DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL

MAREO

IRIS GÓMEZ MAINARMARTA PASTOR SANZ

11 NOVIEMBRE 2014

CONTENIDO

1 CAUSAS DE MAREO..............................................................................................................1

2 CLASIFICACION DEL MAREO.................................................................................................2

3 DIAGNOSTICO.......................................................................................................................4

3.1 VÉRTIGO.......................................................................................................................6

3.2 PRESÍNCOPE...............................................................................................................16

3.3 DESEQUILIBRIO...........................................................................................................19

3.4 MAREO INESPECÍFICO.................................................................................................20

4 CUANDO DERIVAR UN CASO DE “MAREO”:........................................................................21

5 RESUMEN DE CLINICA Y TRATAMIENTO:............................................................................22

“ Doctor, me mareo.”

Esta frase se escucha de manera habitual en las consultas de Atención Primaria. La palabra “Mareo” es utilizada para describir síntomas muy diferentes, siendo un reto para el médico encontrar la causa y poner un tratamiento.

El mareo supone el 2,4% del total de consultas en Atención Primaria .Su prevalencia estimada es del 1,8% en adultos jóvenes y de más del 30% en ancianos. Es un síntoma frecuente entre los adultos, más común en las mujeres que en los hombres. La prevalencia aumenta con la edad ( el 20% de personas mayores de 60 años han sufrido un episodio de vértigo de intensidad suficiente como para afectar a su vida diaria).

Es por ello un síntoma que puede condicionar un trastorno funcional importante.

1 CAUSAS DE MAREO

Se han descrito más de 60 trastornos causantes de mareo, aunque la mayoría de los casos atendidos en atención primaria corresponden a un número limitado de causas.

Alrededor del 50% de los pacientes que consultan en atención primaria por mareo presentan una vestibulopatía periférica, entre el 10 y el 25% un trastorno psiquiátrico. Las causas graves, como arritmias cardíacas, accidentes cerebrovasculares y tumores son menos frecuentes pero hay que tenerlas siempre en cuenta, sobre todo en la población anciana. Este grupo de pacientes es habitual que presente concomitantemente varias causas de mareo.Por el contrario, la esclerosis múltiple, el vértigo migrañoso, los presíncopes vagales, la miocardiopatía hipertrófica, los ataques de pánico y la hiperventilación son más frecuentes en los jóvenes.

En un 10-25% de los casos no se llega a un diagnóstico etiológico. Además, son muchos los fármacos que pueden causar mareo como efecto adverso (ver tabla).

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2 CLASIFICACION DEL MAREO

Cuando estamos ante un cuadro de mareo, el primer paso es clasificarlo en unos de los 4 grupos siguientes en función de la anamnesis, para así orientar la exploración y pruebas complementarias que vamos a realizar y gestionar mejor el escaso tiempo del que disponemos en la consulta.

• Vértigo (50%): es una falsa sensación de movimiento del propio sujeto (vértigo subjetivo) o de su entorno (vértigo objetivo), generalmente rotatoria, que aumenta con los movimientos cefálicos. En muchas ocasiones, sobre todo en las formas graves, se acompaña de náuseas y vómitos, palidez y sudoración, todo ello resultado de una excesiva actividad del sistema nervioso autónomo. El vértigo se produce por un desequilibrio en el sistema vestibular, ya sea en su porción periférica (oído interno y VIII par) o central (tronco, conexiones y cerebelo).

• Presíncope (9%): es la percepción de pérdida de conocimiento inminente y denota una disminución de la perfusión cerebral difusa, transitoria y súbita. La gravedad de los síntomas dependerá de la magnitud de la reducción del flujo cerebral y se considera una forma frustrada de síncope, en el que sí existiría pérdida de conocimiento y del tono postural. Aunque no se deban a disminución de la perfusión, algunos trastornos metabólicos, como hipoxia, hipocapnia, hipoglucemia, trastornos hidroeléctricos y anemia, también se suelen incluir dentro del presíncope.

• Desequilibrio (3%): es una sensación de caída inminente y se caracteriza por inestabilidad en bipedestación y a la marcha que desaparece al sentarse o tumbarse. Se hace más evidente en la oscuridad y al andar sobre una

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superficie blanda. Los enfermos con desequilibrio relatan que su fallo no está en la cabeza, sino en las extremidades inferiores o en el tronco, y que son incapaces de mantenerse de pie.

• Mareo inespecífico: se trata de una sensación vaga, difícil de definir, que no se puede incluir dentro de las tres categorías anteriores y con frecuencia suele ser descrita por el paciente con mucha imprecisión. En muchas ocasiones se asocia a cuadros psiquiátricos, como ansiedad generalizada, ataques de pánico o depresión. Los enfermos con mareo inespecífico describensensaciones vagas, imprecisas, mal definidas con expresiones como la de ir flotando, cabeza hueca, etc.

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3 DIAGNOSTICO

La historia clínica es la base del diagnóstico, de tal manera que con una buena anamnesis y una exploración física adecuada se suele alcanzar el diagnóstico en más del 80% de los casos.

A continuación vamos a comentar los aspectos más importantes para llegar a un diagnóstico de cada tipo de mareo y poder tratarlo de la forma adecuada, en orden de frecuencia de los mismos. Es importante tener en cuenta que tras la anamnesis, debemos incluir al paciente en uno de los subtipos de mareo, teniendo en cuenta que los ancianos pueden presentar dos o más causas al mismo tiempo. Clasificarlo en uno de los subtipos es fundamental, ya que el examen físico posterior y las pruebas

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complementarias se centrarán en diferentes aspectos, dependiendo del grupo en el que se incluya. El orden del abordaje sería el siguiente:

1. El primer paso importante en la evaluación es situar al paciente en una de las categorías más específicas: vértigo, desequilibrio, presíncope o mareos inespecíficos.2. En segundo lugar, debemos reconocer si las características (en caso de vértigo) son de un origen periférico o central.3. En tercer lugar, debemos determinar la posible etiología.

Antecedentes personales : 

Edad. La distribución de las causas varía con la edad: en los ancianos la etiología más frecuente es la vestibular, en los pacientes jóvenes las en-fermedades psiquiátricas y el presíncope, y en los niños las otitis me-dias, la migraña y el vértigo paroxístico benigno de la infancia.

Medicación habitual: especial atención a pacientes polimedicados, sobre todo ancianos.

Consumo de alcohol y otras sustancias tóxicas. Episodios previos similares. Patología asociada que nos pueda orientar al diagnóstico:

o Enfermedades cardíacas: arritmias, enfermedad cardíaca corona-ria e insuficiencia cardíaca congestiva.

o Alteraciones visuales.

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o Patología psiquiátrica: depresión, ansiedad o trastornos de perso-nalidad.

o Historia personal o familiar de migrañas: el vértigo puede apare-cer como síntoma de presentación atípica (en niños sin cefalea asociada) o formando parte del aura en la llamada migraña basi-lar (frecuente en adolescentes).

3.1 VÉRTIGO

Diagnóstico:

Anamnesis:

Síntoma-perfil temporal: Los pacientes describen una sensación de movimiento generalmente rotatoria, que se incrementa con los movimientos cefálicos. Suele desencadenarse con el paso brusco de decúbito a bipedestación, aspecto que también se da en el mareo por hipotensión ortostática, pero la clave está en que aparece también en otras circunstancias como al girarse en la cama o acostarse (situaciones que no provocan mareo en caso de hipotensión ortostática).

El vértigo periférico es completo (vértigo, desequilibrio, náuseas, vómitos y nistagmo), proporcional (a más vértigo más nistagmo y desequilibrio) y armónico (fase alteraciones rápida del nistagmo hacia un lado y Romberg, Barany y marcha hacia el lado contrario). Existen varias desencadenantes de vértigo periférico. La más importantes, por orden de prevalencia, son:

-En el VPPB las crisis duran unos segundos pero son recurrentes. Generalmente se inicia de forma abrupta y evoluciona temporalmente de forma decreciente.

-La neuronitis vestibular conlleva un vértigo intenso y sin síntomas cocleares (sordera y tinnitus), que dura de 3 a 7 días y que es recurrente. Se acompaña de sintomatología vegetativa.

-La enfermedad de Ménière consta de episodios de vértigo recurrentes de horas de duración, asociados a hipoacusia, acúfenos y sensación de plenitud en el oído. Para su diagnóstico, requiere al menos dos ataques de vértigo rotatorio espontáneo. Este caso en particular (así como el vértigo migrañoso, ictus o crisis epilépticas), no empeoran con los cambios posturales.

Otras causas menos frecuentes de vértigo periférico son la laberintitis, sustancias ototóxicas, existencia de fístulas perilinfáticas, un neurinoma del acústico...

El vértigo central es incompleto, desproporcionado y disarmónico. Es persistente y evoluciona de forma gradual durante semanas. Presenta un menor componente vegetativo,

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signos neurológicos asociados y no es común la alteración auditiva. Algunas de sus causas son las crisis migrañosas, AIT, traumatismos, tumores...

Síntomas asociados: Las náuseas y vómitos no son hallazgos específicos de los vértigos ya que aparecen en otras situaciones como en cuadros vagales. Sin embargo su inicio brusco e intenso suele ir a favor de esta patología. Puede acompañarse de pérdida de audición y acúfenos (afectación que no es común en el vértigo central).En caso de que el vértigo se acompañe de síntomas neurológicos como disartria, disfagia, trastornos del campo visual, parestesias… debemos pensar en la presencia de un vértigo central por enfermedad cerebrovascular, neoplásica o esclerosis múltiple. La pérdida de visión o la diplopía son sugestivos de vértigos centrales. Sin embargo los episodios de visión borrosa son descritos en otras situaciones como el presíncope o los mareos psicógenos. El déficit focal motor o sensitivo es típico de lesiones del SNC. Una alteración del estado mental en el contexto de un cuadro vertiginoso indica un cuadro grave y urgente como una hemorragia o infarto cerebeloso. La cefalea asociada a vértigo, salvo en el caso de etiología migrañosa, siempre puede representar afectación del SNC y suponer una situación grave como una hemorragia intracraneal.

Factores predisponentes y desencadenantes:

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-Traumatismos craneoencefálicos: los vértigos pueden durar muchos meses; además, como consecuencia de éste se puede producir una fístula entre el oído medio y el interno.-Infecciones crónicas en el oído: pensar en un colesteatoma.-Reciente infección vírica: puede preceder a una neuronitis vestibular.-Los mismos factores desencadenantes de las migrañas pueden desencadenar vértigo en los pacientes con vértigo migrañoso.-Las maniobras que aumentan la presión en el oído pueden desencadenar un vértigo en casos de fístula perilinfática.

Exploración:

Nistagmo: es la primera prueba que hay que realizar, ya que es el único signo objetivo de vértigo. Consiste en una oscilación involuntaria y rítmica de los ojos. Hay que valorarlo tanto en la posición central de la mirada como en las extremas, pero teniendo en cuenta que en éstas es fisiológica la aparición de un nistagmo de baja amplitud. Para explorarlo,el médico se coloca en frente del enfermo con éste sentado y la cabeza recta. Al paciente se le hace seguir con la mirada el dedo índice del médico situado a unos 40 cm en frente del enfermo y luego se mueve a derecha, izquierda, arriba y abajo.

El nistagmo periférico desaparece en unos pocos días y se caracteriza por poseer período de latencia durante la realización de las pruebas desencadenantes (tiempo que transcurre entre el movimiento brusco de la cabeza y la aparición del nistagmo) de entre 5 a 30 segundos, agotamiento (desaparece tras 15-20 minutos) y fatigabilidad (tras repeticiones sucesivas de las maniobras, el nistagmo va disminuyendo). Su dirección suele ser horizontal y de sentido estable.

Sin embargo, el central suele persistir semanas e incluso meses y carece de período de latencia y agotamiento. Dirección vertical, y sentido variable en función de la dirección de la mirada. Los pacientes con un nistagmo atípico deberían ser profundamente estudiados para descartar vértigo central.

Test de Dix-Hallpike (Nylen-Barany): se emplea para confirmar el diagnóstico del VPPB y consiste en una maniobra de provocación de vértigo y nistagmo. Se considera virtualmente patognomónica de este vértigo y su sensibilidad oscila entre el 50 y 88%. Para llegar al siagnóstico, es necesario que esta prueba sea positiva; sin embargo, un resultado negativo no excluye la existencia de esta patología. Incluye la exploración de los canales semicirculares posterior y superior, que representan el 95-98% de los casos. Realización de la prueba: el paciente permanece sentado en una camilla con las piernas estiradas, la cabeza permanece rotada 30° hacia el lado que queremos explorar (lado posiblemente afectado hacia el que el paciente refiere la clínica al mover la cabeza) y, rápidamente, manteniendo la posición, llevamos al paciente a decúbito supino al borde

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de la camilla, con la cabeza rotada en esa dirección; al cabo de 30 segundos recuperamos la posición inicial.Esta prueba se considera positiva cuando desencadena clínica de vértigo y nistagmo de las características periféricas ya citadas. El nistagmo que se desencadena tras la maniobra se denomina geotrópico porque la dirección de la batida (fase rápida del nistagmo) es hacia el oído más declive, y es típicamente horizontal-rotatorio en el VPPB del canal semicircular posterior y horizontal puro en VPPB del canal semicircular horizontal. Cuando el paciente recupera la posición inicial, la batida cambia de dirección.

Test de los índices (test de Barany): el paciente se coloca de pie sin ningún otro apoyo, con los brazos y los dedos índices extendidos hacia delante y se le hace cerrar los ojos. El médico coloca sus dedos índices enfrentados a los del paciente para que le sirva de referencia. Si existe un déficit vestibular el paciente desvía los dedos hacia ese lado. Se debe esperar como mínimo 30 segundos antes de dar por negativa la prueba.

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Reflejo vestibuloocular: es una prueba muy simple que se puede realizar en la cabecera del enfermo por medio de la maniobra del giro cefálico rápido (head thrust test) y que sirve para determinar el origen periférico del mareo. Se le dice al paciente que fije la mirada en un punto concreto frente a él y el médico le gira rápidamente 15° la cabeza. Si el paciente tiene que corregir la mirada se considera la prueba positiva y refleja una vestibulopatía periférica del oído ipsilateral a la dirección del giro. Posteriormente se realiza el giro en el otro sentido.Puede ser útil para diferenciar una neuronitis vestibular de causas centrales de vértigo, pero aunque es una prueba de una especificidad elevada, tiene una sensibilidad de un 35%, por lo que si la prueba es negativa no es útil para el diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial entre ambos procesos es una situación trascendental y además de esta prueba debe estar basado en la exploración del nistagmo y la presencia de focalidad neurológica e impotencia para la marcha en los vértigos centrales. Una neuronitis vestibular que no mejora en varios días debe hacer sospechar un proceso vascular agudo cerebeloso.

Exploración neurológica: aunque con la anamnesis y la exploración del nistagmo podemos casi asegurar que nos encontramos ante un vértigo periférico, se debe realizar una mínima exploración neurológica. Ésta debe incluir algunos pares craneales. Debemos realizar una oftalmoscopia (II par) para descartar un edema de papila y atrofia óptica, exploraremos el movimiento de los ojos (pares III, IV y VI) al explorar el nistagmo, el reflejo corneal (par V) y la movilidad facial(par VII). Comprobaremos la función cerebelosa y la sensibilidad vibratoria y artrocinética, así como la marcha. En caso de mínima duda sobre el origen central del vértigo, habrá que ampliar el examen neurológico al resto de pares craneales, sistema motor, sensibilidad, coordinación y marcha.

Examen otoscópico: es obligatorio para descartar lesiones como tapones de cerumen, colesteatoma o vesículas por herpes zóster del síndrome de Ramsay-Hunt.

Test de Rinne y Weber: se debe incluir dentro de la exploración cuando el paciente refiera hipoacusia. Nos servirá para averiguar si ésta es por defecto en la transmisión del sonido o si por el contrario es neurosensorial, como ocurre en la enfermedad de Ménière y en el neurinoma del acústico.

La electronistagmografía, el test de la silla giratoria y los potenciales evocados tienen unas indicaciones muy limitadas y que no vamos a usar en una consulta de Atención Primaria ni en el Servicio de Urgencias.

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Si con la anamnesis y la exploración no hemos llegado al díagnóstico etiológico de vértigo, podemos recurrir a otras pruebas como hemograma y bioquímica básicos (para descartar anemia, trastornos electrolíticos o metabólicos de la glucosa), y las hormonas tiroideas. Suelen tener un rendimiento bajo en el diagnóstico de mareo. El electrocardiograma puede ser útil para descartar fundamentalmente arritmias.

Se recomienda solicitar pruebas de neuroimagen en un paciente con episodio agudo de vértigo cuando éste se acompaña de uno o más de los siguientes síntomas: cefalea occipital de instauración brusca, presencia de algún síntoma o signo de afectación neurológica central, sordera súbita o hipoacusia asimétrica y prueba de impulso cefálica negativa. Se emplea la resonancia magnética (técnica de elección ante la sospecha de un AIT del territorio cerebeloso) o la tomografía computarizada.

En caso de derivación, podrán ser solicitadas pruebas por cardiología (Holter, ecocardiograma) u ORL (audiometría, nistagmografía, potenciales evocados) así como pruebas de imagen: RNM (se considera la técnica de elección ante la sospecha de un AIT del territoria cerebeloso), TC( de menor sensibilidad para detectar lesiones de fosa posterior o desmielinización) o angiografía.

Tratamiento VPPB

Maniobra de reposición canalicular de Epley: Seguro y eficaz, es el tratamiento de elección para el VPPB de canal posterior. Consiste en cuatro movimientos específicos de la cabeza y el cuerpo, diseñados para desplazar las partículas desde los canales semicirculares al utrículo, donde no existe estimulación neurosensorial y por tanto, no desencadenan sensación de vértigo. Posee una tasa de resolución entre el 90 y el 97% tras dos sesiones de tratamiento. Realización de la maniobra: Partiendo de la maniobra de Dix-Hallpike, mantenemos esta posición hasta que ceda el nistagmo o en su defecto durante 2 minutos; a continuación, lentamente, giramos la cabeza 90° hacia el oído no afectado con la cabeza extendida, mantenemos dicha postura hasta que ceda el nistagmo si lo hubiera o, en su defecto, durante 2 minutos. Posteriormente colocamos al paciente en decúbito lateral hacia el lado sano y movemos la cabeza hasta mantenerla mirando hacia el suelo con una inclinación de 45°; de nuevo, mantenemos al paciente en esta posición durante 2 minutos o hasta que ceda el nistagmo. El último paso consiste en incorporar lentamente al paciente a la posición de sedestación manteniendo la misma inclinación de la cabeza.Al cabo de 1 semana citaremos al paciente, evaluamos la clínica durante los días previos y realizamos la maniobra de Dix-Hallpike. En caso de

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persistencia de la sintomatología o exploración positiva, debemos repetir la maniobra.La maniobra de Epley no está indicada en pacientes con limitación en los movimientos cervicales, puesto que la hiperextensión cervical no se podrá realizar.

Maniobra de Semont: Tasa de remisión del 75-90% tras una o dos sesiones. Es más dificultosa (sobre todo en pacientes de edad avanzada y con dificultad para la movilización) pero se aplica en pacientes con limitación cervical ya que la hiperextensión del cuello requerida es menor.

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No se dispone de estudios que evalúen la eficacia del tratamiento médico en la curación o mejoría del VPPB, de manera que la utilización de los fármacos expuestos a continuación (conocidos como sedantes vestibulares) queda reservada para controlar las manifestaciones vegetativas asociadas al cuadro. Se trata de un grupo de medicamentos cuyo mecanismo de acción consiste en modificar la transmisión nerviosa en algún punto de la vía vestibular al bloquear la acción de los neurotransmisores en sus receptores.

o Sulpirida (Dogmatil)50 mg cada 8 horas, v.o

bien:

o Dimenhidrinato (Biodramina) 50 mg cada 4-6 h vo o vr (grado evidencia A).

o Puede producir somnolencia, sequedad de boca y visión borrosa. Los alimentos mejoran su tolerancia.

Está contraindicada en bloqueo AV (grados II y III), enfermedad del seno, flútter o FA con un tracto AV accesorio de conducción, hipotensión, IAM o IC izquierda.

o Si no hay mejoría, tietilperazina (Torecan): 6,5 mg cada 8-12 h vo o vr máximo 3 días. (grado evidencia C).Puede producir somnolencia, sequedad de boca y estreñimiento. Está contraindicada en menores de 15 años, en casos de depresión grave del SNC, estados de coma, feocromocitoma o hipotensión acusada.

o Tratar los síntomas asociados como pueden ser los vómitos (metoclopramida, 10 mg/8 hvo o im) y la ansiedad (diazepam, 5-10 mg/8 h vo o im).

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Existe un tratamiento quirúrgico, reservado para el 5-10% de los casos que no responden al tratamiento rehabilitador.

Tratamiento neuritis vestibular :

La evolución natural de la enfermedad es hacia la mejoría completa alrededor de las cuatro semanas, aunque la sensación de inestabilidad puede permanecer más tiempo.

o Sedantes vestibulares: En las primeras 48 horas pueden recomendarse para el control de síntomas vegetativos como los utilizados para el VPPB. Una vez superada esta fase deberán suspenderse porque pueden retrasar la compensación vestibular fisiológica del SNC.

o Corticoides: no se recomienda su empleo en la fase aguda. Pueden estar indicados en pacientes que no han mejorado de sus síntomas en un periodo de cuatro semanas. Se suele emplear metilprednisolona 100 mg al día vía oral en descenso progresivo hasta suspenderla en 3 semanas.

o Antivirales: no se recomienda el uso por la ausencia de pruebas sólidas que lo justifiquen .

Algunos pacientes en los que persiste la sensación de inestabilidad, sobre todo con movimientos rápidos o inseguridad en la marcha puede ser útil la indicación de rehabilitación física ya sea con o sin posturografía, debe iniciarse lo antes posible desde que el paciente pueda incorporarse y moverse con cierta normalidad.

Tratamiento Ménière

La evolución natural de la enfermedad es a una pérdida auditiva progresiva, a la vez que disminuye la intensidad del vértigo, instaurándose una inestabilidad permanente. Aunque la mayoría de pacientes desarrollan síntomas unilatera-les, casi el 50% con los años pueden tener afectación bilateral .

No existen estudios de calidad suficiente que permitan establecer el mejor tra-tamiento de la EM y se recomienda que éstos se instauren de forma escalona-da. Se debe valorar en cada paciente la edad, su estado general, grado de fun-ción vestibular y nivel de audición. La mayoría de los pacientes pueden desa-rrollar una actividad diaria normal con tratamiento. El objetivo es controlar la crisis aguda de vértigo y reducir su frecuencia e inten-sidad a lo largo del tiempo. Cuando las crisis son debilitantes o incapacitantes se debe buscar un control definitivo de las mismas aunque sea mediante un tratamiento destructivo . 

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Tratamiento para la crisis aguda :

o Sedacion vestibular: igual que para el VPPB

Tratamiento para las crisis recurrentes: o Dieta: no existe suficiente evidencia para recomendar una dieta

pobre en sal o sin cafeína.o Fármacos: los diuréticos, la betahistina y los corticoides orales no

han demostrado beneficio en el tratamiento ni en la prevención de las crisis.

o Rehabilitación vestibular: puede estar indicada cuando predomina el desequilibrio. En algunos estudios se propone lo más precoz posible con el objetivo de mejorar la estabilidad postural y de la mirada así como la funcionalidad del paciente en las actividades de la vida diaria .

En los pacientes en los que no se consigue el control de los síntomas con el tratamiento médico, se pueden llevar a cabo tratamientos intervencionistas que también se pueden llevar a cabo en la EM bilateral. Se clasifican en:

Tratamiento no destructivo.

o No quirúrgico:

Inyección de dexametasona intratimpánica: Cerca del 50% de pacientes responden a una o dos inyecciones y sola-mente el 21% requieren más de cuatro .

Tratamientos de presión en el conducto auditivo externo (CAE) con el generador de pulsos Meniett: Precisa de un drenaje transtimpánico y se coloca un pequeño dispositivo que aplica pulsos de presión en el CAE. Es una alternativa que complementa el tratamiento médico en pacientes mal controlados. La mejoría a dos años varía del 67% al 92% en EM unilateral.

o Quirúrgico: descompresión o shunt del saco endolinfático. Se rea-lizan en pacientes con audición conservada. Los resultados a tres años en el estudio más importante no mostraron una mejoría sig-nificativa.

o

Tratamiento destructivo: El objetivo es controlar los síntomas eliminan-do los receptores periféricos para que no envíen información al SNC.

o No quirúrgico:

Inyección de gentamicina intratimpánica: Existe la posibili-dad de administrar pautas de inyección múltiple o única a demanda en función de la respuesta en el paciente. Varios estudios muestran que tanto el control del vértigo como la hipoacusia secundaria no se relacionan con la pauta em-pleada.

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o Quirúrgico:

Neurotomía del nervio vestibular: consigue un control del vértigo entre el 85-95% con un riesgo de hipoacusia neuro-sensorial del 4% al 18%, asocia cefalea postoperatoria in-tensa en el 25% y en un 10% fístula de LCR .

Laberintectomía: indicada solo en pacientes que presentan una hipoacusia con audición no útil en el oído enfermo y crisis de vértigo que no se controlan con los tratamientos escalonados mencionados con anterioridad. Ocasiona una pérdida completa de la audición y el control del vértigo es casi del 100% .

o Precauciones y consejos para el paciente :

o Evitar conducir vehículos, manejar maquinaria peligrosa, nadar o realizar trabajos peligrosos en los períodos de crisis agudas hasta que la situa-ción clínica lo permita.

o Animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible su activi-dad cotidiana para promover la compensación central.

o Disponer a su alcance de la medicación para las crisis agudas .

Cuándo derivar:

o Si el paciente refiere hipoacusia, se debe de realizar una audiometría , si no se dispone del material o personal apropiado se debe derivar.

o Los pacientes con clínica de náuseas y vómitos intensos que no ceden con la medicación habitual se deben derivar a urgencias.

o Cuando sea necesaria la participación de un equipo multidisciplinar (ORL, rehabilitador, psicólogo, audiólogo, protésico auditivo).

o Si el paciente no está controlado con la medicación y la enfermedad está afectando su calidad de vida, considerar la posibilidad de tratamientos intervencionistas.

3.2 PRESÍNCOPE

Diagnóstico:

Anamnesis:

Síntoma: Los pacientes describen su cuadro como una sensación de mareo que les va a llevar a perder el conocimiento. No se produce en decúbito, a diferencia del VPPB.Es más frecuente en personas jóvenes. En un paciente de edad avanzada con presíncopes breves, hay que pensar siempre en una arritmia cardíaca (el cuadro no se modificara con los cambios posturales) y en caso de inestabilidad en la marcha con pruebas de neuroimagen negativas, en un déficit multisensorial.

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Perfil temporal: La crisis dura unos minutos.

Síntomas asociados: Puede acompañarse de náuseas y vómitos, así como de episodios de visión borrosa. Las palpitaciones o la disnea sugieren enfermedad cardíaca o hiperventilación.

Factores predisponentes y desencadenantes: Los mareos pueden aparecer en relación con sensaciones desagradables, calor, tras la comida, micción o ataques de tos. Cuando ocurren durante el ejercicio será necesario descartar estenosis aórtica y otras cardiopatías obstructivas, arritmias por esfuerzo, taponamiento cardíaco y robo de la subclavia, aunque puede deberse a un presíncope vagal en personas jóvenes sin cardiopatía aparente.

— Presíncope vagal: presencia de desencadenantes típicos. Sensación de pérdida de conocimiento inminente y sintomatología vegetativa.— Hipotensión ortostática: provocado al incorporarse del decúbito. No con movimientos cefálicos y al acostarse.— Presíncope por arritmias: personas de edad avanzada con mareo o pérdida de conocimiento abrupta de segundos o minutos de duración.

Exploración

Presión arterial: se debería incluir siempre en la exploración general que se debe realizar a los enfermos con mareo. En caso de sospecha de hipotensión ortostática se debe obtener en posición supina y en bipedestación entre 2 y 5 min después de adoptar esta posición. Se considera positiva si aparece un descenso de la presión arterial sistólica de por lo menos 20 mmHg, descenso de la presión arterial diastólica de 10 mmHg o síntomas de hipoperfusión cerebral.

Auscultacion cardíaca y carotídea: podrá revelar un soplo de estenosis aórtica, o mixoma auricular, arritmias o un soplo carotídeo.

Masaje carotídeo: Su realización en atención primaria es discutible, pero en cualquier caso se debe efectuar siempre con monitorización electrocardiográfica y con canalización de una vía venosa. El test se considera positivo si se produce una pausa sinusal de 3 segundos o más, o se reproducen los síntomas.

Electrocardiograma (ECG): se debería realizar en todos los casos de presíncope o síncope, ya que aunque presenta la limitación de la transitoriedad de las arritmias, puede en algunos casos facilitar el diagnóstico de la causa subyacente. En este sentido, los hallazgos de interés con los que nos podemos encontrar son la bradicardia sinusal, bloqueos auriculoventriculares, bloqueos de rama y/o fasciculares como predictores de bradiarritmias. La hipertrofia ventricular izquierda, la prolongación del intervalo QT y los infartos de miocardio antiguo apoyan

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la posibilidad de presíncope por taquicardia. Además, el ECG nos puede sugerir otros cuadros responsables de síncope o presíncope, como el síndrome de Wolff-Parkinson-White, la miocardiopatía hipertrófica y el síndrome de Brugada.

Monitorización ambulatoria del ECG: es una prueba diagnóstica muy limitada a no ser que ocurra el presíncope mientras se está realizando la prueba. En los casos en que el cuadro se presenta de manera muy aislada en el tiempo puede estar indicado un detector de arritmias implantable capaz de registrar el episodio acontecido unos minutos antes.

Ergometría: se debería obtener en los pacientes con presíncope inducido por el ejercicio.

Ecocardiografía: nos sirve para detectar patología estructural y es diagnóstica en la estenosis aórtica, mixoma auricular, miocardiopatía hipertrófica y disfunción ventricular izquierda y se debe solicitar en caso de sospecha de estos cuadros como causa del mareo.

Test de la mesa basculante (Tilt test): sólo se debería llevar a cabo esta prueba en los pacientes con síncope de origen desconocido, es decir, cuando hay pérdida de conocimiento, ya que en el presíncope sólo se consigue una positividad de la prueba en el 17% de los casos. Se considera positiva cuando se reproducen los síntomas del paciente. Para aumentar la sensibilidad de la prueba se utilizan fármacos como el iso-proterenol y la nitroglicerina sublingual.

Análisis sanguíneo: aunque su rendimiento es muy bajo, en ocasiones es conveniente llevarlo a cabo. Las pruebas que se aconseja solicitar son un hemograma, glucemia, iones, función renal, hormonas tiroideas y serología luética.

Otras pruebas, como el estudio electrofisiológico, el electroencefalograma, el Doppler de carótidas o la resonancia magnética, tienen unas indicaciones muy concretas.

Tratamiento

— Presíncope vaso-vagal: Evitar la permanencia prolongada de pie y los ambientes con calor excesivo; utilizar medias compresivas;; incrementar consumo de sal y líquido y evitar los factores desencadenantes. El uso de atenolol en la prevención del síncope recurrente no ha demostrado poseer una eficacia superior a placebo.

Una vez iniciado el presíncope o el síncope: paciente en decúbito supino con la cabeza inclinada lateralmente, piernas elevadas, ambiente fresco y aireado hasta que recupere completamente la conciencia. Controlar PA y pulso.

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— Hipotensión ortostática: incorporarse lentamente desde el decúbito y sentarse unos minutos; aumentar ingesta de sal y líquidos; evitar bebidas alcohólicas; evitar ejercicio físico intenso, sobre todo después de las comidas; no permanecer mucho rato en bipedestación,comidas frecuentes y poco copiosas, dormir con la cabecera elevada 15-30 cm (estimula la retención de sodio y reduce la diuresis nocturna). Las medias de compresión moderada-fuerte hasta la cintura pueden ser útiles al mejorar el retorno venoso. Si los síntomas son muy incapacitantes: fludrocortisona dosis adulto: 0,1-0,4 mg/d vo.( vigilar desarrollo de hipopotasemia).

— Presíncope por arritmias: Tratamiento específico de cada arritmia.

3.3 DESEQUILIBRIO

Anamnesis

Síntoma: relatan que su fallo no está en la cabeza, sino en las extremidades inferiores o en el tronco, y que son incapaces de mantenerse de pie. Ocurre únicamente cuando el paciente está de pie o andando y desaparece al sentarse o tumbarse. Se hace más evidente en la oscuridad y al andar sobre una superficie blanda.

Factores predisponentes y desencadenantes: los pacientes diabéticos tienen más susceptibilidad al desequilibrio por su neuropatía autonómica.

— Déficit multisensorial: frecuente en ancianos con desequilibrio y pruebasde neuroimagen no significativas.

Exploración

Se deberán explorar los tres sistemas que se encargan del mantenimiento del equilibrio: visual, vestibular y propioceptivo.

Marcha: es en ésta donde se manifiesta la inestabilidad y es necesario confirmarla. Si es normal se aconseja maniobras más complicadas, como girar rápidamente, marcha en tándem o saltar sobre una sola pierna.

Test de Romberg: el sujeto de pie, sin otro apoyo, debe cerrar los ojos. Una persona sana a penas se balancea; los pacientes con afectación vestibular caen hacia el lado afectado tras una latencia de breves segundos; los pacientes con trastornos de la sensibilidad propioceptiva empeoran nada más cerrar los ojos, y los enfermos con afectación cerebelosa tendrán dificultad para mantener el equilibrio incluso con los ojos abiertos y necesitarán separar los pies para aumentar la base de sustentación.

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Prueba de Unterberger: con los ojos cerrados, se le hace marcar el paso sobre la misma superficie alrededor de medio minuto. Cuando el paciente se adelanta más de 50 cm o gira más de 30° se considera la prueba positiva. Esta prueba es una variante de la marcha «en estrella», que se explora haciendo andar al enfermo con los ojos cerrados hacia delante y hacia atrás.

Sensibilidad propioceptiva: en sus dos variantes: la vibratoria por medio del diapasón de 128 MHz colocado en alguna eminencia ósea de ambos pies y la artrocinética moviendo ligeramente las articulaciones más distales de las extremidades inferiores hacia arriba o abajo, para comprobar si el paciente, con los ojos cerrados, es capaz de conocer la nueva posición de los dedos.

Maniobras de coordinación: como el dedo-nariz, maniobras alternantes rápidas de pronación y supinación (palma-dorso) y la prueba talón-rodilla evalúan la función cerebelosa.

Agudeza visual: un examen sencillo de la agudeza visual en nuestra propia consulta también es recomendable. Al llevar a cabo la oftalmoscopia se puede detectar la presencia de cataratas.

En muchas ocasiones en necesario realizar pruebas de neuroimagen para descartar patología estructural, como neurinomas del acústico, patología cerebelosa o hidrocefalia normotensiva.

Tratamiento :

Especifico de cada causa. Ver RESUMEN.

3.4 MAREO INESPECÍFICO

Anamnesis

Sintomas: describen sensaciones vagas, imprecisas, mal definidas con expresiones como la de ir flotando, cabeza hueca, etc.

Perfil temporal: en los mareos psicógenos el enfermo describe un mareo continuo, que no desaparece ni de día ni de noche.

Síntomas asociados: puede acompañarse de visión borrosa.

Factores predisponentes y desencadenantes cuando la sintomatología disminuye con el ejercicio, sugiere la existencia de componente psicológico. Una historia de ansiedad o trastornos de pánico puede relacionarse con cuadros de mareo por hiperventilación.

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— Mareo psicógeno e hiperventilación: dolor torácico, parestesias peribucales, espasmo carpopedal asociados a trastorno psiquiátrico.

Exploracion:

En este grupo incluimos a aquellos pacientes que no han podido ser incluidos en los grupos anteriores. La exploración tendrá que abarcar las maniobras fundamentales de los otros grupos, además de explorar síntomas de los trastornos psiquiátricos como ansiedad y depresión.

Tratamiento:

Especifico de cada causa. Ver RESUMEN.

4 CUANDO DERIVAR UN CASO DE “MAREO”:

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5 RESUMEN DE CLINICA Y TRATAMIENTO:

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BIBLIOGRAFÍA:

-Martínez Eizaguirre JM, Moreno Álvarez PJ. Mareo. AMF 2009;5(3):128-139-Marí Corell M, Alonso Martín I. Vértigo posicional paroxístico benigno. AMF 2007;3(9):503-509-Martínez Gutiérrez E, Martín Mateos AJ, Moratalla Rodríguez G, Romero Sánchez E, Mier Morales M. Diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central. Cádiz: Fisterra.com; [actualizada en septiembre de 2013]. www,fisterra.com-Furman JM. Evaluation of the patient with vertigo. UpToDate [actualizada en septiembre de 2014]. www.uptodate.com -Dinces EA. Mèniére disease. UpToDate [actualizada en septiembre de 2014]. www.uptodate.com-Furman JM. Vestibular neuritis and labyrinthitis. UpToDate [actualizada en septiembre de 2014]. www.uptodate.com -Semfyc. Manual de exploración física. 1º edición. Barcelona: semfyc ediciones; 2012.-Semfyc. Guía Terapéutica en Atención Primaria. 5º edición. Barcelona: semfyc ediciones; 2013.

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