Ni io entiendo lo que escribi

asi que mejor lean esto con el audio

digo io! Ajajajajaj

Ia chaitoo!

Paty =)

Audio 14

Cuando veíamos insuficiencia renal mencionábamos que la mayoría de las veces, por ejemplo, cuando se da una insuficiencia renal aguda, el problema asume alteraciones de tipo tubulares y que por eso de alguna manera aparecen acá representadas alteraciones tubulares como una condición representada en rojo; también van a haber alteraciones glomerulares, para que una alteración glomerular produzca insuficiencia renal tiene que dañar más del 75% de los glomérulos, y si no, no va a producir insuficiencia

renal aguda sino que va a hacer una condición más bien crónica. Parte de lo que aparece acá lo habíamos comentado, en general, por lo tanto interesa lo que aparece en esta lámina para terminar con lo que es insuficiencia renal aguda.Cuando uno habla generalmente de insuficiencia renal aguda, lo habíamos mencionado al comienzo de la clase, no es lo mismo (por ejemplo) cuando hay solamente daño tubular a cuando hay daño tubular y más encima hay daño en la membrana basal. Por ejemplo cuando se produce hipoxia, se va a producir además de daño tubular, se va a producir ruptura de la membrana basal, y cuando hay ruptura de la membrana basal la reparación generalmente va a ser una reparación no adecuada, produce fibrosis y por lo tanto la función es inadecuada.También es importante mencionar que cuando uno habla de insuficiencia renal es importante el tiempo que dura, si dura pocos días generalmente puede revertirse, y esa reversión puede ser que sea casi total desde el punto funcional, nunca total del punto de vista estructural. Siempre que se produce insuficiencia renal el daño que se produce de alguna manera no se puede revertir completamente y por lo tanto, desde el punto de vista estructural disminuye la masa renal funcional y desde el punto de vista funcional, con 50% de masa renal que quede sana podría funcionar adecuadamente.En el caso de que la evolución sea adecuada puede haber regeneración y se puede restaurar completamente la función, pero no así necesariamente la estructura. (siempre va a haber daño en la estructura).

Cuando generalmente uno habla de consecuencia de insuficiencia renal aguda siempre va a haber disminución de la tasa de filtración glomerular (sea aguda o sea crónica), por lo tanto siempre va a haber oliguria, y si hay oliguria hay hipervolemia, por lo tanto una de las cosas que va a aparecer asociado a la oliguria va a ser hipervolemia. Además, si hay oliguria no se van a eliminar elementos que son desechos metabólicos como urea y creatinina, por lo tanto va a

aumentar la urea plasmática y la creatinina plasmática y el paciente va a presentar azoemia o

Profesor, ¿puede repetir lo de la azotemia, por favor?Lo que pasa es que en el caso de la azotemia está determinada porque no hay filtración o disminuye la filtración, entonces aumenta urea y creatinina, y cuando aumentan los dos parámetros y uno dice “aumentaron los compuestos nitrogenados sanguíneos” (eso es azotemia), significa que de alguna manera el riñón no está funcionando bien. Mientras más altos sean los valores de urea y creatinina, o sea, mientras más azotemia exista, más grave es el daño renal. Por lo tanto uno asume que azotemia significa mayores niveles de urea y creatinina y significa mayor gravedad del problema renal; no necesariamente que eso le va a producir la muerte, sino que el daño renal es más severo. Las causas de muerte generalmente están asociadas a problemas de potasio con pacientes con insuficiencia renal aguda, problemas de hipervolemia en pacientes con insuficiencia renal aguda y también problemas de pH.

azotemia. Es importante recordar que desde el punto de vista clínico la azotemia es un indicador de magnitud de daño renal. Si por ejemplo los niveles de urea y creatinina aumentan mucho, eso puede significar que el daño renal finalmente es muy severo y eso puede ser un riesgo para el paciente. Disminuye la producción de amoníaco, producto de que el amoniaco es producido por el túbulo; si hay daño tubular no se va a producir amoniaco, tampoco se puede secretar amonio, por lo tanto la excreción de hidrogeniones va a estar disminuida y la posibilidad de absorber bicarbonato va a estar reducida porque el túbulo secreta y además reabsorbe, no secreta hidrogenión, no reabsorbe bicarbonato, por lo tanto debería aparecer una cantidad importante de bicarbonato en la orina.

El pH va a hacer uno de los problemas que va a afectar fuertemente en el funcionamiento cardíaco, y el potasio también es un elemento que va a generar problemas en el funcionamiento cardíaco sobretodo pensando en que no va a haber excreción de potasio, se ve generar hiperpotasemia y que desde ese punto de vista se va a generar una concentración de potasio bastante alta por no excreción, pero también porque hay daño tisular y también porque hay acidosis. Cuando hay acidosis (si ustedes recuerdan equilibrio ácido-base), por cada hidrogeno que ingresa a la célula, va a salir un potasio y producto de eso vamos a empezar a aumentar los potasios intracelulares.

A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia renal crónica se caracteriza porque el daño es lento y progresivo en el tiempo, se van dañando glomérulos de forma progresiva, y como el daño es lento y progresivo el organismo tiene la posibilidad, el riñón de forma particular, de utilizar la reserva renal. Eso significa que puede utilizar los nefrones de reserva, puede aumentar tamaño de glomérulos, puede aumentar el tamaño de los túbulos, puede generar isquemia y tiene bastante posibilidad de adaptarse frente a

la pérdida sucesiva de nefrones. A la larga, el daño va a ser tan severo que también va a terminar con oliguria, pero inicialmente pasa por una fase que es de poliuria, y en esta fase aún se nota que está utilizando la reserva renal. Cuando uno dice que se agota la reserva renal se supone que ya paso suficiente tiempo, el daño es tan severo que prácticamente ya no puede utilizarla y lo que va a ocurrir cuando disminuye la reserva renal, es que disminuye la excreción de todos los elementos que normalmente eliminaba, por ejemplo, disminuye la excreción de los elementos que eran filtrados, pero también disminuye la excreción de los elementos que eran secretados. Por lo tanto uno dice, no se excreta hidrogenión que es

secretado, no se excreta potasio que es secretado y a veces puede ser que no se reabsorba algunos elementos que normalmente se reabsorbían por ejemplo bicarbonato de sodio.Las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica están asociadas a alteraciones como diabetes mellitus e hipertensión arterial. Si uno observa, prácticamente el 66% (1/3 de las insuficiencias renales crónicas) de las insuficiencias renales crónicas son producidas por neuropatía diabética e hipertensión arterial, por lo tanto es importante considerar que todo paciente con hipertensión arterial o paciente diabético tiene un riesgo bastante alto de terminar con insuficiencia renal crónica. En ambos casos se van a dañar los glomérulos y por lo tanto (a la larga) van a tener disminución de la cantidad de glomérulos y cada vez menos tasa de filtración glomerular. La glomerulonefritis crónica, que se supone que debería ser alta, eventualmente uno asume que la mayoría de las veces la causa es una glomerulonefritis de tipo infecciosa. Tiene un porcentaje del total de las insuficiencias renales crónicas de un 12%, bastante más bajo lo que es neuropatía diabética e hipertensión arterial. Las otras causas que también asocian a problemas renales son mas bajas todavía.Existen algunas que se consideran (entre muchas) que no son renales las causas en este caso, y que prácticamente puede llegar a ser cerca de un 12%.Por lo tanto desde el punto de vista de cuidado, hay que tener cuidado con la hipertensión arterial y con la nefropatía diabética porque son las causas que con más frecuencia producen insuficiencia renal crónica. La diabetes es una enfermedad que va creciendo exponencialmente, y por lo tanto, con el tiempo también van a crecer exponencialmente las insuficiencias renales crónicas, con toda la problemática que ello lleva asociado.Cuando uno mira la evolución de la insuficiencia renal crónica, la verdad es que inicialmente se inicia con poliuria, en este caso la poliuria es bastante parecida a la que ocurría con la poliuria post-insuficiencia renal aguda. Cuando un paciente que tiene insuficiencia renal, inicialmente tiene poliuria, y la poliuria incluso puede llegar a ser hasta isostenuria, (o sea con una orina que prácticamente no es concentrada). Esa condición habitualmente va a producir como respuesta frente a la poliuria en que el paciente va a presentar sed y por lo tanto va a presentar polidipsia como un mecanismo para tratar de compensar la situación. La condición de poliuria y polidipsia es una condición que se parece bastante a lo que ocurre con el paciente que tenía diabetes, por lo tanto el paciente que tiene diabetes mellitus y sabía que normalmente su enfermedad le producía sed y poliuria no se va a dar ni cuenta cuando de la diabetes esté presentando un cuadro de insuficiencia renal crónica, porque se va a obtener la misma condición: va a orinar mucho y va a tomar mucha agua. Cuando no es esa la causa, y el paciente previamente no tenía poliuria ni polidipsia, por ejemplo si el paciente era hipertenso, en ese caso el paciente repentinamente empieza a orinar más y producto de esto toma más agua, pero habitualmente el análisis que hace el paciente es más simple, él dice: “si tomo mucha agua es normal que orine mucho por lo tanto no debería preocuparme porque racionalmente si uno toma mucha agua, el riñón debería eliminar más agua, por lo tanto me parece normal la situación”. Lo que está ocurriendo es al revés, como orina mucho, finalmente tiene que ingerir mas agua para mantener el equilibrio y ese va a ser finalmente el problema, por eso generalmente no llama la atención cuando el paciente presenta poliuria, porque asume que orina mucho porque toma mucha agua, generalmente ese paciente en particular va a consultar médico cuando la situación sea bastante más grave y este bastante más avanzada. Desde el punto de vista de la condición de poliuria, uno tiene fijaciones para la situación. Uno sabe que en todas insuficiencias renales disminuye la tasa de filtración glomerular. También sabe (y eso es cierto) que debería aumentar la concentración de urea plasmática, porque si hay

menos glomérulos para filtrar, finalmente se filtra menos urea. Como se va dañando de poco los glomérulos, hay glomérulos que están sanos y por lo tanto tienen un área mayor de filtración (son más grandes de tamaño), entonces uno tiende a pensar de una manera bastante simple: “si el glomérulo es mas grande, filtra más y por lo tanto eso explica el porque finalmente va a haber poliuria”, y la verdad es que no es así, porque el glomérulo es más grande, pero el túbulo también es más grande, por lo tanto, si filtra más, el túbulo también reabsorbe más, por lo tanto la explicación NO es que la capacidad de la filtración sobrepase a la capacidad de reabsorción del túbulo, sino que generalmente (como lo habíamos explicado en el caso de la insuficiencia renal aguda) va a ser la urea la que va a generar el problema y va a producir diuresis osmótica por urea. Esto es una condición que va a explicar la poliuria.El otro hecho que va a explicar la poliuria, es que cuando se produce el problema de daño se va a generar daño en los glomérulos corticales y también se va a generar daño en los yuxtamedulares. Si uno dice “se reduce al 50% la masa renal”, se va a ver reducido en un 50% los corticales y se verá reducido en un 50% los yuxtamedulares. Si los glomérulos se reducen al 50%, y dentro de ellos los yuxtamedulares también se reducen a un 50%, uno podría pensar que la hipertonicidad de la médula (si hay un 50% de Asa de Henle que están participando en el mecanismo de concentración, la hipertonicidad de la medula debería comenzar a disminuir, y por lo tanto no lograría generar una concentración 1200 – 1500 micromoles/litro. Entonces, si disminuye la osmolaridad de la médula, debería concentrarse la orina hasta la osmolaridad que tenga la médula. Si la médula tiene por ejemplo 600 micromoles/litro (o menor), la orina no tendría que tener una concentración mayor a 600. Por lo tanto si hay actividad de ADH sobre este túbulo, se va a absorber agua hasta que alcance la osmolaridad que tiene la médula, por lo tanto, esto también explica el porqué podría haber poliuria en un paciente con insuficiencia renal crónica, se van dañando los glomérulos yuxtamedulares, el Asa (si el Asa está dañada se va a crear un problema con el mecanismo de contracorriente y eso es lo que en el fondo explica la poliuria y es lo que aparece representado en la lámina.Diuresis osmótica por urea lo habíamos presentado.Aumento de la actividad de nefrones normales, generalmente ellos filtran más que un glomérulo normal, (porque son más grandes); aumenta la tasa de filtración por glomérulo porque tiene más área, pero también aumenta la reabsorción por túbulo porque también es más grande, por lo tanto, una explicación para la situación sería que la población de Asas intactas para mantener hipertonicidad de la médula disminuyeran, y eso si se da en el glomérulo yuxtamedular y hay cada vez menos Asas que participen en la mantención del mecanismo de contracorriente. Si el mecanismo de contracorriente no se mantiene, la hipertonicidad de la médula no se puede mantener, y por lo tanto, la actividad de ADH también se ve afectada.

Profesor: ¿Por qué va disminuyendo?Va disminuyendo porque en el fondo cuando tenía todos los glomérulos tenía el 100%, pero a medida que voy teniendo menos glomérulos tengo menos área para filtrar, por lo tanto la tasa para filtración glomerular disminuye.En los sanos porque son más grandes. Por ej: Si ese glomérulo en condiciones normales, cuando uso la reserva, se aumentó de tamaño, por unidad filtra más (por unidad; porque si tu los sumas, estos son mucho menos que inicialmente). Por ejemplo, si inicialmente teníamos 100% de glomérulos y esa área daba un área determinada que era 100% el área. Si tenemos 50% o 40% de glomérulos, y eso a lo mejor porque están más grandes, suman un área que no necesariamente es el 100% (es menor que lo que tenía inicialmente, por lo tanto la tasa de filtración glomerular empieza a disminuir a medida que empieza a disminuir los glomérulos), siempre esta disminuyendo, porque cuando uno habla de TFG, se está refiriendo al efecto de filtración que ejercen todos los glomérulos en un tiempo determinado, entonces si hay menos glomérulos, obviamente debería filtrar menos.

Profesor ¿esos son glomérulos normal entre comillas, porque igual se relaciona con que algo está fallando?Cuando uno dice glomérulo normal, es normal porque tiene la estructura y funciona normal (filtra, reabsorbe, secreta). Ahora, que es de mayor tamaño… es de mayor tamaño!, porque si en el fondo está utilizando la reserva y en base a eso está tratando de mantener el equilibrio del medio interno. Ese es un poco el tema, hay normales desde el punto de vista de función, pero no normales del punto de vista de estructura (son bastante más grandes que lo normal, son hipertróficos, y en el caso del túbulo, además de hipertrófico es hiperplásico)Si sigue dañándose los glomérulos, va a llegar un momento en que el porcentaje de glomérulos va a ser tan bajo (menos del 25%), y en ese caso se va a producir finalmente oliguria y eso va a marcar casi el estado de insuficiencia renal crónica terminal. Siempre en el estado final va a haber oliguria y esa va a ser una condición en la cual la oliguria va a ir cada vez decreciendo el volumen. Nosotros hablábamos que oliguria era menos de 400 ml/día, y va a partir en algún momento teniendo alrededor de 400 (un poquito menos) y cada vez va a tener menos hasta que llegue finalmente a tener menos de 100 y en ese caso vamos a hablar de anuria.Siempre en este caso, un paciente con insuficiencia renal crónica va ir de oliguria hasta finalmente terminar en anuria. (no hay otra posibilidad si la insuficiencia renal crónica es irreversible)Cuando uno habla de insuficiencia renal, y sobretodo cuando piensa que en insuficiencia renal crónica el daño glomerular, el que se genere insuficiencia renal crónica o aguda va a depender cuanto porcentaje de glomérulo existe dañado. Si el porcentaje de glomérulo es el 100% de glomérulo que se afecta o el 75%, va a producir insuficiencia renal aguda. Si el porcentaje de glomérulos dañados es menor a 75%, por ejemplo del 50%, y después sigue produciéndose daño en forma progresiva va a generar lo que se conoce como insuficiencia renal crónica, por lo tanto, el daño glomerular siempre puede tener: insuficiencia renal crónica o insuficiencia renal aguda (la mayoría de las veces produce insuficiencia renal crónica).

Una cosa que es importante cuando se produce una alteración aguda y severa es que se pueda filtrar eritrocitos y también se pueden filtrar proteínas y por lo tanto, en un paciente que tiene glomerulonefritis aguda lo más frecuente es que aparezca en la orina es sangre y proteínas. La verdad es que la mayoría de las veces los eritrocitos no aparecen libres sino que aparecen dentro de una estructura o matriz proteica que se conoce como tri….

(25:25).Acá en el esquema también aparece algo que es importante, si bien es cierto hay glomérulos que son capaces de filtrar eritrocitos y proteínas, la tasa de filtración glomerular general está disminuyendo, por lo tanto el aumento de urea y creatinina va a ser una condición presente en estos casos y por lo tanto el paciente va a presentar azodemia o azotemia. Siempre que se da el glomérulo se va a dañar el túbulo, porque esa es una condición que es bastante simple de analizar. (hace dibujito en la pizarra al parecer)“Si yo por ejemplo tengo acá el glomérulo, yo se que la única alternativa de que haya flujo en este sentido es que haya flujo a través del glomérulo. Si el glomérulo se daña no va a ver flujo por la arteriola eferente, por lo tanto tampoco va a haber flujo en el capilar peritubular”

Si se daña el capilar peritubular debería dañarse el túbulo porque el capilar peritubular suministra el oxígeno, los nutrientes, y además es que el permite generar la función de reabsorción y secreción al túbulo, por lo tanto se va a dañar la estructura y se va a dañar la función finalmente del túbulo.Por eso siempre cuando uno dice “tiene insuficiencia renal crónica” inicialmente parte con un daño glomerular, pero a la larga se va a afectar todo el nefrón. (se daña el glomérulo, se daña el túbulo. Se daña el glomérulo y el túbulo desde el punto de vista estructural y funcional)Cuando hay proteína en la orina, si sólo hubieran proteínas uno podría hablar de síndrome nefrótico, si hay eritrocitos y proteínas uno habla de síndrome nefrítico. Nefrítico significa que hay inflamación; nefrótico generalmente esta asociado a alguna alteración solamente en la estructura de la membrana y no necesariamente de tipo inflamatorio. Insuficiencia renal y síndrome nefrótico pueden combinarse y esto es algo que es importante. Generalmente cuando aparece síndrome nefrótico, una persona puede presentar varas veces síndrome nefrótico en su vida, antes de presentar insuficiencia renal.El síndrome nefrotico daña cada una vez una cantidad pequeña de glomérulos, por lo tanto nunca va a llevar a insuficiencia renal, sino que va generando daño glomerular en forma consecutiva y el resultado de muchos síndromes nefróticos va a ser insuficiencia renal crónica.

Profe, ¿cuál de los dos síndromes es más dañino: el nefrótico o el nefrítico?Es mas dañino el nefrítico, porque puede llevar a inmediatamente insuficiencia renal aguda. Si daña más del 75% de los glomérulos va a presentar insuficiencia renal aguda, el paciente puede tener hematuria, proteinuria y se puede morir producto del problema, en cambio en el síndrome nefrótico uno sabe que va a llegar finalmente a insuficiencia renal crónica, pero el tiempo que transcurre desde el inicio del problema, al problema de insuficiencia renal puede ser fácilmente más de 20 años.Vamos a ver ahora una diferencia en particular entre lo que se conoce como síndrome nefrítico y síndrome nefrótico. Generalmente cuando uno habla de glomerulonefritis aguda, eso se conoce como síndrome nefrítico. Cuando uno mira la condición fisiopatológica en una gomerulonefritis aguda habitualmente la lesión glomerular y el daño en particular es en los capilares, o sea el daño es en el endotelio capilar. Como se produce inflamación del endotelio capilar, eso va a generar un problema para la perfusión a través del glomérulo y eso va a generar disminución de la perfusión capilar glomerular y a la larga va a estimular a una mayor reabsorción de agua y sodio por parte de aldosterona. Si hay menos presión en el glomérulo hay menor filtración y si hay menor filtración y más actividad de aldosterona el volumen de orina debería ser bajo, por lo tanto debería haber oliguria, y además debería haber tendencia a hipervolemia, y eso es típico de una paciente con insuficiencia renal aguda. Hipervolemia y oliguria en forma repentina, rápida es típico de un paciente con insuficiencia renal aguda y por lo tanto se va a presentar insuficiencia renal aguda si el daño es mayor a 75% de los glomérulos. Cuando uno observa que manifestaciones clínicas aparecen asociadas al cuadro fisiopatológico se encuentra que van a aparecer cilindros eritrociticos, hematuria y proteinuria, o sea el paciente que tiene glomerulonefritis aguda generalmente el glomérulo va a filtrar glóbulos rojos, leucocitos, y obviamente como puede filtrar glóbulos rojos que son células, no tiene ningún problema para filtrar proteínas por lo tanto también filtra proteínas. Si filtra proteína, la verdad es que la mayor parte de las proteínas aparecen asociadas a cilindros, precipitan las proteínas dentro del túbulo y finalmente eso constituye un cilindro. En el interior del cilindro se van a encontrar restos de

células que habitualmente por ejemplo sea en el caso de glomerulonefritis van a ser células que son glóbulos rojos o leucocitos y por lo tanto dentro de la matriz proteica se va a encontrar gran cantidad de glóbulos rojos y eritrocitos y eso es importante cuando uno piensa en la condición de diagnostico. Por ejemplo cuando uno encuentra sangre en la orina, en ese caso uno podría pensar que viene de la uretra, que hay problema en la vejiga, uréteres, pelvis renal y así sucesivamente hasta que el problema sea glomerular y filtre. Si el glóbulo rojo aparece libre, bastante difícil es saber donde se generó, en cambio cuando el glóbulo rojo se genera y aparece en el cilindro uno por lo menos puede deducir que ese glóbulo rojo llego a la orina antes del túbulo contorneado distal porque generalmente los cilindros se empiezan a generar en el túbulo contorneado distal porque es ahí donde se acidifica la orina y las proteínas coagulan con el pH y por lo tanto se van a formar en el túbulo contorneado distal los cilindros. Si había proteína antes de esto suelta, y glóbulo rojo suelto cuando lleguen al túbulo contorneado distal, se coagule la proteína, parte de los globulos rojos van a quedar dentro de esa estructura proteica y en ese caso yo puedo decir: “los glóbulos rojos que están en este cilindro, llegaron a la orina; en el tubulo contorneado distal; en el Asa de Henle; en el tubulo contorneado proximal y lo más probable es que haya sido filtrado y en ese caso tiene importancia, y es por eso que generalmente aquí se dice que van a aparecer cilindros eritrociticos, pueden aparecer glóbulos rojos libres y pueden aparecer también proteína libre. No todo aparece asociado a cilindro, por lo tanto, van a haber elementos que son bastante importantes de analizar y que van a permitir diagnosticar que el problema fue que aumento la permeabilidad del glomérulo.Si disminuye la TFG debería aumentar los compuestos nitrogenados y eso aparece representado ahí. Si aumenta la reabsorción de sodio y agua, la osmoralidad de la orina debería aumentar por la reabsorción de agua y debería haber baja cantidad de sodio en la orina porque en el fondo se esta concentrando la orina en sacarle gran cantidad de agua por efecto de inicialmente actividad de aldosterona y después actividad de ADH.Va a haber oliguria, va a presentar hipertensión, edema y anemia. Si tiene oliguria, sin ninguna duda va a tener hipervolemia por lo tanto va a tener hipertensión. Si tiene hipertensión aumenta la presión hidrostática capilar por lo tanto podría presentar edema y anemia va a presentar porque tiene hematuria. Puede ser que la anemia no sea tan intensa porque la cantidad de sangre que puede eliminar no es una gran cantidad pero sin embargo podría aparecer representada cuando uno hace un recuento, la disminución de globulos rojos.

En el caso de síndrome nefrotico que es la otra posibilidad como se puede alterar el glomérulo. En este caso en particular la lesión glomerular esta asociada a aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular. Una posibilidad que produce esta condición es cuando un paciente tiene una infección por Streptococcus. Las amigdalitis purulenta por Streptococcus cuando producen septicemia pueden llegar a generar un problema renal bastante severo y también problemas cardiacos

(endocarditis infecciosas) y pueden llegar a producir problemas articulares. Por lo tanto las personas que han tenido mas de alguna vez amigdalitis, y más de alguna vez han tenido alzas térmicas muy fuertes de septicemia, lo mas probable es que cada vez que se produce una septicemia la posibilidad de compromiso renal existe, la posibilidad de alteración cardíaca existe y la posibilidad de alteraciones articulares también existe. Ustedes han escuchado que se habla de reumatismo, la enfermedad reumática generalmente es producida por Streptococcus cuando hay septicemia y la enfermedad reumática afecta al corazón y también

afecta la articulación. Así que si ustedes escuchan que hay reumatismo cardíaco es verdad, si se puede producir reumatismo cardíaco. El problema del Streptococcus es que cuando pasa a la circulación, hay un anticuerpo que es capaz de unirse a este antígeno y eso empieza a circular. Cuando pasa por el riñón, el complejo antígeno-anticuerpo tiene una cierta afinidad por la membrana basal y se empieza a depositar sobre la membrana basal. La unión del antígeno-anticuerpo por la membrana basal cambia las cargas de las proteínas que constituyen la membrana basal y eso finalmente hace de que la membrana basal pierda su carga negativa y además esa condición permite de que todas las moléculas que antes eran negativas, y que no podían atravesar la membrana basal por su carga, ahora no existe ese impedimento, pero además la reacción antígeno-anticuerpo produce una modificación a nivel del endotelio, se agranda el poro endotelial, pero también se modifican los podocitos, los podocitos se retraen y agradan el lugar de filtración que de alguna manera generan los podocitos. En este caso la modificación es menos severa que la de la glomerulonefritis y por lo tanto solamente se filtran proteínas, ocasionalmente podrían filtrarse glóbulos rojos, pero la mayoría de las veces se filtra solamente proteínas, por lo tanto el problema en este caso va a ser asociado solamente a la falta de proteína. Y el glomérulo filtra albumina cosa que normalmente no hacia, si filtra albumina obviamente va a disminuir la cantidad de albumina plasmática y la de proteína en general. La filtración de albumina produce albuminuria o también proteinuria intensa, la orina tiende a ser espumosa por la cantidad de proteína que presenta, y hematuria solamente aparece en casos ocasionales cuando la reacción antígeno-anticuerpo que se produce es muy severa. Siempre el problema es proteinuria y ____ (38:25) en cantidades bastante altas de proteína y eso de alguna manera va a generar disminución de la presión oncótica. Y lo característico del síndrome nefrótico es que tiene albuminuria, o sea elimina proteínas por la orina, tiene edema intersticial por la baja presión oncótica capilar y esos son los elementos mas importantes. Además cuando uno observa la parte empírica del problema es notorio como el hígado, cuando existe una pérdida de proteínas lo que trata de hacer es recuperar las proteínas y lo hace en base a aumentar la síntesis en general de proteínas. Si produce mas proteína produce mas albumina, pero también produce más lipoproteína como LDL que finalmente va a originar colesterol, produce más proteínas que participan en el proceso de coagulación, por lo tanto en un paciente que habitualmente tiene síndrome nefrótico es bastante frecuente que aumenta la tendencia a la coagulación y por lo tanto es bastante fácil que se empiecen a producir trombos y ateromas, porque el aumento de LDL puede llegar a generar ______(39:44), además que el paciente también termina con hipertensión producto de la producción del diámetro de las arterias por la acumulación de colesterol también puede terminar hipertenso. Aumenta siempre proteica hepática, lipoproteínas, factores de coagulación, hiperlipidemia, aumentan los lípidos sanguíneos, también aumenta la cantidad de lípidos que se elimina por la orina (lipiduria), alteración en coagulación tendencia a generar trombos, disminuye el sodio urinario por acción de aldosterona y se va a producir edema intersticial que va a ser lo mas característico. Un edema bastante severo en el cual mientras no se solucione el problema de aumento de permeabilidad del glomérulo, el edema se va a mantener. Uno podría poner por ejemplo alguna _____ (40:41) plasmática para mantener retener liquido dentro de los capilares, pero habitualmente lo que se hace es tratamiento en base a corticoides. El corticoide lo que hace es evitar que la unión del antígeno-anticuerpo finalmente se deposite en membrana basal y se genere una respuesta inflamatoria de parte de la membrana basal eso va a producir daño que va a ser irreversible.

Cuando generalmente uno piensa en insuficiencia renal crónica, hay algunos elementos que son sumamente importantes destacar y que aparece mencionado en este esquema.

Cuando uno habla de insuficiencia renal crónica lo primero que se va produciendo es daño lento y progresivo de nefrones por lo tanto cada vez la masa renal es menor y es eso lo que aparece representado acá. Enfermedad crónica progresiva, enfermedad progresiva de nefrones, reemplazo por fibrosis, constante reducción del numero de nefrones, esa es la característica de la insuficiencia renal crónica. Se

produce pérdida de la reserva renal o se va agotando la reserva renal, cuando el paciente presenta poliuria todavía esta utilizando la reserva renal, cuando el paciente presenta oliguria ya prácticamente agoto la reserva renal y no tiene ninguna posibilidad de revertir esa condición y de oliguria puede pasar anuria y de oliguria también va a haber un concepto importante que es el aumento de urea plasmática porque cada vez es mayor a medida que se va filtrando menos. Pero también de una insuficiencia renal progresiva con poliuria se pasa a una reducción de la masa renal cada vez mayor, y por lo tanto eso explica el porque finalmente va a terminar con oliguria. En este caso en particular, como se considera una enfermedad glomerular diseminada entre los túbulos, el daño viene desde el exterior hacia el glomérulo y hacia el túbulo y por lo tanto se genera orina sin producto inflamatorio o cilindros, o sea no hay una condición de alteración directa en la filtración.

Consecuencias de insuficiencia renal crónica.Bastante similar a lo que veíamos en insuficiencia renal aguda, no puede ser diferente; la diferencia va a estar por la magnitud de la problemática que se presenta. En el paciente que tiene insuficiencia renal aguda, probablemente, va a ocurrir exactamente lo mismo: va a tener oliguria, hipervolemia, azotemia; balance positivo de agua, hidrogeniones, potasio, y en todo ello en particular van a haber algunos efectos que finalmente van a ser importantes y que van a explicar el porque un paciente que tiene insuficiencia renal crónica sobretodo va a terminar siempre con insuficiencia cardiaca. Si nosotros partimos de la base que el balance positivo de agua o hipervolemia produce hipertensión arterial, nosotros sabemos que siempre el paciente con hipertensión arterial tiene dos riesgos: insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. Por lo tanto va a presentar insuficiencia cardíaca, va a presentar alta presión hidrostática capilar (si tiene hipertensión arterial) y por lo tanto va presentar edema intersticial que es característico de los pacientes con insuficiencia renal crónica; tiene edema agudo pulmonar, podría tener sobretodo si genera insuficiencia cardíaca; y podría presentar diarrea por la misma condición de la insuficiencia cardiaca que aumenta la presión hidrostática capilar.Desde el punto de vista de pH va a tener retención de hidrogeniones, por lo tanto va a tener acidosis metabólica. El túbulo no puede secretar hidrogeniones, por lo tanto se retienen los hidrogeniones, pero también en el paciente con insuficiencia renal crónica disminuye la capacidad de reabsorber bicarbonato (como no puede secretar el túbulo, tampoco puede reabsorber y eso lleva a la larga que se pierda bicarbonato), también se pierde bicarbonato

por diarrea. También se puede producir acidosis metabólica por edema agudo pulmonar, por baja de oxigeno, presencia de metabolismo anaeróbico y se produce gran cantidad de acido láctico. En el caso de la diarrea uno podría decir lo mismo: “tiene hipovolemia que significa bajo flujo en unos tejido, vasoconstricción periférica, metabolismo anaerobio, acidosis láctica también, pero en la diarrea en sí se pierde bicarbonato porque no se absorbe bicarbonato a nivel intestinal. Si un paciente con insuficiencia renal crónica tiene diarrea:

o Podría ser beneficioso porque puede eliminar agua. Si uno tenia oliguria y tenia retención de agua, y esa retención de agua le estaba generando hipertensión arterial y esa hipertensión arterial le podía producir insuficiencia cardiaca hasta edema agudo pulmonar, puede perder agua y eso puede ser desde el punto de vista de equilibrio lo podría considerar como compensador.

o Pero lo grave es que pierde bicarbonato. Y el paciente con insuficiencia renal prácticamente ya agoto todo el bicarbonato plasmático y el problema es que ya no lo puede recuperar porque el túbulo no lo reabsorbe lo poco que filtra y tampoco puede generarlo y por lo tanto el bicarbonato plasmático esta muy bajo y eso explica el porque el paciente con insuficiencia renal crónica empieza a remover calcio óseo para tratar de mantener el pH. Retiene sodio, cloro, potasio, retiene prácticamente todo lo que tiene que normalmente filtraba. Dentro de los elementos que retiene, al retener potasio va a generar problemas cardiovasculares. Ahora, el potasio no solamente aumente porque no se esta eliminando, sino que también aumenta porque el daño tubular libera potasio y el pH también termina aumentando los niveles de potasio plasmático.

Profe, ¿Por qué el daño celular podría aumentar los niveles de potasio?Porque nosotros debemos considerar que siempre que hay daño glomerular como va a cesar el flujo hacia el túbulo, el túbulo va a empezar a tener isquemia, va a generar necrosis, se muere el glomérulo y el túbulo. Cuando se daña el túbulo, las células tubulares liberan potasio. Potasio que puede ir hacia el lumen o potasio que puede pasar hacia la circulación, por lo tanto va a haber una incidencia de ese potasio que se libera en la cantidad de potasio final. Siempre que haya daño celular, por ejemplo en este caso, como la situación está hacia el túbulo, uno podría decir “bueno, una parte de potasio se va hacia el túbulo pero el potasio que queda libre, porque la célula pierde su integridad celular y el potasio difunde en ambas direcciones, por lo tanto cuando difunde en ambas direcciones va a difundir hacia el túbulo y también va a difundir hacia el plasma. Lo que difunde hacia el plasma va a aumentar la cantidad de potasio plasmático por lo tanto eso va a incidir finalmente en los niveles de potasio final que va a tener el individuo, de la misma manera que va a ocurrir con el efecto de pH que va a ingresar un hidrogeno a la célula; como no tiene alternativa de amortiguar intracelular la usa mucho y por lo tanto una gran cantidad de hidrogeno que entra a la célula va a permitir que una gran cantidad de potasio salga de ella, eso va a aumentar notoriamente los niveles de potasio. Es más, por ejemplo cuando un paciente tiene que hacer diálisis porque tiene insuficiencia renal, habitualmente uno considera como elementos de diálisis, 1) urea creatinina o _____ (50:07) para saber si están aumentados, pero a mi no me indican ningún riesgo. Por ejemplo, podría estar muy aumentada la creatinina pero si el potasio todavía está relativamente bajo, no significa mayor riesgo. Pero si está aumentada la urea y la creatinina, y el potasio está cercano a 9 miliequivalente por litro, la verdad es que el riesgo es máximo y la posibilidad de muerte por paro cardiaco por hiperpotasemia es prácticamente inminente, por lo tanto interesa, además de medir urea y creatinina. En el paciente que se hace diálisis, una de las cosas que le mide es pH y la otra es potasio. (porque esos son los que generalmente generan el mayor riesgo de problemas cardíacos)

En el paciente con insuficiencia renal crónica, a diferencia de lo que ocurría con un paciente con insuficiencia renal aguda van a haber problemas óseos y van a estar determinados porque no hay absorción de calcio, porque no se activa la vitamina D lo cual va a generar dependiendo de la edad del paciente, en los adultos produce

osteomalacia, en los niños podría generar raquitismo. Pero además de ese problema, la ausencia de vitamina D produce hipocalcemia, además el organismo va a tratar de responder

Profe, ¿qué es osteomalacia?Osteomalacia es no depósito de calcio en los huesos del adulto. La matriz ósea se va a afectando porque no hay deposito de sales ósea porque también hay remoción generada por la parathormona. Generalmente uno dice que la osteomalacia es al adulto como el raquitismo es al niño. Es problema de depósito de calcio.

En cambio por ejemplo la paratohormona va a remover el calcio óseo, va a tratar de mantener el calcio plasmático, pero generalmente ella produce osteoporosis. Y en esta caso, la paratohormona, como el calcio va a estar bajo, porque no hay actividad de vitamina D, lo que trata de hacer es mantener la calcemia y eso lo hace aumentando la actividad de los osteoclastos para que puedan remover calcio del hueso, entonces el hueso no va a tener suficiente calcio porque no hay depósito, porque en vitamina D no hay absorción de calcio a nivel intestinal, hay remoción del calcio de hueso por actividad de hormonar, y además hay remoción de calcio del hueso para tratar de generar amortiguación porque el pH esta muy acido. Por lo tanto el paciente renal, es un paciente con alto riesgo de traumatismo óseo. Se puede fracturar con mucha facilidad. Cualquier golpe puede producir fractura, no tiene que ser de gran intensidad para que produzca daño.La reabsorción de calcio renal es una función de la paratohormona, pero es importante considerar que si la insuficiencia renal esta muy avanzada, el túbulo esta afecta por lo tanto no debería generar ningún efecto a nivel tubular la paratohormona. Si el daño va en etapa de evolución y todavía hay túbulos sobre el cual actuar recuerden que hay glomérulos que están completamente sanos, y túbulos que también están sanos, en esos túbulos paratohormona va a poder aumentar la reabsorción de calcio, en los túbulos que están dañados, ninguna posibilidad. Ahora, si uno lo mira en el contexto general, la verdad es que el efecto que podría generar va a ser bajo, porque la cantidad de túbulos que hay funcionales para generar el efecto también está bastante reducida y cuando ya el daño sea muy severo prácticamente no hay ninguna posibilidad de generar reabsorción de calcio por parte de la paratohormona. Disminuye la producción de la eritropoyetina en el paciente con insuficiencia renal crónica, y eso lo diferencia en un paciente con insuficiencia renal aguda, sobretodo es importante el efecto de anemia en la etapa avanzada de paciente con insuficiencia renal crónica.La eritropoyetina es una hormona que se activa por la falta de oxigeno. La hipoxia es el estimulo para generar la eritropoyetina. Es producir por el riñon y el hígado.Existen dos teorías para la eritropoyetina: “tanto el hígado como el riñon producen eritropoyetina”. Se dice que la eritropoyetina no sería producida por el riñon, sino que sería activada por el riñón (como en el caso de la vitamina D), entonces es el hígado el productor de un factor que se conoce como factor eritropoyetico. El hígado puede terminar el factor eritropoyetico y activarlo. La verdad es que la posibilidad de activarlo es baja por lo tanto la cantidad de eritropoyetina que produce también es baja. El resto de factor eritropoyetico sale a la sangre, circula, pasa por el riñón, y en el riñón se activa y se tranforma en eritropoyetina. Por lo tanto cuando el hígado falla, debería haber un problema serio con la producción de la

eritropoyetina porque empieza a disminuir el factor eritropoyetico. En todo caso con el paciente que tiene insuficiencia renal inicialmente la anemia no es muy intensa porque supone que el hígado podría aumentar la producción de eritropoyetina y en base a eso podría tratar de mantener estable la condición. Si el daño renal es muy severo ya no es posible, se va a presentar anemia que también va a ser bastante severa.

¿Qué desventaja puede tener que tenga anemia?Va a producir acidosis metabólica, acidosis láctica, no puede amortiguar CO2, porque se amortiguaba en la hemoglobina, por lo tanto, si tiene anemia va a tener problemas de acidosis láctica pero también no puede amortiguar CO2.

El paciente que tiene insuficiencia renal, ¿Cómo podría producir una gran cantidad de CO2, porqué?Acidosis respiratoria causada por edema agudo pulmonar. Si presenta edema agudo pulmonar, va a tener problemas para ingresar oxigeno (hipoxia), pero también va a tener problemas para eliminar CO2 (hipercapnia), por lo tanto va a tener acidosis respiratoria. Si aumenta el CO2, el glóbulo rojo no tiene la posibilidad de amortiguarlo, por lo tanto la situación es bastante más compleja que un individuo que no tiene anemia. Por lo tanto, por el lado que uno lo mire, el paciente con insuficiencia renal en relación a pH no tiene ninguna posibilidad de compensarlo: ni por pulmón en algún momento, ni por amortiguador en otro momento porque se supone que el bicarbonato ya se gasto, si produce anemia no tiene amortiguadores intracelular como en el caso de hemoglobina, entonces la situación es bastante crítica y el riñón ninguna posibilidad de compensar. Hay disminución de las plaquetas y por lo tanto hay tendencia a hemorragias. Esta tendencia a hemorragia se puede ver en el caso por ejemplo de un paciente con insuficiencia renal crónica, porque cuando presenta diarrea o vómito, generalmente aparece junto con la diarrea o el vómito, sangre que estaría determinado por _____(58:36) capilar, inflamación y el daño que haya a nivel de sistema digestivo. La urea de por si no produce la muerte del paciente. Lo que produce la muerte del paciente son otros problemas. ¿El paciente se puede intoxicar con compuesto nitrogenados? SI!, pero de ahí a que eso le pueda producir la muerte rápidamente… NO!. Ahora, la muerte se produce por una conjugación de eventos que están asociados a insuficiencia renal y por lo tanto no necesariamente tiene que ver todo con el aumento de urea. Uno habla de síndrome urémico y dice que el paciente presenta síndrome urémico cuando los niveles de urea plasmática están aumentados y además cuando presenta semiología evidente de que hay aumento de urea plasmática. Si un paciente tiene la urea aumentada y no tiene signos, no tiene síndrome urémico. Por lo tanto uno siempre tiene que asociar que para que haya síndrome urémico tiene que haber urea plasmática aumentada asociadas a signos producidos por ese aumento de urea plasmática. Como habitualmente en el paciente que tiene insuficiencia renal agua, aumenta la urea plasmática y puede aumentar bastante, pero el tiempo que esta aumentada es corto, por ejemplo a lo mejor en 3 días se muere o soluciona el problema, no alcanza a presentar semiología producida por el aumento de urea plasmática. Por eso que habitualmente se asocia al síndrome urémico a insuficiencia renal crónica (por eso que la crónica aparece subrayado)Siempre que haya insuficiencia renal crónica en su etapa final va a presentar síndrome urémico como una de las características de esta condición. Nosotros sabemos que la oliguria es la responsable de que aumente la urea, pero la oliguria también es responsable de que se genere hipervolemia, que se produzca la acidosis y también

la oliguria es la responsable de que se genere hiperpotasemia. Y aquí aparecen las 3 condiciones que finalmente son más graves y que van a llevar a la muerte del paciente, pero como son producidas básicamente por la misma condición, uno midiendo los niveles de urea puede asumir por ejemplo que si la urea esta muy aumentada, la hipervolemia es muy severa, la acidosis es muy severa y que la hiperpotasemia también debería ser muy severa, por eso es que muy importante asociarlo a una causa en particular que seria la oliguria. Además, como el paciente está en su estado final de insuficiencia renal va a presentar anemia y además va a presentar problemas óseos producto típico de una insuficiencia renal crónica en su estado final.

¿Qué cosa interesa saber ahora con respecto a las variaciones de urea?Quizás se debió haber partido por el número 3, porque la consecuencia más importante que se produce cuando hay síndrome urémico es la presencia de halitosis amoniacal. El paciente tiene halitosis amoniacal y es muy notoria la condición y además de eso tiene inflamada toda la mucosa bucal y tiene inflamada la encía, lengua, paladar, labios, todo esta muy enrojecido, intensamente inflamado.

¿Por qué se va a producir la inflamación de esa zona?Generalmente, la urea en presencia de bacterias que producen una enzima que es la ureasa producen amoniaco, y la función de amoniaco finalmente va a ser la que va a generar todo el proceso de inflamación a nivel de boca. Ahora, ¿cómo llega la urea a la boca? Llega a través de la saliva. Cuando aumenta la urea a nivel de las glándulas salivales, se secreta una cantidad bastante alta de urea y esa urea después llega a la boca. Una vez que esta en la boca las bacterias que hay a nivel de boca generan actividad ureasa, y toda esa urea se transforma en amoniaco. Y el amoniaco es el que produce toda la irritación de la mucosa y no la urea. Ahora, además del olor que es muy característico, en este caso que es amoniacal (olor a orina) se va a generar todo un efecto de consecuencias que finalmente van a explicar lo que aparece anteriormente. Si un paciente tiene, por ejemplo, toda la mucosa bucal inflamada, sin lugar a duda que prácticamente no va a ingerir alimentos, se le va a producir una inhibición del apetito por una cosa de dolor, no va a ingerir alimento y por lo tanto anorexia, disminución de peso, balance negativo de proteinas y energía porque no ingresa alimentos, también va a haber menor absorción de nutrientes porque además de inflamarse la mucosa bucal, va a ocurrir lo mismo en la mucosa intestinal. La urea también puede llegar a intestino, las bacterias intestinales también transforma la urea en amoniaco y el amoniaco produce inflamación del intestino, y por lo tanto si hay inflamación de intestino no hay absorción de nutrientes, si no hay absorción de nutrientes, eso se va a manifestar finalmente con diarrea. Ahora, si no come y tiene todos estos problemas (tiene diarrea; tiene hiperpotasemia por la perdida de potasio por la ___ (64:42), a pesar de que tiene harto potasio) uno podría decir principalmente por la falta de nutrientes y energía que debería tener debilidad, debería estar ___ (64:54) y con problemas musculares, producto de la baja ingesta de nutrientes.Entonces, la consecuencia más importante producida pro el síndrome urémico es halitosis amoniacal y de ahí deriva una serie de otros elementos. Otra cosa que va a ser importante que en el paciente que tiene síndrome urémico, así como la urea empezaba a concentrarse a nivel de glándulas salivales, también comienza a concentrarse en glándulas sudoripiras, por lo tanto cuando se elimina flúor, la urea es eliminada hacia la superficie corporal (la piel). Como en la piel hay bacterias, las bacterias de la piel transforman la urea en amoniaco y como el amoniaco es irritante siempre, al paciente se le empieza a producir ____ (65:51) y se empieza a rascar. Si es que se produce mucho amoniaco es porque hay muchas bacterias y por lo tanto si se hace heridad se le van a empezar a infectar las heridas. El hecho es que cuando se secreta urea

hacia la superficie corporal el agua que acompaña a la urea se evapora, pero la urea no, entonces empieza a formar cristales sobre la piel y esa condición se conoce como escarcha urémica. Se empieza a formar cristales pequeños, queda medio blanco, áspero, y eso es lo que se conoce como escarcha urémica. Si el paciente se empieza a rascar y no se hace aseo muy seguido de la piel eso se va a empezar a transformar en amoniaco, va a producir irritación y va a producir infección de la piel. Ahora, si el paciente se lava todos los días va a eliminar la escarcha urémica, pero lo que no puede eliminar lavándose es la cantidad de urea. Por lo tanto, la misma premisa que uno tiene si elimina la escarcha urémica en base a lavado, el resto de elementos que quedan dentro del organismo lo elimina en base a hacer diálisis. El paciente con insuficiencia renal crónica o aguda que no puede eliminar los elementos que normalmente elimina por orina debería ser sometido a diálisis, y la diálisis lo que trata de hacer es eliminar volumen, eliminar hidrogeniones, eliminar potasio y tratar de mantener el pH lo más estable posible, el volumen lo más estable posible y el potasio también dentro de los rangos lo más estables posibles.Eso lo habíamos mencionado, hay enteritis, diarrea. En el estómago puede haber gastritis y producir vómito. En el estómago hay actividad de ureasa, (poca pero si), uno de los MO que produce actividad ureasa en el estomago es el Helicobacter Pilory. El Helicobacter es una de las pruebas que se hace para hacer el diagnostico, la presencia de helicobacter es una prueba de ureasa, a una plaquita se le pone urea, se le pone la muestra, una vez que se empieza a producir el amoniaco se produce un cambio de pH y cambia de color (por el cambio de pH).

Profesor, ¿El helicobacter es patógeno o no?Yo diría que en los países subdesarrollados casi el 100% de los individuos tiene helicobacter así que se debería considerar que es prácticamente un comensal más dentro de los microorganismos que uno tiene en el organismo. Lo que si, es que si se llega a generar algún grado de lesión en el estomago o en el intestino y coloniza el helicobacter, ya prácticamente la posibilidad de reparar disminuye prácticamente.

Hipotermia, ¿Por qué se podría producir hipotermia en un paciente con insuficiencia renal crónica?Porque hay depresión del centro termorregulador, eso ocurre dentro de la mayoría de las intoxicaciones se deprime el centro termorregulador. Por ejemplo, en el caso de los productos que son sedantes fuertes hay depresión del centro termorregulador, sobretodo la condición pasa más allá de una ___ (69:43) normal, pasa a ser toxica, hay depresión del centro termorregulador. Los compuestos nitrogenados son en general depresores del centro termorregulador. Pero hay otro problema más por el cual hay hipotermia. Si tiene poco ingreso de nutrientes y tiene el pH alterado, el metabolismo esta bajo y si esta bajo, produce poco calor. Esas son las dos explicaciones para hipotermia.

Se produce endocarditis y pericarditis por urea. La endocartidis por urea puede llevar incluso a alteración valvular. Hay perplicación de urea sobre las válvulas, se produce una reacción inflamatoria y la mayoría de las veces eso aprieta las válvulas y produce insuficiencia valvular (las válvulas después no cierran bien)

Profesor, ¿el paciente todavía esta vivo?Si, toda esta vivo a pesar de. La causa de muerte va a ser insuficiencia cardiaca y la hipotermia va a ser contribuyente a la insuficiencia cardíaca también. Generalmente cuando la temperatura desciende en humanos alrededor de 28ºC (la temperatura corporal interna), generalmente se produce paro cardiaco por fibrilación ventricular y además se produce paro respiratorio.

Entonces, si uno piensa que la situación era que los otros factores iban contribuyendo a generar insuficiencia cardíaca, la hipotermia también va a ser otro factor que va a contribuir finalmente a que se produzca insuficiencia cardiaca.Cuando nosotros en algún momento hablamos que a través de un examen de orina uno podía llegar al diagnóstico de una patología renal, estábamos pensando un poco en elementos que han aparecido anteriormente, por ejemplo, en un examen de orina uno debería ver si están normales o aumentas las proteínas. Si las proteínas están aumentadas significa que hay una alteración glomerular, si hay solamente proteínas el diagnostico es síndrome nefrótico, si hay células y eritrocitos más proteínas estamos frente a un síndrome nefrítico.

Además, en un síndrome nefrítico, deberían aparecer cilindros que tienen glóbulos rojos en su interior como una condición asociada al problema de mayor filtración de glóbulos rojos y mayor filtración de proteínas. Si yo quisiera saber si hay daño tubular me serviría el segmento y se buscaría células epiteliales mucho mayores que lo normal. Entonces, en base a un examen que es bastante simple yo tomo la orina, digo hay oliguria, le tomo la

densidad, está menos concentrada, la densidad más baja, pongo a centrifugar, mido su ______ (74:16), no hay proteínas, miro después el sedimento veo después que hay gran cantidad de células epiteliales, entonces es una insuficiencia renal aguda por daño tubular. Si encuentro que hay gran cantidad de eritrocitos y glóbulos rojos en la orina lo más probable es que se trate de una glomerulonefritis, cuando eso además se asocio con una oliguria muy intensa, entonces yo puedo decir, el paciente tiene insuficiencia renal, pero una insuficiencia renal que es en base a glomerulonefritis, por lo tanto cuando uno habla de este concepto de síndrome urinario tiene solamente importancia cuando el daño es glomerular o tubular, o sea el daño es del riñón, porque en una pre-renal, post-renal no tendría mayor importancia el análisis que uno pueda hacer desde el punto de vista de esto solamente para descartar que no hay proteínas, que no hay eritrocitos, que no hay daño _____ (75:06) pero no sabría realmente donde esta el problema.