UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLOFISIOPATOLOGIAMED-303

Prof: Dr. Juan Carlos Gianella P.

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Válvula aortica estenotica.

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Estrechez de válvula aortica

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Estenosis aortica.

.

Cerca del 80% de los adultos con estenosis aortica sintomática, son varones.

LA ESTENOSIS AORTICAAfecta

aproximadamente a la cuarta

parte de todos los pacientes con

cardiopatía valvular,

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Causas de estenosis aortica..

En el adulto es causada por calcificación

degenerativa de las cúspides

aorticas.

Puede ser de causa:•Congénita.• y otras, secundarias a: a)Fiebre reumática. b)La Estenosis aortica degenerativa senil, en la actualidad, constituye la causa mas común entre estadounidenses y Europeos occidentales. La estenosis aortica reumática, casi siempre se asocia a afección de la válvula mitral.

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Obstrucción del infundíbulo del V.I.

.

La obstrucción del infundíbulo, del V.I., puede

llegar a producir una incapacidad clínica grave.

La endocarditis reumática de las valvas aorticas..

Produce una fusion de las comisuras, provocando un

aspecto bicúspide.

Esto, las hace mas vulnerables, originando

calcificaciones y estrechamiento adicional

del infundíbulo.

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Estenosis aortica reumática.

Tejido inflamatorio que fusiona posteriormente las valvas.

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Otras formas de obstrucción del infundíbulo del V.I.

.Además de la E.A. valvular, otras lesiones pueden causar obstrucciones del infundíbulo del V.I.

• Miocardiopatía obstructiva

hipertrofica. • E.A. sub-valvular congénita aislada.

• Y estenosis aortica supra-valvular.

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Tipos de estenosis aortica.

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Fisiopatologia de la obstrucción del infundíbulo Aórtico.

.La obstrucción del infundíbulo del V.I.,

produce un gradiente de presión sistólica, entre

el V.I. y la Aorta.

Si experimentalmente se provoca una obstrucción brusca de la Ao., el V.I

responde con dilatación y disminución del Gasto

cardiaco.

Sin embargo, en los pacientes, la obstrucción

puede existir desde el nacimiento o aumentar lentamente a lo largo de

los anos, manteniéndose el

gasto cardiaco, POR LA HIPERTROFIA VENTRICULAR

CONCENTRICA DEL V.I.

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FISIOPATOLOGIA DE LA OBSTRUCCION DEL INFUNDIBULO DEL V.I.

. Puede existir un gradiente de presión valvular ,

transaortico grande, por muchos anos,

SIN REDUCCIÓN DEL G.C. O DILATACIÓN del

V.I.; No obstante, a la larga

sobrevendrá la hipertrofia por mala

adaptación, con disminución de la función

ventricular izquierda.

OBSTRUCCION GRAVE DEL INFUNDIBULO

V.I.

Un Gradiente de Presión sistólico promedio, > 40

mmHg.con G.C. normal.O un area del orificio aórtico efectivo de <1

cm

(casi la tercera parte de lo normal)

Por lo general se considera una estenosis grave del

infundíbulo del V.I.

.2

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Criterios hemodinámicos de gravedad.

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Fisiopatologia de la obstrucción del infundíbulo del V.I.

. El aumento de la presión tele diastólica del V.I. que se ve en muchos pacientes

con estenosis aortica severa grave, significa:• Dilatación ventricular

izquierda.• Y disminución de la

distensibilidad por hipertrofia de la pared del

V.I.

Aunque en reposo , el G.C. es

normal en la mayoría de los pacientes con

estenosis aortica, NO SUELE ELEVARSE

DURANTE EL ESFUERZO.

Que significa patológicamente, el aumento de la presión al final de la diástole en pacientes con

estenosis Aortica grave?

En la estenosis aortica, como se comporta el G.C. durante el

esfuerzo?

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Fisiopatologia de la obstrucción del infundíbulo del V.I.

. La Perdida de una contracción enérgica y secuencial de las aurículas, (por Fibrilación Auricular o por un Bloqueo

auriculo – ventricular) provoca la presentación progresiva de los síntomas.

EN LAS FASES TERMINALES:a) El Gasto cardiaco y el gradiente

de presión entre el V.I. y la Ao., descienden.

b) Las presiones medias de: La A.I. la A.P. y del V.D. se elevan.

A.I.= Auricular izquierda. A.P.= Arteria pulmonar. A.o.= Aorta.

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Fibrilación auricular.

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Bloqueo A-V de 1er. Grado.

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Bloqueo de 2do. Grado.Mobitz-I

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Bloqueo de 2do. Grado Mobitz-II

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Síntomas.

.La importancia clínica y hemodinámica solo se vuelve relevante, cuando el orificio valvular se estrecha hasta al rededor del 1cm2.

Es a este grado de estrechez , que el

V.I. SE HIPERTROFIA ,

lo que le permite GENERAR LAS

ELEVADAS PRESIONES

INTERVENTRICULARES necesarias para MANTENER

UN VOLUMEN SISTÓLICO NORMAL.

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Signos físicos.

.El ritmo se mantiene

regular hasta las etapas avanzadas,

excepto que se presente la Fibrilación

auricular.

La presencia de FIBRILACIÓN AURICULAR, debe motivar la búsqueda de estenosis mitral asociada. (por la frecuente asociación de F.A. con la estenosis mitral.

EN LOS ESTADOS AVANZADOS, AL REDUCIRSE EL VOLUMEN SISTÓLICO:

• • EL PULSO ARTERIAL : se eleva lentamente, llegando a

su máximo, retrasado y sostenido. (pulso parvus y tardus.)

• Y LA PRESIÓN ARTERIAL: también disminuye.

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Auscultación.

. EN NIÑOS CON ESTENOSIS AO. VALVULAR

CONGÉNITA:

• Se suele escuchar un ruido proto sistólico de

expulsión. Este soplo suele desaparecer si la válvula se calcifica y se vuelve rígida • Desdoblamiento del R2

por retraso del cierre del válvula Aorta, debido a la

prolongación de la sístole del V.I.(por la estenosis).

• SOPLO MESO SISTÓLICO DE EXPULSIÓN , ÁSPERO Y

RUDO,

que se inicia poco después del R1, llega a su máximo en

la mitad de la sístole y termina antes del R2. Se

escucha en la base.

• R3 por la dilatación del V.I.

• Y un R4 cuando por la hipertrofia del V.I. Aumenta

la presión tele diastólica.

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Evolución natural de la estenosis aortica.

.

Los pacientes con estenosis Aortica

grave, por lo general fallecen dentro de los

70 u 80 anos.

El intervalo entre los siguientes síntomas y la muerte, en estos

pacientes, en general fue el siguiente:

• ANAGINA DE PECHO: 3 anos.• DISNEA: Dos anos.

• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: 1.5 a 2 anos.

10 a 20% de los pacientes que fallecen por estenosis aortica valvular, lo hacen por muerte

súbita, pero fueron sintomáticos con anterioridad.

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Evolución natural de la estenosis aortica.

.

La estenosis aortica obstructiva calcificada, es una enfermedad progresiva, que reduce el área valvular en promedio 0.1 cm2 cada

ano.

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GRACIAS POR SU

ATENCION