1. Trastornos de Ansiedad.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Unidad didáctica 1 Pág 17Trastornos de ansiedad

MÁSTER EN PSICOLOGÍA CLÍNICA Y DE LA SALUD

UNIDAD DIDÁCTICA 1

Trastornos de ansiedad

1. OBJETIVOS

Los objetivos que se pretenden alcanzar en esta unidad son los siguientes:

� Saber distinguir entre trastornos de angustia y de ansiedad.

� Saber reconocer clínicamente los diferentes trastornos.

� Conocer las diferentes teorías de los trastornos de angustia y ansiedad.

2. TRASTORNOS DE ANGUSTIA Y ANSIEDAD

La segunda edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-II,

American Psychiatric Association, 1968) describía un estado patológico denominado «neu-

rosis de ansiedad», término acuñado por primera vez por Sigmund Freud en 1895 y que se

caracterizaba por tensión crónica, preocupación excesiva, cefaleas frecuentes o crisis de

ansiedad recurrentes. Sin embargo, estudios posteriores confirmaron que las crisis de an-

siedad espontáneas y limitadas eran cualitativamente distintas de los estados de ansiedad

crónica. Por ejemplo, los pacientes con crisis de angustia se distinguían de los demás en

que respondían con una crisis de pánico a la infusión de lactato sódico, en la agregación

familiar, en el desarrollo de agorafobia y en la respuesta a antidepresivos tricíclicos. Por

ello, el DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) y el DSM-III-R (American Psychiatric

Association, 1987), han dividido la categoría de las neurosis de ansiedad en trastorno de

angustia y trastorno de ansiedad generalizada.

El DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) define la crisis de angustia tal como se

expone en la tabla 1. Al igual que el DSM-III-R, subdivide el trastorno de angustia en

trastorno de angustia con agorafobia y sin ella, en función de si existe o no algún grado de

evitación fóbica secundaria (tablas 2 y 3). En la tabla 4 se expone la definición del trastor-

no de ansiedad generalizada.




El DSM-IV aclara diversos temas con relación al diagnóstico y el diagnóstico diferencial del

trastorno de angustia. Las crisis de angustia no se presentan solamente en el trastorno de

angustia, sino que aparecen también en otros trastornos de ansiedad (p. ej., fobia especí-

fica, fobia social y trastorno por estrés postraumático). En éstos, las crisis de angustia

están limitadas a determinadas situaciones, es decir, se producen exclusivamente en el

contexto de una situación que se teme. En el DSM-IV aparece una definición explícita de la

crisis de angustia independiente a la del trastorno de angustia (tabla 1); asimismo, se

especifica que una crisis de angustia puede ser inesperada, ligada claramente a una situa-

ción, o aparecer ante una situación que la favorece.

El diagnóstico diferencial puede complicarse cuando la persona afectada ha presentado

inicialmente una o varias crisis de angustia espontáneas, pero coincidiendo con una situa-

ción concreta. Hasta ese momento, el diagnóstico sería de trastorno de angustia, pero si

posteriormente el trastorno se cronifica y las crisis se desencadenan sólo ante esa situa-

ción, o bien si se desarrolla un comportamiento de evitación de dicha situación por el

temor a una nueva crisis, ¿cuál sería el diagnóstico?, ¿trastorno de angustia con agorafo-

bia o fobia social/fobia específica? El DSM-IV mantiene los diagnósticos de trastorno de

angustia con agorafobia, fobia social y fobia específica, señalando que las crisis de angus-

tia pueden constituir un síntoma de cualquiera de los tres. Por tanto, en tales casos, al

efectuar el diagnóstico diferencial se impone el criterio del médico.




Tabla 1 - Definición de crisis de angustia según el DSM-IV.




El DSM-IV también ha perfilado la distinción entre el trastorno de ansiedad generalizada y

la ansiedad «normal», indicando que en el primero la preocupación debe ser claramente

excesiva, persistente, difícil de controlar y asociada a un malestar o un deterioro funcional

importantes. El DSM-IV también especifica que se excluye el diagnóstico de trastorno de

ansiedad generalizada en presencia de otros trastornos mayores del Eje I, y se simplifica la

engorrosa lista de síntomas somáticos del DSM-III-R.

Tabla 2 - Criterios DSM–IV para el diagnóstico de trastorno de angustia con agorafobia.

2.1. TRASTORNO MIXTO ANSIOSO-DEPRESIVO

En atención primaria y en los servicios comunitarios, se atiende con frecuencia un estado

patológico que se caracteriza por síntomas de ansiedad y depresión, pero que no reúne los

criterios de un trastorno de ansiedad ni de un trastorno depresivo. Esta entidad nosológica




fue ampliamente discutida al elaborar el DSM-IV. Por una parte, este estado es clínicamente

identificable y puede ocasionar un malestar y un deterioro funcional significativos, y el

especialista no debería evitar tratar a este tipo de pacientes (Zinbarg y cols., 1994). Por

otra parte, existe el riesgo de diagnosticar un exceso de enfermedades psiquiátricas cuan-

do, en realidad, estamos ante vicisitudes humanas comunes, de que aumente el número

de diagnósticos inespecíficos realizados por personas no especializadas en psiquiatría y,

finalmente, de que se sobremedique con fármacos poco efectivos o inespecíficos para los

síntomas. Como solución provisional, el DSM-IV sitúa el diagnóstico de trastorno mixto

ansioso-depresivo en el Apéndice. Se trata de un diagnóstico por exclusión que estipula

una duración de los síntomas de, por lo menos, un mes; es de esperar una investigación

más rigurosa en esta área.

Tabla 3 - Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de angustia sin agorafobia.




2.2. ETIOLOGÍAS ORGÁNICAS

Si la ansiedad patológica está inducida por el consumo de sustancias psicoactivas o por

una enfermedad física registrada en el Eje III, en el DSM-IV se clasifica dentro de los trastor-

nos de ansiedad (trastorno de ansiedad inducido por sustancias o trastorno de ansiedad

debido a enfermedad médica, respectivamente). El DSM-III-R reunía dentro de los trastor-

nos mentales orgánicos cualquier trastorno asociado a organicidad, fuera cual fuese su

forma. Es de esperar que el DSM-IV favorezca una mayor especificidad en el diagnóstico

diferencial de los trastornos orgánicos. El DSM-IV subdivide el subtipo de ansiedad orgáni-

ca en ansiedad generalizada, crisis de angustia o síntomas obsesivo-compulsivos.

Tabla 4 - Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada.




2.3. DESCRIPCIONES CLÍNICAS

2.3.1. Trastorno de angustia

Forma de inicio. En un caso típico de trastorno de angustia, el sujeto está ocupado en

cualquier aspecto de su vida cotidiana y, de repente, su corazón empieza a palpitar, expe-

rimenta sensación de ahogo y mareo, la cabeza «se le va», le parece que se va a desmayar

y está convencido de que se va a morir. Habitualmente, los pacientes con un trastorno de

angustia son adultos jóvenes, muy probablemente en la tercera década de su vida. No

obstante, existen casos en los que el trastorno se ha iniciado en la sexta década.

A pesar de que la primera crisis suele ocurrir durante una actividad rutinaria, a menudo se

asocian determinados sucesos con las primeras presentaciones del trastorno de angustia.

Con cierta frecuencia, las crisis de angustia acontecen en el contexto de una enfermedad

que amenaza la vida, de un accidente, de la pérdida de una relación interpersonal estrecha

o al separarse de la familia (p. ej., al iniciar los estudios universitarios o aceptar un empleo

en otra ciudad). Algunos pacientes que sufren hipotiroidismo o hipertiroidismo pueden

experimentar las primeras crisis de angustia en el inicio de su enfermedad médica. Las

crisis pueden empezar también en el período inmediato al postparto. Por último, muchos

pacientes han referido el inicio de sus crisis de angustia coincidiendo con el consumo de

determinadas sustancias psicoactivas, en especial marihuana, LSD, sedantes, cocaína y

anfetaminas. En cualquier caso, aunque estas circunstancias concomitantes se resuelvan,

las crisis suelen continuar. Esta situación sugiere que algunos factores estresantes pueden

actuar como desencadenantes del inicio de las crisis de angustia en aquellos pacientes

predispuestos.

Durante su primera crisis, muchos pacientes creen estar sufriendo un infarto de miocardio

o creen estar volviéndose locos. Suelen correr hacia el centro médico más cercano, donde

se les practica un análisis rutinario, un electrocardiograma y una exploración física, donde,

como máximo, algunas veces puede observarse una taquicardia sinusal; se tranquiliza a los

pacientes y éstos vuelven a sus casas.

Hasta este momento, es posible que los pacientes se sientan tranquilos y el diagnóstico del

trastorno de angustia sería prematuro. Sin embargo, tal vez unos días o unas semanas más

tarde sufran de nuevo la aparición repentina de otra crisis de angustia, con todos los

síntomas físicos asociados. Nuevamente, buscarán ayuda médica urgente. A estas alturas,




es probable que su problema sea calificado de «psicológico» y puede que reciban la pres-

cripción de una benzodiacepina o sean remitidos a un centro hospitalario para una revi-

sión médica más exhaustiva.

Síntomas. Cuando se presenta una crisis de angustia, los pacientes suelen estar ocupados

en una actividad rutinaria –tal vez leyendo un libro, comiendo en un restaurante, condu-

ciendo un coche o asistiendo a un concierto– y repentinamente les invade un miedo sobre-

cogedor, terror, aprensión y la sensación de que algo terrible les va a ocurrir de forma

inminente. Experimentan varios síntomas asociados, mayoritariamente físicos, como dis-

nea, palpitaciones, dolor o molestias precordiales, sensación de asfixia, sensación de ma-

reo o inestabilidad, sensación de irrealidad (vivencias de desrealización y/o

despersonalización), parestesias, oleadas de frío y calor, sudoración, sensación de desma-

yo, temblor y espasmos, y miedo a morir, a volverse loco o a perder el control. La mayor

parte de las sensaciones físicas de una crisis de angustia son la manifestación de una

hiperestimulación del sistema nervioso autónomo.

Las crisis duran 5-20 minutos, raramente 1 hora. Los pacientes que se quejan de crisis que

duran todo el día pueden pertenecer a alguna de las cuatro categorías siguientes.

Algunos pacientes continúan agitados y cansados durante algunas horas después de que

haya cesado la parte más intensa de la crisis. Otras veces, las crisis aparecen y desaparecen

a oleadas. Otra posibilidad es que el paciente, que sufre las denominadas crisis de angustia

prolongadas, experimente otra forma de patología ansiosa, como un trastorno de ansie-

dad generalizada grave, una depresión agitada o estados tensionales obsesivos. En algu-

nos casos, se desarrolla un estado de ansiedad anticipatoria tan grave, a la espera de

futuras crisis de angustia, que en la descripción de los pacientes se solapan ambas entida-

des y son difíciles de distinguir.

Aunque mucha gente puede experimentar una crisis espontánea de forma ocasional, sólo

puede establecerse el diagnóstico de trastorno de angustia cuando las crisis se repiten con

cierta regularidad y frecuencia. No obstante, es probable que los pacientes con crisis oca-

sionales e inesperadas sean genéticamente similares a los pacientes con un trastorno de

angustia. En un estudio realizado con gemelos, los resultados en cuanto al ligamento

genético fueron mejores cuando se agruparon los pacientes con crisis de angustia regula-

res y aquellos que sólo tenían crisis ocasionales.




En algunos pacientes, la enfermedad se mantiene en forma de crisis espontáneas. La ma-

yoría de los pacientes desarrollan algún grado de ansiedad anticipatoria tras la experiencia

de crisis repetidas. Temen que vuelvan las crisis y empiezan a preocuparse por ellas en los

intervalos intercrisis. Esta situación se agrava hasta que el temor y la hiperactividad autó-

noma alcanzan un nivel parecido al de una crisis propiamente dicha. Este tipo de pacientes

pueden confundirse con los que sufren un trastorno de ansiedad generalizada.

Es necesario prestar mayor atención a lo que parece ser el síntoma cardinal de las crisis de

angustia. Numerosas líneas de investigación indican que la hiperventilación es una carac-

terística fundamental en la fisiopatología de las crisis de angustia y del trastorno de angus-

tia. Se ha observado que los pacientes con trastorno de angustia son hiperventiladores

crónicos y reaccionan con una hiperventilación aguda durante una crisis de angustia, ya

sea espontánea o inducida (más adelante, se comentan las posibles etiologías de este

fenómeno). La hiperventilación provoca hipocapnia y alcalosis, dando lugar a una dismi-

nución del flujo sanguíneo cerebral y a la aparición de los síntomas de mareo, confusión y

desrealización, característicos de las crisis de angustia. Los signos y síntomas de

hiperventilación parece que remiten cuando un paciente con trastorno de angustia ha

sido tratado con éxito con medicación contra el pánico. Los tratamientos conductuales de

entrenamiento en la respiración, dirigidos a que el paciente aprenda a no hiperventilar,

son eficaces para disminuir la frecuencia de las crisis (Clark y cols., 1985; Lum, 1981),

probablemente porque atenúan la reacción ventilatoria exagerada que constituye el pro-

blema nuclear de las crisis de angustia.

2.3.2. Trastorno de ansiedad generalizada

El trastorno de ansiedad generalizada es la principal categoría diagnóstica para los estados

de ansiedad elevada y crónica en ausencia de un trastorno de angustia. Según el DSM-IV,

su sintomatología esencial es la ansiedad persistente durante, por los menos, seis meses.

Los síntomas de este tipo de ansiedad encajan normalmente dentro de dos categorías

amplias: expectación aprensiva y síntomas físicos.

Los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada se preocupan constantemente

por asuntos triviales, sienten temor y anticipan lo peor. La tensión muscular, la inquietud,

la dificultad de concentración, el insomnio, la irritabilidad, la hipervigilancia y la fatiga son

signos característicos de la ansiedad generalizada, y conforman el grupo de síntomas que

aparecen en los criterios DSM-IV para diagnosticar el trastorno de ansiedad generalizada.




Se han realizado numerosos estudios para precisar los síntomas físicos más distintivos y

característicos de este trastorno. La diferencia entre el trastorno de ansiedad generalizada

y otros estados de ansiedad se debe más a la tensión motora y la hipervigilancia que a la

hiperactividad autónoma.

2.3.3. Rasgos de carácter

Hasta el momento, no está claro que determinados tipos de carácter se correlacionen con

el trastorno de angustia y los resultados obtenidos en algunos estudios son confusos, ya

que la presencia de un trastorno de angustia puede tener efectos sobre la personalidad.

Noyes y cols. (1991) realizaron el seguimiento de la personalidad en pacientes con un

trastorno de angustia tratados durante 3 años por este trastorno, y observaron que los

rasgos iniciales de evitación y dependencia estaban relacionados, en gran parte, con el

estado patológico y desaparecían con el tratamiento de la angustia. Por otra parte, la

experiencia hace creer a muchos clínicos que los pacientes que sufren agorafobia y crisis

de angustia muestran más a menudo rasgos de personalidad dependiente previos al inicio

de las crisis.

Se desconocen los tipos de personalidad de los pacientes que sufren un trastorno de ansie-

dad generalizada. En un estudio se observó que, aproximadamente, un tercio de estos

pacientes presentaban un trastorno de la personalidad categorizado en el DSM-III, siendo

el más frecuente el trastorno por dependencia.

2.4. EPIDEMIOLOGÍA

El estudio del Epidemiological Catchment Area (ECA) examinó la prevalencia en la pobla-

ción de los pacientes diagnosticados de un trastorno de angustia mediante el DSM-III,

utilizando el Cuestionario de entrevista diagnóstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS).

Las tasas de prevalencia al mes, a los seis meses y a lo largo de la vida para el trastorno de

angustia, en los cinco lugares donde se realizó el estudio, fueron 0,5, 0,8 y 1,6%, respecti-

vamente. Las mujeres presentaban una tasa de prevalencia al mes del 0,7%, porcentaje

significativamente más alto que el 0,3% observado en varones. Además, las mujeres ten-

dían a experimentar un incremento de las crisis de angustia entre los 25 y los 44 años, y la

presentación de las crisis persistía más allá de la edad madura. No parece haber diferencias

entre la epidemiología del trastorno de angustia para sujetos blancos y negros (Horwath y

cols., 1993).




La relación entre el trastorno de angustia y la depresión mayor ha sido discutida en numero-

sos estudios, debido a su conocida comorbilidad. Un estudio familiar realizado recientemen-

te halló que el trastorno de angustia y la depresión mayor son trastornos claramente distin-

tos, a pesar de su frecuente coexistencia y de que, cuando coexisten, la entidad resultante no

se segrega en familias como un trastorno distinto (Weissman y cols., 1993).

Los hallazgos del ECA con relación al trastorno de ansiedad generalizada deben interpretarse

con mayor cautela, ya que su análisis se realizó en la segunda parte del estudio y solamente

en tres de los cinco lugares. Además, los criterios del DIS, de acuerdo con el DSM-III, sola-

mente requerían un total de tres síntomas somáticos y un mes de duración de la enferme-

dad. En consecuencia, según los criterios más estrictos del DSM-III-R y del DSM-IV, la inciden-

cia del trastorno de ansiedad generalizada sería menor. La tasa de prevalencia anual combi-

nada de los tres lugares era del 3,8% sin exclusiones, del 2,7% cuando se excluían los trastor-

nos de angustia o la depresión mayor concurrentes y del 1,7% cuando se excluía cualquier

otro diagnóstico del DSM-III. La prevalencia a lo largo de la vida, cuando se excluían el

trastorno de angustia y la depresión mayor, era del 4,1-6,6%, dependiendo del lugar. En

conjunto, las mujeres presentaban mayor tasa de prevalencia (Blazer y cols., 1991).

Otro gran estudio epidemiológico, el National Comorbidity Survey, evaluó el trastorno de

ansiedad generalizada diagnosticado a partir del DSM-III-R y observó que la prevalencia

actual (del pasado año) era del 3,1% y la prevalencia a lo largo de la vida del 5,1% en el

grupo de edad entre los 15 y los 45 años, que era igual de frecuente en las mujeres y que

existía una comorbilidad a lo largo de la vida muy alta (90%), con un amplio espectro de

otros trastornos psiquiátricos. Por tanto, los patrones de prevalencia y comorbilidad apo-

yan su conceptualización como un trastorno distinto (Wittchen y cols., 1994).

2.5. ETIOLOGÍA

2.5.1. Teorías biológicas

En la literatura psiquiátrica aparecen varias teorías biológicas para explicar el trastorno de

angustia y, en menor número, el trastorno de ansiedad generalizada. Presentaremos un

resumen de las pruebas a favor y en contra de las hipótesis más prometedoras. Algunos

agentes poseen una capacidad poderosa y específica para inducir una crisis de angustia,

mientras que otros producen cambios fisiológicos importantes sin llegar a inducir crisis.

Estos hallazgos son potentes argumentos contra el concepto de la crisis de angustia como




una reacción a estímulos perturbadores inespecíficos y sugieren una base biológica con-

creta. Las distintas teorías sobre las crisis de angustia descritas en el siguiente apartado,

tales como la del quimiorreceptor del dióxido de carbono o la del locus coeruleus, no

deben contemplarse como mutuamente excluyentes. Por ejemplo, la relación entre la re-

gulación central de la respiración y la función neurotransmisora central es muy compleja y

está siendo investigada. En la tabla 5 se resumen las teorías biológicas de las crisis de

angustia.

� Teoría de las catecolaminas

Algunos investigadores han asociado las reacciones de ansiedad con el aumento de los

niveles de catecolaminas en orina, en particular de adrenalina. Los estudios realizados con

individuos normales sometidos a un factor estresante de nueva aparición, demuestran

también elevaciones de los niveles plasmáticos de catecolaminas (Dimsdale y Moss, 1980).

Sin embargo, las crisis de angustia inducidas en laboratorio no se acompañan regularmen-

te de un aumento de los niveles plasmáticos de adrenalina (Liebowitz y cols., 1985a). No

queda claro si la administración de catecolaminas puede provocar una reacción de ansie-

dad y, en caso de provocarla, si la reacción es específica de los pacientes con un trastorno

de ansiedad.

En las décadas de los años treinta y cuarenta, los investigadores demostraron que, en los

seres humanos, la infusión de adrenalina provocaba síntomas físicos de ansiedad, pero no

necesariamente de tipo emocional.

Desde hace muchos años, se estudia la posibilidad de que las crisis de angustia sean mani-

festaciones de una descarga masiva del sistema nervioso ß-adrenérgico. Frohlich y cols.

(1969) administraron isoproterenol por vía intravenosa a pacientes con un «estado circu-

latorio hiperdinámico ß-adrenérgico» y observaron unos «ataques histéricos» que, retros-

pectivamente, eran similares a las crisis de angustia. Los pacientes con crisis de angustia

espontáneas serían más sensibles a los efectos del isoproterenol que los sujetos controles

normales (Rainey y cols., 1984). Gorman y cols. (1989b) han sugerido que el supuesto

efecto panicogénico del isoproterenol podía ser indirecto, ya que no cruza la barrera

hematoencefálica. Es posible que se produzca un desequilibrio periférico entre las deman-

das metabólicas inducidas y el estado fisiológico real, que este desequilibrio se transfiera

al tronco cerebral y que se produzca una reacción de pánico.




Tabla 5 - Teorías biológicas de la angustia.

La hipótesis ß-adrenérgica recibió gran apoyo a partir de innumerables estudios en los que

fármacos bloqueantes ß-adrenérgicos, tales como el propranolol, producían una mejoría en

las crisis de angustia y la ansiedad. No obstante, cuando se revisan los trabajos diseñados y

controlados adecuadamente, en los que los ß-bloqueantes se utilizan en pacientes con tras-

tornos de ansiedad específicos y bien diagnosticados, se obtienen resultados más modestos

respecto a la eficacia de estos fármacos como agentes ansiolíticos. Ningún estudio ha podi-

do demostrar que los bloqueantes ß-adrenérgicos sean específicamente efectivos en el blo-

queo de las crisis de angustia espontáneas. Por ejemplo, la infusión intravenosa de propranolol

en dosis suficientes para alcanzar un bloqueo ß-adrenérgico periférico completo, no es ca-

paz de frenar las crisis de angustia inducidas por la infusión de lactato sódico en los pacien-

tes con trastorno de angustia (Gorman y cols., 1983). La evaluación de diferentes variables

autónomas induce a descartar la idea de que la angustia no es más que la manifestación de

una disregulación del Sistema Nervioso Autónomo (M. B. Stein y Asmundson, 1994).

� Teoría del locus coeruleus

Otra importante hipótesis que intenta explicar la etiología de las crisis de angustia es la

que implica al locus coeruleus. Este núcleo, localizado en la protuberancia, contiene más

del 50% de todas las neuronas noradrenérgicas del Sistema Nervioso Central y envía pro-

yecciones aferentes a una extensa área del cerebro, incluyendo hipocampo, amígdala,

lóbulo límbico y corteza cerebral.




Esta compleja hipótesis viene sustentada por el hecho de que, en los animales de experi-

mentación, la estimulación eléctrica del locus coeruleus produce una marcada respuesta

de miedo y ansiedad, mientras que su ablación disminuye la posibilidad de responder con

miedo ante un estímulo amenazador (Redmond, 1979). Los fármacos capaces de aumen-

tar la descarga del locus coeruleus en animales son ansiógenos en los humanos, mientras

que muchas sustancias que limitan o disminuyen la actividad noradrenérgica central son

ansiolíticas. Así, la yohimbina, antagonista de los receptores a2-adrenérgicos, es un fárma-

co que aumenta la descarga del locus coeruleus y provoca ansiedad y crisis de angustia en

seres humanos. En cambio, la buspirona, que también se ha dicho que aumenta la descar-

ga del locus coeruleus, es una medicación ansiolítica y no induce crisis de angustia. Algu-

nos ejemplos de medicamentos que reducen la descarga del locus coeruleus son la clonidina,

el propranolol, las benzodiacepinas, la morfina, las endorfinas y los antidepresivos tricíclicos.

Entre todos estos fármacos, los hay claramente eficaces en el bloqueo de las crisis de

angustia (p. ej., los antidepresivos tricíclicos), y otros con una eficacia dudosa (p. ej. clonidina,

propranolol y benzodiacepinas habituales).

Existe cierta controversia sobre la relevancia de estos modelos animales. Redmond y cols.

(1979) pusieron de manifiesto que las situaciones que provocan miedo y ansiedad en los

animales de laboratorio se asocian a un aumento de la descarga del locus coeruleus y del

recambio (turnover) noradrenérgico central. Esto apoyaría la idea de que el locus coeruleus

es una especie de generador de crisis de angustia. Sin embargo, en animales nos se ha

hallado ningún patrón sólido de un aumento de la descarga del locus coeruleus asociado

a la ansiedad (S. T. Mason y Fibiger, 1979). El locus coeruleus estaría implicado en el estado

de activación (arousal) y en la respuesta a estímulos nuevos más que en la ansiedad (Aston-

Jones y cols., 1984).

El perfeccionamiento de las técnicas de provocación neuroquímica aporta un nuevo ins-

trumento relativamente no invasivo para investigar la función de los neurotransmisores

centrales en seres humanos. Ante la provocación con yohimbina, los pacientes con crisis

frecuentes desarrollan mayor ansiedad y muestran mayor aumento plasmático de 3-metoxi-

4-hidroxifenilglicol (MHPG), principal metabolito noradrenérgico, que los pacientes con

crisis de angustia menos frecuentes o que los sujetos controles sanos. Estos resultados

sugieren una actividad central noradrenérgica más elevada en el trastorno de angustia

(Charney y cols., 1984). A pesar de la dificultad que entraña su interpretación, las pruebas

de provocación con clonidina, un agonista a2-adrenérgico, apuntan a una mala regula-

ción noradrenérgica en el trastorno de angustia, que se acompaña de hipersensibilidad en




unos receptores a2-adrenérgicos e hiposensibilidad en otros. Los sujetos con trastorno de

angustia, comparados con controles sanos, presentan una respuesta cardiovascular más

elevada (Nutt, 1989) y una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento (Charney y

Heninger, 1986; Nutt, 1989; Tancer y cols., 1993) ante la provocación con clonidina. De

forma parecida, en los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, Abelson y cols.

(1991) observaron una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento ante la provo-

cación con clonidina en relación con los controles sanos. En resumen, estos resultados

continúan implicando al sistema noradrenérgico central en la ansiedad y las crisis de an-

gustia, pero es necesario que sean reproducidos y aclarados.

� Teoría metabólica panicogénica del lactato

A pesar de la controversia que la acompaña, la teoría de la provocación de crisis de angus-

tia por lactato sódico ha captado una gran atención como modelo experimental para la

comprensión de la patogénesis de las crisis de angustia espontáneas. Las crisis de angustia

provocadas por lactato se observan específicamente en los pacientes con crisis de angustia

espontáneas previas, reproducen las verdaderas crisis y son bloqueadas por las mismas

sustancias que bloquean las crisis naturales (Liebowitz y cols., 1984a). Cohen y White

(1950) fueron los primeros en señalar que los pacientes con astenia neurocirculatoria, una

enfermedad relacionada estrechamente con la ansiedad, producían niveles plasmáticos de

lactato más altos que los controles cuando realizaban ejercicio. Esta observación motivó a

Pitts y McClure (1967) a administrar infusiones intravenosas de lactato sódico a los pacien-

tes con un trastorno de ansiedad, y obtuvieron una crisis de angustia en la mayoría de ellos

durante la infusión. Los pacientes opinaron que estas crisis eran prácticamente como las

que tenían espontáneamente. Los sujetos controles normales no experimentaron crisis

alguna durante la infusión.

Este fenómeno ha sido reproducido en numerosas ocasiones y, actualmente, se acepta

plenamente que la infusión de 10 ml/kg de lactato sódico 0,5 molar, durante 20 minutos

provocará una crisis de angustia en la mayoría de los pacientes con un trastorno de angus-

tia, pero no en los sujetos controles. De todos modos, todavía no se comprende muy bien

el mecanismo por el que se produce este fenómeno (Liebowitz y cols., 1985a). Se han

postulado algunas teorías, entre las que se incluyen un estado de activación inespecífico

que desencadenaría cognitivamente una crisis de angustia; la inducción de una alcalosis

metabólica; la hipocalcemia; una alteración del cociente entre el dinucleótido

adeninnicotinamida (NAD) y su forma reducida (NADH), y una hipercapnia intracerebral




transitoria. De todas ellas, la hipercapnia cerebral transitoria ha merecido un interés nota-

ble y ha sido considerablemente validada en estudios recientes, como se expone más de-

lante. Es interesante señalar que las respuestas al cortisol en las crisis de angustia induci-

das por lactato han sugerido la implicación del eje hipotálamo-hipofisario en la ansiedad

anticipatoria, como ya se sabía que ocurre en otros estados de ansiedad y de estrés, pero

que todavía se desconocía en el caso de las crisis de angustia (Hollander y cols., 1989).

� Teoría de la hipersensibilidad al dióxido de carbono

La hiperventilación controlada y la alcalosis respiratoria no siempre producen crisis de

angustia en la mayoría de los pacientes con un trastorno de angustia. No obstante, si a

estos pacientes se les hace respirar aire mezclado con un 5% de dióxido de carbono (CO2)

presentan crisis de angustia con una frecuencia parecida a la que se produce por la infu-

sión de lactato sódico (Gorman y cols., 1984).

Este resultado ya ha sido reproducido de forma consistente. Asimismo, la infusión de

bicarbonato sódico en los pacientes que sufren un trastorno de angustia les provoca un

número de crisis comparable al inducido por la inhalación de CO2 (Gorman y cols., 1989a).

El mecanismo por el que una mezcla de CO2 al 5% provoca una crisis de angustia puede

explicarse parcialmente mediante los hallazgos de Svensson y cols., quienes demostraron

que, cuando se añadía CO2 al aire respirado por ratas, se producía un aumento dosis-

dependiente de la descarga del locus coeruleus (Elam y cols., 1981). Por otro lado, parece

que los pacientes con crisis de angustia podrían poseer quimiorreceptores tronculares

hipersensibles al CO2 en la médula espinal. De hecho, durante el procedimiento de induc-

ción por CO2, los pacientes que experimentan crisis de angustia al respirar una mezcla de

CO2 al 5% presentan un incremento mucho más rápido del impulso inspiratorio que los

pacientes que no presentan crisis o que los sujetos controles sanos. Se considera que el

impulso inspiratorio es el reflejo más directo de la intervención del tronco cerebral en la

regulación respiratoria (Gorman y cols., 1988).

Este modelo resulta interesante porque explicaría el hecho de que la hiperventilación no

cause crisis de angustia, mientras que sí lo hacen el CO2, el lactato y el bicarbonato. El

lactato infundido se metaboliza en bicarbonato, que a su vez se convierte en CO2 en las

zonas periféricas. Dicho de otro modo, el CO2 es el metabolito común tanto del lactato

como del bicarbonato. Posteriormente, el CO2 cruza selectivamente la barrera

hematoencefálica y produce una hipercapnia cerebral transitoria. La hipercapnia estimula

los quimiorreceptores del tronco cerebral para el CO2, dando lugar a la hiperventilación y




a la crisis de angustia. De este modo se ha formulado la teoría de las crisis de angustia por

«falsa alarma de asfixia» (D. F. Klein, 1993), según la cual los pacientes con un trastorno de

angustia son hipersensibles al CO2 debido a una extrema sensibilidad del sistema de alar-

ma de asfixia del tronco cerebral. Esta situación sería, en cierto modo, la opuesta a la

hiposensibilidad del sistema de alarma de asfixia que se observa en los casos de la maldi-

ción de Ondina, una extraña enfermedad en la cual los individuos afectos corren el riesgo

de asfixiarse mientras duermen. D. F. Klein (1993) afirmó que esta teoría de la angustia

explicaría, por ejemplo, la tendencia a la aparición de crisis de angustia durante los esta-

dos de alta concentración de CO2 como en el sueño profundo no REM, en el período

premenstrual y, a veces, en la relajación, pero no durante el parto, situación que se carac-

teriza por una hiperventilación extrema y cogniciones catastrofistas. Esta teoría se vería

apoyada por gran variedad de disfunciones respiratorias sutiles que parecen asociarse a la

angustia, como la enfermedad pulmonar previa, la tendencia crónica de los pacientes con

crisis de angustia a hiperventilar, su mayor variancia en el volumen durante la respiración

continua y sus grandes irregularidades en la respiración nocturna (Papp y cols., 1993; M.

B. Stein y cols., 1995).

A diferencia de lo que ocurre con las crisis de angustia, la respuesta a la inhalación de CO2

en el trastorno de ansiedad generalizada no ha recibido demasiada atención y, hasta el

momento, los resultados han sido muy modestos.

� Teoría benzodiacepínica y del GABA

Otro elemento de investigación que puede relacionarse con la etiología biológica del tras-

torno de ansiedad generalizada y de las crisis de angustia, es el recientemente descubierto

receptor benzodiacepínico cerebral. Este receptor está ligado al receptor del neurotransmisor

inhibidor ácido.-aminobutírico (GABA)-. La unión de una benzodiacepina a su receptor

facilita la acción del GABA, enlenteciendo la transmisión neural. Este receptor está distri-

buido por toda la materia gris del cerebro.

Otros componentes como las ß-carbolinas, agonistas inversos de este complejo receptor,

producen un síndrome de ansiedad aguda cuando se administran a animales de experi-

mentación o a voluntarios sanos (Dorrow y cols., 1983; Skolnick y Paul, 1982). Posiblemen-

te, los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angus-

tia presenten una producción anormal de un ligando endógeno o una alteración en la

sensibilidad del receptor que interfiere con el funcionamiento adecuado del receptor

benzodiacepínico y que sería el responsable de los síntomas.




Algunos datos apoyan esta teoría. En un estudio en el que se compararon pacientes con un

trastorno de angustia y sujetos controles sanos, se observó que los primeros presentaban

menor disminución de la velocidad de los movimientos oculares sacádicos en respuesta al

diazepam que los segundos, lo cual sugiere una hiposensibilidad del receptor benzodiacepínico

en las crisis de angustia (Roy-Byrne y cols., 1990). Otro estudio demostró que el flumacenilo,

un antagonista benzodiacepínico, es panicogénico en los pacientes que ya sufren crisis de

angustia, pero no en los controles normales. Este resultado sugiere un déficit en un ligando

ansiolítico endógeno o una alteración de la sensibilidad del receptor benzodiacepínico (Nutt

y cols., 1990). Parece claro que, para comprender mejor el papel del receptor GABA-

benzodiacepínico, es necesario continuar con las investigaciones.

� Bases genéticas de la ansiedad y de las crisis de angustia

Las últimas evidencias de la etiología biológica de los trastornos de ansiedad surgen de los

estudios que indican su posible naturaleza hereditaria. Diversos estudios sobre anteceden-

tes familiares del trastorno de angustia constataron una tasa mayor entre los familiares de

los probandos con un trastorno de angustia que entre los familiares de los sujetos norma-

les. Crowe y cols. (1983) observaron un riesgo de morbilidad para el trastorno de angustia

del 24,7% entre los familiares de los pacientes, en comparación con el 2,3% de los familia-

res del grupo control. Entre los familiares de pacientes con un trastorno de ansiedad gene-

ralizada, el riesgo de morbilidad para este trastorno era del 19,5%, comparado con el

3,5% en los familiares de los controles sanos; posiblemente puede existir cierta

sobreestimación, ya que el trastorno de ansiedad generalizada en los familiares era menos

crónico, menos grave o se trataba con menos frecuencia que en el caso de los probandos

(Noyes y cols., 1987). Obviamente, este tipo de estudio no descarta la posibilidad de que

sean los factores ambientales en lugar de los genéticos los que más actúen en la produc-

ción de estos trastornos. Por tanto, los estudios que mejor investigan el peso de cada uno

de estos factores de transmisión familiar son los que comparan porcentajes de enferme-

dad en los gemelos monocigóticos y bicigóticos. Los estudios de adopción también pue-

den ser útiles pero, por el momento, no se ha publicado ninguno en relación con los

trastornos de ansiedad.

Los primeros estudios con gemelos de pacientes con un trastorno de ansiedad incluyeron

un grupo mixto de pacientes. Estos estudios mostraron una mayor tasa de concordancia

para el trastorno de ansiedad entre los gemelos monocigóticos que entre los bicigóticos,

hallazgo que indica un predominio de la influencia genética sobre la ambiental. Más re-




cientemente, Torgersen (1983) completó un estudio con 32 gemelos monocigóticos y 53

bicigóticos. Las crisis de angustia fueron cinco veces más frecuentes en los primeros que

en los segundos. Sin embargo, la tasa de concordancia absoluta en los gemelos

monocigóticos era del 31%, lo cual sugiere que los factores no genéticos tienen un papel

importante en el desarrollo de la enfermedad. En este estudio no se encontraron diferen-

cias en la tasa de concordancia entre gemelos monocigóticos y bicigóticos para el trastor-

no de ansiedad generalizada. Por otro lado, Kendler y cols. (1992a) también estudiaron el

trastorno de ansiedad generalizada en mujeres gemelas y determinaron que el componen-

te familiar de este trastorno era casi enteramente genético; la heredabilidad era aproxima-

damente del 30%.

Incluso los estudios con gemelos están abiertos a la discusión, puesto que en ellos se

asume que los padres tratan igual a los gemelos idénticos que a los gemelos fraternos.

Una prueba más definitiva del componente genético en una enfermedad psiquiátrica sólo

puede derivarse de los estudios en que se compara la tasa de concordancia en los gemelos

idénticos y fraternos que fueron separados al nacer. No se han publicado estudios de este

tipo para el trastorno de ansiedad. En un principio, los estudios genéticos moleculares

sobre las crisis de angustia en amplios linajes multigeneracionales parecían muy promete-

dores. Sin embargo, en los últimos años se han descartado varios marcadores genéticos y

supuestos genes candidatos, y todavía no se ha determinado un ligamiento genético al

trastorno de angustia. Actualmente continúa investigándose activamente en esta área tan

prometedora y, de hecho, hasta la fecha existen más pruebas de heredabilidad en las crisis

de angustia que en el trastorno de ansiedad generalizada.

2.5.2. Teorías psicodinámicas

Presentamos aquí los principales puntos de referencia en la evolución de las teorías

psicodinámicas sobre la ansiedad y las crisis de angustia, así como su relación con los

recientes avances biológicos. El lector interesado en profundizar en exposiciones y críticas

más amplias de las teorías psicoanalíticas puede consultar las obras de Cooper (1985),

Michels y cols., 1985 y Nemiah 1988. En la tabla 6, se resumen las teorías psicológicas

sobre la crisis de angustia.




� Primera teoría de Freud sobre la neurosis de ansiedad (ansiedad del Ello o del

impulso)

En sus primeras teorías sobre el origen de la ansiedad, Freud (1895b [1894]/1962) afirma-

ba que la ansiedad surgía de la transformación directa de la energía libidinal en síntomas

somáticos de ansiedad, sin mediación de los mecanismos psíquicos. El autor basaba esta

afirmación en el tipo de prácticas y experiencias sexuales de los pacientes que sufrían

ansiedad, que se caracterizaban por un estado de excitación y continencia alterado y por

la práctica del coitus interruptus. Denominó a este tipo de ansiedad «neurosis real» en

oposición a la psiconeurosis, debido a que suponía que no había intervención de los pro-

cesos psíquicos. Esta clase de ansiedad, derivada de la urgencia abrumadora de los impul-

sos instintivos, se denominaría en la actualidad ansiedad del Ello o del impulso.

En los años siguientes, Freud empezó a modificar esta teoría. A pesar de que mantuvo el

dogma básico de que la ansiedad surgía de la energía sexual no descargada, no mantuvo

la idea de que fuese necesario que existieran constricciones externas como las disfunciones

sexuales. En concordancia con el desarrollo de su teoría topográfica de la mente, la ansie-

dad era el producto de los impulsos sexuales prohibidos del subconsciente y reprimidos

por el preconsciente.

� Teoría estructural y conflicto intrapsíquico

En 1926, con la llegada de la teoría estructural de la mente, la teoría de la ansiedad de

Freud sufrió una gran transformación (Freud, 1926/1959). Según él, la ansiedad es un

afecto que pertenece al Yo y actúa como una señal que alerta al Yo del peligro interior. El

peligro proviene del conflicto intrapsíquico que se produce entre los impulsos instintivos

del Ello, las prohibiciones del Superyó y las exigencias de la realidad externa. La ansiedad

actúa como una señal para que el «Yo» movilice la represión y otras defensas que contra-

rresten la amenaza para el equilibrio intrapsíquico. Las inhibiciones y los síntomas neuróticos

son instrumentos diseñados para evitar esta peligrosa situación y permitir sólo una gratifi-

cación parcial de los deseos instintivos, frenando así la señal de ansiedad. Por tanto, en la

teoría revisada, la ansiedad conduce a la represión en vez de lo contrario.




Tabla 6 - Teorías psicológicas de la angustia.

El modelo del conflicto intrapsíquico de la ansiedad continúa constituyendo uno de los

dogmas principales de la teoría psicoanalítica contemporánea. Los teóricos psicoanalistas

posteriores a Freud, como Melanie Klein (1948) y Joachim Flescher (1955), también contri-

buyeron con aportaciones importantes a la comprensión del origen psicodinámico de la

ansiedad. Mientras que Freud se concentró en el papel de los impulsos sexuales y del

conflicto edípico en la génesis de la ansiedad, estos otros teóricos se centraron en el papel

de los impulsos agresivos y de la dinámica preedípica.

Aunque las teorías psicoanalíticas no son aceptadas universalmente por los psiquiatras de

hoy en día, siguen siendo un instrumento valioso para la comprensión y el tratamiento de

algunos pacientes. Además, la teoría de Freud sobre la formación de la ansiedad no es

incompatible con las teorías biológicas. Aunque el primer modelo de la ansiedad de Freud

fue eclipsado posteriormente por el modelo del conflicto, las teorías biológicas más mo-

dernas sobre las crisis de angustia recuerdan en muchos aspectos a la formulación fisioló-

gica original. Además, Freud mantuvo en numerosas ocasiones que las predisposiciones

biológicas a los síntomas psiquiátricos tenían un papel indudable en la mayoría de las

enfermedades, y que los factores constitucionales podrían ser relevantes en la manifesta-

ción particular de los síntomas en cada individuo.

De todas formas, la teoría psicoanalítica no ayuda a entender mejor los determinantes de

las distintas formas en que se manifiestan los síntomas de ansiedad. Algunos pacientes

presentan crisis de ansiedad, otros tienen formas de ansiedad más crónicas, y otros sufren




fobias, obsesiones o compulsiones. Freud intentó solventar el problema de las diferentes

manifestaciones de las neurosis explicándolo en parte con factores constitucionales, un

concepto similar en su esencia a las teorías biológicas modernas. En un intento de recon-

ciliar esta impredecibilidad con la teoría psicodinámica clásica, se postuló que los pacien-

tes con conflictos inconscientes y una predisposición neural a las crisis de angustia mani-

festarían su ansiedad de esta forma, mientras que los individuos sin esta predisposición

neural presentarían formas más leves de ansiedad (Nemiah, 1981). Un estudio psicodinámico

reciente sobre los pacientes con crisis de angustia propuso que, en las personas

neurofisiológicamente predispuestas a temores en la niñez, la exposición a conductas

parentales que aumentan estos temores, puede provocar alteraciones en las relaciones

objetales y una persistencia de los conflictos en torno a la dependencia y a los miedos

catastrofistas a la indefensión, que pueden tratarse con un abordaje psicodinámico (Shear

y cols., 1993).

Con la expansión de la teoría psicodinámica a lo largo de las décadas, se han elaborado

distintas formas de ansiedad que han recibido una atención creciente: ansiedad de aniqui-

lación (de fusión o persecutoria), ansiedad de separación, ansiedad por la pérdida del

amor de los otros, ansiedad de castración, ansiedad del Superyó y ansiedad del Ello. El

énfasis creciente en la dinámica preedípica y la investigación sobre el desarrollo de la

infancia han desembocado en la aparición de las vanguardistas teorías del vínculo, la im-

portancia de negociar el temor omnipresente a la pérdida del objeto y el papel central de

la ansiedad de separación en la génesis de psicopatología.

� Ansiedad de separación

A mediados de los años sesenta, D. F. Klein (1964) propuso una explicación etiológica en la

que la agorafobia y las crisis de angustia representaban una alteración del funcionamiento

del sustrato biológico subyacente a la ansiedad de separación humana normal. D. F. Klein

(1981), basándose en el trabajo de Bowlby (1973) sobre el vínculo y la separación, elaboró

la idea de que el vínculo de una cría animal o humana hacia su madre no es simplemente

una respuesta aprendida, sino que está genéticamente programada y biológicamente de-

terminada. De hecho, el 20-50% de los adultos con un trastorno de angustia y agorafobia

recuerdan haber sufrido síntomas de ansiedad de separación patológica en la infancia

(cuadro clínico mucho más frecuente en las niñas), que, a menudo, adquirían la forma de

fobia escolar. Además, la primera crisis de angustia en la historia de un paciente que desa-

rrolla un trastorno de angustia algunas veces viene precedida por una pérdida real o ima-




ginaria de una relación estrecha. Un estudio sistemático mostró que el número y la grave-

dad de los acontecimientos vitales recientes, en especial los relacionados con una pérdida,

eran mayores en los pacientes que presentaban por primera vez el trastorno de angustia

que en los controles (Faravelli y Pallanti, 1989). Un estudio ciego de tipo psicodinámico

demostró que la ansiedad de separación era un tema significativamente más prevalente

en los sueños y recuerdos de los pacientes con trastorno de angustia que en los controles.

Las crías de los animales, cuando son separadas de sus madres, manifiestan su ansiedad

con una serie de chillidos llamados “vocalizaciones de malestar”. Se ha observado que la

imipramina bloquea estas vocalizaciones en los perros (Scott, 1975) y en los monos (Suomi

y cols., 1978). Tal y como expondremos más adelante, la imipramina es un fármaco muy

eficaz en el tratamiento de las crisis de angustia de los seres humanos. Partiendo de la

hipótesis de un vínculo entre crisis de angustia en los adultos y ansiedad de separación en

la infancia, Gittelman-Klein y Klein (1971) llevaron a cabo un estudio sobre el tratamiento

de la fobia escolar con imipramina. En estos niños, el miedo a la separación de sus madres

constituía la razón de su rechazo a acudir a la escuela. El fármaco demostró su eficacia

para conseguir que los niños volviesen a la escuela. En un estudio relacionado, Weissman

y cols. (1984) observaron un aumento del riesgo de padecer ansiedad de separación en los

hijos de padres que sufrían un trastorno de angustia.

Por tanto, la evidencia sugiere que el mismo fármaco que disminuye las protestas de ansie-

dad en los mamíferos superiores también reduce la ansiedad de separación en los niños y

bloquea las crisis de angustia en los adultos. Este hecho confirma la relación existente

entre la ansiedad de separación y las crisis de angustia en los seres humanos. ¿La ansiedad

de separación está vinculada a la agorafobia, así como a las crisis de angustia? Si la

imipramina actúa sobre las crisis de angustia, y si la ansiedad de separación está relaciona-

da con la agorafobia, ¿por qué motivo la imipramina es eficaz en el tratamiento de la fobia

escolar? Por otro lado, los niños con fobia escolar no sufren crisis de angustia espontá-

neas, pero esto puede estar relacionado con su corta edad. Quizá tanto el trastorno de

angustia como el trastorno de angustia con agorafobia estén ligados a un mecanismo

biológico de la separación que responde a la imipramina. Podría ocurrir que los pacientes

adultos con crisis de angustia sencillamente no recordasen haber sufrido síntomas leves de

ansiedad de separación cuando eran niños.

Los psicoanalistas contemporáneos, en respuesta, han postulado que este modelo

neurofisiológico y etiológico del mecanismo alterado de la separación y de la angustia




podría ser innecesariamente reduccionista (Michels y cols., 1985). Estos autores apunta-

ron una inconsistencia entre la conceptualización de las crisis de angustia como «espontá-

neas» y las historias de ansiedad de separación infantil frecuentemente referidas, conclu-

yendo que las dificultades psicológicas que aparecen en la separación también pueden

intervenir en la vulnerabilidad posterior a la angustia. Por otro lado, los psicoanalistas

contemporáneos también han otorgado más crédito al papel de los sustratos biológicos

en la génesis de los síntomas de ansiedad, como mínimo en los pacientes que «han desa-

rrollado una estructura ansiosa de personalidad secundaria a una alteración biológica im-

portante», de forma que «aunque se pueda hallar desencadenantes psicológicos de la

ansiedad, en estos pacientes el umbral es lo suficientemente bajo como para que no sea

útil considerar el suceso psicológico como etiológicamente significativo» (Cooper, 1985).

2.5.3. Teorías del aprendizaje

Los teóricos de la conducta o del aprendizaje sostienen que la ansiedad viene condiciona-

da por el temor a determinados estímulos ambientales. Si cada vez que un animal de

laboratorio aprieta una palanca recibe una descarga eléctrica nociva, el hecho de apretar

la palanca se convierte en un estímulo condicionado que precede al incondicionado (es

decir, la descarga eléctrica). El estímulo condicionado produce una respuesta condiciona-

da en el animal, llamémosla ansiedad, que evita que el animal vuelva a entrar en contacto

con la palanca y, en consecuencia, también se evita la descarga eléctrica. El éxito en la

evitación del estímulo incondicionado, llamémosle shock, refuerza la conducta evitadora,

disminuyendo asimismo el nivel de ansiedad.

Por analogía con este modelo animal, podemos decir que las crisis de angustia son res-

puestas condicionadas a situaciones temidas. Por ejemplo, un niño aprende que si su ma-

dre está ausente (estímulo condicionado) tendrá hambre (estímulo incondicionado), y

aprende a estar ansioso automáticamente cuando su madre no está (respuesta condicio-

nada). La ansiedad puede persistir incluso cuando los niños son lo suficientemente mayo-

res como para alimentarse por sí mismos. Por poner otro ejemplo, una situación de ame-

naza para la vida (p. ej., derrapar con el coche en una tormenta de nieve) se asocia con la

experiencia de una taquicardia (estímulo condicionado) y una gran ansiedad. Mucho tiem-

po después del accidente, la taquicardia producida durante un ejercicio intenso o por un

contratiempo de tipo emocional puede provocar la respuesta condicionada de una crisis

de angustia.




A esta teoría se pueden oponer varias objeciones. En primer lugar, aunque hemos señala-

do que en algunos pacientes el inicio del trastorno de angustia coincide con situaciones

traumáticas como una enfermedad del tiroides, una intoxicación por cocaína o un aconte-

cimiento que amenace la vida, en otros muchos pacientes no se identifica ningún trauma

desencadenante. En el caso de los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada

todavía resulta más difícil encontrar un desencadenante que tenga sentido como estímulo

incondicionado. También hay que tener en cuenta que la mayoría de respuestas condicio-

nadas en los animales de laboratorio se extinguen si no son reforzadas por lo menos de

forma intermitente. La experiencia clínica no apoya la teoría de que los pacientes con un

trastorno de angustia o con un trastorno de ansiedad generalizada sufren los sucesos

traumáticos repetidamente y, por lo tanto, deberían ser capaces de «desaprender» su an-

siedad y sus crisis de angustia. Por tanto, aunque las teorías del aprendizaje están bien

fundamentadas en la investigación animal, no parece que expliquen adecuadamente la

patogénesis de los trastornos de ansiedad en los seres humanos.

2.6. CURSO Y PRONÓSTICO

El curso de la enfermedad cuando no se sigue tratamiento es muy variable. Actualmente,

no existe un medio fiable de saber qué paciente desarrollará, por ejemplo, una agorafobia.

La enfermedad parece seguir un curso fluctuante en el que se dan recuperaciones espon-

táneas, seguidas, meses o años más tarde, de una recaída. En el peor de los casos, algunos

pacientes se recluyen en su hogar durante décadas. La mayoría de estudios concuerdan en

que aproximadamente dos tercios de los pacientes con trastorno por angustia desarrolla-

ran alguna sintomatología.

El tratamiento dirigido a bloquear las crisis, descrito más adelante, está indicado en cual-

quier momento del curso de la enfermedad. Los resultados suelen ser espectaculares. El

bloqueo farmacológico de las crisis de angustia en las primeras fases de la enfermedad,

antes de que la evitación fóbica se convierta en una forma de vida muy arraigada, suele

conseguir una remisión completa. Incluso al cabo de unos años de enfermedad, la inte-

rrupción farmacológica de las crisis puede resolver la ansiedad anticipatoria y las fobias sin

ningún otro tratamiento.

De todos modos, un gran número de pacientes con evitación fóbica importante continúan

sintiendo miedo y ansiedad al enfrentarse a las situaciones temidas una vez bloqueadas las

crisis de angustia. Estos pacientes requieren otras formas de intervención que se describen




en otro apartado. En un estudio naturalístico de seguimiento realizado durante 7 años se

examinaron los factores pronósticos en pacientes con un trastorno de angustia. Aunque

los pacientes solían presentar una evolución favorable, se constataron algunos predictores

de mala evolución, como la mayor gravedad de las crisis iniciales y de la agorafobia, la

mayor duración de la enfermedad, la comorbilidad con la depresión mayor, la separación

de uno de los progenitores por muerte o divorcio, la alta sensibilidad interpersonal, la

clase social baja y la soltería (Noyes y cols., 1990). Los hallazgos de otro estudio de segui-

miento de cinco años fueron algo más optimistas: el 34% de los pacientes se recuperaron,

el 46% estaba mínimamente afectado por el trastorno y el 20% mantenía el trastorno en

un grado moderado o grave. El mayor predictor de mal pronóstico fue el tipo de persona-

lidad ansioso-temerosa, seguido de la mala respuesta inicial al tratamiento (O’-Rourke y

cols., 1996). Finalmente, otro amplio estudio de cuatro años señaló que menos del 20% de

los pacientes con un trastorno de angustia se veía gravemente afectado por su agorafobia.

La frecuencia de las crisis antes del tratamiento, el momento en el que se inicia la medica-

ción y el uso continuado de la misma no están relacionados con la evolución, mientras que

la mayor duración de la enfermedad y la evitación inicial más intensa son predictores poco

favorables (Katsching y cols., 1995).

Un estudio anterior había demostrado una mayor incidencia de muerte prematura por

causa cardiovascular y suicidio entre los pacientes con un trastorno de angustia, en com-

paración con los sujetos normales (Coryell y cols., 1982). Sin embargo, todos los pacientes

estudiados habían sido hospitalizados en algún momento de sus vidas, lo que permitesuponer que se trataba de un grupo cuyo trastorno era más grave de lo que

La mayor tasa de muerte por enfermedad cardiovascular descrita en el estudio de Coryell y

cols. (1982) ha sido parcialmente corroborada por una investigación epidemiológica lleva-

da a cabo por Weissman y cols. (1990). En este estudio se observó que los pacientes con

un trastorno de angustia presentaban un riesgo significativamente mayor de sufrir infartos

que los pacientes con otro tipo de patología psiquiátrica, aunque en este trabajo se detec-

taron algunas limitaciones metodológicas. Es importante recalcar que estos riesgos médi-

cos no son siempre evidentes para los médicos. En la mayoría de estos pacientes, la explo-

ración médica no aporta información alguna. La única anomalía cardiovascular que se

observa en un alto porcentaje de estos pacientes es el prolapso de la válvula mitral. Esta

asociación podría explicar la alta incidencia de muerte por enfermedad cardiovascular en

los pacientes con un trastorno de angustia; sin embargo, el prolapso de la válvula mitral,




en sí mismo, no es una causa corriente de muerte prematura o de morbilidad importante.

Otra explicación posible para este aumento de los riesgos cardiovasculares/cerebrovasculares

podría estar relacionada con el estilo de vida. Estos pacientes tienden a llevar una vida

sedentaria, y algunos refieren que el ejercicio vigoroso desencadena sus crisis de angustia,

por lo que evitan cualquier tipo de ejercicio. El alto consumo de cigarrillos, el alcoholismo

y las dietas poco nutritivas también pueden contribuir al aumento de riesgo de enferme-

dad cardiovascular en estos pacientes. También se ha observado que tanto la dilatación

ventricular izquierda como el aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica pueden

influir en esta asociación (Weissman y cols., 1990).

En los últimos años ha recibido gran atención la supuesta asociación entre el trastorno de

angustia y el aumento del riesgo de suicidio. Solía pensarse que esta asociación podía ser

debida a que los pacientes con un trastorno de angustia son más proclives al alcoholismo

y a sufrir un trastorno depresivo en algún momento de sus vidas, que la población normal,

y esto en parte aún se puede considerar válido. Sin embargo, Allgulander y Lavori (1991)

realizaron un amplio estudio retrospectivo en Suecia y observaron un aumento del riesgo

de suicidio en los pacientes con un trastorno de angustia en ausencia de otros diagnósti-

cos comórbidos. Los datos epidemiológicos apoyaron posteriormente estos resultados. En

el estudio ECA, la tasa de intentos de suicidio a lo largo de la vida en las personas con un

trastorno de angustia no complicado fue del 7%, aproximadamente igual al 7,9% que se

observa en los pacientes con un trastorno depresivo no complicado (Johnson y cols., 1990).

No obstante, en un reanálisis de los datos de este estudio, controlando toda la comorbilidad

a la vez y no un trastorno en cada ocasión, no se demostró ninguna asociación entre la

angustia y los intentos de autólisis (Hornig y McNally, 1995). En una muestra clínica de

pacientes con un trastorno de angustia, se constató una incidencia de intentos de suicidio

del 17% en los pacientes que no sufrían a la vez depresión mayor o abuso de sustancias,

pero estos pacientes presentaban algún tipo de sintomatología depresiva o algún trastor-

no de la personalidad (Lepine y cols., 1993). El estudio ECA también documentó diversos

aspectos que se descuidan frecuentemente sobre la importante morbilidad asociada al

trastorno de angustia (Markowitz y cols., 1989). No se sabe exactamente cómo el trastor-

no de angustia puede conducir al suicidio. Se puede especular que la mala calidad de vida

producida por un sentimiento subjetivo de mala salud, la dependencia económica y los

problemas sociales y laborales pueden conducir a una desmoralización y desesperanza

que aumentan el riesgo de suicidio.




Al contrario de lo que ocurre con el trastorno de angustia, no existen acontecimientos

desencadenantes que provoquen que un paciente con un trastorno de ansiedad generali-

zada solicite ayuda terapéutica. Estos pacientes sólo con el tiempo parecen reconocer que

su tensión crónica, su hiperactividad, su preocupación y su ansiedad son excesivas. A me-

nudo, suelen decir que en su vida no recuerdan un solo momento en el que no se sintiesen

ansiosos. En un estudio realizado con un número reducido de pacientes, el trastorno de

ansiedad generalizada resultó ser una patología más crónica que el trastorno de angustia

(Raskin, 1982) e incluía menos períodos de remisión espontánea.

El trastorno de ansiedad generalizada es dos veces más frecuente en las mujeres que en los

hombres. Otros correlatos son tener una edad superior a 24 años; estar separado, viudo o

divorciado; estar desempleado, y ser ama de casa. Estos pacientes experimentan grandes

interferencias en sus vidas, suelen buscar ayuda profesional y son grandes consumidores de

medicación (Wittchen y cols., 1994). Los pacientes cuyos síntomas de ansiedad se inician en

las dos primeras décadas de la vida parecen verse más interferidos por el trastorno, su ansie-

dad es más intensa y puede no estar desencadenada por acontecimientos estresantes espe-

cíficos, y presentan más antecedentes de miedos infantiles, desestructuración familiar y

desadaptación social; este hallazgo podría deberse a influencias constitucionales y/o am-

bientales (Hoehn-Saric y cols., 1993b). En muestras clínicas, el trastorno de ansiedad genera-

lizada suele asociarse a depresión mayor y fobia social, pero todavía se considera una enti-

dad distinta (Brawman y cols., 1993). El abuso de alcohol, barbitúricos y ansiolíticos es co-

mún en este grupo de pacientes. El trastorno de ansiedad generalizada y la depresión cróni-

ca suelen solaparse. Breslau y Davis (1985) observaron que si el trastorno de ansiedad

generalizada persistía durante 6 meses, tal y como requieren las definiciones del DSM-III-R y

del DSM-IV, la comorbilidad con el trastorno depresivo es muy alta. Al contrario de lo que

ocurre con el trastorno de angustia, que declina con la edad, el trastorno de ansiedad gene-

ralizada parece explicar muchos de los estados de ansiedad que se dan en edades avanzadas,

en comorbilidad frecuente con enfermedades médicas (Flint, 1994). En estos pacientes an-

cianos es especialmente importante diferenciar la ansiedad generalizada de otros estados de

ansiedad que podrían relacionarse con el delirium, la demencia, la psicosis y la depresión, o

que podrían ser manifestaciones de enfermedades médicas subyacentes.




2.7. DIAGNÓSTICO

� Signos físicos y conducta

El diagnóstico de trastorno de angustia se realiza cuando un paciente experimenta crisis

de angustia recurrentes, limitadas y espontáneas, que se siguen de un período de un mes

en el que se observa una anticipación ansiosa persistente o cambios conductuales. Estas

crisis de angustia se caracterizan por la aparición súbita de un estado creciente de ansie-

dad y temor, además de la presencia de por lo menos cuatro síntomas físicos. Finalmente,

estas crisis no son secundarias a un factor orgánico conocido o a otra enfermedad mental.

El diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizada se realiza cuando un paciente expe-

rimenta un estado de ansiedad o preocupación excesiva durante un mínimo de seis meses.

También deben estar presentes al menos tres de seis síntomas físicos. Finalmente, la ansie-

dad crónica no debe ser secundaria a ningún otro trastorno del Eje I ni a un factor orgáni-

co específico.

No obstante, el diagnóstico de estos trastornos no siempre es claro, ya que existen otros

trastornos psiquiátricos y médicos que pueden presentarse con características semejantes

a estas patologías (ver tabla 7).

2.7.1. Diagnóstico diferencial

Otras enfermedades psiquiátricas. Aunque las enfermedades médicas que pueden se-

mejar un trastorno de ansiedad pueden descartarse fácilmente, los trastornos psiquiátri-

cos que implican una ansiedad patológica pueden dificultar el diagnóstico diferencial del

trastorno de angustia y del trastorno de ansiedad generalizada. El mayor problema del

diagnóstico diferencial se produce entre el trastorno de ansiedad primario y la depresión.

Los pacientes depresivos suelen manifestar signos de ansiedad y agitación e, incluso, pue-

den sufrir crisis de angustia francas. Por otro lado, los pacientes con trastorno de ansiedad

generalizada o un trastorno de angustia, si permanecen mucho tiempo sin tratamiento, se

van desmoralizando a medida que la enfermedad restringe su capacidad para disfrutar de

una vida normal. Esta situación se complica aún más debido a que algunos estudios, aun-

que no todos, muestran que los pacientes con un trastorno de ansiedad tienen más ante-

cedentes familiares de trastorno afectivo.




Tabla 7 - Diagnóstico diferencial psiquiátrico y médico del trastorno de angustia.

Aunque la diferenciación entre ansiedad y depresión, a veces, puede ser difícil hasta para

el clínico más experto, existen algunos puntos que pueden ser de utilidad. Los pacientes

con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angustia, generalmente,

no presentan todo el correlato de síntomas vegetativos que se observan en la depresión.

Así, los pacientes ansiosos suelen tener problemas para conciliar el sueño, pero no presen-

tan un despertar precoz y no suelen perder el apetito. En el trastorno de ansiedad no es

corriente la fluctuación diurna del estado de ánimo. Tal vez lo más importante es que la

mayoría de los pacientes ansiosos no pierden la capacidad de disfrutar de las cosas como

les ocurre a los pacientes con depresión endógena.

La distinción entre la depresión atípica y los trastornos de ansiedad es aún más difícil,

debido a la ausencia de los típicos síntomas de endogenicidad. No obstante, aunque los

pacientes con depresión atípica conservan la capacidad de disfrutar, tienden a hundirse

más rápidamente que los ansiosos. Las crisis de angustia coexisten frecuentemente con la

depresión atípica, y la coexistencia de estas crisis puede que aumente la respuesta de los

pacientes con depresión atípica a los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).




El orden en el desarrollo de los síntomas también diferencia la ansiedad de la depresión.

En los trastornos de angustia o el trastorno de ansiedad generalizada, los síntomas de

ansiedad suelen preceder a cualquier alteración grave del estado de ánimo. En general, los

pacientes recuerdan haber empezado con crisis de angustia y lentamente se han ido sin-

tiendo más disconformes y desencantados con su vida, hasta entrar finalmente en la de-

presión. En ésta, los pacientes experimentan primero la disforia y después los síntomas de

ansiedad. Sin embargo, el trastorno de angustia puede complicarse con una depresión

mayor secundaria y viceversa.

Existen otros trastornos psiquiátricos que también deben diferenciarse del trastorno de

angustia y del trastorno de somatización, se quejan de gran variedad de dolencias y moles-

tias físicas que no se explican en la exploración física ni en los análisis de laboratorio. Estos

pacientes pueden parecerse mucho a los pacientes con un trastorno de ansiedad genera-

lizada, pero les distingue su constante preocupación por las molestias físicas. A diferencia

de los pacientes con un trastorno de angustia, en los pacientes con un trastorno de

somatización las molestias físicas no se presentan de forma episódica y en crisis, sino que

suelen ser constantes.

Los pacientes con un trastorno de despersonalización sufren episodios de desrealización/

despersonalización sin que aparezcan otros síntomas de una crisis de angustia. No obstan-

te, las crisis de angustia se acompañan, con cierta frecuencia, de despersonalización y

desrealización.

A pesar de que los pacientes con un trastorno de angustia temen perder el autocontrol o

volverse locos, los trastornos psicóticos nunca forman parte de su cuadro. Tranquilizar al

paciente en este aspecto, suele ser el primer paso para conseguir el éxito del tratamiento.

No hay duda de que algunos pacientes con un trastorno de ansiedad abusan del alcohol y

de sustancias como los ansiolíticos, en un intento de automedicarse. En un estudio sobre

un grupo de alcohólicos con antecedentes de trastorno de angustia, tras la desintoxicación

los pacientes se trataron farmacológicamente para bloquear las crisis de angustia. Estos

pacientes no reiniciaron el consumo de alcohol una vez eliminadas las crisis de angustia.

Por tanto, en todo paciente que abuse de sustancias debería evaluarse la posibilidad de

que su enfermedad se hubiese iniciado con crisis de angustia espontáneas o con una an-

siedad crónica. Tal y como expondremos más adelante, la fobia social acostumbra a aso-

ciarse con el alcoholismo y puede contribuir a su inicio, mantenimiento o recaída.




Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pue-

den manifestarse solamente por la presencia de síntomas de ansiedad. Por esta razón, es

imprescindible realizar un análisis rutinario de la función tiroidea, que incluya la evalua-

ción del nivel de hormona estimulante del tiroides en todos los pacientes que refieran

ansiedad. No obstante, debe recordarse que la enfermedad del tiroides puede actuar como

uno de los desencadenantes del trastorno de angustia, de modo que, incluso cuando se

corrige la aparente disfunción tiroidea primaria, las crisis de angustia continúan hasta que

se tratan de forma específica.

Cardiopatías. A lo largo de varios años ha existido un gran interés por estudiar la relación

entre las crisis de angustia y el prolapso de la válvula mitral. El prolapso de la válvula mitral

suele ser una afección benigna, y diversos investigadores han señalado que es más fre-

cuente en los pacientes que sufren un trastorno de angustia que en los sujetos normales.

Aún así, cuando se estudian pacientes con prolapso de la válvula mitral no se constata una

frecuencia mayor de trastorno de angustia.

Aunque los pacientes con prolapso de la válvula mitral se quejan, a veces, de palpitacio-

nes, dolor precordial, sensación de mareo y fatiga, no es frecuente que presenten una

crisis de angustia completa. Los pacientes con un trastorno de angustia, con o sin prolapso

de la válvula mitral, se parecen en muchos aspectos. El tratamiento de las crisis de angustia

funciona independientemente de la presencia del prolapso, y los pacientes que sufren

ambos trastornos son tan sensibles al lactato sódico como los que sólo presentan un tras-

torno de angustia.

Algunos autores han planteado la posibilidad de que el prolapso de la válvula mitral y el

trastorno de angustia sean manifestaciones de un mismo trastorno subyacente del funcio-

namiento del Sistema Nervioso Autónomo. Otros han sugerido que, en realidad, las crisis

de angustia podrían causar el prolapso de la válvula mitral, al crear estados intermitentes

de altos niveles circulantes de catecolaminas y taquicardia. Si se controla el trastorno de

angustia, existen referencias sobre la desaparición del prolapso de la válvula mitral. En un

metaanálisis reciente de 21 estudios, se observó que parece haber una asociación signifi-

cativa entre el trastorno de angustia y el prolapso de la válvula mitral, aunque no se puede

descartar la posibilidad de que exista un sesgo en el sentido de publicar casos positivos.

De momento, parece claro que la presencia de prolapso de la válvula mitral en pacientes

con un trastorno de angustia es de poca importancia tanto clínica como pronóstica en el




tratamiento de las crisis de angustia espontáneas. Queda por ver qué puede aportarnos

respecto a la etiología de las crisis de angustia, aspecto que actualmente está siendo obje-

to de una profunda investigación.

Otras enfermedades médicas. El hiperparatiroidismo se manifiesta a veces con síntomas

de ansiedad, por lo que se hace necesario determinar el calcio sérico, antes de establecer el

diagnóstico definitivo.

Diversas patologías cardíacas pueden presentarse inicialmente como síntomas de ansie-

dad, aunque, en la mayoría de los casos, las principales quejas del paciente son en el dolor

precordial, los «saltos» del latido o las palpitaciones. Deben descartarse la cardiopatía

isquémica y las arritmias, en especial la taquicardia auricular paroxística, mediante el elec-

trocardiograma.

El feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal poco frecuente y normalmente

benigno que segrega catecolaminas en accesos episódicos. Durante una fase activa, el

paciente experimenta rubor, temblor y ansiedad. La presión sanguínea suele elevarse du-

rante la fase de secreción de catecolaminas pero no el resto del tiempo. Por lo tanto, una

presión sanguínea normal no descarta la existencia de feocromocitoma. Si se sospecha su

existencia, debe recogerse orina de 24 horas para establecer el diagnóstico mediante la

determinación de la concentración de metabolitos de catecolaminas. En un estudio en

pacientes con feocromocitoma confirmado, aproximadamente la mitad cumplían los cri-

terios de los síntomas físicos de las crisis de angustia, aunque ninguno sufría un trastorno

de angustia, ya que no experimentaban terror durante las crisis ni desarrollaron ansiedad

anticipatoria o agorafobia.

En la patología del nervio vestibular aparecen episodios de vértigo, sensación de mareo,

náusea y ansiedad que se asemejan a las crisis de angustia. En lugar de una simple sensa-

ción de mareo, estos pacientes suelen experimentar un vértigo real con sensación de que

los objetos del entorno giran a su alrededor en cada ataque. En estos casos se aconseja

siempre una consulta otorrinolaringológica. Algunos pacientes con trastorno de angustia

se quejan básicamente de una sensación de mareo e inestabilidad. En la actualidad, se está

estudiando si forman un subgrupo diferenciado con alguna anomalía neurootológica.

A pesar de que muchos pacientes creen que su trastorno de ansiedad es causado por a una

hipoglucemia, no existen pruebas científicas, por el momento, de que este estado pueda

originar una alteración psiquiátrica. La prueba de la tolerancia a la glucosa no es muy útil




para establecer que la hipoglucemia sea la causa de la ansiedad, ya que alrededor del 40%

de la población normal presenta un nivel bajo de glucosa en sangre cuando se realiza la

prueba de tolerancia a la glucosa. La única forma convincente de probar esta hipótesis es

hallar hipoglucemia en el momento en que el paciente está sintomático. Los estudios de

pruebas de tolerancia a la insulina en los pacientes con un trastorno de angustia aportan

resultados negativos.

1. Trastornos de Ansiedad.

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