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I N V E S T I G A C I Ó NA R T Í C U L O E S P A Ñ O L

INTRODUCCIÓN

Tras la lesión del ner-vio dentario inferiorexisten múltiplesposibilidades terapéu-ticas, quirúrgicas y

farmacológicas; sin embargo, latécnica y los materiales dereconstrucción más apropiadospara este problema permanecenen controversia.1

Una proporción de pacientescon lesión del nervio dentarioinferior desarrolla una pérdidade sensibilidad permanente,parestesia y disestesia. Otros, encambio, recuperan la sensibili-dad de forma espontánea enunas semanas o meses sin quesea necesario ningún tratamien-to.2 Cuando se requiere trata-miento, se comienza con el far-macológico a base de complejosde vitamina B, siendo en lamayoría de casos el único que serealiza dada la complejidad deltratamiento microquirúrgico. Porello, la sutura nerviosa o el usode injertos son utilizados en limi-tadas ocasiones para el trata-miento de estas lesiones y larecuperación nunca es completa.3

El objetivo del presente trabajoes describir las diferentes posibi-lidades terapéuticas que existenactualmente para el tratamientode las lesiones iatrogénicas delnervio dentario inferior.

POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

Se dividen a su vez en farmaco-lógicas y quirúrgicas.

Posibilidades terapéuticasfarmacológicas:

Complejos de vitamina B.Las vitaminas B, tiamina-B1,piridoxina-B6 y cianocobalami-na-B12 además de ser importan-tes para una correcta nutrición,el transporte axonal, la excitabi-lidad neuronal o la síntesis deneurotransmisores, son útilespara el tratamiento de desórde-nes nerviosos periféricos como

ciática, neuralgia del trigéminoo dolor crónico relacionado conpolineuropatía diabética.4,5 Sibien los estudios sobre su usoespecífico en el tratamiento delas lesiones del nervio dentarioinferior son inexistentes es posi-ble encontrar estudios quemuestran los efectos beneficio-sos derivados del uso de loscomplejos de vitamina B enalguno de los trastornos neuro-

Javier Sanz Alonso es licenciado en Odontología. Facultad de Odontología. UCM.Juan López-Quiles Martínez es profesor contratado doctor. Facultad de Odontología. UCM. Servicio deCirugía Maxilofacial. Hospital de la Zarzuela. Madrid.Juan Santos Marino es profesor del Máster de Cirugía e Implantología Bucofacial. Hospital Universitariode Madrid.Luis Jesús Rubio Alonso es profesor colaborador honorífico de Cirugía Bucal. Facultad de Odontología.UCM. Profesor del Máster de Cirugía e Implantología Bucofacial. Hospital Universitario de Madrid.José María Martínez-González es profesor titular de Cirugía Maxilofacial. Facultad de Odontología.UCM. Jefe de Servicio de Cirugía e Implantología Bucofacial. Hospital Universitario de Madrid.

Posibilidades terapéuticas en las lesiones del nervio dentarioJavier Sanz Alonso, Juan López-Quiles Martínez, Juan Santos Marino, Luis Jesús Rubio Alonso,José María Martínez-González

Las diferentes alternativas terapéuticas para laslesiones del nervio dentario inferior se pueden divi-dir en dos grandes grupos: las farmacológicas y lasquirúrgicas. Los complejos de vitamina B siguen siendode elección, como en otras tantas alteraciones neurológicas, aunque nose conozca muy bien su mecanismo de acción y, en la gran mayoría decasos, constituyen el único tratamiento para este tipo de lesiones porser excepcional el tratamiento quirúrgico. Procedimientos quirúrgicostradicionales como la sutura del nervio se ven complementados, o susti-tuidos, en la actualidad con la aplicación de otras técnicas basadas enlos túbulos sintéticos, el plasma rico en plaquetas o los adhesivos defibrina. En cualquier caso y a pesar del tratamiento, pocos son los casosen los que la recuperación sensitiva es completa.Objetivo. El objetivo del presente trabajo es presentar las diferentesposibilidades terapéuticas que existen actualmente para el tratamientode las lesiones iatrogénicas del nervio dentario inferior. Palabras clave. Nervio dentario inferior, lesiones, alternativas tera-péuticas.

Artículo original para la edición española de JADA. Aprobado por el Comité Editorial dedicha edición, no revisado por el Comité de la edición original.

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lógicos anteriormente mencionados. Franca ycols.,6 sobre ratones, corroboran, mediante estimu-lación eléctrica, química y térmica, que los com-plejos de vitamina B poseen un efecto analgésico yantiinflamatorio. Dichos efectos son evaluados porMibielli y cols.7 al comparar dos grupos de pacien-tes con lumbalgia en los que la asociación de diclo-fenaco y complejos de vitamina B proporcionamejores resultados, en términos de reducción deldolor y aumento de la movilidad, que cuando seadministra únicamente diclofenaco. Mäder y cols.8

demuestran que la administración de complejosde vitamina B reduce el dolor en pacientes consíndrome de dolor –disfunción, cefalea crónica ydolor facial–.

Además de este efecto analgésico, los complejosde vitamina B poseen la capacidad de regenerar encierta medida el tejido nervioso dañado.4 Stracke ycols.9 utilizan los complejos de vitamina B asocia-dos a benfotiamina (un derivado de la vitamina B1)para el tratamiento de la polineuropatía diabéticaapareciendo, tras las 12 semanas que dura el estu-dio, una mejoría notable de la conducción nerviosa.Un estudio más reciente realizado sobre ratas dia-béticas con polineuropatía, publicado en 2009 porJolivalt y cols.,10 reafirma este hecho al mostraruna reducción de la alodinia y una normalizaciónde la velocidad de conducción tras la administra-ción de complejos de vitamina B. Más llamativosson los resultados que obtuvieron Nakazawa ycols.11 y Hasegawa y cols.12 Estos autores secciona-ron respectivamente el nervio ciático de conejos yel tibial de gatos apareciendo en ambos casos unaumento en la regeneración nerviosa tras la admi-nistración de complejos de vitamina B.

La dosis habitual utilizada varía entre 1-3 com-primidos/día hasta que se produzca, si se produce,la desaparición de los síntomas. Uno de los proto-colos habituales es el de administrar los complejosde vitamina B en ciclos de 21 días ,seguidos de unperiodo de descanso de un mes, pudiéndose repe-tir el ciclo hasta en tres ocasiones. Si la desapari-ción o mejoría de los síntomas no se produjera sedeben valorar otras alternativas terapéuticas, sinolvidar, que la recuperación nerviosa en estoscasos será complicada o imposible.

Si bien la utilización de estos complejos siguesiendo prácticamente la norma en la mayoría delos pacientes con trastornos neurológicos, sumecanismo de acción sigue sin estar claro.

Esteroides. Los esteroides son utilizados parael tratamiento de las lesiones nerviosas como laparálisis de Bell o la neuritis del nervio ópticoentre otras. Poseen un efecto antiinflamatorio y

neurotrófico habiéndose sugerido que puedenmejorar la conducción nerviosa. Dado que la infla-mación y el edema secundario a la intervenciónquirúrgica pueden dañar el nervio al comprimirlo,puede que los esteroides sean útiles en la recupe-ración nerviosa constituyendo un complemento nomuy utilizado de la terapéutica con vitamina B.En 2004, Seo y cols.13 emplean prednisolona (endosis de 30 mg durante siete días, 15 mg durantecuatro días y 5 mg durante tres días) en pacientestras cirugía ortognática apareciendo, tras el trata-miento, un incremento de la sensibilidad táctil ytérmica.

Posibilidades terapéuticas quirúrgicas:Descompresión nerviosa. En ocasiones, tras

un procedimiento quirúrgico cercano a un nervio,puede producirse el desplazamiento de materia-les, fragmentos óseos, edema o bien la formaciónde un neuroma que pueden dar origen a una com-presión nerviosa (Figuras 1 y 2). Boyne3,14 describela existencia de proliferación ósea tras exodoncias

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Figura 1. Prótesis de silicona que produce compresión sobre elnervio mentoniano.

Figura 2. Retirada de la silicona y liberación de adherencias.

del tercer molar en monos Rhesus que disminuyeel diámetro del conducto mandibular constriñendoel nervio dentario inferior y que persisten entreseis y ocho semanas tras la intervención. Este tipode etiología se ha relacionado con la aparición dela sintomatología sensitiva una semana despuésde la intervención. La descompresión nerviosatiene como objetivo la exposición quirúrgica delnervio y la eliminación de los posibles agentes quelo comprimen como tejido óseo o tejido cicatricial afin de restablecer la función nerviosa.

En otras ocasiones la sobreobturación en trata-mientos endodóncicos en la arcada inferior dalugar a sintomatología sensitiva que suele desapa-recer tras la eliminación del agente compresor,principalmente, mediante cirugía periapical.15

Otros autores como Scolozzi y cols.16 realizan unaosteotomía sagital de la mandíbula para su elimi-nación, obteniendo un cien por cien de éxito.

Un caso especial de compresión nerviosa es laproducida por una prótesis que se asienta directa-mente sobre la emergencia del nervio mentonianoa causa de una reabsorción severa del rebordealveolar lo que dará lugar a dolores más o menosacusados así como a patología sensitiva de diversaíndole. No es aconsejable el alivio de la prótesis,puesto que con ello se pierde parte del sellado. Enestos casos es necesario liberar el nervio mento-niano y, una vez liberado este, labrar un canalinferior al agujero mentoniano e introducir en élel paquete vasculo nervioso.17 Esta técnica es ladenominada tunelización.

Sutura nerviosa. Persigue aproximar y poneren contacto los segmentos nerviosos seccionados.Las dos técnicas de sutura más utilizadas para lareparación nerviosa son la epineural y la fascicu-lar. La sutura epineural, alrededor del nervioenvolviendo el epineuro, es la más utilizada posi-blemente por ser menos invasiva y causar menoslesión nerviosa durante el procedimiento micro-quirúrgico. La fascicular es teóricamente mejor alsuturar el nervio interna y externamente asegu-rando la anastomosis. Sin embargo, la excesivamanipulación del nervio puede aumentar el dañoy generar problemas de tipo inflamatorio, traumá-tico o degenerativo.18,19

Otra fuente frecuente de problemas es la reac-ción a cuerpo extraño que puede producirse al uti-lizar nailon como material de sutura. Un adecua-do material e instrumental, ayudados por elmicroscopio, pueden mejorar el procedimiento dereparación nerviosa.

Injertos nerviosos. Los injertos nerviososautógenos son utilizados para permitir el creci-

miento de los axones conformando una guía entreel extremo proximal y distal del nervio dañadosiendo considerados durante años como el goldestándar .

Millesi y cols.20 fueron los primeros en demos-trar el valor de los injertos nerviosos en estudioscon animales en 1967. Los injertos nerviosos autó-genos poseen todos las características del conduc-to nervioso ideal ya que proporcionan un correctoy estimulante andamiaje (células de Schwann) asícomo células que producen factores neurotróficosy moléculas para la adhesión celular. Dependien-do de la demanda del lugar lesionado son varioslos lugares que se ultilizan como donantes y entodos los caso aparece una importante morbilidaddel lugar donante que incluye cicatrices, pareste-sia en la zona inervada por el nervio donante yposible formación de neuromas.21 Hoy en día elnervio que se usa con mayor frecuencia comodonante en este tipo de injertos es el nervio sural,el cual es fácil de obtener de la parte postero-externa del tobillo dejando solo un mínimo déficitsensorial.

Junto con la afectación de la sensibilidad en ellugar donante, esta técnica tiene otro gran incon-veniente, la limitación de las localizacionesdonantes en número y longitud nerviosa. Estosinconvenientes son los que motivaron el desarrollode otras técnicas y materiales como los túbulosartificiales.

Uso de túbulos artificiales. Nacieron con elfin de solventar los problemas que aparecían con eluso de injertos nerviosos autógenos. Estos túbulos,elaborados de distintos materiales, deben reuniruna serie de características que permitan el creci-miento nervioso necesario para la reinervación. Enprimer lugar el túbulo debe proporcionar uncorrecto andamiaje para el crecimiento axonal. Siesta guía sintética es demasiado blanda no sopor-tará la presión de los tejidos adyacentes y, por elcontrario, si es demasiado dura podría dañar estostejidos. En segundo lugar, el túbulo debe ser semi-permeable para permitir el intercambio metabólico(difusión de nutriente como glucosa y oxígeno y eli-minación de productos de desecho) a través de él,el paso de factores de crecimiento producidos en suexterior y la retención de los factores elaboradospor el cabo nervioso. Por último, la velocidad dedegradación del túbulo debe ser proporcional a lade la regeneración nerviosa. Si el túbulo guía desa-parece precozmente se forma tejido fibroso en suinterior que impide la regeneración nerviosa, ade-más de poder causar algún tipo de daño mecánicoo bioquímico a los axones.

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La silicona fue el primer material sintéticoempleado para túbulos no degradables al ser elás-tico e inerte y su uso fue desarrollado en losochenta abriendo una nueva puerta al estudio de los mecanismos de la regeneración nerviosa.22

Estudios posteriores demostraron que cuando el defecto nervioso era de 10 mm o menos se for-maba siempre una nueva estructura nerviosa; sin embargo, cuando el defecto excedía de los 10-15 mm la regeneración era menor o escasa.Posteriormente se comenzó a utilizar el colágenopara la fabricación de túbulos reabsorbibles. Trasestudios en monos, ratas y conejos se comprobó suutilidad, pero la reparación estaba limitada adefectos de menos de 30 mm.23

Por otra parte, se comenzaron a realizar experi-mentos usando polímeros sintéticos biodegrada-bles. De todos ellos, el ácido poliglicólico (PGA) fuecon el que mejores resultados se obtuvieron yaque el poliglactin producía una respuesta inflama-toria y una pobre regeneración nerviosa. El polite-trafluoretileno expandido (PTFE) es también utili-zado y existen artículos en los que se afirma quetiene un porcentaje de éxito comparable con lostúbulos de colágeno.1 Vasconcelos y cols.24 obtie-nen mejores resultados en la velocidad de conduc-ción nerviosa posoperatoria utilizando injertosnerviosos cuando estos se comparan con el PTFE oel colágeno en defectos de 10 mm en el nerviofacial de conejos.

Adhesivos. El uso de adhesivos para la regene-ración nerviosa constituye uno de los últimosavances en este campo. Se basa en la colocaciónen el defecto nervioso de uno de los dos materialesque existen actualmente para este fin, el cianocri-lato y la fibrina.

La reanastomosis con cianocrilato ha sido eva-luada demostrándose que, bajo determinadas cir-cunstancias, puede ser comparable, e inclusomejor, que la microsutura.2 El adhesivo de fibrinaes un concentrado biológico derivado del plasmacuyo mecanismo de acción es similar a la últimafase de la coagulación (formación de fibrinógeno) yacelera el proceso de reparación.25 El coágulo for-mado por el adhesivo de fibrina es un componentefisiológico de la reparación tisular lo que le dife-rencia del cianocrilato, que ha demostrado poseercierta toxicidad. La principal ventaja del adhesivode fibrina es que no produce reacción a cuerpoextraño ni cicatrices como ocurre con el nailon dela microsutura. Por ello, este adhesivo podría per-mitir minimizar la manipulación del nervio y evi-tar la presencia de material de sutura en el inte-rior del tejido nervioso.

Factor de crecimiento nervioso. El factor decrecimiento nervioso (NFG) es una importanteneurotropina puesto que es utilizada por las neu-ronas periféricas que inervan la pulpa dental: lasneuronas nociceptivas. Además, el NFG es impor-tante para el desarrollo y regeneración de la iner-vación dental habiéndose demostrado in vitro queel NFG posee un efecto quimiotáctico sobre lascélulas de Schwann, las cuales son esencialespara la regeneración nerviosa. Recientemente seha demostrado in vitro que el uso de membranaspoliméricas embebidas con NFG aumenta signifi-cativamente la viabilidad de las motoneuronas3,26.

La producción y las necesidades de NFG por elnervio en regeneración no son constantes duranteel periodo poslesión. El periodo crítico abarcadesde la primera hasta la octava semana despuésdel daño (depende del tipo de lesión) cuando laconcentración de factores neurotróficos endógenoses baja mientras que las neuronas expresan grancantidad de receptores para NFG. Es durante esteperiodo crítico cuando la administración de NFGexógeno puede ser más útil.27 La mayor dificultadconsiste en colocar el NFG en el lugar y la dosisadecuada y mantener la bioactividad del NFGprotegiéndolo de los mecanismos de biodegrada-ción.

Plasma rico en plaquetas. El plasma rico enplaquetas o PRP es un concentrado de siete facto-res de crecimiento bien conocidos por ser secreta-dos activamente por las plaquetas durante el pro-ceso de cicatrización. Estos factores decrecimiento incluyen tres isómeros de factores decrecimiento derivados de plaquetas (PDGFαα,PDGFββ y PDGFαβ), dos de los numerosos facto-res transformantes de crecimiento β (TGFβ1 yTGFβ2), factor de crecimiento endotelial vasculary factor de crecimiento epitelial. Además, como elPRP se encuentra suspendido en un pequeño volu-men de plasma, contiene fibrina, fibronectina yvitronectina, las tres proteínas sanguíneas queactúan como moléculas de adhesión celular paraosteoconducción y como matriz ósea, tejido conec-tivo y migración epitelial28,29. Un coágulo de PRPcontiene un 4% de células rojas, 95% de plaquetasy un 1% de células blancas.

Elgazzar y cols.2 muestran una diferencia signi-ficativa en la regeneración nerviosa entre gruposde ratas tratadas con PRP y otras que no lo hansido; sin embargo, se necesitan más estudiosinmunohistoquímicos para respaldar estos resul-tados y explorar los posibles efectos beneficiososdel PRP en el tratamiento de las lesiones nervio-sas (Figuras 3-6).

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¿Cuándo realizar el tratamiento quirúrgi-co? En el año 2001 la AAOMS Parameters andPathways: Clinical Practice Guidelines for Oraland Maxillofacial Surgery30 describe las indicacio-

nes para la terapia de los defectos neurológicos.Estas guías sugieren que el tratamiento quirúrgi-co debe llevarse a cabo cuando la deficiencia sen -sitiva es clínicamente evidente o existe dolor neu-ropático de origen periférico, proponiendo unperiodo de entre 90 días a un año para realizar lacirugía desde el momento de la lesión en funciónde si la lesión nerviosa es visible o no. En funciónde la revisión de la literatura realizada por Ziccar-di y Steinberg31 parece claro que las lesiones ner-viosas que son detectadas en el momento de laintervención deben ser tratadas inmediatamenteo bien antes de los 90 días siguientes. La repara-ción inmediata de la lesión tiene como principalventaja la eliminación de una segunda interven-ción quirúrgica a fin de reparar el daño32. Para laslesiones no detectadas en el momento de la cirugíaes conveniente realizar un seguimiento adecuadodel paciente evaluando la función nerviosa deforma adecuada, en función de la cual, se reco-mendará o no la microcirugía.

En cuanto a los resultados que podemos obtener,estos varían según los autores. Así, y agrupandobajo un mismo resultado los obtenidos de formaespecífica con el empleo de cada una de las diferen-tes posibilidades terapéuticas, Pogrel33 alcanza unamejora de la sensibilidad en más del 50% de lospacientes (en el caso de lesiones del nervio dentarioinferior y del nervio lingual) mientras que Bagheriy cols.4 obtiene un 86% cuando se aplican los proce-dimientos quirúrgicos anteriormente explicados alas lesiones del nervio trigémino.

CONCLUSIONES

Las posibilidades terapéuticas que existen actual-mente para las lesiones del nervio dentario infe-rior son múltiples y variadas. Es obvio que sus

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Figura 3. Mapeo en paciente con anestesia hemilabial postrata-miento con implantes.

Figura 4. Liberalización del nervio alveolar inferior-dentarioinferior.

Figura 5. Envoltura nerviosa con plasma rico en plaquetas (PRP).

Figura 6. Mapeo a los seis meses con recuperación evidente.

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indicaciones variarán en función del caso y que engeneral, salvo cuando la lesión del nervio se obser-va durante el procedimiento quirúrgico, se avan-zará desde lo sencillo a lo complejo, es decir, deltratamiento farmacológico al microquirúrgico, sibien este último apenas se realiza. A pesar de lasnumerosas alternativas de tratamiento, la recupe-ración completa pocas veces se produce. ■

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