1. DEFINICIÓN....Requiere la investigación y el tratamiento específicos. En pacientes...

PROTOCOLO Código: PA-04-015-UCI

TROMBOPROFILAXIS Y MANEJO DE

ANTICUAGULACION

Versión: 01

Vigencia: Febrero de 2018

1. DEFINICIÓN.

La tromboprofilaxis hace referencia a la utilización de dosis bajas de Heparinas (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular) como una medida preventiva para el tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados asociado al reposo en cama y otros factores de riesgo relacionados con su patología de base. La anticuagulacion es el tratamiento que se da a paciente que han presentado alguna forma de evento tromboembólico arterial o venoso como una medida para evitar la repetición del mismo; y que puede ser temporal o definitiva segunda la causa desencadenante el evento tromboembólico. Otras definiciones a considerar para el desarrollo de este documento: HBPM. Heparina de bajo peso molecular. (En nuestro medio se utilizan más frecuentemente la Enoxaparina y la Dalteparina Sódica). HNF. Heparina no fraccionada (Heparina sódica). Tromboembolismo pulmonar (TEP). Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores. Es una enfermedad común, a menudo asintomática, pero que cursa con síntomas clínicos (dolor de la pierna o aumento del perímetro.) Se presenta en cerca de 1 por 1.000 personas por año en la población en general. Las complicaciones incluyen tromboembolismo pulmonar (TEP) y síndrome post-flebítico. La TVP tiene causas múltiples. TVP asintomática. Se define como la trombosis de las venas de las extremidades inferiores, detectada por ultrasonido, recuento del fibrinógeno o venografía y que cursa en forma asintomática. TVP sintomática (dolor o edema de la pierna). Resulta de la obstrucción de una vena importante de la pierna. Requiere la investigación y el tratamiento específicos. En pacientes hospitalizados puede retrasar el alta o generar una re-admisión. 2. OBJETIVO. Este documento tiene como objetivo proveer al personal de salud de herramientas para:

Morbilidad.

Reducir la permanencia en unidades de cuidado crítico y en hospitalización de los pacientes con enfermedad tromboembólica.

Minimizar los riesgos y disminuir las complicaciones.

Disminuir la morbimortalidad por dichas causas.



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Mortalidad.

Mejorar la supervivencia de los pacientes con tromboembolismo pulmonar y sus complicaciones. Prevención.

Prevención o control de los factores de riesgo para desarrollar un embolismo pulmonar.

Prevención o control de los factores de riesgo para desarrollar una trombosis venosa profunda.

Prevención de la enfermedad embolica cerebral. 3. ALCANCE.

La presente guía de práctica clínica aplica a los pacientes que requieran profilaxis para prevenir una trombosis venosa o que presenten un tromboembolismo pulmonar. Aplica además para los pacientes que deben ser anticoagulados por diferentes causas. El alcance de este documento incluye los servicios de urgencias, hospitalización, unidad de cuidado intensivo, unidad de cuidados especiales, unidad de cuidados coronarios, servicio de cardiología y consulta externa. El proceso inicia con la identificación del paciente con indicación de tromboprofilaxis o inicio de anticoagulación por un evento clínico agudo tromboembólico arterial o venoso y termina con la suspensión de ambas conductas cuando la indicación ya no esté presente.

4. MEDICAMENTOS Y DISPOSITIVOS MEDICOS U ODONTOLOGICOS UTILIZADOS EN EL

PROCEDIMIENTO.

No aplica.

5. INDICACIONES

ACCIONES DE ENFERMERÍA Y OTRAS DISCIPLINAS.

EN TROMBOPROFILAXIS.

Recordar que el principal cuidado para prevención de TVP es la movilización temprana.

Realizar una valoración completa del paciente, identificando los factores de riesgo para desarrollar TVP, de acuerdo al diagnóstico, edad, antecedentes personales, tratamiento, comorbilidades y patología actual.

Hacer uso adecuado de las escalas de valoración y listas de chequeo, los cuales aportan datos importantes para la detección de riesgos y cuidados a realizar.

Identificar y aplicar, el tipo de terapia antitrombótica que beneficie al paciente e iniciar su aplicación, de común acuerdo con el grupo médico.

Identificar los beneficios y riesgos que aporta la modalidad de terapia para cada paciente.

Iniciar terapia de tromboprofilaxis de manera prioritaria, de acuerdo al riesgo.

Valorar efectos secundarios de terapia y estar atentos a cualquier signo o síntoma de sangrado. Verificar indicación, dosis y cuidados específicos.

Identificar tipo de terapia: tromboprofiláctica o por anticoagulación.



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Identificar contraindicaciones para el inicio de la terapia e informar al médico tratante. Establecer en el grupo de atención, el tipo de profilaxis que se debe aplicar.

Valorar sitios de punción, identificando presencia y características de sangrado, hematoma, flebitis o abscesos.

Valorar presencia de sangrado por cualquier vía, características del mismo y avisar ante la presencia de sangrado menor que no cesa; sangrado significativo y/o presencia de signos y síntomas de descompensación hemodinámica.

Utilizar adecuadamente la terapia con compresión neumática intermitente, de acuerdo a los lineamientos específicos como el sistema de compresión de acuerdo a la talla del paciente, el sitio anatómico en el cual se quiere aplicar (anexo Tabla 13) y recordar que se debe es una terapia que requiere especificidad para cada paciente, por tanto su uso debe ser individual.

Aplicar cuidados con la terapia con compresión mecánica intermitente valoración de la piel y evitar instalar en sitios anatómicos con Ulceras por presión, excoriaciones, fracturas, alteración de la perfusión de la extremidad.

Tener en cuenta las contraindicaciones absolutas para aplicación con la terapia de compresión mecánica intermitente: gangrena, dermatitis severa, ligadura de vasos de extremidades inferiores, injertos vasculares recientes, enfermedad vascular isquémica, edema masivo, TVP existente, edema pulmonar, falla cardíaca congestiva, lesiones neoplásicas de extremidades inferiores.

EN CASO DE TEP.

Reciba el paciente y prepare el carro de paro al lado del paciente según estado. Inicie la reanimación cardiopulmonar básica, si es necesario.

Permita al paciente adoptar la posición que más le favorezca respirar. No lo obligue a estar acostado.

Administre oxigeno según orden médica.

Aspire secreciones y verifique constantemente la permeabilidad de la vía aérea, aspirando secreciones, retirando cuerpos extraños.

Inicie monitoreo continuo de presión arterial, pulso y saturación de oxígeno.

Verifique constantemente la expansión pulmonar.

Verifique signos externos de oxigenación de tejidos como color de piel, labios y mucosas al igual que signos como utilización de músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, confusión mental.

Brinde confianza al paciente, invítelo a respirar tranquilamente y refiérale que mejorara con el tratamiento.

Cumpla órdenes médicas y canalice vena con catéter de grueso calibre. Recolecte sangre en tubo seco y con anticoagulante para ser entregado al laboratorio. Recolecte muestra adicional para Dímero D (tubo de tapa verde).

Obtenga un ECG de 12 derivaciones según orden médica. De ser posible, acompañe el paciente al servicio de radiología y verifique allí los signos vitales descritos.

Si el paciente entra en falla respiratoria y se requiere manejo definitivo de la vía aérea, proceda según guía de manejo RCPB y AVANZADA.

Administre los medicamentos según indicación médica; valore y anote la respuesta.

Explique los procedimientos a realizar.

Valore exámenes de laboratorio e informe al médico.

Asegúrese de que las barandas de la camilla están arriba para evitar accidentes.

Diligencie la historia clínica y los documentos que aplican según el caso y deje constancia escrita del estado de salud en que llegó el paciente y la evolución presentada durante el tratamiento en el servicio.



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Revise el diligenciamiento del consentimiento informado en caso que el paciente sea llevado a algún tipo de procedimiento (invasivo o no).

Custodie permanentemente los bienes del paciente y de ser el caso entréguelos a los familiares dejando nota escrita en la historia clínica.

Entregue los documentos al personal auxiliar de facturación para continuar el trámite administrativo según el caso de hospitalización o alta.

Acompañe el paciente al destino final y haga entrega de pertenencias, historia clínica al personal del respectivo servicio.

Valorar los síntomas presentes y el inicio de nuevos síntomas.

Información al paciente y la familia.

Comentar la importancia de continuar con la medicación.

Comentar la importancia de asistir a las citas médicas de revisión si fue indicado por el médico. 7.

ASPECTOS CLINICOS.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, líquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños. Cada vez se tiende más a utilizar el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia más grave el TEP. El tromboembolismo pulmonar es un problema de salud muy importante ya que:

Es la tercera causa de muerte en hospitales.

Tiene una incidencia de 10 casos x 100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1%.

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%.

Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.

La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar. Por otro lado, la enfermedad cardioembólica es otra de las causas frecuentes de enfermedad cerebrovascular y una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Un adecuado manejo de la tromboprofilaxis puede disminuir la morbilidad por dicha causa. El objetivo de esta guía es prevenir la trombosis venosa y brindar elementos diagnósticos y terapéuticos para el manejo de los pacientes con tromboembolismo pulmonar. Para la presente guía, se homologaron los diagnósticos de tromboembolismo pulmonar y la enfermedad embolica con la Clasificación Internacional de Enfermedades, versión 10 (CIE10). Estos son los diagnósticos para los cuales aplica esta guía:

I260 Embolia Pulmonar con mención de corazón pulmonar agudo

I269 Embolia Pulmonar sin mención de corazón pulmonar agudo

I800 Flebitis y tromboflebitis de vasos superficiales de los miembros inferiores

I801 Flebitis y tromboflebitis de la vena femoral



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I802 Flebitis y tromboflebitis de otros vasos profundos de los miembros inferiores

I803 Flebitis y tromboflebitis de los miembros inferiores, no especificada

I808 Flebitis y tromboflebitis de otros sitios

I809 Flebitis y tromboflebitis de sitio no especificado

I822 Embolia y trombosis de vena cava

Ii828 Embolia y trombosis de otras venas especificadas

I829 Embolia y trombosis de vena no especificada

DIAGNÓSTICO Y AYUDAS PARACLÍNICAS.

Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. El diagnóstico de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de sospecha. La hipotensión es el indicador pronóstico más importante. En las Tablas 4 y 5 se encuentran definidos los síntomas y signos más comunes en el TEP con la frecuencia en que se presentan. Teniendo una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas, se hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos; a continuación, se presenta el más conocido. Existe un protocolo que permite calcular la probabilidad clínica de sufrir un TEP (Protocolo de Wells) que determina un puntaje según 7 criterios (Tabla 6). La presencia de signos y síntomas de TVP da un puntaje de 3 puntos, la ausencia de un diagnóstico alternativo diferente al TEP tiene 3 puntos. La historia de inmovilización o cirugía previa, la taquicardia y los antecedentes de TVP o TEP tienen un puntaje de 1.5 puntos cada uno. La hemoptisis y la neoplasia, tienen un valor de 1 punto. (Tabla 6). Al hacer la sumatoria, se establece la probabilidad clínica así:

< 2 puntos: Probabilidad Clínica Baja. Probabilidad de TEP de 10%, (40% - 49% de los pacientes).

2 - 6 puntos: Probabilidad Clínica Moderada. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, (se observa en el 50% de los casos).

> 6 puntos. Probabilidad Clínica Alta. Probabilidad de TEP del 65%, (6% a 7% de los casos).

Si al protocolo de Wells le adicionamos el Dímero D, no mejora la sensibilidad:

Probabilidad Clínica Baja con un resultado negativo de Dímero D permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad, VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 99%.

Probabilidad Clínica Intermedia o Alta o el Dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

La escala de Ginebra, por su parte, contiene siete variables objetivas y es reproducible. Se ha validado en los servicios de urgencias. Aunque es aplicable en la práctica diaria, tiene el inconveniente de conferir un peso importante a la gasometría arterial, que muchas veces está alterada por razones diversas en los servicios de urgencias. Al comparar ambas escalas no se han observado diferencias (Tabla 7).

Las pruebas complementarias básicas: laboratorio, electrocardiograma y radiografía de tórax son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.

ECG. En el que podemos encontrar:



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Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas.

Taquicardia sinusal.

Bloqueo de rama derecha.

Arritmias supraventriculares.

Trastornos de la conducción.

Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.

ETIOPATOGENIA.

El médico alemán Rudolf Virchow (1821-1902) estudió el embolismo pulmonar y habló de una triada que favorece la formación de trombos: TRIADA DE VIRCHOW (1856).

Estasis venosa.

Anormalidad estructural de los vasos sanguíneos.

Trastornos de hipercoagulabilidad.

Ahora se sabe que además de la obstrucción mecánica, existe una hipereactividad vascular mediada por la liberación de sustancias en la degranulación de las plaquetas, tales como fosfolípidos, serotonina, prostaglandinas, etc. Fisiopatológicamente, se ha descubierto que el origen de los trombos es en unos 90% provenientes de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores; el 10% restante es originado en trombos auriculares, yugulares, axilares, subclavios, trauma, hipercoagulabilidad. Para que se de un tromboembolismo pulmonar es necesario la concurrencia de varios cambios hemodinámicos, circulatorios, pulmonares y cardiacos. (Tabla 2). CAUSAS ETIOLÓGICAS.

Primario (idiopático): 40% de los casos; de estos, el 9% desarrollan cáncer en el primer año.

Cirugía o trauma: 43% de los casos.

Enfermedad Cardiaca: 12% de los casos.

Enfermedad Neoplásica: 4% de los casos.

Enfermedad Sistémica: 1% de los casos FACTORES DE RIESGO Y PREDISPOSICIÓN.

Los factores de riesgo más importantes son:

Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.

Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.

Anticonceptivos y terapia estrogénica.

Edad > 40 años.

Inmovilización prolongada > 4 días generalmente.

Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias pro coagulantes.



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Estados de hipercoagulabilidad primaria.

Accidentes cerebrovasculares.

Parto y puerperio.

Antecedentes de TEP y TVP.

Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementa la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. En la Tabla 3 se mencionan los factores de riesgo primario y secundario para el TEP.

Pruebas de laboratorio.

Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.

Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.

Aumento del Dímero-D en plasma (ver adelante en pruebas confirmatorias).

Aumento de la LDH.

Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

El Dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinólisis, sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares

Pruebas de confirmación

Gammagrafía pulmonar de perfusión. (Tabla 8).

Tiene un gran valor en el diagnóstico de la embolia pulmonar.

Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos.

Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo.

En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafía de ventilación Xe 133.

Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP.

Ha sido desplazado por el angioTAC. En nuestra institución se utiliza más el angioTAC.

TAC Helicoidal de tórax – AngioTAC de tórax.

Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos.

Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos pequeños.

Con el tiempo ha ido desplazando a la gammagrafía.

Se prefiere el angioTAC de tórax sobre el TAC convencional dado que aporta mayores datos y mayor sensibilidad.

Arteriografía.

Sensibilidad y especificidad del 99%.

Es la prueba definitiva y de referencia.



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Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre está disponible.

Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.

Ecocardiografía.

No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo.

Exploración inicial de elección en TEP inestables.

Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.

En el paciente inestable por TEP inestable, una Ecocardiografía positiva puede ser razón suficiente para hacer el tratamiento trombolítico sin hacer otras exploraciones.

Dímero D.

Es muy poco específico para diagnosticar el TEP porque también se puede elevar en otras enfermedades como son: IAM, enfermedad cerebrovascular, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.

El Dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Así, si el valor del Dímero-D es < 500 ng/mL y la sospecha clínica es baja nos permitiría excluir el diagnóstico de TEP y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias.

El Dímero-D no se acepta aisladamente para excluir el TEP, siempre hay que relacionarlo con la sospecha clínica y otras pruebas diagnósticas.

Diagnóstico Diferencial: Se debe hacer un diagnóstico diferencial de TEP con:

Infarto agudo de miocardio

Edema agudo de pulmón

Neumotórax

Pericarditis aguda

Aneurisma disecante de aorta

Neumonía

Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada

Pleuritis aguda

Taponamiento pericárdico

Sepsis

Carcinoma bronquial

TBC (por la hemoptisis) Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal. Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en:

Embolismo sin infarto.



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Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligoemia distal al vaso ocluido.

Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal.

Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma.

Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.

Embolismo con infarto pulmonar:

Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico.

Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.

Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.

Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similares a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo.

TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y COADYUDANTE). A continuación, se hará una mención extensa de las opciones de tratamiento específico y coadyuvante para la enfermedad tromboembólica venosa. Prevención de la enfermedad tromboembólica (Profilaxis). MEDIDAS GENERALES.

La movilización temprana y el ejercicio de las piernas deben iniciarse precozmente en pacientes recientemente inmovilizados. (Evidencia C).

Debe asegurarse una adecuada hidratación en pacientes inmovilizados. (Evidencia D). METODOS MECANICOS. Medias elásticas con gradiente de presión:

Las medias elásticas con gradiente de presión son efectivas como profilaxis de la enfermedad trombótica venosa profunda asintomática y el tromboembolismo pulmonar en pacientes postquirúrgicos. (Evidencia A).

Medias elásticas con gradiente de presión más profilaxis farmacológica o compresión neumática intermitente:

Las medias elásticas con gradiente de presión pueden ser combinadas con profilaxis farmacológica o con compresión neumática intermitente en pacientes quirúrgicos para incrementar la eficacia en la reducción de la incidencia de la trombosis venosa profunda (TVP). (Evidencia A).

Compresión neumática intermitente:

La terapia de compresión neumática intermitente, es un método efectivo para aumentar el flujo sanguíneo venoso en los miembros inferiores y prevenir TVP y TEP. Los sistemas de compresión secuencial y circunferencial en forma de gradiente, disminuyen la estasis venosa y aumentan la fibrinólisis. Algunos sistemas trabajan detectando el llenado venoso de manera individualizada y ajustan el tiempo de llenado a cada paciente, personalizando el ciclo de compresión y manteniendo un gradiente de presión efectivo que evita la formación de trombos.



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La presión neumática intermitente es efectiva en la profilaxis de la TVP asintomática en los pacientes quirúrgicos. (Evidencia A).

La presión neumática intermitente más dosis bajas de heparina reducen el riesgo de tromboembolismo pulmonar sintomático en pacientes con cirugía cardiaca. (Evidencia A).

En pacientes con alto riesgo de lesiones de piel, la compresión neumática intermitente debe ser considerada teniendo en cuenta el riego/beneficio.

METODOS FARMACOLÓGICOS.

Medicamentos antiplaquetarios tipo ácido acetilsalicílico (ASA):

Una dosis inicial de 150 mg/día, preoperatorio y continuada por 35 días es una profilaxis efectiva de la trombosis venosa profunda (sintomática o asintomática) en pacientes quirúrgicos. El ASA también reduce los eventos cardiovasculares en infarto agudo de miocardio y el ACV isquémico. (Evidencia A).

Heparinas no Fraccionadas (HNF) y Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM):

HEPARINA SÓDICA (HEPARINA NO FRACCIONADA).

La heparina sódica (no fraccionada) es efectiva en la profilaxis de la trombosis venosa profunda (sintomática o asintomática) en pacientes quirúrgicos o entidades médicas. (Evidencia A).

La heparina sódica administrada en forma subcutánea es efectiva en la profilaxis de la trombosis venosa profunda en dosis de 5000 UI SC cada 12 horas. (Evidencia A).

En casos de requerir anticoagulación plena, la dosis de la heparina no fraccionada debe ser ajustada por peso.

Bolo de 80 U/Kg, máximo 5000 U IV.

Mantenimiento de 18 U/Kg/h, máximo 1000 U x h IV.

En pacientes con ICC o ACV, bolo de 75 U/Kg seguido de 15 U/Kg/h IV. MONITOREO DE CONTEO DE PLAQUETAS. En todos los pacientes que reciben heparina por más de cinco días, se debe solicitar un conteo de plaquetas, para detectar la trombocitopenia asociada al uso de heparina. (Evidencia B). Si se desarrolla la trombocitopenia, se debe suspender la heparina o si el conteo de plaquetas baja en un 50% o más. (Evidencia A). Una alternativa posible es la utilización de heparinas de bajo peso molecular, vigilando los niveles de plaquetas. La Warfarina es otra alternativa antitrombótica una vez el conteo supere las 100.000 plaquetas por mililitro. (Evidencia B). HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR.

Las heparinas subcutáneas de bajo peso molecular son efectivas en la profilaxis de las trombosis venosas profundas en pacientes quirúrgicos o entidades médicas. (Evidencia A). Esto se soporta en los estudios MEDENOX y PREVENT.

Dalteparina: 5000 uds SC/día.

Enoxaparina 40 mg SC/día.

La Enoxaparina ha sido más estudiada en pacientes con enfermedades cardiovasculares mientras que la Dalteparina tiene mayores estudios en paciente con neoplasia o en prevención en unidades de cuidado intensivo. El Fondaparinux es un inhibidor del Factor X activado mediado por la antitrombina III Existen varios estudios en fase III del Fondaparinaux y el Idraparinaux que lo comparan con los antagonistas de la vitamina K. Hasta ahora, los estudios muestran similares resultados que con la



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Warfarina y menores riesgos: Estudio ARTEMIS. (Evidencia A). Ha sido aprobado como profilaxis en prevención de eventos tromboembólicos en cirugía ortopédica mayor (fractura de cadera, prótesis de cadera, cirugía mayor de rodilla,), en profilaxis de TVP en cirugía abdominal (Ej. cáncer), en pacientes con patología médica que requiera inmovilización (ICC, EPOC, sepsis, etc.) y en el tratamiento de la trombosis venosa superficial de miembros inferiores. La dosis del Fondaparinux como profilaxis es 2.5 mg SC/día.

Anticoagulantes Orales:

INHIBIDORES DE FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K (Warfarina): En pacientes que reciben terapia anticoagulante por tiempo prolongado, y se hallen en reposo (inmovilizados) por enfermedad, trauma o cirugía, se puede utilizar anticoagulantes orales (tipo Warfarina) tratando de mantener un INR entre 2.0 y 2.5. (Evidencia D). En algunos pacientes quirúrgicos seleccionados, la combinación de heparinas de bajo peso molecular o heparinas no fraccionadas con profilaxis mecánica (medias de gradiente o presión intermitente) puede ser continuada con anticoagulantes orales, como una alternativa efectiva. (Evidencia D). Cuando se decida iniciar la profilaxis con anticoagulantes inhibidores de la síntesis de factores dependientes de la vitamina K, (Warfarina) se debe utilizar heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) hasta obtener niveles de INR cercanos a 2.5 (Evidencia A).

NUEVOS AGENTES ANTICOAGULANTES.: Recientemente se han introducido al mercado anticoagulantes orales que inhiben la activación del Factor X. Estudios como el ATLAS, ROCKET AF (Rivaroxaban), ARISTOTLE, AVERROES (Apixaban), RE-LY, RE-MEDY RECOVER (Dabigatran), han mostrado excelentes resultados, con la ventaja de que no requieren monitorización, hay mayor estabilidad de la molécula frente a la dieta y otros medicamentos, por lo que no requiere modificaciones sustanciales en la posología. Por el contrario, el Ximelagatran, que se recomendaba en la primera versión de esta guía fue retirado del mercado por toxicidad hepática.

DABIGATRAN: El Dabigatrán es un inhibidor reversible selectivo, que actúa directamente sobre la trombina como Dabigatrán Etexilato. Se ha usado en dosis de 150 y 220 mg una vez al día, para prevenir la enfermedad tromboembolica venosa y en dosis de 110 y 150 mg para los pacientes con FA. Algunos estudios clínicos han evaluado el Dabigatran en dosis de 150 a 220 mg dos veces al día en pacientes que tuvieron artroscopia electiva de rodilla, iniciando la primera dosis inmediatamente después de la cirugía con 75 a 110 mg. La absorción del Dabigatran se ve afectada por los inhibidores de bomba de protones por lo que no deben administrarse concomitantemente. Es un medicamento seguro. No requiere monitorización por medio de exámenes de laboratorio. Uno de los riesgos planteados es que no existe antídoto en caso de un sangrado. La aplicación de vitamina K o la transfusión de plasma fresco no tienen ningún beneficio ante el paciente con sangrado asociado al uso de este medicamento.

RIVAROXABAN: El Rivaroxaban es un inhibidor directo del Factor Xa. Se ha aprobado en muchos países para la prevención de la enfermedad tromboembólica en pacientes con remplazo total de cadera o rodilla (Einstein, Magellan, Record). También algunos estudios como el ROCKET AF y ATLAS han demostrado beneficios en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa y la prevención de la isquemia cerebral aguda en pacientes con fibrilación auricular.

En prevención de la Enfermedad Tromboembólica, las dosis evaluadas fueron 10 mg una vez al dia en cirugías ortopédicas mayores (ver adelante).

Recientemente se ha aprobado el uso de Rivaroxaban como tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda Aguda a una dosis de 30 mg (15 mgs cada 12 horas) durante 3 semanas, seguida por 20 mgs una vez al dia. (Ver tratamiento de la TVP).



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La duración del tratamiento debe individualizarse según las condiciones específicas de cada paciente. Generalmente 3 meses cuando el riesgo es transitorio (p.ej. cirugía reciente, traumatismo, inmovilización). Mayor tiempo cuando existan factores de riesgo permanentes o TVP idiopática). El Rivaroxaban es un medicamento seguro. No requiere de monitorización y tiene pocas interacciones medicamentosas. En los pacientes con falla renal severa se recomienda una dosis diaria de mantenimiento de 15 mgs al dia. (Depuración de Creatinina 15-29 mL/min). No debe usarse si la depuración de creatinina es menor a 15 mL/min o en pacientes con cirrosis hepática asociada a sangrado. APIXABAN. El Apixabán es otro inhibidor directo del Factor Xa. Ha sido aprobado en la prevención del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes adultos sometidos a cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla.

Se recomiendan 5 mg al dia (2.5 mg cada 12 horas por vía oral), iniciando entre 12 y 24 horas después de la intervención quirúrgica.

En pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de cadera se recomienda un tratamiento de 32 a 38 días.

En pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de rodilla se recomiendan 10 a 14 días. Aunque hay estudios en fase III, el Apixaban aún no ha sido aprobado para el tratamiento del tromboembolismo ni la enfermedad tromboembólica aguda. No se recomienda en pacientes con falla renal severa ni debe usarse en pacientes con falla hepática asociada a sangrado. RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS DE PROFILAXIS ANTITROMBOTICA.

Pacientes Quirúrgicos.

PACIENTES CON CIRUGIA GENERAL Y GINECOLOGICA:

HEPARINAS.

El método de elección para la profilaxis de la TVP en pacientes con cirugía general mayor o cirugía ginecológica que ha demostrado reducción de la mortalidad por embolismo pulmonar fatal es: 5.000 unidades SC de Heparina no Fraccionada cada 8 - 12 horas. Ò Una dosis SC de heparinas de bajo peso molecular (según la dosis recomendada por la farmacopea). (Evidencia A). ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (ASA). En pacientes en quien esté contraindicada la profilaxis con heparina y quienes tengan un riesgo significativo de TVP, se puede utilizar como alternativa el ácido acetil salicílico a una dosis de 150 mg/dia por vía oral, nasogástrica o rectal. (Evidencia A). DEXTRANOS. La aplicación de Dextrina 40 o Dextran 70 es una alternativa posible para la profilaxis de la TVP en pacientes con cirugía general o ginecológica mayor que tengan alto riesgo de desarrollar fenómenos trombóticos.



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METODOS MECANICOS. Medias elásticas con gradiente de presión.

Cuando las heparinas (HBPM o HNF) están contraindicadas, en pacientes con cirugía general o ginecológica mayor, se deben utilizar las medias de gradiente de presión. (Evidencia A).

Las medias elásticas con gradiente de presión deben ser combinadas en pacientes que tengan un riesgo algo de TVP o múltiples factores de riesgo. (Evidencia A).

Compresión neumática intermitente.

En pacientes con cirugía mayor (general o ginecológica) la compresión intermitente neumática seguida de medias con gradiente de presión por encima de los tobillos, pueden sustituir el uso de las heparinas, cuando estas están contraindicadas. (Evidencia A).

PACIENTES CON CIRUGIA ORTOPÉDICA Y TRAUMA: FRACTURA QUIRÚRGICA DE CADERA.

En caso de fractura de cadera se recomienda hacer la cirugía en las primeras 24 horas con el fin de reducir el riesgo de TVP y TEP. (Evidencia C).

La profilaxis mecánica está recomendada para reducir el riesgo de TVP asintomática después de fractura de Cadera. No existe evidencia de que las medias con gradiente de presión sean eficaces en pacientes fon fractura de cadera. (Evidencia A).

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (ASA). En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe considerar el uso de Ácido Acetil Salicílico a una dosis de 150 mg/día por vía oral, iniciando antes de la cirugía y continuando por 35 días. (Evidencia A).

HEPARINA. El uso de Heparina debe ser reservada a pacientes con alto riesgo de TVP luego de una fractura de cadera (ver “factores de riesgo para tromboembolismo”) o con contraindicaciones para la profilaxis rutinaria con dispositivos mecánicos y/o uso de ASA. (Evidencia A).

ARTROPLASTIA ELECTIVA DE CADERA.

HBPM.

Rivaroxabán. 10 mg por V.O cada dia (iniciar entre 6 - 10 horas luego de la cirugía si no hay sangrado).

Dabigatran. Iniciar 110 mg 1 - 4 horas posteriores a la cirugía y continuar con 110 mg cada 12 horas durante 28 - 35 días. En insuficiencia renal moderada (ACr 30-50 mL/min) o en paciente que toman verapamilo, amiodarona o quinidina, reducir la dosis a 75 mg cada 12 horas.

ARTROPLASTIA ELECTIVA DE RODILLA.

HBPM.

Rivaroxabán. 10 mg por V.O cada dia (iniciar entre 6 - 10 horas luego de la cirugía si no hay sangrado).



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Dabigatran. Iniciar 110 mg 1 - 4 horas posteriores a la cirugía y continuar con 110 mg cada 12 horas durante 10 días. En insuficiencia renal moderada (ACr 30-50 mL/min) o en paciente que toman verapamilo, amiodarona o quinidina, reducir la dosis a 75 mg cada 12 horas.

TRAUMA.

En pacientes con trauma medular, fracturas de huesos largos o traumas múltiples, se debe iniciar profilaxis con Heparina (HBPM o HNF) siempre y cuando no haya contraindicación expresa (por ejemplo sangrado intracraneano). (Evidencia A).

En pacientes en quienes estén contraindicadas las heparinas se debe considerar el uso de métodos mecánicos (compresión intermitente) para la tromboprofilaxis. (Evidencia A).

Si está contraindicado el uso de heparinas y no es posible utilizar dispositivos mecánicos tromboprofilácticos, se debe iniciar ASA al ingreso del paciente y continuarlo hasta por 35 días. (Evidencia C).

REEMPLAZO TOTAL DE CADERA O RODILLA.

HEPARINAS. En todo paciente con reemplazo total de cadera o rodilla, (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe tener profilaxis con heparinas (HBPM o HNF). (Evidencia A). La duración de la profilaxis con heparinas debe hacerse 7 - 15 días luego de procedimientos menores como artroplastia, y extenderse hasta por cuatro a cinco semanas en pacientes de muy alto riesgo. (Evidencia A).

Rivaroxabán. 10 mgs por V.O cada dia (iniciar entre 6 - 10 horas luego de la cirugía si no hay sangrado) por 5 semanas en cirugía de cadera, en rodilla por 2 semanas.

Antiagregantes plaquetarios (ASA). En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe considerar el uso de ASA a una dosis de 150 mg/dia por vía oral, iniciando antes de la cirugía y continuando por 35 días. (Evidencia A).

ANTICOAGULANTES ORALES.

Warfarina: en pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe considerarse la Warfarina para mantener un INR ente 2.0 - 3.0, especialmente en quienes venían recibiendoWarfarina. (Evidencia A).

Rivaroxaban: 10 mg una vez al día. Iniciar entre 6 y 10 horas después de la intervención quirúrgica, siempre que se haya establecido la hemostasia. La duración del tratamiento depende del riesgo individual del paciente de presentar tromboembolismo venoso, que es determinado por el tipo de cirugía ortopédica. (cirugía mayor de cadera por 5 semanas, cirugía mayor de rodilla por 2 semanas).

Los AINES y el ASA potencian el riesgo de sangrado.

PROFILAXIS MECÁNICA. En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) puede considerarse el uso de medias elásticas con gradiente de presión combinado con la compresión mecánica intermitente. (Evidencia A).

CIRUGIA UROLOGICA:



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PROCEDIMIENTOS UROLÓGICOS MAYORES (INCLUYE CIRUGÍA ABIERTA).

El método preferido para la profilaxis en pacientes con procedimientos quirúrgicos urológicos abiertos quienes tengan riesgo de TVP (edad mayor de 40 años u otros factores de riesgo) es Heparina subcutánea (HBPM o HNF). (Evidencia A).

En paciente que tengan contraindicación para el uso de Heparina, la profilaxis debe hacerse con Medias Elásticas con gradiente de presión, combinadas con la compresión neumática intermitente. (Evidencia B).

RESECCIÓN TRANSURETRAL DE PRÓSTATA (RTU).

En pacientes con resección transuretral de próstata la profilaxis para TVP debe hacerse con Heparinas. En su defecto, se debe utilizar la combinación de Medias Elásticas con gradiente de presión, con la compresión neumática intermitente. (Evidencia C).

MARCAPASOS: La profilaxis con heparinas reducen el riesgo de TVP asintomática durante el periodo de implantación de marcapasos. (Evidencia C). CIRUGÍA VASCULAR PERIFÉRICA: CIRUGÍA VASCULAR MAYOR. En pacientes con isquemia crítica de las extremidades a quien se tenga que practicar una cirugía vascular (incluyendo amputación), se recomienda profilaxis con heparinas subcutáneas. (Evidencia C). El ASA debe ser reiniciada luego de 6 horas después de la cirugía. (Evidencia A). CIRUGÍA VENOSA (VÁRICECTOMÍA). Los pacientes con cirugía de corrección de varices que no tengan riesgo adicional para TVP pueden recibir profilaxis con las medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C). Cuando haya un factor de riesgo adicional (por ejemplo TVP previa, TEP previo, cirugía o reposo prolongado) o se tenga otro procedimiento mayor asociado, se recomienda el uso de heparinas subcutáneas. (Evidencia C). CIRUGÍAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS: (PROCEDIMIENTOS MENORES). En pacientes con procedimientos quirúrgicos menores que tengan factores de riesgo adicionales para TVP o quienes hayan tenido cirugías mayores recientes o reposo prolongado, se recomienda profilaxis con heparina. (Evidencia C). En los pacientes de bajo riesgo, la profilaxis se puede hacer con medias con gradiente de presión combinada con compresión neumática intermitente. (Evidencia C). PACIENTES CON BLOQUEO EPIDURAL O RAQUÍDEO.

Con el fin de prevenir una trombosis venosa profunda o un embolismo pulmonar, se debe tener preferencia por la anestesia conductiva (epidural o raquídea) con respecto a la anestesia general. (Evidencia A).



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Cuando se planee hacer un procedimiento electivo con anestesia raquídea o epidural, cuando se programe el retiro de un catéter epidural, o hacer una punción lumbar diagnóstica, se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones:

ASA: se puede continuar normalmente (recordar interacciones).

Heparinas no fraccionadas: administrar 4-6 horas antes del procedimiento y demorar la siguiente dosis hasta terminar por completo el procedimiento.

Heparinas de bajo peso molecular: administrar 10-12 horas antes del procedimiento.

Warfarina: si el INR < 1.5, hacer el procedimiento normalmente. Si el INR es > 1.5 posponer el procedimiento o considerar otra alternativa anestésica si la cirugía es de carácter urgente. (Evidencia D).

Pacientes con patologías médicas. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Y TERAPIA TROMBOLÍTICA.

Existe evidencia fuerte de que los pacientes con IAM se benefician de la terapia antitrombótica con ASA (65-325 mg/d) (Evidencia A).

Hay fuerte evidencia de que en los pacientes que tienen un Infarto Agudo de Miocardio se debe considerar la terapia trombolítica. (Evidencia A).

Se recomienda consultar la guía respectiva. ANTICOAGULANTES. La evidencia muestra que el uso de heparina en combinación del ASA no debe ser usada en forma rutinaria. Sin embargo en los pacientes con riesgo de fenómenos tromboembólicos esta combinación puede usarse. (Evidencia A). Los pacientes con infarto de miocardio ya establecido, incrementan el riesgo de tromboembolismo pulmonar en las siguientes condiciones. (Evidencia A).

Infarto anterior extenso (IM ST)

Disfunción ventricular izquierda severa

Falla cardiaca congestiva

Historia de tromboembolismo pulmonar o trombofilia

Eco cardiografía que muestre trombo mural

Fibrilación auricular

Inmovilización prolongada

Obesidad marcada En estos casos debe considerarse la anticoagulación. Se recomienda consultar la Guia de Síndrome Coronario Agudo para conocer el esquema de anticoagulacion. Actualmente la tendencia es a anticoagular con Enoxaparina así:

Enoxaparina. 30 mg en bolo IV, luego continuar con 1 mg/kg cada 12 horas por via subcutánea. (Evidencia A). En los mayores de 75 años no se recomienda el bolo y se reduce la dosis a 0.75 mg c/12 h. En caso de insuficiencia renal se debe bajar la dosis un 50%.



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Fondaparinux. 2.5 mg SC x día. Otra opción menos utilizada es anticoagular con dosis plena de Heparina así:

60 U/Kg en bolo, máximo 4000 U y luego continuar 11 U/Kg/h (máximo 1000), .para mantener una relación entre 1.5 y 2.0 veces el tiempo parcial de tromboplastina (TPT), y continuar con Warfarina (según el riesgo) manteniendo un INR de 2.5 (rangos de INR entre 2.0 - 3.0).

En pacientes con IAM que tengan riesgo de sangrado con dosis plenas de anticoagulación, la profilaxis para la TVP puede hacerse con baja dosis de heparina subcutánea (7.500 UI cada 12 horas) por siete días o hasta el alta. (Evidencia A).

Las medias de compresión pueden ser útiles en los pacientes con IAM que tengan un riesgo alto de TVP cuando la profilaxis con heparina está contraindicada. (Evidencia A).

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA: PROFILAXIS MECÁNICA.

Los pacientes de alto riesgo se pueden beneficiar con las medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C).

Las medias de compresión elástica son preferidas para los pacientes con enfermedad cerebrovascular de tipo hemorrágico. (Evidencia D).

ANTIPLAQUETARIOS.

El tratamiento temprano con ASA (inicialmente 65-325 mg/dia) está recomendado en el ACV isquémico agudo (una vez se descarte hemorragia intracraneana por TAC o Resonancia Magnética) con el fin de reducir la muerte y los eventos cardiovasculares incluyendo la TVP y el tromboembolismo pulmonar. (Evidencia A).

HEPARINA. En los pacientes con ACV isquémico, se debe evaluar el beneficio de hacer tromboprofilaxis contra el riesgo de tener complicaciones hemorrágicas. La Heparina (HBPM o HNF) puede estar indicada en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (TVP previa, TEP previo, trombofilia conocida o cáncer activo). (Evidencia A). ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA:

La profilaxis con 40 mg de Enoxaparina SC al día está justificada al ingreso de todo paciente con EPOC con bajo riesgo de sangrado. (Evidencia B).

La profilaxis con heparinas de bajo peso molecular está indicada en todo paciente con EPOC que requiera reposo absoluto o que tenga factores de riesgo mayores. (Evidencia B).

FALLA CARDIACA:



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La profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de Enoxaparina SC x día) reduce la incidencia de TVP en 1 de cada 10 pacientes con falla cardiaca en Estado III o IV de la Clasificación de NY. (Evidencia B).

SINDROME NEFROTICO E INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

Se recomienda la profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de Enoxaparina SC por día) para reducir la incidencia de TVP si se compara el riesgo-benficio. (Evidencia B).

INFECCIÓNES SEVERAS AGUDAS (SEPSIS):

La profilaxis con bajas dosis de heparinas no fraccionadas en pacientes con infección aguda hospitalizados NO ES ÚTIL para reducir la mortalidad por tromboembolismo pulmonar fatal. (Evidencia A).

La profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de Enoxaparina SC x día) reduce la incidencia de TVP en 1 de cada 10 pacientes con infección aguda, con un porcentaje de 2% de sangrado moderado. Sin embargo, la relación costo-beneficio justifica esta medida. (Evidencia B). En los últimos años han surgido más trabajos con Dalteparina (5000 U SC al día).

Otras situaciones médicas. En general, los pacientes con reposo o que requieren hospitalización por enfermedades agudas, especialmente falla cardiaca, falla respiratoria, infecciones, coma diabético, enfermedades inflamatorias, síndrome nefrótico o pacientes en cuidado intensivo deben tener profilaxis antitrombótica (TVP) con bajas dosis con heparinas no fraccionadas o de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso molecular tienen menor riesgo de sangrado. (Evidencia A). Los pacientes con riesgo importante para TVP, y que tengan contraindicación para profilaxis con heparina, se benefician de utilizar las medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C). PACIENTES CON CÁNCER.

En los pacientes con cáncer, está recomendada la profilaxis para la TVP con dosis baja de Warfarina (1 mg/dia) sin necesidad de monitorizar el INR. (Evidencia A).

En los pacientes con carcinoma de seno en estadio IV que estén recibiendo quimioterapia, la quimioprofilaxis se recomienda con Warfarina (mantener INR en 1.6; rango entre 1.3-1.9). (Evidencia A).

En pacientes con neoplasias, una alternativa la constituyen las heparinas de bajo peso molecular tipo Dalteparina (Evidencia A). Como alternativa se tiene la Enoxaparina, y el Fondaparinux.

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO.

Las pacientes con síndrome antifosfolípido y abortos recurrentes deben recibir tromboprofilaxis desde el diagnóstico de embarazo con heparinas de bajo peso molecular (Enoxaparina 40 mg/día o Dalteparina 5.000 U/día y dosis baja de ASA (75mg/día). (Evidencia A).

Las pacientes con síndrome antifosfolípido que han tenido fenómenos trombóticos previos deben recibir ASA (75mg/dia) en combinación con heparinas de bajo peso molecular (Enoxaparina 40 mg/día o Dalteparina 5.000 U/día) desde el diagnóstico de embarazo. (Evidencia C).



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Las dosis baja de ASA (75mg/d) en el periodo prenatal reducen los riesgos de complicaciones durante el embarazo. (Evidencia C).

PACIENTES QUEMADOS:

Se recomienda que los pacientes quemados que tengan factores de riesgo adicionales para TVP, incluyendo uno o más de los siguientes: edad avanzada, obesidad mórbida, trauma en extremidades inferiores, quemaduras extensas o en miembros inferiores, uso de catéter venoso femoral y reposo prolongado reciban tromboprofilaxis si es posible. (Evidencia A).

Si no hay contraindicación, se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular o heparina no fraccionada, comenzando tan pronto como sea posible. (Evidencia A).

USO DE ESCALAS PARA DEFINIR EL RIESGO DE PADECER UNA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. Recientemente se ha propuesto el uso de escalas de riesgo para definir la probabilidad de que un paciente hospitalizado desarrolle una enfermedad trombótico. En los anexos se encuentran la Escala de Padua y la Escala de Caprini (Tablas 8 y 9) las cuales ayudan a predecir el riesgo de padecer una trombosis venosa en pacientes médicos o en pacientes quirúrgicos respectivamente. CONSIDERACIONES DE FARMACOECONOMIA. En términos generales, el uso de heparinas de bajo peso molecular (específicamente Enoxaparina y Dalteparina) para la prevención o tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes de alto riesgo TIENE DIFERENCIAS IMPORTANTES. En el grupo específico de cuidado intensivo (donde predominan pacientes de alto riesgo), se prefiere el uso de Enoxaparina. Esta preferencia está sustentada en los estudios PREVENT con Dalteparina y MEDENOX con Enoxaparina. Mientras que el NNT con el estudio de Dalteparina fue de 44.2, el NNT con Enoxaparina fue de 10. Esto quiere decir que mientras que se requirieron 44 pacientes tratados con Dalteparina para prevenir un evento tromboembólico, en cada 10 pacientes tratados con Enoxaparina se previene un evento tromboembólico. Por otra parte, el INVIMA tiene mayor evidencia y certifican más y mejores indicaciones (más específicas) con la Enoxaparina (CLEXANE) que con la Dalteparina (FRAGMIN). Desde el punto de vista de fármaco-economía, hay mejores evidencias a favor del uso de la Enoxaparina en pacientes con enfermedad cardiovascular y en pacientes con patologías críticas. En pacientes con patología oncológica, la mayoría de los estudios fueron hechos con Dalteparina. Un aspecto clave a favor de la elección de la Dalteparina es la no excreción renal de esta, lo cual puede ser de beneficio en pacientes con falla renal en quienes la Enoxaparina puede acumularse y requiere ajuste de dosis. Tratamiento del Tromboembolismo Pulmonar. El tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha clínica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo más rápidamente posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de instauración del tratamiento es importante, sobre todo para evitar TEP de repetición, que es la causa fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90% de las muertes por TEP se establecen en un periodo de 1-2 horas antes de establecer el diagnóstico y el tratamiento.Cuando hay una alta sospecha de TEP o está confirmado el diagnóstico, el tratamiento se comienza habitualmente con



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heparinas (no fraccionadas o de bajo peso molecular). A continuación se introducen anticoagulantes orales, superponiendo ambos tratamientos durante 4-5 días. Hay estudios que demuestran que las heparinas subcutáneas tiene la misma eficacia que la heparina no fraccionada. MEDIDAS GENERALES. Las medidas generales incluyen:

Toma de signos vitales (PA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, oximetría).

Conseguir un acceso venoso.

Hacer EKG y RX.

Oxigeno con mascar de ventury al 50% o superior para conseguir una saturación de oxigeno mayor de 93%.

Analgesia: bolo de Morfina IV (puede ser otro opioide) que se puede repetir cada 4-6 horas.

Tratamiento del shock obstructivo. MEDIDAS ESPECÍFICAS. Heparina sódica I.V. La Heparina Sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEP. Se recomienda en perfusión continua porque la intermitente (cada 4 horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a la recurrencia del TEP. Ante la sospecha de TEP el tratamiento con Heparina debe iniciarse lo antes posible, si no hay contraindicación. Se da un bolo IV de 4.000 - 10.000 U seguido de perfusión continua a 15-25 U/Kg de peso por hora, sin sobrepasar la dosis de 1600 U/h (Tabla 12). Se deben hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP-a), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1.5 – 2.5 veces el valor basal de control. Se sugiere consultar en nomograma para el manejo de la anticoagulación.

La dosis de la heparina no fraccionada debe ser ajustada por peso.

Bolo de 80 U/Kg.

Mantenimiento de 18 U/Kg/h.

En pacientes con ICC o ACV bolo de 75 U/Kg seguido de 15 U/Kg/h.

Ver Tabla 14 para el nomograma de manejo.

La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5 - 10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3 - 6 meses; ambos tratamientos se deben superponer durante 4 – 5 días. Heparinas de bajo peso molecular. Desde hace pocos años se han utilizado como una nueva alternativa en el tratamiento del TEP. Su seguridad y eficacia están bien establecidas en el tratamiento de la trombosis venosa profunda con resultados iguales o mejores que la heparina no fraccionada. Existen estudios que apoyan el inicio del tratamiento con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas (Enoxaparina – Dalteparina) ajustadas al peso en pacientes con TEP hemodinámicamente estable (Tabla 12). Recientemente se ha demostrado que heparinas de bajo peso molecular administradas por vía subcutánea son tan seguras y eficaces como la heparina no fraccionada en casos de TEP, con similares tasas de recurrencia, complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas no fraccionadas es



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que tienen una vida media más larga, no requieren control de TPT, provocan menos hemorragias y la relación dosis respuesta es más predecible. Existen varios estudios en fase III del Fondaparinaux y el Idraparinaux que lo comparan con los antagonistas de la vitamina K. Hasta ahora, los estudios muestran similares resultados que con la Warfarina. Sin embargo en nuestro medio no se ha generalizado su uso para el tratamiento del TEP.

Fondaparinux (tratamiento del TEV o TEP) según el peso del paciente:

7.5 mg día SC (pacientes entre 50 y 100 Kg)

5 mg día SC (pacientes menores de 50 Kg)

10 mg día SC (pacientes mayores de 100 Kg)

El tratamiento de continuarse mínimo por 5 días. Hay pocos estudios con más de 10 días. Se debe iniciar con anticoagulación oral concomitante tan pronto sea posible.

Anticoagulantes orales inhibidores de factores dependientes de vitamina K. El tratamiento con anticoagulantes orales inhibidores de la producción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K, tipo Warfarina deben iniciarse lo más pronto posible, preferiblemente antes del 3º día de iniciado el tratamiento con Heparina. En la primera semana se deben hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2 - 3. (Tabla 15). La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:

Primer episodio se anticoagula durante tres meses.

Si hay un riesgo identificable y el paciente tiene una TVP o un TEP, la anticoagulación debe ser por tres meses.

TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación por seis meses o más.

Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.

Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

Nuevos agentes anticoagulantes. Aunque los nuevos anticoagulantes orales han sido estudiados para el tratamiento del tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda, aun no se tiene el aval de la FDA (Food and Drugs Administration) o la EMA (Agencia Europea de Medicamentos) para su uso rutinario en el embolismo pulmonar agudo. Recientemente se ha aprobado el uso de Rivaroxaban como tratamiento de la trombosis venosa profunda aguda a una dosis de 30 mg (15 mg cada 12 horas) durante 3 semanas, seguida por 20 mg una vez al día. En prevención secundaria de la enfermedad tromboembólica, la dosis recomendada es de 10 mg una vez al día. La duración del tratamiento debe individualizarse según las condiciones específicas de cada paciente. Generalmente 3 meses cuando el riesgo es transitorio (p.ej. cirugía reciente, traumatismo, inmovilización). Mayor tiempo cuando existan factores de riesgo permanentes o TVP idiopática).



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Aunque hay estudios en fase III, el Apixaban aún no ha sido aprobado para el tratamiento del tromboembolismo ni la enfermedad tromboembólica aguda. Fibrinólisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que las heparinas, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el costo económico más elevado. Hay que valorar bien la relación coste/beneficio y tener un alto grado de certeza diagnóstica. Se indica en casos de TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe basarse en una sospecha clínica más signos eco cardiográfico de disfunción del VD e hipertensión pulmonar. La fibrinólisis se debe realizar en las primeras 24 horas con Estreptoquinasa, Urocinasa y Activador del Plasminógeno Tisular (rt-PA) (Tabla 11). Las pautas más frecuentes utilizadas en el tratamiento trombolítico del TEP son por orden de eficacia:

Protocolo rt-PA: 100 mg puestos en 2 horas; un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0.6 mg/kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2 - 3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso.

Protocolo UK: 2000 UI/Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/Kg/h durante 12 - 24 horas.

Protocolo SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/hora durante 24 horas.

Algunos protocolos dan una ventana hasta de 14 días para la trombolisis en el TEP submasivo. Filtro en Vena cava inferior. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0.2%. Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior:

TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación.

Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.

Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.

TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.

Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no están bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables:

Embarazada joven con TVP y TEP masivo

TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento con fibrinolíticos.

Joven con trombos amenazantes en vena cava Inferior o en territorio fémoro-ilíaco y con contraindicación para usar tratamiento trombolítico.

Embolectomía. Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad perioperatoria 25%. Otras consideraciones.

Llevar registro adecuado en la historia clínica de toda condición que se presenta.



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Registrar cuidadosamente las decisiones tomadas con base en estado actual del paciente y la literatura científica disponible.

Mantener comunicación permanente con la familia o sus acudientes con respecto al pronóstico del paciente.

Todo caso de tromboembolismo pulmonar en paciente hospitalizado requiere un análisis causal con miras a detectar fallas en la prevención de dicho evento adverso.

Todo paciente de alta que sea enviado a su casa con Warfarina debe recibir información sobre este medicamento.

6. PRECAUCIONES Desarrolladas en el texto según protocolos

7. CONTRAINDICACIONES Y EVENTIOS DE SEGURIDAD. La terapia fibrinolítica y la anticoagulación incrementan el riesgo de hemorragia intracraneana y otros tipos de sangrado. Contraindicaciones. ASPIRINA Y HEPARINAS. Contraindicaciones para la Aspirina y las Heparinas en la profilaxis TVP y TEP.

Trastorno sanguíneos sin corregir. E.j. hemofilias, anticoagulantes orales, conteo de plaquetas < 70.000 /L.

Hemorragia activa o riesgo potencial de sangrado (varices esofágicas, ulcera péptica activa, sangrado gastrointestinal o intracraneal en los últimos 3 meses, aneurisma o angioma.

Alergia al medicamento.

Trombocitopenia o trombosis asociada a heparina.

Precauciones para la aspirina, los anticoagulantes orales y las heparinas en la profilaxis del tromboembolismo venoso.

Asma (con la Aspirina)

Falla hepática, alcoholismo

Falla renal severa

Trauma o cirugía mayor en cerebro, ojo o médula espinal

Bloqueo raquídeo o epidural

Anemia (hemoglobina <10 g/dL)

Anticoagulantes

Contraindicaciones y precauciones para los anticoagulantes orales (Warfarina).

Discrasias sanguíneas

Hemorragia activa o potencial sangrado



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Anestesia raquídea o epidural

Embarazo, debido a la toxicidad fetal

Contraindicaciones y precauciones para los anticoagulantes orales (inhibidores de la Xa).

Discrasias sanguíneas

Hemorragia activa o potencial sangrado

Anestesia raquídea o epidural

Embarazo, debido a la toxicidad fetal

Falla renal severa (ACr <15 mL/min)

Falla hepática con sangrado activo

Medias elásticas de compresión graduada, contraindicaciones:

Edema masivo de la pierna

Edema pulmonar (E.j. paro cardíaco)

Enfermedad arterial periférica severa

Neuropatía periférica severa

Deformidad importante de la pierna

Dermatitis

Terapia de compresión mecánica intermitente, contraindicaciones:

Presencia de ulceras en miembros inferiores

Presencia de otras lesiones en piel (gangrena, enfermedad vascular isquémica periférica, neoplasias en miembros inferiores, dermatitis severa, injertos vasculares recientes, fracturas no consolidadas)

En caso de sangrados o riesgo alto de sangrado por sobreanticoagulacion por Warfarina, se debe administrar 5 - 10 mg de Vitamina K por vía IV. También debe considerarse el uso de plasma fresco en los pacientes con sangrado de alto riesgo. Rn casos de urgencia vital (sangrado de SNC) podría usarse Complejo Protrombínico (Octaplex). 10. REGISTROS. Todas las actividades o eventos relacionados con tromboprofilaxis y anticoagulación, quedan registrados en la Historia Medica Electrónica, en las notas de evolución que el médico intensivista hace todos los días luego de la valoración del paciente. 11. RECOMENDACIONES POST PROCEDIMIENTO. Están expresadas en el texto de la guía; lo más importante son las actividades de control y seguimiento de la anticoagulación cada que se identifica una indicación de utilizar anticoagulantes y un paciente se inicia en ellos. 12. COMPLICACIONES O EVENTOS DE SEGURIDAD. No aplica



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13. BARRERAS DE SEGURIDAD. No aplica. 14. ANEXOS. A continuación se presentan todas las tablas mencionas en el texto que dan la pautas para el manejo adecuado de la tromboprofilaxis y la anticoagulación en la institución. Además un algoritmo de decisión al final. TABLAS. Niveles de evidencia utilizados en esta guía.

Nivel de evidencia para el manejo del Tromboembolismo Pulmonar.

Niveles de la evidencia graduación de las recomendaciones

Evidencia clase I Terapia: Estudios controlados y randomizados o meta-análisis de estudios seleccionados al azar, controlados y randomizados. Diagnóstico: Estudios prospectivos de cohorte con criterios estandarizados. Evidencia clase II Terapia: Estudios no controlados. Diagnóstico: Estudios retrospectivos observacionales. Evidencia clase III Terapia: Reporte de casos y controles, series de casos, consensos y revisiones. Diagnóstico: Reporte de casos y controles, series de casos, consensos y revisiones.

Recomendación Grado A Principios generalmente aceptados para el paciente, manejos que reflejan un alto grado de la certeza clínica ( Se basan en estudios de evidencia I o II) Recomendación Grado B Recomendaciones para el manejo de pacientes con una certeza clínica moderada (s basan en estudios con evidencias tipo II o consensos y estudios con evidencia clase III. Recomendación Grado C Otras estrategias para el manejo de los pacientes con base en estudios preliminares, poco concluyentes, que presentan conflicto o recomendaciones de paneles de expertos no publicados en la literatura médica Recomendación Grado D Recomendaciones en publicaciones medicas con nivel de evidencia desconocido.

Cambios hemodinámicos, circulatorios, pulmonares y cardiacos en el Tromboembolismo Pulmonar.



ANTICUAGULACION

Versión: 01


Cambios hemodinámicos (Arteria Pulmonar):

Hipertensión pre capilar

Desarrollo de vasos colaterales

Reducción del lecho vascular

Broncoconstricción

Redistribución del flujo

Cambios pulmonares:

En la Ventilación alveolar

Hipocapnia,

Alcalosis

Trastornos en los mecanismos respiratorios

Reducción del surfactante

Broncoconstricción

Trastornos en la capacidad de difusión de la membrana

Factores de riesgos primarios y secundarios.

FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS

Deficiencia de antitrombina

Disfibrogenemia congénita

Trombomodulina

Hiperhomocisteinemia

Anticuerpos anticardiolipina

Excesivo activador del plasminógeno tisular

Mutación de la protrombina 20210A

Deficiencia de proteina C

Deficiencia de plasminógeno

Displasminogenemia

Deficiencia de proteína S

Deficiencia de Factor XII

Traumas / fracturas

Apoplejía

Edad avanzada

Catéteres venosos centrales

Tabaquismo

Embarazo / puerperio

Enf. de Crohn

Síndrome nefrótico

Hiperviscocidad (Policitemia, macroglobulinemia)

Anormalidad plaquetaria

Inmovilización

Neoplasias/quimioterapia

Obesidad

Falla Cardiaca

Viajes prolongados

Anovulatorios orales

Anticoagulante lúpico

Superficies protésicas

Los 4 síntomas más frecuentes del TEP (%). Signos Clínicos de TEP.

SIGNOS DEL TEP (%)

Taquipnea (> 20 r.p.m) 85

Taquicardia (> 100 l.p.m) 58

Aumento del 2º tono pulmonar 57

Estertores pulmonares 55

Fiebre > 37.5ºc 50

Signos de TVP en extremidades inferiores 41



ANTICUAGULACION

Versión: 01


Protocolo de Wells.

PROTOCOLO DE WELLS

CRITERIOS Puntos INTERPRETACIÓN Probabilidad clínica Baja .0-1 Intermedia……………….…2-6 Alta…………………………≥ 7 Improbable………………..≤ 4 Probable…………………...>4

Signos y síntomas de TVP 3

TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3

Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1.5

Frecuencia. Cardiaca > 100 l.p.m 1.5

Antecedentes de TVP o TEP 1.5

Hemoptisis 1

Enfermedad Neoplásica 1

Escala de Ginebra.

ESCALA DE GINEBRA

Cirugía reciente 3 Interpretación Probabilidad clínica Baja 0-4 Intermedia 5-8 Alta ≥ 9

TEP o TVP previas 2

PaO2 (mmHg)

< 48,7 4

48,7-59,9 3

60-71,2 2

71,3-82,4 1

SÍNTOMAS DEL TEP (%)

Disnea de aparición súbita inexplicable 84

Dolor torácico de tipo pleurítico 76

Tos 50

Dolor en pantorrilla 39

Sudoración – Ansiedad 36

Hemoptisis 28

Infartos pulmonares: dolor pleurítico, frote pleural, hemoptisis y fiebre. 10

Dolor no pleurítico 17

Síncope 13

Palpitaciones 10

Dolor anginoso 1

Asintomático --

Frote pleural 18

Cianosis 18

Hepatomegalia 10

Reflujo hepatoyugular 5



ANTICUAGULACION

Versión: 01


PaCO2 (mmHg)

< 36 2

36-38,9 1

Edad (años)

≥ 80 2

60-79 1

FC > 100 lat/min 1

Atelectasias 1

Elevación del hemidiafragma 1

Escala de Padua. Estratificación del riesgo de desarrollar enfermedad trombo embolica (TVP/TEP) en paciente médico.

FACTOR DE RIESGO PUNTACIÓN

Cáncer activo 3

Historia previa de TVP/TEP 3

Trombofilia o hipercoagulabilidad conocido 3

Movilidad reducida (estancia en UCI, lesión medular, reposo prolongado en cama) 3

Trauma o cirugía mayor en el último mes 2

Insuficiencia cardíaca o EPOC (grados III o IV) 1

Sepsis, enfermedad reumatoidea/inflamatoria (incluye enfermedad inflamatoria intestinal, etc.) 1

Obesidad (IMC > 30) 1

Terapia hormonal (incluye anticonceptivos) 1

ECV isquémico o enfermedad coronaria 1

Edad mayor de 70 años 1

Trombo profilaxis farmacológica: 4 o más - Trombo profilaxis mecánica: 3 o menos

Escala de Caprini. Estratificación del riesgo de desarrollar enfermedad tromboembólica (TVP/TEP) en paciente quirúrgico.

FACTOR DE RIESGO PUNTACIÓN

1. Cirugía

Ortopédica 5

Laparoscópica 2

Artroscópica 2

Mayor (>30 min - anestesia regional o general) 2

Menor (<30 min - anestesia local) 1



ANTICUAGULACION

Versión: 01


2. Edad

Mayor de 75 años 3

Entre 61 - 74 años 2

Entre 40 - 60 años 1

Menor de 40 años 0

ECV < 1 mes 5

Lesión medular < 1 mes 5

Poli trauma 5

Trombofilia o estado de hipercoagulabilidad conocido o en la familia (incluye TVP/TEP previo) 3

Cáncer activo 2

Movilidad reducida (estancia en UCI, reposo prolongado en cama e inmovilización con yeso) 2

Inmovilización con yeso 2

Acceso venoso central 2

IMC > 25 1

Edema de MI 1

Várices 1

Embarazo o postparto o abortadora frecuente 1

Terapia hormonal (incluye anticonceptivos) 1

Sepsis, enfermedad reumatoidea/inflamatoria (incluye enfermedad inflamatoria intestinal, etc.) 1

Enfermedades pulmonares graves (incluye neumonía) 1

ECV isquémico o enfermedad coronaria antiguas 1

Falla cardiaca descompensada < 1 mes 1

Trombo profilaxis

farmacológica: 3 o más

Trombo profilaxis mecánica: 2 o

menos

Criterios por gammagrafía para TEP.

CRITERIOS GAMMAGRÁFICOS PARA EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (PIOPED)

Probabilidad Alta:

Dos o más defectos de perfusión segmentarios grandes (> 75% de un segmento) sin alteraciones correspondientes de la ventilación o de la radiología o sustancialmente mayores que las alteraciones correspondientes de la ventilación de la radiografía



ANTICUAGULACION

Versión: 01


CRITERIOS GAMMAGRÁFICOS PARA EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (PIOPED)

Dos o más defectos de perfusión segmentarios moderados (³ 25% y ² 75% de un segmento) y un defecto de perfusión grande sin alteraciones correspondientes de la ventilación o de la radiografía

Cuatro o más defectos de perfusión segmentarios moderados sin alteraciones correspondientes de la ventilación de la radiografía

Probabilidad Intermedia:

Todo lo no definido entre baja y alta probabilidad

Probabilidad Baja:

Defectos de perfusión no segmentarios (derrame pleural pequeño, cardiomegalia, elongación aórtica, elevación diafragmática, etc.)

Único defecto de perfusión segmentario moderado sin alteración en la ventilación y con radiografía normal

Cualquier defecto de perfusión segmentario moderado con anormalidad claramente mayor en la radiografía

Defectos de perfusión segmentarios moderados o grandes que afectan menos de 4 segmentos en un pulmón y no más de 3 segmentos en una región pulmonar con defectos acompañantes en la ventilación iguales o mayores y radiografía normal o con alteraciones claramente menores que los defectos de perfusión

Más de tres defectos de perfusión segmentarios pequeños (< 25% de un segmento) con radiografía normal

Probabilidad muy Baja:

Tres o menos defectos segmentarios de perfusión con radiografía normal

Normal

No existen defectos de perfusión

Tomado de Saenz, C.; Sanchez, V, Velasquez, M, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonary. Rev. Esp Cardiol 2001; 54 194-210 Agentes Trombolíticos para utilizar en TEP agudo. Agentes Trombolíticos en el Embolismo Pulmonar Agudo (dosis aprobadas por la FDA)

BOLO MANTENIMIENTO DOSIS ALTERNATIVA

Estreptocinasa 250.000 U en 30 min

100.000 U/h en 24 h 1.500.000 U en 1 h

Urocinasa 4400 U/kg en 20 min

4.400 U/kg/h en 12-24 horas

3.000.000 U en 2 h

rt-PA 100 mg en 2 h 0.6 mg/kg en 2-15 min

Dosis de los Anticoagulantes.

ANTICOAGULANTE DOSIS PROFILACTICA DOSIS TERAPEUTICA (TEP TVP)

Warfarina Dosis usual de mantenimiento 2-10 mg/día VO

Dosis usual de mantenimiento 2-10 mg/día (INR 1.5-2.5)



ANTICUAGULACION

Versión: 01


ANTICOAGULANTE DOSIS PROFILACTICA DOSIS TERAPEUTICA (TEP TVP)

Rivaroxabán 10 mg/día VO 15 mg c/12 h VO por 3 semanas iniciales Continuar 10 mg c/12 h VO por 3 meses (si factores de riesgo transitorios)

Apixaban 2.5 mg VO c/12 h - Por 32-38 días (Cx cadera) - Por 10-14 días (Cx rodilla)

--

Dabigatran 110 mg c/12h VO Por 8-35 días en cx cadera Por 10 días en cx rodilla.

--

Heparina no fraccionada

5000 U c/12 h SC Para TVP-TEP iniciar bolo de 80 U/Kg (max 5.000 U) y continuar 18 U/Kg/h (max 1.000 U)

HBPM Dalteparina 5.000 U c/12hs SC 100 U/Kg c/12 h o 200 U/Kg/d

Enoxaparina 40 mg SC cada día 1 mg/kg c/12 h SC o 1.5-2 mgs/Kg/d

Fondaparinaux 2.5 mg SC cada día 5 mg en menores de 50 Kg 7.5 mg entre 50-100 Kg 10 mg para mayores 100 Kg

Nadroparina 38 U/Kg/d 85.5 U/kg/ c 12 h o 171 U/kg/24 h

Tinzaparina* 3500 U/Kg/d 175 U/kg/d

Bivaliruina* 1mg /Kg bolo 2.5 mg/kg/h por 4 horas + ASA 325 mg Continuar con 0.2 mg/kg por 20 horas

Desirudina* 15 mg c/12 h -

Lepirudina* 0.4 mg/Kg bolo (max 45 mg) o 0.15 mg /Kg/h (max 16.5 mg) por 2-10 días

Argatroban* 2 mcg/kg/min

* No disponibles en nuestro medio.

Niveles de compresión en la terapia con compresión mecánica intermitente.

SITIO ANATÓMICO NIVEL DE COMPRESIÓN

Pie 130mmHg

Tobillo 45mmHg

Pantorrilla 40mmHg

Muslo 30mmHg

Nomograma de la Heparina Sódica basado en peso del paciente.

Dosis inicial 80 U/Kg en bolo. Luego de 18 U/Kg/hora



ANTICUAGULACION

Versión: 01


TPT <35 seg Bolo extra de 80 U/Kg y aumentar infusión 4 U/Kg/h

TPT 35-45 seg Bolo extra de 40 U/Kg y aumentar infusión 2 U/Kg/h

TPT 46-70 seg Continuar infusión igual

TPT 71-90 seg Disminuir infusión 2 U/Kg/h

TPT >90 seg Suspender infusión 1 hora. Reiniciar infusión disminuida en 3 U/Kg/h

Hacer TPT a las 6 horas de inicio del tratamiento. Control a las 6 horas hasta obtener valores deseados. Y luego cada 24 horas.

Protocolo de manejo de anticoagulación con Warfarina (INR no terapéutico).

INR Conducta

INR mayor del rango terapéutico, pero menor de 5

Disminuir la dosis u omitir una dosis

INR > 5.0 pero < 9.0, sin sangrado significativo

Omitir las siguientes (1 ó 2) dosis y reiniciar una dosis inferior. Alternativamente, se administra Vitamina K 1 - 2.5 mg vía oral.

INR > 9.0, sin sangrado significativo

Suspender la Warfarina y administrar Vitamina K 3 a 5 mg, esperar 24 – 48 horas a que disminuya INR

INR> 5.0 con sangrado importante

Suspender Warfarina, vitamina K 10 mg IV y transfundir plasma fresco o concentrado de Complejo Protrombínico.

ALGORITMOS Y FIGURAS:

Algoritmo de TEP estable.

Algoritmo diagnóstico TEP Inestable

Tomado de Moreno, F.; Martinez, B.; Gomez, M. Tromboembolismo Pulmonar. Hospital de San Agustín (Linares). Centro de Salud San José- Jaén- España Guías Clínicas 2003; 3 (19)



ANTICUAGULACION

Versión: 01


15. CONTROL DE CAMBIOS.

Versión Fecha Descripción Elaboró Revisó y aprobó

01 Febrero de

2018 Creación de documentos

Coordinación de UCI Dirección medica

16. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Francis, C. Prophylaxis for Thromboembolism in Hospitalized Medical Patients. N Engl J Med 2007;356:1438-44

Guyatt, G, Akl, E, Crowther M. Et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Executive Summary CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S

Kearon, C. Akl, E., Comerota, A. Antithrombotic Therapy for VTE Disease CHEST 2012; 141(2)(Suppl):e419S–e494S

You, J. Singer, D, Howard, P. et al. Antithrombotic Therapy for Atrial Fibrillation. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines CHEST 2012; 141(2)(Suppl):e531S–e575S

Moreno, F.; Martinez, B.; Gomez, M. Tromboembolismo Pulmonar. Hospital de San Agustín (Linares). Centro de Salud San José- Jaén- España Guías Clínicas 2003; 3 (19)

Qaseem A. Chou R. Humphrey L. et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis in Hospitalized Patients: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2011;155: 625-632

British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline Development Group. Thorax 2003;58:470–484

Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003 Feb;41(2):257-70

Dalen JE. Trombolytic therapy in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl Med 2003 Jan 23; 348(4): 357-359

Segal JB, Eng J, Tamariz LJ, Bass EB. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann FAM Med. 2007 Jan-Feb; 5(1):63-73. Review

Snow V, Qaseem A, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, Ireland B, Segal J, Bass E, Weiss KB, Green L, Owens DK; The Joint American College Of Physicians/american Academy Of Family Physicians Panel On Deep Venous Thrombosis/pulmonary Embolism. Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann FAM Med. 2007 Jan-Feb; 5(1):74-80. Erratum in: Ann Fam Med. 2007 Mar-Apr;5(2):179

Snow V, Qaseem A, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, Ireland B, Segal J, Bass E, Weiss KB, Green L, Owens DK. Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med. 2007 Feb 6;146(3):204-10

Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004 Sep; 126(3 Suppl):401S-428S. Review

Blann AD, Lip GY. Venous thromboembolism. BMJ. 2006 Jan 28; 332(7535):215-9. Review



ANTICUAGULACION

Versión: 01


Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: part II: treatment and prophylaxis. Circulation. 2006 Jul 18; 114(3):e42-7. Review

Finnish Medical Society Duodecim. Deep vein thrombosis. In: EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine Helsinki, Finland: Duodecim Medical Publications Ltd.; 2006 Apr 27 disponible en National Clearinghouse

Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Venous thromboembolism prophylaxis. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2006 Jun. 51 p.

DENNIS, Rodolfo J et al. Profilaxis de la tromboembolia venosa en pacientes colombianos de tratamiento médico o quirúrgico: resultados para Colombia del estudio ENDORSE. Biomédica [online]. 2011, vol.31, n.2, pp. 200-208. ISSN 0120-4157. http://journal.publications.chestnet.org/issue.aspx?journalid=99&issueid=23443&direction=P

Dennis RJ, Roa JH, Villadiego J, et al. Profilaxis de la tromboembolia venosa en pacientes colombianos de tratamiento médico o quirúrgico: Resultados para Colombia del estudio ENDORSE Biomédica 2011;31:200-8

Ageno, W. Gallus, A. Wttkowsky A. et al. Oral Anticoagulant Therapy Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines CHEST 2012; 141(2)(Suppl):e44S–e88S

Weitz, J. Eikelboom, J. Samana M. New Antithrombotic Drugs Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines CHEST 2012; 141(2)(Suppl):e120S–e151S

Agencia Europea de Medicamentos. EMA Pradaxa. (Dabigatran) Ficha técnica http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000829/WC500041059.pdf consultado 22 de agosto2012

Agencia Europea de Medicamentos. EMA Xarelto (Rivaroxaban). Ficha técnica http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000944/WC500057108.pdf consultado 22 de agosto2012

Agencia Europea de Medicamentos. EMA Eliquis (Apixaban). Ficha técnica http://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2011/20110518102349/anx_102349_es.pdf consultado 22 de agosto2012

Jacobs. A. Et al. (ACCF/AHA Task force members). 2007 Focused Update of ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. JACC Vol. 57, No. 18, 2011 (in press)

Universidad de Antioquia. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa durante la gestación y el post parto. http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/guias/multiguia11.pdf

Ancántar, E. Carrillo, R., Herrera, A., et al. Guía de práctica clínica de profilaxis y manejo de la enfermedad tromboembólica en pacientes hospitalizados, basada en indicadores medibles de calidad hospitalaria. Med Int Mex 2011; 27(4):356-369

http://journal.publications.chestnet.org/issue.aspx?journalid=99&issueid=23443&direction=P

http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000829/WC500041059.pdf




http://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2011/20110518102349/anx_102349_es.pdf

http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/guias/multiguia11.pdf

1. DEFINICIÓN....Requiere la investigación y el tratamiento específicos. En pacientes...

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