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REUMATOLOGÍA

Generalidades deReumatologíaArtritis reumatoideOsteoartrosisArtritis por microcristalesEspondiloartropatíasFibromialgiaSíndrome de anticuerposantifosfolípidosFiebre reumáticaLupus eritematoso sistémicoEsclerosis sistémicaMiopatías inflamatoriasidiopáticasVasculitisSíndrome de SjögrenCasos clínicos enReumatología

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1. Generalidades de Reumatología

DIVERSIDAD E IMPACTO DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

La Reumatología es el área de la Medicina encargada del estudio de las enfermedades queafectan las articulaciones y/o los tejidos que la rodean, ocasionando dolor, rigidez ylimitación del movimiento. La palabra reumatismo se deriva de la palabra griega rheos quesignifica fluir y se relaciona con el concepto antiguo de un “humor” nocivo que pasaba dela sangre a la cavidad articular u otros tejidos.

Hoy en día están descritas más de 200 enfermedades diferentes que tienen como síntomabásico la inflamación de las articulaciones y se pueden dividir en 10 clases diferentes deenfermedades, cada una con pronóstico, evolución y tratamiento diferentes (Cuadro 8-1-1).

Cuadro 8-1-1. Clasificación de las enfermedades reumáticas

I. Enfermedades del tejido conectivoa. Artritis reumatoideb. Artritis idiopática juvenilc. Lupus eritematoso sistémico, discoide e inducido por medicamentosd. Esclerodermiae. Fascitis difusaf. Miopatias inflamatoriasg. Vasculitish. Síndrome de Sjögreni. Síndromes de sobreposiciónj. Otros padecimientos: polimialgia reumática, paniculitis y policondritis

recidivantes, eritema nodoso, granulomatosis linfomatoideII. EspondiloartropatíasIII. OsteoartrosisIV. Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciososV. Enfermedades metabólicas y endocrinas asociadas a trastornos

reumáticosVI. NeoplasiasVII. Enfermedades neurovascularesVIII. Trastornos óseos y cartilaginososIX. Padecimientos extraarticulares (reumatismos extraartticulares o síndromes

dolorosos apendiculares)X. Padecimientos misceláneos asociados con manifestaciones reumáticas

Las enfermedades reumáticas son muy frecuentes y se estima que 10 a 15% de lapoblación mundial desarrollará en el transcurso de su vida alguna enfermedad reumática.

Casi uno de cada cinco a 10 pacientes que va a la consulta de atención primaria tiene unaenfermedad musculoesquelética; de estos, 66% se encuentra dentro del grupoeconómicamente activo. De estos sujetos, 20% requiere atención médica y 5 a 10%puede tener una enfermedad reumática grave que le ocasione algún tipo de incapacidad y0.5% de esta población puede tener como consecuencia una incapacidad permanente ototal.

Según datos de la OMS, en 1998 aproximadamente 190 millones de personas padecíanosteoartrosis y 16.5 millones de personas artritis reumatoide (AR) a nivel mundial. Laprevalencia estimada de AR es alrededor de 1% de la población adulta mundial. Además,15% de varones y 25% de mujeres mayores de 60 años sufren osteoartrosis sintomática.En un estudio realizado en el estado de Yucatán (México) se encontró una prevalencia de

REUMATOLOGÍAFiebre reumática Pa...

Artritis reumatoide,LES y fibromialgiason más frecuentesen mujeres.

LES, fiebrereumática y artritisreactiva sepresentan enpersonas jóvenes.

La rigidez articularinflamatoria sepresenta posterioral reposo

En un estudio realizado en el estado de Yucatán (México) se encontró una prevalencia de25.8% de dolor musculoesquelético y 20.45% de enfermedades reumáticas. Laprevalencia para AR fue de 4.7%, de osteoartritis 5.8% y de síndromes de dolor regional(reumatismos extraarticulares) 6.1%.

El impacto de las enfermedades reumáticas sobre el individuo, su familia y la sociedad esmuy importante pues ocasionan grandes gastos; se calcula que el costo de lasenfermedades musculoesqueléticas derivado del gasto en salud, pérdida por salarios eincapacidad laboral asciende a 2.5% del PIB de un país como Estados Unidos. Más de 30%de las personas en edad productiva (18 a 64 años) con enfermedad reumática no puedenlaborar o tienen que cambiar su actividad habitual por causa de su enfermedad.

En México los problemas reumáticos ocupan el tercer lugar de consulta en medicinageneral (16%) y el primer lugar como causa de incapacidad permanente por enfermedadgeneral. Según datos poblacionales del año 2001 se estima que existan en México de 300000 a 1 000 000 de pacientes con AR y alrededor de seis a siete millones de personascon enfermedad articular degenerativa. Aunque hay pocos estudios económicos se estimaque las enfermedades reumáticas en México se asocian a índices elevados de incapacidadlaboral, gastos directos e indirectos elevados, así como gastos catastróficos importantesasociados al sistema de salud de atención, el nivel de ingresos y el número de familiaresdel enfermo.

Ante estas cifras no es de extrañar que la OMS haya designado del 2000 al 2010 eldecenio del hueso y las articulaciones.

A pesar de todo, las enfermedades musculoesqueléticas pueden ser controladas conefectividad si se diagnostican y tratan oportunamente.

Es muy importante que el médico de primer contacto no retrase el envío al especialista,por lo que debe aprender a reconocer a este tipo de enfermedades en fases iniciales.Urgen políticas nacionales o regionales para promover o mantener la saludmusculoesquelética, además de facilitar el acceso oportuno a tratamientos adecuados asícomo mejorar la calidad de vida y evitar la discapacidad de las personas afectadas.

EL DIAGNÓSTICO EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Los pacientes con síntomas musculoesqueléticos deben ser evaluados con una historiaclínica completa, exploración física y, de ser necesario, pruebas de laboratorio y de imagendirigidas a cada caso, con todo lo cual se realiza el diagnóstico en la mayoría de lassituaciones. Hay que hacer hincapié que los criterios de clasificación de enfermedadescomo AR o lupus eritematoso sistémico (LES) se diseñaron para aplicarse en grupos depacientes y no sobre un paciente individual, por lo que tienen limitaciones importantespues en ocasiones pacientes que reúnen los criterios no tienen la enfermedad y algunospacientes con la enfermedad no reúnen los criterios; por eso estos deben usarse concautela y servir sólo como guía. Otro punto importante es que no existe un “perfilreumatológico” por lo que la determinación de autoanticuerpos debe ser dirigidabasándose en las manifestaciones del paciente y la sospecha diagnóstica. Así, porejemplo, si se sospecha que el paciente tiene esclerodermia (escleroderma) no se necesitapedir anticuerpos anti-SM o anti DNA, ya que seria más útil la determinación deanticuerpos anti-Scl 70 o anticentrómero.

HISTORIA CLÍNICA

Se debe conocer el sexo, la edad, la raza y los antecedentesfamiliares del paciente; el interrogatorio cuidadoso y completo esde lo más valioso. La AR, el LES y la fibromialgia son másfrecuentes en mujeres y la gota y las espondiloartropatías enhombres; el LES, la fiebre reumática y la artritis reactiva sepresentan en personas jóvenes, y la osteoartritis y polimialgiareumática en ancianos. Un objetivo fundamental en el estudio delpaciente con manifestaciones musculoesqueléticas es determinar siel proceso es o no inflamatorio. La inflamación puede sersecundaria a agentes infecciosos, cristales (gota, seudogota),procesos autoinmunes (AR, LES) o idiopáticos. Hay que tomar encuenta que el término artritis se refiere a la inflamación de una omás articulaciones, las artralgias al dolor o hipersensibilidad de lasarticulaciones y el término reumatismo se aplica comúnmente

REUMATOLOGÍAOsteoartritis

al reposoprolongado ymejora con laactividad física; larigidez noinflamatoria sepresenta despuésde la actividadfísica.

La anemiahemolítica escaracterística delLES, síndromeantifosfolípido yenfermedad mixtadel tejido conectivo.

La trombocitosis sepresenta en lasvasculitis,enfermedad de Stilly AR y latrombocitopenia en

articulaciones y el término reumatismo se aplica comúnmentecuando están afectados los tejidos blandos que rodean laarticulación o sin relación con ella.

Los padecimientos inflamatorios se presentan con dolor y limitaciónfuncional y en ocasiones aumento de volumen y eritema local delsitio afectado, acompañados de síntomas generales como fatiga,fiebre y pérdida de peso, así como elevación de la velocidad desedimentación globular (VSG) y/o proteína C reactiva, anemia deenfermedades crónicas o trombocitosis. La rigidez subjetiva de los trastornosinflamatorios se presenta por la mañana, posterior al reposo prolongado (durante lanoche), persiste durante horas y mejora con la actividad física (transcurso del día) y conmedidas antiinflamatorias, a diferencia de la rigidez de los trastornos no inflamatorios, quese presenta posterior a la actividad física y suele durar menos de 1 h, además de mejorarcon el reposo. Los padecimientos no inflamatorios aparecen con dolor, ausencia de signosde inflamación y de síntomas generales y alteraciones de laboratorio.

La forma de inicio de la enfermedad también ayuda al médico a realizar el diagnóstico: laartritis séptica y la gota tienen inicio agudo, mientras que la osteoartritis, la AR y lafibromialgia tienen un inicio insidioso, gradual y progresivo.

Los trastornos articulares se clasifican según el número de articulaciones afectadas en:

Monoarticulares (una articulación afectada).Oligoarticulares (menos de cuatro articulaciones).Poliarticular (> 4).

Generalmente la gota y la artritis séptica son monoarticulares, mientras que la AR espoliarticular y la espondilitis anquilosante, oligoarticular. La afectación articular simétricacon patrón aditivo se presenta en la AR, siendo asimétrica en la gota yespondiloartropatías. El patrón de artritis migratoria es común en fiebre reumática y loscuadros intermitentes (ataques agudos intercalados con periodos asintomáticos) soncaracterísticos en la gota. Las artritis que se limitan en menos de seis semanas seconsideran agudas y aquellas que duran más de seis semanas son crónicas. En algunasenfermedades se deberán buscar de manera intencionada manifestaciones extraarticularescomo nódulos, afección pulmonar, alteraciones oculares, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En la exploración física reumatológica la valoración musculoesquelética es muy importante.Cada articulación debe ser explorada en busca de dolor articular a la movilidad tantopasiva como activa; detectar hipersensibilidad; o datos de inflamación articular, así comodescartar limitación en los arcos de movilidad. Hay que revisar si existen deformidadesarticulares como las de boutonniére, en cuello de cisne, desviación cubital, cifoescoliosis,arqueamiento de piernas, pronación de pies, desviaciones en valgo o varo, etc.

Al explorar la musculatura se recomienda valorar la fuerza, el espasmo y la atrofia. Se debedescartar que el dolor no provenga de estructuras periarticulares o extraarticulares. Hayque recordar que los síndromes de dolor regional (reumatismos extraarticulares) son muyfrecuentes y secundarios a uso excesivo laboral o deportivo y en ocasiones deberánhacerse maniobras especiales para evidenciar la estructura dañada (signo de Tinel, signode Phalen para el síndrome de túnel del carpo, signo de Finkelstein para la enfermedad deDe Quervain, maniobras de Yergason, Speed, Neer, Yocum y Patte para hombro doloroso,etc.).

PRUEBAS DE LABORATORIO

Las pruebas de laboratorio deben individualizarse para cadapaciente. Hay que evitar ir de “pesca” y abstenerse de solicitar unagran cantidad de pruebas de laboratorio que podrían confundir másque ayudar. Las pruebas de laboratorio deben ser orientadas.

Estudio analítico general

Incluye biometría hemática completa, determinación de VSG yproteína C reactiva y, cuando esté indicado, nivel de ácido úrico yotras pruebas especializadas. La anemia de enfermedad crónica(normocítica-normocrómica) se presenta en la AR, LES y

trombocitopenia enel LES y síndromeantifosfolípido.

El líquido sinovial eshemorrágico en laartritis pormicrocristales,osteoartritis,neoplasias,hemofilia, uso deanticoagulantes ytraumatismos.

(normocítica-normocrómica) se presenta en la AR, LES yespondilitis anquilosante; la anemia hemolítica es característica delLES, del síndrome antifosfolípido y de la enfermedad mixta deltejido conectivo; una anemia microcítica-hipocrómica debe alertarante la posibilidad de sangrado gastrointestinal secundario a antiinflamatorios noesteroideos y otras enfermedades no necesariamente reumatológicas. Las alteraciones enlos leucocitos también orientan al médico en el diagnóstico (Cuadro 8-1-2). Latrombocitosis se presenta en las vasculitis, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad deStill del adulto y la AR y la trombocitopenia en el lupus eritematoso sistémico y elsíndrome antifosfolípido. La VSG y la proteína C reactiva ayudan a diferenciar los procesosinflamatorios de los no inflamatorios, se elevan también en infecciones, neoplasias,embarazo y en personas de edad avanzada. Hay que tener en mente que los leucocitos ylinfocitos pueden ser afectados por medicamentos de uso común en Reumatología, porejemplo glucocorticoides a dosis altas puede causar leucocitosis y linfopenia transitorias.La azatioprina y la ciclofosfamida pueden causar leucopenia, etc.

Cuadro 8-1-2. Alteraciones en los leucocitos en lasenfermedades reumatológicas

Leucocitos Enfermedad

↑ Artritis séptica, artritis crónica juvenil, enfermedad de Still,vasculitis sistémicas y artropatías por microcristales

↓ Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Felty, síndrome deSjögren y enfermedad mixta del tejido conectivo

Eosinofilia Síndrome de Churg-Strauss

Examen del líquido sinovial

Se realiza con el objetivo de diferenciar si el derrame es secundarioa procesos infecciosos, inflamatorios o no inflamatorios (Cuadro8-1-3).

Se debe realizar de forma obligatoria en todo paciente conmonoartritis aguda.

Si se sospecha artritis por microcristales, el líquido sinovial debe ser analizado conmicroscopio de luz polarizada para la búsqueda de cristales de urato monosódico opirofosfato de calcio, y si lo que se sospecha es una infección se deben realizar tinción deGram y cultivos.

Cuadro 8-1-3. Características del líquido sinovial

Tipo Aspecto Viscosidad Leucocitos PMN

Glucosa Proteínas

Normal Claro ↑ 200cel/mm3

<25%

Normal(similar alaglucemia)

Normal(15 a 30g/ L)

Noinflamatorio

Claro ↑ < 2 000cel/mm3

<25%

Normal Normal

Inflamatorio Turbioamarillo

↓ 2 000 a 50000cel/mm3

25 a75%

Normalo ↓ ↑

Infeccioso Turbioopaco

↓ > 50 000cel/mm3

<75%

↓ ↓

El líquido sinovial no inflamatorio se presenta habitualmente en la osteoartritis, elinflamatorio es característico de la AR y el infeccioso de la artritis séptica.

El líquido sinovial es hemorrágico en algunas artritis por microcristales y osteoartritis,

 

El factorreumatoide es unaIgM dirigida contrael fragmento Fc dela IgG.

Un factorreumatoidenegativo nodescarta laposibilidad de AR.

El líquido sinovial es hemorrágico en algunas artritis por microcristales y osteoartritis,neoplasias, hemofilia, sinovitis villonodular pigmentada, uso de anticoagulantes ytraumatismos (Figura 8-1-1).

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Figura 8-1-1. Análisis de líquido sinovial(LS). A. LS de aspecto purulento porcristales de UMS y abundantes PMN en unpaciente con gota. B. LS turbio. C.Búsqueda de cristales.

Autoanticuerpos

El factor reumatoide son anticuerpos IgM (lo más frecuente), IgG,IgA o IgE dirigidos contra el fragmento Fc de la IgG. Se detecta porELISA, aglutinación o RIA. El factor reumatoide no es específico dela artritis reumatoide, se encuentra en el LES en 25 a 30% de loscasos, el síndrome de Sjögren primario (80%), la enfermedad mixtadel tejido conectivo (80%), la esclerodermia (30%), ladermatomiositis (10 a 15%) y en otras enfermedades (infeccionesvirales, endocarditis bacteriana, tuberculosis, lepra, enfermedadespulmonares, hepáticas o renales crónicas) y también en personassanas, sobre todo después de los 60 años. Al momento deldiagnóstico 70% de los pacientes con AR tiene factor reumatoidepositivo (> 1:80), por lo que un factor reumatoide negativo nodescarta la posibilidad de AR, sobre todo en los primeros meses de la enfermedad, cuandohay mayor frecuencia de seronegatividad. Los títulos elevados de factor reumatoide serelacionan con agresividad del padecimiento articular, nódulos reumatoides ymanifestaciones extraarticulares. El factor reumatoide IgG se asocia con vasculitis y elfactor reumatoide IgA con erosiones óseas.

Células LE

Son polimorfonucleares (PMN) cuya morfología cambia después de fagocitar detritusnucleares cubiertos con un anticuerpo dirigido contra una desoxirribonucleoproteína.Debido a que son poco específicos y a que su detección es dependiente de la experienciadel observador ya no se recomienda su uso en el estudio de pacientes reumatológicos.Sólo son útiles si se determinan en líquido cefalorraquídeo o pleural en pacientes con LES.

Anticuerpos antinucleares

La determinación de anticuerpos antinucleares está indicada en pacientes conmanifestaciones articulares o sistémicas sugerentes de LES, enfermedad mixta del tejidoconectivo, síndrome de Sjögren primario o esclerodermia. Se miden porinmunofluorescencia indirecta utilizando células HEp-2 (línea celular de epitelioma laríngeohumano).

La positividad de los anticuerpos antinucleares en títulos bajos es inespecífica y apareceen enfermedades del tejido conectivo, enfermedades autoinmunes, infecciones virales ypersonas sanas ( ≥1:40 en 20 a 30%).

La positividad en títulos altos es específica de LES (en 95% de los casos), lupus porfármacos (100%), enfermedad mixta del tejido conectivo (100%) y esclerodermia (60 a90%).

Por inmunofluorescencia indirecta se detectan varios patrones de anticuerposantinucleares, que se correlacionan con diversas enfermedades (Cuadro 8-1-4).

 

antinucleares, que se correlacionan con diversas enfermedades (Cuadro 8-1-4).

Cuadro 8-1-4. Patrón de anticuerpos antinucleares porinmunofluorescencia indirecta y enfermedades relacionadas

Patrón Anticuerpos contra Enfermedad

Homogéneo DNA doble cadena ehistonas

Lupus eritematososistémico y lupus porfármacos

Periférico Proteínas de la membrananuclear y DN A doblecadena

Lupus eritematososistémico

Moteado grueso Sm y U1R N Lupus eritematososistémico y enfermedadmixta del tejido conectivo

Moteado fino Ro/S S-A y La/ SS-B Lupus eritematososistémico y síndrome deSjögren primario

NucleolarCentroméricoCitoplásmico

DNA topoisomerasa ICinetocoroAutoantígenos

EsclerodermiaCRESTInespecífico

Anticuerpos contra antígenos extraídos del núcleo

La determinación de otros autoanticuerpos depende de la sospecha diagnóstica. Losanticuerpos anti-DNA pueden ser determinados por ELISA mediante varias técnicas; tienebaja especificidad y alta sensibilidad debido a que detecta tanto anticuerpos de altaafinidad como de baja afinidad. La determinación por inmunofluorescencia en Crithidialuciliae (hemoflagelado con una mitocondria gigante o cinetoplasto que contiene sólodsDNA) o por Farr son muy especificas, pues sólo detectan anticuerpos de alta afinidad.

Anticuerpos contra péptidos citrulinados (anti-CCP) Son anticuerpos contrapéptidos desaminados en los cuales la carga positiva se transforma en neutra y contienenun residuo de L-citrulina contra la cual está dirigida el anticuerpo. La sensibilidad es de76% y su especificidad de 96%. Se encuentran en pacientes con AR a títulos altos ypueden ser positivos desde antes del inicio de los síntomas articulares. Tienen un valorpredictivo alto para el diagnóstico de AR. Son útiles en pacientes con AR de reciente inicioy artritis indiferenciada.

Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA)

Son anticuerpos dirigidos contra determinadas proteínas presentes en el citoplasma de losneutrófilos. Se indican en el diagnóstico y seguimiento de vasculitis sistémicas,principalmente granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodosa y síndrome de Churg-Strauss. En función del patrón que adoptan en la inmunofluorescencia indirecta se dividenen c-ANCA y p-ANCA. Los c-ANCA tienen un patrón difuso citoplasmático y su antígeno esla proteinasa 3, son característicos de la granulomatosis de Wegener, tienen unaespecificidad de 95% y una sensibilidad de 88%. Los p-ANCA tienen un patrón perinucleary sus antígenos son la mieloperoxidasa, elastasa, catepsina G, azurocidina y lactoferrina.Se presentan en el síndrome de Churg-Strauss, poliarteritis nodosa y síndrome deGoodpasture. Es controversial su utilidad como marcadores de actividad. Se informa suelevación antes de las recaídas de pacientes con granulomatosis de Wegener.

Anticuerpos antifosfolípidos

Los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el síndrome de anticuerposantifosfolípidos. Las anticardiolipinas y el anti- β2-glucoproteína 1 se miden por ELISA. Elanticoagulante lúpico es una prueba funcional que mide los pasos de la cascada de lacoagulación dependientes de fosfolípidos (Cuadro 8-1-5).

Cuadro 8-1-5. Pruebas en el síndrome de anticuerposantifosfolípidos

Prueba Métodos de detección

Anticoagulantelúpico (AL)

Prolongación de tiempos de coagulación en una prueba decoagulación dependiente de fosfolípidos en plasma escaso en

La radiologíaconvencional tienepoca utilidad en lafase inicial de losprocesosinflamatorios.

La ecografía es latécnica diagnósticade elección en losquistes de Baker,desgarro delmanguito de losrotadores y lesionestendinosas.

lúpico (AL) coagulación dependiente de fosfolípidos en plasma escaso enplaquetas:Vía extrínseca: tiempo de protrombina diluidoVía intrínseca: TTPa, caolín y sílice coloidalVía común: tiempo de veneno de víbora de Russell, tiempo deveneno de Taipan y tiempos de Textarin y EcarinSin corrección al mezclar el plasma del paciente con plasmanormalConfirmación de la presencia de AL: corrección al agregar unexceso de fosfolípidos o plaquetas que han sido congeladas ydespués descongeladasDescartar otras coagulopatías con el uso de pruebasespecíficas

Anticardiolipinas(aCL)

ELI SA en superficie cubierta con cardiolipina en presencia deb2-glucoproteína I (b2-GPI) bovina

Anti- β2-GPI ELI SA en superficie cubierta de b2-GPI humana (poliestirenogamma-irradiado)

Niveles de complemento

Se encuentran elevados en la AR y en la enfermedad de Still por aumento en suproducción, y disminuidos en el LES, síndrome de Sjögren primario, enfermedad mixta deltejido conectivo y crioglobulinemias, por activación y consumo. En pacientes con LESpuede haber deficiencia del inhibidor del complemento C1q asociándose conhipocomplementemia, reacciones de edema angioneurótico con aspirina y otros fármacos,y también a infecciones recurrentes.

IMAGEN

Radiología convencional

Útil cuando hay antecedentes de trauma, infección crónica,afectación monoarticular o sospecha de un proceso crónico; muyútil en la osteoartrosis, pudiera detectar osteopenia (localizada,característica de artritis inflamatorias o generalizada, presente enla osteoartritis y en el uso prolongado de glucocorticoides),reducción del espacio articular (característica de la AR), anquilosiso fusión ósea intraarticular, calcificaciones (en tejidos blandoscomo en el síndrome de CREST, intraarticulares en las artritis pormicrocristales y en tendones por depósito de hidroxiapatita decalcio), erosiones óseas (típicas de la AR y espondiloartropatías) yquistes subcondrales (presentes en la AR, osteoartritis yenfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcicodihidratado). En la fase inicial de los procesos inflamatorios tienepoca utilidad, ya que únicamente muestra tumefacción de tejidosblandos.

Ultrasonido musculoesquelético

Útil en la detección de alteraciones en los tejidos blandos, considerada la técnicadiagnóstica de elección en los quistes de Baker, desgarro del manguito de los rotadores ylesiones tendinosas. Detecta derrames sinoviales con gran sensibilidad (muestra derramesde tan sólo 1 mL) y en articulaciones profundas y de difícil acceso. Se emplea tambiéncomo guía para la aspiración, biopsia e infiltración terapéutica.

Gammagrafía isotópica

Técnica muy sensible pero poco específica para detectar alteraciones inflamatorias ymetabólicas del hueso y estructuras periarticulares.

Tomografía computada

Útil en el diagnóstico de síndromes de dolor lumbar, sacroileítis, necrosis avascular yosteomielitis. Es la mejor técnica para valorar el tejido óseo, proporciona una excelentedefinición de la cortical, tiene mayor sensibilidad que la radiología convencional paradetectar calcificaciones y permite distinguir colecciones líquidas de la densidad producidapor los tejidos blandos.

El fenómeno deRaynaud se producepor medio de unmecanismo de tipovasogénico.

En eltratamiento delfenómeno deRaynaud se utilizanifedipino.

por los tejidos blandos.

Resonancia magnética

Es más útil que la tomografía computada para diagnosticar lesiones de tejidos blandos,alteraciones intraarticulares, subluxación y sinovitis. Detecta lesiones óseas en fasesiniciales, no visibles por radiología convencional, pero muestra limitaciones en el estudiode estructuras con aire, tejido óseo y calcio. Los componentes tisulares muestran distintasintensidades, dependiendo de si es una imagen en T1 (mayor detalle anatómico) o T2(mayor información fisiológica) (Cuadro 8-1-6).

Cuadro 8-1-6. Intensidades de los componentes tisulares enla resonancia magnética

Componentes tisulares T1 T2

Agua Hipointensa Hiperintensa

Grasa Hiperintensa Hipointensa

Huesos, tendones yligamentos

Hipointensos Hipointensos

Músculo Isointenso Isointenso

Cartílago Isointenso Hiperintenso

TRASTORNOS VASOESPÁSTICOS

Se presentan en la esclerodermia, LES, síndrome de la desembocadura torácica, lesionesde vasos pequeños, secundarios a vibración, frío o fármacos (ergotamina yanticonceptivos orales).

SÍNDROME DE RAYNAUD

Se divide en enfermedad de Raynaud (primaria y benigna) yfenómeno de Raynaud (secundario a enfermedades reumatológicas,sobre todo esclerodermia) (Cuadro 8-1-7). Predomina en mujeres(70 a 90%) menores de 40 años. El síndrome de Raynaud secaracteriza por palidez, cianosis y eritema secuenciales; si sepresentan las tres etapas se considera un Raynaud completo, perosi falta alguna de ellas, se considera incompleto. Se observa conmayor frecuencia en los dedos de las manos, pero también puedeaparecer en los dedos de los pies, punta de nariz y orejas. Elsíndrome de Raynaud se desencadena con la exposición al frío ocon un estrés emocional, los cuales provocan un vasoespasmointenso de arterias de pequeño calibre, lo que se manifiesta comopalidez; a medida que se restablece el riego arterial se presenta la coloración cianótica yfinalmente el vasoespasmo se resuelve y los dedos adquieren un color rojo brillantesecundario a hiperemia reactiva. Entre las complicaciones del síndrome de Raynaud seencuentran la esclerodactilia, que es la atrofia de la piel de los dedos, infecciónparoniquial, ulceración y gangrena digitales.

El tratamiento inicial es conservador, se le indica al paciente que evite el tabaco, laexposición al frío y el uso de anticonceptivos orales, bloqueadores beta y ergotamínicos.El tratamiento farmacológico se realiza con bloqueadores de los canales de calcio, siendonifedipino el de elección.

Cuadro 8-1-7. Diagnóstico diferencial entre la enfermedad deRaynaud y el fenómeno de RaynaudCaracterística Enfermedad de

Raynaud (primario)Fenómeno de Raynaud(secundario)

Sexo F:M 20:1 F:M 4:1Edad de inicio Pubertad ≥25 añosFrecuencia 10 ataques diarios < 5 ataques diariosDesencadenantes Frío, estrés emocional FríoIsquemia No Sí

Isquemia No SíOtros trastornosvasoespásticos

Sí No

Anticuerpos antinucleares Negativos Positivos (90 a 95%)Anticuerposanticentrómero

Negativos Positivos (50 a 60%)

Anti Scl 70 Negativos Positivos (20 a 30%)

ACROCIANOSIS

Ocurre casi exclusivamente en mujeres, aparece con mayor frecuencia después de los 20años de edad y se caracteriza por edema, disminución de la temperatura y cianosisbilateral de manos, piernas y pies, todo esto secundario a un vasoespasmo arteriolarcutáneo y dilatación capilar y venosa secundaria; los síntomas aumentan con el frío y enocasiones se asocian a hiperhidrosis, la acrocianosis nunca produce pérdida de tejido. Eldiagnóstico es clínico, debe hacerse diagnóstico diferencial con el síndrome de Raynaud yestenosis arteriales oclusivas. En el tratamiento se utilizan vasodilatadores, pentoxifilina ycalcioantagonistas.

Lectura recomendada

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