07. Clase_Giardia, Chilomastix
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PROTOZOARIOS FLAGELADOS l: Giardia lamblia
Lic. Silvia Peccorini de Chavarría
UJMD
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GENERALIDADES FLAGELADOS
Clase: Zoomastigophorea
Presentan varios filamentosmóviles que se mueven amanera de látigo
En el ciclo evolutivo seencuentran: quistes ytrofozoitos
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Incluye los géneros:
Giardia
Chilomastix
Retortamonas
Enteromonas
Dientamoeba
Trichomonas
Tripanosoma
Leishmania
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HISTORIA
1681: Anthony van Leewonhoek observó el primerprotozoo parásito, en una muestra de sus propiasheces. Envía una carta a la sociedad científica, perono se le toma en cuenta
1859: Vilém Lambl, observó el protozoo en lasmaterias fecales gelatinosas de un niño.Comparación con renacuajos: “Cercomonasintestinalis”
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1885: Blanchard, parásitos similares en renacuajos“Giardia agilis” , en honor al zoólogo Alfred Giard.Ese mismo año se reconoce a Lambl como eldescubridor y lo denominó Lamblia intestinalis
1915: Stiles, le llama “Giardia lamblia”
1988: OMS propone denominar “Giardia intestinalis”al parásito del ser humano (Giardia duodenalis oGiardia lamblia)
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EPIDEMIOLOGIAOMS: 280 mill de personas con Giardiasis sintomática
Parasitosis zoonótica, reemergente
Trasmisión: Hídrica, mayoría de casos
Mas frecuente en niños y viajeros
Epidemias en guarderías
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GIARDIA INTESTINALIS
Forma trófica, responsable de lasmanifestaciones clínicas
Forma piriforme
Dos núcleos en el centro“anteojos”
Mide 15 µ de longitud x 7 µ deancho
Posee una cavidad o ventosa queocupa la mitad anterior de sucuerpo, para fijarse a la mucosaintestinal
TROFOZOITO
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Posee un axostilo, de dondeemergen 4 pares de flagelos,uno anterior, dos laterales yuno posterior
Es cóncavo, ligeramenteasimétrico
Capacidad de traslación conmovimiento lento, vibratorioy a la vez rotatorio
El disco suctorio estácompuesto de tubulina,giardina y otras proteinascontráctiles
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Forma de resistencia ytransmisión
Forma ovoide
Tamaño promedio 10 µ
Se compone de una capafilamentosa externa y unamembranosa interna
Se observan 2 a 4 núcleos,vacuolas, cuerpos basales,axonemas, fragmentos de discosuctorio y cuerpo medio
QUISTE
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CICLO BIOLOGICO
Mecanismo de infección: Fecal-oral
Quistes salen con las heces dehumanos y animales
Dosis mínima infectiva: 10 quistes
Activación de quistes: inicia en elestómago; pH ácido
Desenquistación: ocurre en elduodeno; pH alcalino
Quistes pueden permanecer viablesen suelo húmedo o agua por variosmeses, son infectivos desde laexcreción
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Trofozoitos se dividenasexualmente por fisión binarialongitudinal
Sales biliares y colesterolfavorecen su crecimiento,permitiendo la colonización enduodeno, yeyuno e íleon
Escasez de colesterol produceenquistamiento
Duración del ciclo: 6-20 h
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CICLO BIOLOGICO
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MECANISMOS PATOGENICOS
1. Traumáticos
2. Enzimático
3. Tóxico
4. Formación debarreramecánica
5. Competenciacon el huésped
6. Ruptura deunionescelulares
7. Apoptosis
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TRAUMATICO Trofozoitos se adhieren a
enterocitos y colonizanintestino
1. Factores físicos: presiónnegativa del disco suctorio,flagelos ventrales.
2. Factores bioquímicos:proteínas contráctiles deldisco suctorio: giardinas,actina, miosina,tropomiosina, vinculina,lectinas (produce exfoliación,lisis y aplanamiento demicrovellosidades)
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ENZIMATICO
Enzimas de trofozoitos:sulfatasas, fosfatasa ácida,hidrolasas,cisteinproteinasas, favorecenadherencia al epitelio(atacan glicoproteinas deenterocitos y alteranintegridad demicrovellosidades .
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TÓXICO
No se ha logradoidentificar una toxina.Aunque trofozoitos,causan alteraciones enel epitelio intestinal.(atrofia de vellosidades)
BARRERA MECÁNICA
Trofozoitos semultiplican de formavertiginosa impidiendola absorción denutrientes
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COMPETENCIA CON EL HUESPED
Compite por sales biliares,nutrientes, aminoácidos,hierro y zinc
Disminución de sales biliaresproduce malaabsorción degrasas y esteatorrea
Hay atrofia de vellosidades yrecambio acelerado deenterocitos
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FISIOPATOLOGIALESIONES DE LA MUCOSA
Pueden ser:
1. Por atrofia
2. Inflamación con aumento de linfocitos
Presencia de productossecretorios y excretores delos parásitos que lesionanlos enterocitos
FACTORES LUMINALES
Aumento de florabacteriana (capacidad dedesdoblar las sales biliares)
Disminución de enzimas(disacaridasas, tripsina ylipasa) aumenta laeliminación de grasa ymalaabsorción deelectrolitos, solutos y agua
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MANIFESTACIONES CLINICASFASE AGUDA
P I: 12-19 días.
Período de infección: semanas a meses.
Puede ser:
1. asintomática,
2. sintomática en fase aguda o crónica.
Dolor abdominal: epigastrio y postprandialinmediato; meteorismo, flatulencia, nauseas,vómitos.
Evacuaciones explosivas, blancas, profusas, acuosasy con esteatorrea, fétidas, sin sangre ni moco.
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MANIFESTACIONES CLINICASFASE CRONICA
Puede durar varios meses, efectos severos en niños
Alternar con estreñimiento o evacuaciones deconsistencia normal
Malabsorción de vitaminas A y B₁₂, hierro, lactosa,proteínas
Diagnóstico diferencial: Enfermedad celíaca, úlceraduodenal, hernia hiatal
30-50% de los casos
Trofozoito emergiendo de un quiste
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RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCION
Mecanismos inespecíficos y específicos
Sales biliares actúan como detergentes. Ácidosgrasos libres dañan las membranas citoplasmáticas.Oxido nítrico (nitratos y nitritos) actúa comoantiparasitario, regula el tono vascular del intestino
Vía alterna del complemento, IgG e IgM lisantrofozoitos en presencia de complemento
IgA secretora: eliminación del parásito
Anticuerpos circulantes se mantienen hasta 6 meses
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MECANISMOS DEL PARASITO QUE CONTRARRESTAN LA RESPUESTA DEL
HUESPED
Necesita colesterol para la biogénesis de membranas
Trofozoitos producen inhibidor de lipasa pancreática
Evitan el ataque proteolítico mediante dos vías:
Inhiben la tripsina.
Se protegen con proteínas variables de superficie.
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DIAGNOSTICO Historia clínica, examen físico
Estudio coproparasitológico:
1. Heces blanda o diarréicas: examen directo alfresco (trofozoitos)
2. Heces de consistencia formada: estudioscualitativos de concentración , flotación osedimentación (quistes)
Sensibilidad aumenta si se analizan variasmuestras de diferentes días
Número mínimo de estudios: Tres:
1 muestra: 76 – 86%
2 muestras: 90%
3 muestras: 97.6%
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Sondeo duodenal o biopsia deintestino delgado
Estudio inmunológico: pequeñasconcentraciones de antígenos enheces (ELISA Ag. GSA-65),fluorescencia
Estudio molecular: Detección deADN de Giardia en heces mediantePCR
Anticuerpos en suero (IgG)
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TRATAMIENTO
Secnidazol
Metronidazol
Tinidazol
Furazolidona
Nitazoxanida
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PREVENCIONMejorar servicios públicos
Promover hábitos dehigiene personal
Desinfectar frutas yverduras
Consumo de agua potable,ebullición
Evitar el riego de hortalizascon agua contaminada
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CHILOMASTIX MESNILI Prevalencia: 1 – 3 %
Hábitat: Colon de animales y delhombre sin producir patología
Posee dos estadíos:
1. Trofozoito: Piriforme. Mide 10 a15 µ. Presenta surco en forma deespiral a lo largo del cuerpo,visible en preparaciones al fresco.Movimiento de traslación yrotación
En el extremo anterior: Boca ocitostoma, núcleo. Cuatroflagelos
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2. Quiste: Piriforme o redondoMide de 6 a 9 µ. Poseedoble membrana gruesa yun núcleo, “limón”
Aparece en las materiasfecales sólidas o blandas
Forma infectante al entrarpor la vía oral
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Epidemiología es similar al resto de amibas
No requiere tratamiento
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