en mujeres jóvenes, de edades comprendidas entre los 20 y los 48 años. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en


la etapa del climaterio, comprendida entre los 35 y 65 años de edad, involucrando tres décadas en las que se expresan acontecimientos biológicos consecuencia de la pérdida de la función reproductiva y el proceso natural de envejecimien-to, pasando por eventos clínicos bien definidos: climaterio-temprano, perimenopausia y climaterio tardío; en el centro, cese de la menstruación.4

Actualmente, se cree que los tumores del ovario provie-nen de uno de los tres elementos siguientes del ovario, de acuerdo a la Clasificación Histológica de la Organización Mundial de la Salud de 1993:

1. Del epitelio celómico superficial, que embriológica-mente origina el epitelio de los conductos de Müller, o sea, las trompas de Falopio (células serosas cilíndricas ciliadas), del revestimiento endometriaI (células cilín-dricas, no ciliadas) o de las glándulas endocervicales (células mucinosas, no ciliadas).

2. De las células germinales3. Del estroma ovárico4,5 La clasificación de los tumores ováricos constituye siem-

pre un punto de bastante controversia.

Fotos 1 y 2: En el eco abdominal se observa la presencia de una imagen quística de 17 cm por 14 cm a nivel de hipocondrio y flanco derecho compatible con quiste mesentérico gigante.

Fotos 3 y 4: Quiste de ovario derecho gigante, obsérvese el tamaño comparado con un porta bisturí.

El esquema más práctico para la clasificación de estos tumores se basa en su histogénesis. Clasificación de Novak:

Tumores Ováricos Benignos1. No Neoplásicos:

a. Quiste folicularb. Quiste luteínicoc. Quiste tecaluteínicod. Endometriomae. Quiste de inclusión germinalf. Ovario de Stein-Levethal

2. Neoplásicos:a. Tumores quísticos

- Cistadenoma Seroso- Cistadenoma mucinoso- Formas mixtas

b. Tumores con crecimiento estromal:- Fibroma del ovario- Tumor de Brenner

3. Tumores que derivan de las células germinales: a. Dermoide (teratoma quístico benigno)2


La mayor parte de estos tumores produce pocos síntomas y, si los hay, son inespecíficos, y en todo caso leves. Los sínto-mas más frecuentes consisten en distensión abdominal, dolor o malestares abdominales, sensación de presión en la parte baja del abdomen y síntomas urinarios o gastrointestinales. Puede ocurrir dolor agudo en caso de torsión de un anexo, ro-tura de un quiste o hemorragia hacia el interior de un quiste.

Los datos pélvicos en pacientes con tumores benignos y malignos difieren. Las tumoraciones que son unilaterales, quísticas, móviles y lisas son con más probabilidad benignas; en tanto que las bilaterales, sólidas, fijas, irregulares y acom-pañadas de ascitis, nódulos en el fondo de saco de Douglas o crecimiento rápido, son más probablemente malignas.3

El cistoadenoma mucinoso constituye del 15% al 25% de todos los tumores del ovario; el 85% son benignos. Son los tumores ováricos de mayor tamaño (casos de 45 a 130 kg), en ocasiones bilaterales, son masas redondas u ovoides, con superficie lisa, translúcida, de color gris azulado. El interior está dividido por tabiques y contiene líquido mucinoso es-peso y viscoso.6

El diagnóstico diferencial de los tumores de ovario sigue siendo un reto importante para el ginecólogo. Un diagnósti-co preciso es de suma importancia para una correcta planifi-cación de la conducta a seguir. Dicho diagnóstico diferencial se basa en los datos clínicos de la paciente, la sintomatología que presenta, la exploración física y, fundamentalmente, en la ecografía bidimensional. Recientemente se ha incorpora-do una nueva tecnología: la ecografía tridimensional. Esta técnica permite una mejor evaluación morfológica y un aná-lisis más detallado de la vascularización tumoral.7

El manejo del tumor de ovario dependerá del tamaño de la lesión. Cuando es menor de 7 cm y la paciente es joven, se indican anticonceptivos orales y se reevalúa posteriormen-te, pensando en la posibilidad de quiste funcional (quiste folicular o quiste lúteo), los cuales pueden llegar a un máxi-mo de 5 cm. Sin embargo, ante una lesión mayor de 7 cm,

tal como el caso descrito, se impone la conducta quirúrgica (laparotomía exploradora) a fin de descartar algún proce-so maligno, aunque sabemos que el 90% de los tumores de ovario son benignos.8 Depende del tamaño de la masa, que puede utilizarse laparotomía o laparoscopía. Es importante valorar la masa por medio de un ultrasonido antes de reali-zar la operación, para asegurar la indicación así como la vía de acceso quirúrgico.9

Bibliográfía1. Schwartz, S.: Principios de Cirugía. 6ta Edición. Vo-

lumen II. McGraw-Hill Interamericana. México. 1995. 1853-1859.

2. Romero, R: Tratado de Cirugía. 2da Edición, Tomo II, McGraw-Hill Interamericana, México, 1993. 1035-1043.

3. Enríquez, B. Fuentes, L.: Quiste de Ovario Gigante: Pre-sentación de un Caso. Facultad de Ciencias Médicas de la Habana. 2005.

4. Fernández, V. Acuña, F.: “Cistoadenoma Seroso Gigan-te”. Ginecología y Obstetricia. Perú. 2003; 49 (1) : 63-66.

5. Islas, L. Cardiel, L.: Cistoadenoma Gigante de Ovario en una Recién Nacida: Reporte de un Caso. Revista Mexica-na de Pediatría. Vol. 70. No 1. 2003. 19-22.

6. Quistes y Tumores Benignos de Ovario. Tuotromédico.com. 2007. Disponible en: http://www.tuotromedico.com/temas/quistes_y_tumores_benignos_ovario.htm.

7. Alcázar, J. García, M.: Ecografía Tridimensional en la Evaluación de los Tumores de Ovario. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Universidad de Navarra. 2005. 201-203.

8. Márquez, A: Quistes de Ovarios desaparecen con Adap-tógenos. Medicina Sistémica. 2006. Disponible en: http://www.adaptogeno.com/art_opinion/art141.asp.

9. Lawrence, W.: Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgicos. 8va Edición. Editorial El Manual Moderno. México. 2003. 77-78.


Quiste simple solitario de mesenterio.Reporte de un caso.Dr. Moisés Idrovo Hugo • Subjefe de Sala Santa Cecilia, HLV.Dr. Wilson Aguilar Mero, Dr. Juan Zúñiga Bohórquez • Médicos colaboradores de Sala Santa Cecilia, HLV.Dr. Cristian Aspiazu Briones • Medico Residente 1 posgrado de cirugía, HLV.Dr. Marco Moya Borja • Medico asociado a Sala Santa Cecilia, HLV.

ResumenEl quiste simple de mesenterio (QSM) es un tumor de origen múltiple poco frecuente y muchas veces se presenta de forma

inadvertida. Presentamos el caso de una paciente femenina de 67 años de edad con antecedente de trauma contuso en abdomen, luego de 4 meses acude a la consulta por la presencia de masa palpable a nivel de mesogastrio, la tomografía de abdomen detecta tumoración quística a nivel de mesenterio, se practica laparotomía exploratoria encontrando una gran tumoración abdominal de consistencia líquida que se origina en mesenterio, se realiza enucleación de la misma. El estudio patológico reportó quiste simple de mesenterio con inflamación crónica activa. Se da alta hospitalaria luego 72 horas de la cirugía, sin complicaciones.

Palabras clave: Quiste simple, Mesenterio, Tumor intraabdominal, Enucleación.

SummaryThe QSM is a rare tumour with multiple origins that most of the time appears in an unexpected way. We present the case of a 67

years old female patient with the antecedent of a abdominal contuse trauma. 4 months later she seeks medical attention because of the appearance of a corporeal mass in mesogastric level, the abdominal tomography detects a mesenteric cyst tumour. An explor-ative laparotomy was practiced and an outsized abdominal tumour of liquid consistency originated in the mesentery is found, conclud-ing with the enucleation of such mass. The pathological study reported a simple mesenteric cyst with a chronic active inflammation. She was discharge after 72 hours after the surgery without any complications..

Key words: Simple cyst, Mesentery, Intrabdominal tumour, Enucleation.


IntroducciónEl quiste simple solitario de mesenterio es un tumor in-

traabdominal, de etiología múltiple que se origina por alte-raciones en el desarrollo del tejido linfático. Pese a ser una entidad infrecuente, generalmente es asintomático, algunos muestran agresividad y propiedades invasivas; el diagnósti-co se realiza cuando estas lesiones alcanzan tamaño suficien-te para palparse o presentarse como un cuadro de abdomen agudo. El tratamiento consiste en la extirpación completa del quiste o en su defecto la marsupialización. Presentamos el caso de un quiste simple de mesenterio.

Reporte del casoPaciente femenina de 64 años de edad que acude a la

consulta externa del hospital por presentar tumoración ab-dominal de 4 meses de evolución la cual comenzó como un nódulo pequeño en mesogastrio que aumentó de manera progresiva, tras sufrir trauma abdominal. Dos días antes del ingreso presentó dolor tipo cólico en hipocondrio derecho, vómito alimentario, dispepsia.

Al examen físico llama la atención la gran palidez de piel y mucosas, el abdomen se lo encuentra blando, pero con masa palpable en cuadrante superior izquierdo de con-sistencia blanda, móvil, dolorosa a la palpación de aproxi-madamente 20 cm de diámetro además de punto de Mur-phy positivo. Como antecedentes patológicos personales la paciente refiere hipertensión arterial tratada con losartán de 50 mg, amlodipina de 10 mg, atenolol de 50 mg.

Los exámenes de laboratorio de ingreso reportaron: Glóbulos rojos 3’730,000Hematocrito 33.6%

Caso clínico

Glicemia 94 mg/dl Úrea 74 mg/dl Creatinina 2.41 mg/dl Acido úrico 9.1 mg/dl TGO 35 U/L TGP 33 U/L Gamma GT 52 U/L Triglicéridos 243 mg/dl Alfafetoproteina 1.43 ng/ml C.A. 125 (16.33 U/ml) C.A 19-9 (18.76 U/ml) Serología para HIV no reactivo Anti HBS (0.1 mUI/ml)La radiografía estándar de tórax resulta normal. Se reali-

za TAC abdominal la cual reporta gran tumoración abdomi-nal que ocupa hemiabdomen superior izquierdo; valorada la paciente por proctología quien realiza anoscopía demos-trando hemorroides grado 2, no fue posible rectosigmoi-deoscopía, por tumoración abdominal.

Se lleva a cabo laparotomía exploradora donde encon-tramos una gran tumoración abdominal de consistencia lí-quida localizada en el mesenterio. Se realiza apertura del mismo y se toma muestra de líquido para estudio citoquí-mico e histopatológico, a continuación se procede a realizar enucleación del quiste.

El estudio cito-químico del líquido biológico del quiste reveló: color: rojizo; aspecto: turbio; pH 8; recuento leuco-citario: 569/mm3; Coloración de Wright: segmentados 3%, linfocitos 90%, monolitos: 7%.

glucosa:97 mg/dl, proteínas 4.22 g/dl, LDH 301 U/L. La microscopía reveló fragmentos de tejido fibroconjuntivo


revestido por células epiteliales planas con infiltrado infla-matorio de linfocitos, monocitos y células plasmáticas y el estudio patológico reportó quiste simple de mesenterio con inflamación crónica activa.

La paciente presenta en el postoperatorio inmediato alza térmica la cual remitió 48 horas después. A las 72 horas es dada de alta médica asintomática y se prescribe antibióticos y analgésicos ambulatorios.

DiscusiónLos quistes mesentéricos son tumores intraabdominales,

de etiología múltiple que se originan por alteraciones en el desarrollo del tejido linfático.1 Estos quistes contienen quilo o un líquido seroso claro y pueden localizarse en el mesen-terio del intestino delgado (60%) o del cólon (40%).2 Son más corrientes en los adultos de edad media (45 años) y su fre-cuencia se duplica entre las mujeres.2

La etiología de estos quistes es variada: los quistes linfáti-cos y mesoteliales simples son de naturaleza embrionaria; los linfangiomas y los mesoteliomas quísticos benignos son de origen indefinido (neoplásico, reactivo, antecedentes de ciru-gía pélvica, enfermedad pélvica inflamatoria, endometriosis).3

La clasificación propuesta por Perrot los cataloga de acuerdo a su origen, en: quistes linfáticos (quiste linfático simple y linfangioma), quistes de origen mesotelial (quiste mesotelial simple, mesotelioma quístico benigno y mesote-lioma quístico maligno), quistes de origen entérico (quiste de duplicación intestinal y quiste entérico), quistes de ori-gen urogenital, teratoma quístico maduro (quiste dermoide) y pseudoquistes no pancreáticos (de origen traumático y de origen infeccioso).4,5

Macroscópicamente existe una dificultad para distinguir entre los linfangiomas y los mesoteliomas. En su forma típi-ca, los mesoteliomas quísticos benignos (MQB) consisten en quistes membranosos, múltiples, translúcidos, agrupados frecuentemente en racimos, separados por una variable can-tidad de tejido conectivo.3

Foto 1: TAC de abdomen a doble contraste: Obsérvese la gran tumoración que ocupa hemiabdomen superior izquierdo.

Foto 2: Laparotomía exploratoria en la cual se observa gran tumoración ab-dominal de consistencia líquida cuyo origen es mesenterio.

Foto 3: Laparotomía exploratoria donde realizamos apertura del quiste de mesenterio.

Microscópicamente los quistes de origen linfático están tapizados por células endoteliales planas con una pared que contiene fibras de músculo liso, tejido linfoide y, ocasional-mente, células esponjosas. Por su parte, los quistes de origen mesotelial están tapizados por células cuboideas o columna-res sin ninguna estructura linfática.3

Su cuadro clínico se manifiesta en función del tamaño del quiste y edad de presentación, el paciente refiere dolor abdominal, fiebre, vómitos, rectorragia en algunos casos por hipertensión hemorroidal secundaria a la obstrucción venosa por el quiste.2,6 Nuestra paciente presentó un cuadro hemorroidal acompañante al quiste.

Puede presentarse como complicación del quiste en un cuadro de abdomen agudo por hemorragia, ruptura o tor-sión del mismo; isquemia intestinal aguda, vólvulo del sig-moides, fallo renal, obstrucción intestinal, peritonitis, trans-formación maligna.3

El diagnóstico se establece en el preoperatorio median-te ecografía que distingue la masa quística o TAC abdo-


minal, la cual determina extensión y contenido quístico, grosor de la pared quística, presencia de septos o calcifi-caciones, contenido quístico asociado a niveles o restos de una antigua hemorragia.2,5

El tratamiento consiste en la enucleación del quiste, la cual se realiza en gran parte de los casos, porque los vasos sanguíneos mesentéricos y la pared intestinal no se adhie-ren, por lo común, a la pared del quiste. La aspiración ais-lada conlleva una alta tasa de recidivas. Cuando no se logre su extirpación completa, se realizará marsupialización del quiste e inspeccionará cuidadosamente su contenido, arqui-tectura interna y se realizará estudio histopatológico para determinar que la causa no es neoplásica.2

Bibliografía1. Guzmán-Valdivia Gómez G, Alonso - Avilés V. Quiste de

mesenterio como causa de abdomen agudo. A propósito de tres casos. Gac Méd, Méx 2003; 139 (5): 505-7.

2. Sabiston, Enfemedades del Mesen- terio, quistes mesen-téricos, Tratado de cirugía, Fundamentos Biológicos de la práctica quirúrgica moderna, Edición 17°, Elsevier España, S.A , Tomo II, 1188. 2005.

3. Dr. J. Guerrero Vázquez, JL. Luengo Casasola, P. de Paz. Hospital Punta de Europa de Algeciras (Cádiz).web pe-diátrica 2005

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Tromboflebitis séptica de la vena porta.Reporte de un caso.Dr. Luis Herrera, Dra. Janeth Mite, Dr. Luis Illescas C. • Cirujanos Tratantes de Sala San Miguel, Hospital Luis Vernaza.Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 de Cirugía General del Hospital Luis Vernaza.Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 de Anestesiología del Hospital Luis Vernaza.

ResumenSe reporta el caso de un paciente masculino de 30 años que ingresa a la emergencia del Hospital Luis Vernaza, con diagnóstico

de abdomen agudo compatible con apendicitis, es sometido a laparotomía exploradora encontrándose en el estudio histopatológico apéndice cecal fibrinopurulenta perforativa. En el postoperatorio desarrolla cuadro séptico compatible con trombosis de la vena por-ta. El diagnóstico y tratamiento precoz son básicos para lograr un favorable curso clínico.

Palabras clave: Trombosis vena porta, Apendicitis aguda, pileflebitis.

SummaryIt describes the case of a 30 years-old masculine patient who is received in the area of emergency of the Luis Vernaza Hospital, at

May of the 2005, diagnosed of Acute Abdomen compatible with Acute Appendicitis it was resolve with an exploratory laporotomy, the histopathologic studio reports an perforative and fibrinopurulenta appendix. In the postoperative it develops septic square compatible with Thrombosis Portal vein. The precocious diagnosis and treatment are basic for to get a favorable clinical curse.

Key words: Thrombosis portal vein, Acute appendicitis, Pylephlebitis.


IntroducciónLa causa más frecuente de pileflebitis es la diverticulitis

aguda, seguida de la apendicitis aguda y de la enfermedad inflamatoria intestinal,1 o en presencia de un foco infeccioso abdominal en un territorio que drene a la vena porta, que provoca la salida de émbolos sépticos que bloquean los ca-pilares venosos profundos, presentándose una intensa reac-ción inflamatoria con migración de gran cantidad de células, formando el trombo y la obstrucción de la vena porta.2

En algunos casos puede ocurrir de novo en pacientes que presentan un estado de hipercoagulabilidad asociado (défi-cit primario de factores de coagulación como antitrombina III y proteína C, etc).3 Puede ser secundaria a un carcinoma hepatocelular, cirrosis hepática, traumatismos, y actualmen-te, se ha visto asociada a estados de inmunodeficiencia ad-quirida (SIDA).4

La presencia de aire intraluminal suele corresponder a un estadio avanzado y es signo de mal pronóstico. La ima-gen ecográfica más frecuente es la presencia de material eco-génico en el interior de la luz portal y de vena mesentérica, pudiendo realizarse el control evolutivo en estudios sucesi-vos especialmente para detectar la recanalización o no del territorio portal, el desarrollo de cavernomatosis portal y de signos de hipertensión portal.5

A pesar del desarrollo de nuevos antibióticos y anticoa-gulantes, la tasa de mortalidad en las diferentes series se mantiene alrededor del 35%.6 Lo más importante para con-seguir la reducción de estas cifras de mortalidad sería poder establecer un diagnóstico precoz de la enfermedad, localizar con certeza el foco infeccioso causante de la trombosis portal e iniciar el tratamiento indicado.7

Caso clínicoVarón de 30 años de edad, que ingresa a la emergencia

del Hospital Luis Vernaza con un cuadro de 48 horas de evo-

Caso clínico

lución, dolor agudo en fosa iliaca derecha, fue diagnostica-do de abdomen agudo compatible con apendicitis., luego de someterlo a pruebas de laboratorio y ecografía abdominal

Se realiza laparotomía exploratoria encontrándose apén-dice necrótica perforada, se procede a realizar la excéresis de la misma, lavando la cavidad y dejando drenaje abdomi-nal, se concluye, y se diagnostica por estudio patológico que se trató de una apendicitis aguda fibrinopurulenta.

Tabla 1: Otros exámenes: En el sistemático de orina indicios de eritrocitos, bilirrubina (++), y en el sedimento abundante hematíes por campo.


La evolución del paciente no fue favorable en el posto-peratorio, se presentó alza térmica por arriba de los 39°C, ictericia progresiva, ascitis, edema de miembros inferiores, infección de la herida quirúrgica y desequilibrio hidroelec-trolítico comprometiendo su estado general.

Con estos hallazgos se confirmó la sospecha de trom-bosis portal y hasta obtener los resultados de los cultivos se inicia el tratamiento con antibióticoterapia con imipenen cilastino 500 mgs IV c/6h, teniendo en cuenta que en el cua-dro séptico de la trombosis portal los microorganismos más comúnmente aislados son: bacteroides fragilis, bacilos aero-bios gran negativos como escherichia coli y los estreptococos aerobios. Se administra terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular 40 mg diarios, albúmina humana dos

Fotos 1, 2 y 3: Ecografía abdominal: Se observa hepatoesplenomegalia, presencia de material ecogénico en el sistema portal que no descarta la posibilidad de un pequeño trombo oclusivo.

Fotos 4, 5 y 6: TAC abdominal: Se objetiva hepatoesplenomegalia, derrame pleural bilateral, ascitis y signos de trombosis de la vena porta.

Foto 7: Eco Doppler: Se observa hígado grande de ecotextura alterada, ve-nas intrahepáticas dilatadas, vena mesénterica superior con abundantes on-das turbulentas, que aumenta el flujo,

Foto 8: Eco Doppler: Se observa el flujo en vena cava y ausencia del flujo en vena porta.

Foto 9: Eco Doppler: Vena porta dilatada y sin flujo en su interior.


frascos al día y se mejoran las condiciones hemodinámicas y electrolíticas administrando sangre fresca y glóbulos rojos concentrados. La duración de este tratamiento fue de dos semanas obteniendo resultados favorables para el paciente

que mejoró notablemente y es dado de alta en franca recu-peración. Acudió a un control a los 30 días posteriores al alta encontrándose en buen estado general y se le ordena un eco Doppler de control para realizar el seguimiento del caso.

Foto 10: Vesícula de paredes engrosadas, Foto 11: Vena porta de calibre normal, presenta cambios a maniobras res-piratorias.

Foto 12: Vena porta, mide 12mm a la inspiración y 13 mm a la expiración. Foto 13: Buen llenado del flujo color. Fascicidad de ondas conservada. Velo-cidad de flujo 19,2 cm/seg.

Foto 14: Hígado ligeramente aumentado de tamaño. Foto 15: Vesícula de dimensiones normales, paredes engrosadas, sin con-tenido anómalo.


DiscusiónSe denomina pileflebitis o piletromboflebitis a la trom-

bosis séptica de la porta y de sus ramas debido a un foco in-feccioso en su área de drenaje. La apendicitis ha sido consi-derada clásicamente como su etiología más frecuente, en la actualidad se considera que la diverticulitis sobrepasa a ésta en importancia.8 En el presente caso se desarrolló posterior al cuadro de apendicitis aguda, resuelta quirúrgicamente en fase fibrinopurulenta.

El microorganismo aislado más común es el bacteroides fragilis, como sucedió con el paciente del caso clínico repor-tado en este artículo, seguido por bacilos aerobios gram negativos como escherichia coli y estreptococos aerobios.8,9,10 La alta incidencia de bacteriemia por bacteroides en pacientes con pileflebitis, sugiere que la naturaleza trombogénica del microorganismo juega un papel importante en la patogéne-sis de la tromboflebitis séptica. Las heparinasas producidas en la pared celular de los bacteroides son responsables del desarrollo de trombosis localizadas.10 En el paciente la anti-bioticoterapia que se administró desde el inicio fue a base de Imipenen Cilastino 500 mgs IV c/6h, aún sin el resultado del cultivo y antibiograma que posteriormente confirmaron la existencia de bacteroides fragilis, por lo que se continuó la terapia administrada hasta aquel momento.

Otras causas son la enfermedad inflamatoria intestinal, gastroenteritis agudas graves, pancreatitis necrotizantes, úlceras gástricas y duodenales, colecistitis agudas y perfo-raciones por cuerpos extraños. También está asociada con cirrosis, traumatismos, estados de hipercoagulabilidad y tumores.11

Esta enfermedad puede tener un inicio y una evolución clínica variada, presentándose en forma asintomática o en formas graves, llegando al shock séptico con insuficiencia hepática.12 La fiebre es el signo más frecuente. Debe sospe-charse en presencia de ictericia, alteración de la coagulación y aumento de enzimas hepáticas como la fosfatasa alcalina y las transaminasas.12 En este caso la evolución del paciente fue compleja, presentó alza térmica registrando picos febri-les por encima de 39°C, ictericia progresiva, ascitis, edema de miembros inferiores, infección de la herida quirúrgica y un desbalance hidroelectrolítico que comprometía su esta-do general. En la bioquímica destacaban enzimas hepáticas elevadas, GGT 289 u/l, fosfatasa alcalina 317 UI, TGO: 59 UI bilirrubina total: 3.67 mg/dL subida a expensas de la directa. Función renal deteriorada con úrea y creatinina elevadas. Hemograma: leucocitosis de 23,000/ml, con desviación a la izquierda, plaquetas 164,000/ml, con un hematócrito de 18%, hemoglobina 6.3g/dL. Trastornos de la coagulación con un TPT de 18.4”

La terapia trombolítica es otra alternativa recomendada por diferentes autores.13 El rol del tratamiento anticoagu-lante es controversial y aún no hay claras conclusiones al respecto, salvo para evitar que no progrese la pileflebitis a pesar de un adecuado manejo antibiótico. En este paciente se administró terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular 40 mg diarios, albúmina humana dos fras-cos al día y se mejoran las condiciones hemodinámicas y

electrolíticas administrando sangre fresca y glóbulos rojos concentrados.

Actualmente se puede realizar un diagnóstico preciso de esta patología gracias al uso de nuevos métodos de diagnós-tico: eco-tomografía abdominal, eco Doppler color y la TAC de abdomen.14 En este paciente se realizó: ecografía abdomi-nal: se observa hepatoesplenomegalia, presencia de material ecogénico en el sistema portal que no descarta la posibilidad de un pequeño trombo oclusivo. TAC abdominal: se objeti-va hepatoesplenomegalia, derrame pleural bilateral, ascitis y signos de trombosis de la vena porta. Eco Doppler: encon-trando un hígado grande de ecotextura alterada, venas in-trahepáticas dilatadas, vena mesénterica superior con abun-dantes ondas turbulentas, que aumenta el flujo, vena porta dilatada y sin flujo en su interior. Eco Doppler abdominal de control: en la que se aprecia un buen flujo de la vena porta y ausencia de colaterales con ecoestructura hepática normal.

Otro planteamiento es el drenaje abierto de la rama por-tal comprometida por una pileflebitis supurativa, colocando un drenaje intraluminal para facilitar la salida del conteni-do purulento al exterior, con buenos resultados en el caso de trombosis portal idiopática extensa, en lugar del trata-miento antibiótico y trombolítico.15 Cuando se requiere la intervención quirúrgica de la trombosis portal involucra la exposición y drenaje del foco primario infeccioso, en este caso no fue necesario, se resolvió clínicamente con antibio-ticoterapia antes descrita y tratamiento anticoagulante. La duración de este tratamiento fue de dos semanas obtenien-do una evolución favorable del paciente y fue dado de alta en franca recuperación regresando para un control a los 30 días realizándose el seguimiento del caso con una eco Dop-pler y confirmando la mejoría del paciente.

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1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histopathologic features of hair loss in patients with HlV-l infec- tions. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8.

10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo:

1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invad- ing microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadel- phia; W. B. Saunders, 1974; 457-472.

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