1. urgencias
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Urgencias Pediatría
Dra. Luisa Fernanda Tenorio Llano
Pediatra
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Reanimación Cardiopulmonar
Se aplica tanto en los casos de paro cardiorespiratorio , como también abarcamos la insuficiencia respiratoria y el choque.
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Diferencias en el niño
• Paro cardíaco súbito es raro.
• Primero desarrollan insuficiencia respiratoria.
• La FV se presenta en el 5% en < 8 años sanos.
HIPOXIA
BRADICARDIA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
PCR
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La vía aérea del niño
• Laringe más anterior y cefálica. • Epiglotis más corta (forma de U)• Ángulo epiglotis y cuerdas vocales (embudo)• El diámetro de la traquea varía con la edad.• El occipucio más prominente (Rosier)
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La vía aérea del niño
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Cadena de supervivencia pediátrica
Prevención RCP Activación SEM AVA
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RCP: PASO UNO
• Si se encuentra con un lactante o niño que no reacciona:
• 5 ciclos de compresiones y ventilaciones (2 minutos)
• Cuenta 5 a 10 segundos VEO.
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RCP: Características Respiración
• INSPIRAR normalmente.
• Cada respiración debe durar 1 segundo.
• Se debe elevar el pecho.
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RCP: Si no se eleva el tórax
• Maniobra de extensión de la cabeza elevación del mentón.
• Se dan 2 respiraciones.
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RCP: COMPRESIONES TORÁCICAS
• Ciclos de 30:2 para TODAS las víctimas
• Lactantes:
• > 8 años:
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RCP: EN EL HOSPITAL
• Mantener la vía aérea permeable.
• OXIGENACIÓN.• MASCARILLA CON
RESERVORIO DE ALTA CONCENTRACIÓN.
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RCP: EN EL HOSPITAL
• Pobre ventilación:• Auxiliarse con la
Bolsa-Válvula-Mascarilla.
• No mejora:• SECUENCIA RÁPIDA
DE INTUBACIÓN.
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Los Accidentes:
Trauma
Hogar
Prevenibles
Primeras 5 causas de Muerte
Los accidentes son la causa más frecuente de consulta en los servicios de urgencias durante la infancia y adolescencia.Los incidentes cuyo desenlace es la muerte
son los accidentes: tráfico (atropellados o colisión), asfixias (agua, objetos), principalmente las CAÍDAS (ventanas, terrazas, árboles, muebles)
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Principales causas de muerte en niños de 1 a 14 años
A. Accidentes
B. Cáncer
C. Defectos del Nacimiento
D. Homicidio
E. Enfermedades Cardiovasculares
F. SIDA
G. Neumonía e Influenza
H. Todas las restantes 0
10
20
30
40
A B C D E F G H
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Principales Accidentes causantes de muerte en niños de 1 a 14 años:
• Automovilísticos: 27%.
• Vía Pública: 15%. • Agua: 16%. • Incendios: 13%.
• Obstrucción Vías Aéreas 10%• Bicicletas 4%• Armas de fuego 3%• Caídas 2%• Envenenamiento 1%• Otros 9%
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Lugares frecuentes de accidentes
Hogar
Transporte
Deporte
Recreo
Aire libre
Act. Escolares
Otros
51%
19%
12%
5%
5%4%
4%
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La Seguridad en el Automóvil
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Conclusiones
1. Los accidentes son la causa principal de muerte en niños y adolescentes.
2. Son los causantes de secuelas tanto físicas, psicológicas como sociales.
3. El objetivo es la prevención y la educación de los adultos para evitar desastres infantiles.
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Hidratación
Relación de agua extracelular total versus ingresos/ egresos.
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Vida Suero Oral
CONTENIDO
Glucosa 20 g/l (111mmol/l)
Sodio 90 mEq/l (90mmol/l) HCO3 30 mEq/l Potasio 20 mEq/l (20mmol/l)
Cloro (80mmol/l)
Citrato (10mmol/l)
Osmolaridad 330mmol/l y tiene un pH 7-8
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Estado de HidrataciónSignos Hidratado Deshidratado Choque
Estado Gral
Ojos
Boca y lengua
Respira-ción.
Sed
Alerta
Lágrimas
Húmedas
Normal
Normal
Inquieto
Hundidos
Secas. Saliva espesa
Rápida Profunda
Aumentada
Inconsciente
Taquicardia
Pulsos débiles o ausentes
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Estado de HidrataciónSignos Hidratado Deshidratado Choque
PielFontanelaPulsos
Llenado capilar
TA
NormalNormalPalpable, normal
Normal 2”
Normal
1-2”Deprimida
+Rápido
2 a 5”
Normal
Más de 2”Deprimida ++Débil o ausenteProlongado
Baja o nula
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Plan de Hidratación A
1. Aumentar líquidos y ofrecer OMS
2. Continuar alimentación habitual
3. Datos de alarma
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Plan de Hidratación B
• OMS 100ml/kg • En 4 hrs.
Fraccionada cada 30 mins.
Con taza y cucharita.
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Plan de Hidratación C
Líquidos IV sol hartmann o
sol. Salina 0.9%
100ml/kg divididos
1era hora: 50ml/kg2da hora: 25ml/kg
3era hora: 25ml/kgDespués OMS
25ml/kgEvaluar Plan A ó
Plan B
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Electrolitos
1. Potasio• Hipokalemia• Hiperkalemia
2. Sodio• Hiponatremia• Hipernatremia
3. Calcio• Hipocalcemia• Hipercalcemia
4. Magnesio• Hipomagnesemia• Hipermagnesemia
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I. Datos fisiológicos: Potasio
• Depósito corporal– 50 - 55 mEq/kg = 3000 - 4000
mEq
• Distribución– Intracelular 98%
• Músculos 76 %• Hígado 7%• Eritrocitos 7%
– Extracelular 2% principalmente en hueso
• Concentración– EC 3.5 - 4.5 mEq/L– IC 140 mEq/L
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a) HIPOKALEMIA
• Potasio < 3.5 mEq/L
• CAUSAS:
I. Hipokalemia por pérdidas renales
• Potasio urinario > 20 mEq/L
• Sin historia de pérdida GI
1. Asociada a alcalosis metabólica
2. Asociada a acidosis metabólica
3. Sin alteración ácido-base específica
II. Hipokalemia por pérdidas extrarenales
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1. Hipokalemia por pérdidas renales Asociada a alcalosis metabólica
• Hiperaldosteronismo primario.
• Hiperaldosteronismos secundarios:– Sindromes edematosos.– Hipertensión renovascular.
• Uso de diuréticos.
• Sx de Bartter y Gitelman.
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2. Hipokalemia por pérdidas renales asociada a acidosis metabólica
• Acidosis tubular renal.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Ureterosigmoidostomía.
• Tx pancreático abocado a vejiga.
• Cetoacidosis diabética.
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3. Hipokalemia por pérdidas renales sin alteración ácido-base específica:
• Fase de recuperación de NTA.
• Diuresis post-obstructiva.
• Depleción de magnesio.
• Drogas:• Aminoglicósidos.• Anfotericina.• Cisplatino.
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II. Hipokalemia por pérdidas extrarenales
• Diarrea.• Abuso de laxantes.• Fístulas gastrointestinales.• Vómitos.• Adenoma velloso.• Fístulas biliares/pancreáticas.• Pérdidas cutáneas (fibrosis quística).
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Manifestaciones Clínicas
• Debilidad muscular o parálisis.• Arritmias:
– Especialmente con digital, hipertrofia, isquemia.
• Rabdomiolisis.• Disfunción renal:
– Alteración capacidad de concentración.– Aumento reabsorción HCO3.– Insuficiencia renal.
• Hiperglicemia.
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Cambios ECG con hipokalemia
mEq/L
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b) HIPERKALEMIA
• >5.5 mEq• La mayoría 2° a
Insuficiencia renal• Aldosterona:
Principal regulador del K corporal
• Favorece secreción de K
• Neuromuscular: – Debilidad.– Parálisis flácida.– Parestesias.– Tetania.
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Manifestaciones ClínicasA. K 6 mEq/L:
– Ondas T angostas y picudas,B. K 6- 6, 5 mEq/L:
– PR y QT prolongadoC. K 6,5-7 mEq/L :
– aplanamiento P– depresión ST
D. K >7,5 mEq/L: – P desaparece– ensanchamiento QRS– arritmias– bloqueos, paro cardiaco
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Tratamiento
• Leve (5,5-6) : – Manejo causa.– Evaluar función renal.
• 6- 6,5 : no alteraciones EKG – Suspender ingresos.– Aumentar excreción : Diuréticos.
• Compromiso renal: – Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cada 4- 6horas VO
diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa.
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II. Homeostasis del Sodio (Na+)
• Ion extracelular.• Determinante del
líquido extracelular.
• Balance se mantiene por: La Sed y control de la excreción de Na+ urinario.
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a) HIPONATREMIA
• Hipoosmolaridad.• <135mEq/L.• El Na sérico no
refleja el Na total perdido.
Se puede asociar a:
• Hiperglucemia (Na dism 1.6 mEq/L por cada 100mg/dl
aum de glucosa )
• Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
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Manifestaciones Clínicas
• AGUDASe desarrolla en <12hrs.< [Na] 125mEq/L
Síntomas neurológicos: Nauseas, vómitos y fasciculaciones musculares.
• CRÓNICASe desarrolla en días o
semanas.< [Na] 120 mEq/LSed, trastornos en la
sensación del gusto, anorexia y calambres musculares.
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Manifestaciones Clínicas• 122 mEq/L: Alerta.
• 120 mEq/L: Confusión.
• 112 mEq/L: Estupor.
• 110 mEq/L: Coma y convulsiones.
• Hiponatremia aguda más grave.
• Los datos neurológicos son por: Edema cerebral.
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Diagnóstico
• La osmolaridad SIEMPRE esta disminuida en la hiponatremia.
• Se debe determinar:
1. Osmolaridad plasmática.
2. Osmolaridad urinaria.
3. [Na] urinario.
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b) HIPERNATREMIA
• > 145 mEq/L
• Se produce por:
1. Pérdida de agua sola.
2. Agua pobre en Na.
3. Aporte excesivo de Na.
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Manifestaciones Clínicas
• Signos y síntomas neurológicos.
• La causa principal es la DIARREA (sol. hiperosmolar o poco líquido)
• Deshidratación moderada o grave.
• Irritabilidad, letargia o coma.
• Sed intensa.• Hiperreflexia.• Hipertermia.• Fasciculaciones
párpados, músculos faciales.
• Rigidez.
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Hipernatremia > 145mEq/L
Evaluar el líquidoExtracelular
HIPOVOLEMIANa total
H2O total
ISOVOLEMIANa total
H2O total
HIPERVOLEMIANa total
H2O total
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Tratamiento• El agua corporal total
Niños: 70%• Rehidratación en
48hrs.• La velocidad de
infusión en la leve y moderada para 4 o 6 hrs.
• La carga rápida con solución salina 20ml/kg en una hora.
• Hipernatremia por sobrecarga de sodio: Diuréticos y el agua eliminada por la orina se reemplaza vía oral.
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Trastornos Acido Base en niños
• Equilibrio se mantiene por el riñón y los pulmones.
• Niños producen de 2 a 3 mEq/kg/d.– La fuente de Hidrogeniones son:
• Las proteínas de la dieta.• Metabolismo de CHO´s y lípidos.• Pérdida de HCO3 en las heces.
• Presentación clínica y condiciones que lo originan.
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Reglas de Oro: Compensación
Acidosis Metabólica
PaCO2= 1.5x [HCO3] + 8 +/- 2
Alcalosis Metabólica
PaCO2 7 mmHg por cada 10 mEq/l HCO3 incrementado
Acidosis Respiratoria
AGUDA: [HCO3] 1 x cada 10 mmHg PaCO2
CRONICA: [HCO3] 3.5 x cada 10 mmHg PaCO2
Alcalosis Respiratoria
AGUDA: [HCO3] 2 x cada 10 mmHg PaCO2
CRONICA: [HCO3] 4 x cada 10 mmHg PaCO2
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¿Abordaje?
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AcidosisMetabólica
Anión Gap Anión Gap
Cetoacidosis
Acidosis Láctica
Intoxicación: Etilenglicol, paraldehido,
Salicilatos, metanol
Diarrea
Acidosis Tubular Renal
Ingesta de HCl
•Pérdida de HCO3
•Incapaz el riñón de eliminar ácidos
•Aumento de ácidos (exo o endo)
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Alcalosis Metabólica
Cloro urinario <15 mEq/l
Cloro urinario>20 mEq/l
(resistentes)
Vómitos Aspiración x SOG
Diuréticos
Diarrea, Fibrosis quística
TA normal TA elevada
Sx BartterHiperplasia
adrenal
Aldosteronismo
Sx Cushing
Deficiencia 11 y 17 hidroxilasa
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Alcalosis Respiratoria
Hipoxemia oHipoxia tisular
Estimulación pulmonar
Estimulacióncentral
Neumonía, aspiración
Asma,laringoespasmo
Anemia Severa
Falla Cardiaca
Neumonía,
Neumotórax
Hemotórax
Estrés Respiratorio
ANSIEDAD
Encefalitis, Meningitis,Hemorragia
Fiebre, dolor,Sepsis
Falla Hepática
•Hiperventilación
•Hemodiálisis
•Oxigenación Extracorporea
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Crisis Convulsivas
• Cambio en la actividad motora y/o conducta.
• Por actividad eléctrica anormal.
• Causas diversas:– Fiebre.– Infección.– Síncope.– Trauma de cráneo.– Hipoxia.– Arritmias.
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Evaluación1. ABC2. Temperatura3. [ glucosa ]4. Causas que
comprometan la vida• Meningitis• Sepsis• Trauma de cráneo• Drogas
5. Estado Postictal
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Descripción detallada de las crisis convulsivas
• Síntomas motores o sensoriales
• Desviación de la mirada
• Movs. Clónicos unilaterales
• Parestesias• Dolor localizado en
una área
1. Estado de consciencia
2. Duración3. Aura4. Postura5. Cianosis6. Control de esfínteres
(urinario)7. Estado postictal
(sueño, cefalea, hemiparesias)
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Crisis Febriles
• Predisposición genética.
• Edad: 9 meses a 5 años– media: 14 -18 a 24 meses
• 3 a 4%
• Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21.
• Descartar: Sepsis , meningitis.
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Crisis Febriles
• Temperatura > 39° C• Generalizada
tónica / clónica• Punción Lumbar:
< 12 meses. Meningitis.
• Segundos a <15min• Periodo postictal
• 30 a 50% recurrentes– <12m
• Historia familiar• Riesgo de
epilepsia si:– Alteración neurológica
previa– Crisis febril <12m– Retraso en el desarrollo– Historia familiar
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Primera Crisis.
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Crisis Recurrentes: Epilepsia
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• Pueden ser:
– Tónicas = Rigidez.– Atónicas = Flacidez o sin movimiento.– Clónicas = Contracción y relajación rítmica de
los músculos.– Mioclonias = Contracciones.
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Edad de inicio Causa probable
0-6 meses Traumatismos al nacer, anoxia y malformaciones congénitas
6 meses a 3 años Fiebre, traumatismo al nacer, anoxia e infecciones
3 a 10 años Anoxia, traumatismos al nacer e infecciones
10 a 18 años Idiopática, genéticamente determinada
Etiología
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Tratamiento
• Diacepam
• DFH
• Fenobarbital
• Tiopental