128942567 Transtornos Hemodinamicos Patologia Robbins

7/27/2019 128942567 Transtornos Hemodinamicos Patologia Robbins

1/29

TRANSTORNOS HEMODINMICOS,

ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA YSHOCK


2/29

EDEMA

Es el aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales.Dependiendo de la localizacin, se designan de formavariada como hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis),anarsarca en casos de edema generalizado grave.

CAUSAS:

1. Aumento de la presin hidrosttica2. Disminucin de la presn coloidosmtica del plasma3. Obstruccin linftica4. Retenin del Na+5. Inflamacin


3/29

1. Aumento de la presin hidrosttica:

o Retorno venoso alterado (cong est in):

Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco disminuido y,por lo tanto, una hipoperfusin renal. Mediante mecanismos hormonales ylocales renales se provocar una mayor retencin renal de Na+ y H2O,aumentando el volumen plasmtico y por ende la presin hidrosttica capilar.Esto provocar transudacin con el consiguiente edema.

Obstruccin o Compresin venosa: Esto provoca una disminucin del retornovenoso, con el consiguiente incremento de la Ph capilar y un flujo neto hacia elintersticio. Puede darse por:

- Trombosis o compresin venosa- Presin externa- Inactividad de las extremidades inferiores

o Dilatacin arteriolar (hiperemia):Es menos frecuente que la causa anteriorpero puede darse por: Calor Desregulacin neurohumoral


4/29

2. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma:

o Sndrome nefrtico :Se pierde albmina por va renal.o Cir ro si s heptic a:Hay una disminucin de sntesis de albmina a nivelheptico y prdida de plasma (ascitis), que genera una disminucin delvolumen plasmtico.o Malnutr ic in:Dieta hipoproteica.o Gas tr oen teropatas :Diversas patologas que no permitan degradar

protenas y/o absorber aminocidos.

3. Obstruccin Linftica: No hay un correcto drenaje linftico, produciendouna acumulacin de lquido en el intersticio.

o Inf lamatoria:Por diferentes infecciones (filariasis)

o Neop lsic a:Por cncer que produzca estenosis de las vas linfticaso Posquirrgica: Luego de la recesin de ndulos y vas linfticas,principalmente para evitar metstasis de neoplasias.o Post ir radiacin:En tratamiento de neoplasias.


5/29

4. Retencin de Na+:

o Ing est in excesiva de sal con insu f ic iencia renal:La hipernatremia no se

puede compensar con un aumento en la excrecin de Na+.o Hipop erfusin renal:- Insuficiencia cardiaca- Obstruccin de la arteria renalo Aumento de la reabsorcin tub ular de Na+:- Hipoperfusin renal

- Aumento de la secrecin de aldosterona (por accin directa)- Aumento de la secrecin de angiotensina II (por vasoconstriccin)o Aumento de la secrecin d e renina-angiotens ina-aldosterona:Se puededar muchos motivos:- Hipoperfusin renal- Neoplasias en glndulas que produzcan sobreproduccin de estas hormonas

5. Inflamacin:o Inf lamacin agudao Inf lamacin Crnic ao Ang io gnes is


6/29

Morfologa:

Edema subcutneo:

Se distingue ms fcil macroscpicamente que microscpicamente. Lapresin de los dedos sobre el tejido subcutneo sustancialmenteedematoso desplaza el lquido intersticial y deja una depresin con la formadel dedo, el denominado edema con fvea. Se puede dar de 2 formas:

o Local izado:Se denomina dependiente por ser influido por la gravedad.Es una caracterstica prominente de la insuficiencia cardiaca congestiva,particularmente del ventrculo derecho.

o General izado o d ifuso :Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargopuede manifestarse inicialmente en tejidos con matriz laxa, como losprpados (edema periorbitario). Es tpico de disfuncin renal.


7/29

Edema de pulmn:

Es visto frecuentemente, ms comnmente en el contexto de unainsuficiencia ventricular izquierda, pero tambin ocurre en insuficienciarenal, sndrome de distrs respiratorio agudo, infecciones pulmonares ylas reacciones de hipersensibilidad.

Edema cerebral:

o Local izado:Debido a un absceso, neoplasia, etc.o Generalizado:Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstruccindel flujo de salida venoso.o Por traumatismo :Puede ser generalizado o localizado dependiendode la naturaleza y extensin de la lesin.


8/29

Hiperemia: Proceso activo en la

que la dilatacin arterial aumenta elflujo de sangre.Congestin: Proceso pasivodebido a la reduccin del flujo desalida de un tejido. En lacongestin crnica, la estasis de lasangre poco oxigenada producehipoxia crnica, lo que puedeproducir lesiones tisularesisqumicas y cicatrizacin. Larotura capilar tambin puede

causar pequeos focos dehemorragia; la destruccin yfagocitosis de los restos dehemates puede producir pequeosgrupos de macrfagos cargados dehemosiderina

HIPEREMIA Y CONGESTIN


9/29

Morfologa:

Congestin pulmonar aguda: Se caracteriza por capilares alveolaresingurgitados con sangre, puede haber edema septal alveolar asociado y/ohemorragia intraalveolar focal.

Congestin pulmonar crnica: Los septos estn engrosados y fibrticos,y los espacios alveolares pueden contener numerosos macrfagoscargados de hemosiderina (clulas de insuficiencia cardiaca).

Congestin heptica aguda: La vena central y los sinusoides seencuentran distendidos con sangre, y puede haber incluso degeneracinhepatocitaria central; los hepatocitos periportales, mejor oxigenados,experimentan hipoxia menos intensa y pueden desarrollar nicamentecambio graso.

Congestin pasiva crnica del hgado: Las regiones centrales de los

lbulos estn macroscpicamente de color rojo-marrn y levementedeprimidas, hgado en nuez moscada. Microscpicamente hay evidenciade necrosis centrolobulillar con prdida de la marginalizacin de loshepatocitos y hemorragia, incluyendo macrfagos cargados dehemosiderina.


10/29

Es una extravasacin de sangre debida a la rotura de vasos.Causas:

o Traumatismoo Aterosclerosiso Erosin inf lamator iao Ero sin neop lsicao Cong est in crnicao Diapdes is hemorrgic a

Patrones:o Hemorragia externao Hematoma:Acumulacin de sangre dentro de un tejido- Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas mucosaso superficies serosas.- Prpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm).- Equimosis: Hematomas subcutneos mayores (1 a 2 cm).o Hemotrax, hemoper icardio , hemoper i toneo y hemartrosis:Acumulacinde sangre dentro de cavidades corporales. Los pacientes pueden presentarictericia por la liberacin sistmica de bilirrubina.

HEMORRAGIA


11/29

HEMOSTASIA NORMAL


12/29

Endotelio:- En condiciones normales las clulas endoteliales tienen propiedades

ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES y FIBRINOLTICAS- Tras una lesin o activacin Se desarrollan actividades

PROCOAGULANTES

PROPIEDADESANTITROMBTICAS

PROPIEDADES PROTROMBTICAS

Efectos antiagregantes: Las

plaquetas no activadas no seadhieren al as clulas endoteliales.La prostaciclina y el oxdo ntricotambin evitan esta unin.

Efectos anticoagulantes:Molculas parecidas a la heparina,

la trombomodulina, inhibidor de lava del factor tisular. Efectos fibrinolticos:

Plasmingeno de tipo tisular.

Efectos plaquetarios: Las

lesiones endoteliales permiten queplaquetas contacten con la matrizextracelular subyacente.

Adherencia posterio gracias alFactor de Von Willebrand.

Efectos procoagulantes: Las

clulas endoteliales sintetizan elfactor tiular. Efectos antifibrinolticos: Las

clulas endoteliales secretan elinhibidor del activador delplasmingeno.


13/29

Plaquetas:

Tras una lesin vascular, las plaquetas contactan con los elementos de laMEC, como colgeno y la glucoprotena de adhesin vWF. Cuandoentran en contacto con estas protenas, las plaquetas sufren:

a) Adhesin plaquetaria: El Factor de Von Willebrand acta comopuente entre los receptores de la superficie plaquetaria (p. ej.,

Glucoprotena Ib) y el colgeno expuesto.

b) Secresin (reaccin de liberacin): Liberacin del contenido de losCUERPOS DENSOS tiene especial importancia, porque el CALCIOes necesario para cascada de coagulacin y el ADP es un potenteactivador de la agregacin plaquetaria.


14/29

c) Agregacin plaquetaria:

- Tromboxano A2 amplifica

agregacin de plaquetas con laconsiguiente formacin del tapnhemosttico primario.- La contraccin plaquetaria da

lugar a una masa de plaquetasfusionadas de manerairreversibleque da lugar a tampnhemosttico secundario.

- La trombina convierte elfibringeno en fibrina.

- La activacin plaquetaria por ADP

estimula un cambio de forma delreceptor plaquetario GpIIb-IIIa,que induce la unin al fibringeno.


15/29

Cascada deCoagulacin


16/29

TROMBOSISPatogenia: Tres influencias primarias predisponen a la formacin del

trombo, la denominada Triada de Virchow.

o Lesin Endotel ia l:Es la influencia dominante por s misma. La prdidadel endotelio conducir a la exposicin del MEC, sin embargo cualquierperturbacin en el equilibrio dinmico de los efectos pro y antitrombticosdel endotelio pueden influir en los eventos locales de formacin del cogulo.

o Alteracio nes en el flu jo sanguneo no rmal:Son producidas por estasisy las turbulencias que:- Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el

endotelio.- Evitan la dilucin de los factores de coagulacin activados por la sangrefresca circulante.- Retrasasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulacin.- Favorecen la activacin celular endotelial.


17/29

o Hipercoagulabi l idad:

Las causas hereditarias de hipercoagulabilidad deben considerarse enpacientes de edad inferior a 50 aos que presentan trombosis en ausencia de

una predisposicin adquirida.Dentro de los estados de trombofilia adquiridos, existen dos problemas conimportancia clnica:

- Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina: La administracin deheparina induce la formacin de anticuerpos que se unen a los complejosmoleculares de la misma y a la protena de membrana factor plaquetario 4.Este anticuerpo puede unirse a complejos similares presentes sobre lassuperficies plaquetaria y endoteliales, resultando en la activacinplaquetaria, la lesin endotelial y el estado protrombtico.

- Sndrome de anticuerpo fosfolipdico: Las manifestaciones clnicas seasocian con ttulos elevados de anticuerpos circulantes dirigidos contra losfosfolpidos aninicos (cardiolipina) o a eptopos de protenas plasmticasque quedan accesibles al unirse a estos fofolpidos (protrombinas). Estosanticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad.


18/29

Morfologa:


19/29

Evolucin:

oPropagacin:Puede acumular ms plaquetas y fibrina, conduciendo finalmente

a la oclusin del vaso.o Embolizacin:El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de lavasculatura.o Disolucin:El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinoltica.o Organizacin y recanalizacin:El trombo puede inducir inflamacin porfibrosis (organizacin) y puede finalmente, recanalizarse, es decir, restablecerse elflujo vascular o puede incorporarse a la pared vascular engrosada.

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID):

Causada por mltiples complicaciones. Son trombos slo visiblesmicroscpicamente y pueden causar insuficiencia cardiaca difusa, en cerebro,pulmones, corazn y riones. Hay un consumo rpido de plaquetas y protenas decoagulacin, al mismo tiempo que se activan mecanismos fibrinolticos, dandocomo resultado un trastorno trombtico inicial que puede evolucionar a untrastorno de sangrado importante.


20/29

mbolo: Masa intravascular slida, lquida o gaseosa que es transportada por lasangre a sitios distantes desde el punto

de origen.

- Tromboembolismo pulmonar: Es la obstruccin de vasos pulmonares pormbolos trombticos.o Origen del trombo: En el 95% de los casos, en las venas profundas de laspiernas, por encima del nivel de la rodilla.

o Trayecto: Viajan por las venas ilacas, vena cava inferior, aurcula derecha,ventrculo derecho, arterias pulmonares y pueden generar obstruccionesdiferentes dependiendo del tamao del mbolo.

o Destino y consecuencias: La mayora de los mbolos (60-80%) son clnicamentesilentes porque son pequeos, sufriendo organizacin e incorporacin a vasos.La obstruccin emblica de las arterias de tamao medio y arteriolas puedeproducir hermorragia pero no suele causar infarto debido a la circulacin dual.

EMBOLIA


21/29

- Tromboembolismo sistmico: mbolos que viajan dentro de la circulacinarterial.

o Origen del trombo: 80% de trombos murales intracardiacos (1/3 infartoventricular izquierdo, 1/3 aurcula izquierda dilatada y fibrilante) y el 20% restanteoriginadas en aneurismas articos, trombos sobre las placas aterosclerticasulceradas o fragmentacin de una verruga valvular.

o Trayecto: Muy diverso, dependiendo del lugar de origen y de la cantidad deflujo.

o Destino: Los principales lugares de embolizacin arteriolar son lasextremidades inferiores (75%) y el cerebro (25%), afectndose en menor grado,los intestinos, riones, bazo y extremidades superiores.

o Consecuencias: Dependen de la extensin del aporte vascular colateral en letejido afectado, la vulnerabilidad del tejido a las isquemia y el calibre del vasoocluido.


22/29

- Embolismo graso:

Glbulos microscpicos de grasa que se encuentran en la circulacin

o Origen: Fracturas de huesos largos, que desprenden la mdula sea grasa altorrente sanguneo

o Destino: Muy amplio, principalmente pulmn y cerebro.

o Consecuencias:- Obstruccin mecnica: cerebro y pulmones.- Lesin bioqumica: liberacin de cidos grasos libres, lesin txica endotelial,reclutamiento de granulositos con liberacin de radicales libres, proteasas, etc.

o Signos: Taquipnea, disnea, taquicardia, anemia, trombocitopenia, exantemapetequial difuso en las reas no dependientes.


23/29

- Embolismo areo: Burbujas de gas dentro de la circulacino Origen: Cuando hay descensos bruscos de presin y el nitrgeno pierde

solubilidad en lquidos, formando burbujas (Enfermedad descompresiva)o Destino: Muy amplio, como pulmones, msculo esqueltico y articulaciones(the bends), cerebro y corazn.o Consecuencias: Isquemia generalizada.

- Embolismo de lquido amnitico: lquido amnitico, junto con otros

componentes fetales, en la circulacin materna.o Origen: Feto (lquido amnitico, lanugo, clulas escamosas de piel fetal, grasadel unto sebceo, y mucina del tracto respiratorio o gastrointestinal fetal)o Causas: Desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venasuterinas.o Destino: Pulmones

o Consecuencias: Si bien es infrecuente tiene una alta mortalidad (20-40% delos casos).o Signos: Disnea grave sbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido deconvulsiones y coma.


24/29

INFARTOrea de necrosis isqumica causada por la oclusin del riego arterial o deldrenaje venoso en un tejido concreto.

Causas:

o Acontecimientos trombticos y emblicos, (99%) y casi todas sonconsecuencia de oclusin arterial.

o Vasoespasmo localo Expansin de una placa de ateroma debida a una hemorragia dentro dela mismao Compresin extrnseca de un vasoo Retorcimiento de los vasoso Rotura traumtica del riego


25/29

Morfologa:

o La mayora tiende a tener forma de cua con el vaso ocluido en el pex y laperiferia del rgano formando la base.

o Los mrgenes perifricos pueden ser irregulares, reflejando el patrn de riegovascular de los vasos adyacentes.o La caracterstica histolgica del infarto es la necrosis por coagulacin.

La mayora de los infartos sern reemplazados por tejido cicatrizal.

o Infarto s Ro jos (hemor rgico s):Ocurren en:- Oclusiones venosas.- Tejidos laxos, que permite que la sangre se acumule en la zona infartada.- Tejidos con circulaciones duales.oInfar to s B lanco s (anmicos):Ocurren en:Oclusiones arteriales de rganos slidos y con circulacin arterial terminal.o Infar to s Sptic os (blan do s):Ocurren por:Fragmentacin de una verruga bacteriana de una vlvula cardiaca o cuando losmicrobios siembran un rea de tejido necrtica.


26/29

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto:

o Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguneo

alternativo es un factor de importancia en la determinacin de si la oclusinde un vaso causar dao.

o Ritmo de desarrollo de la oclusin: Las oclusiones que se desarrollanlentamente son menos probables de producir infartos puesto queproporcionan tiempo para desarrollar vas de perfusin alternativas.

o Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influye en laprobabilidad del infarto, y esto depende de la resistencia de las clulasafectadas.

o Contenido de oxgeno de la sangre: La presin parcial de O2 tambin

determina el resultado de la oclusin vascular. (Ej: paciente anmico ociantico)


27/29

Tambin denominado colapso cardiovascular, es la va final comn de una

serie de acontecimientos clnicos potencialmente mortales.Independientemente de la patologa el shock produce un hipoperfusinsistmica causada por la reduccin del gasto cardaco (VMC) o del volumensanguneo circulante efectivo, con resultados de hipotensin, seguida de unaperfusin tisular alterada e hipoxia celular.

Tipos de Shock

SHOCK


28/29

Etapas del Shock

o Fase inic ial no progresiva: Una diversidad de mecanismos

neurohumorales ayuda a mantener el VMC y la PA.Estos incluyen reflejo barorreceptores, catecolaminas, activacin del ejerenina-angiotensina, ADH y la estimulacin simptica generalizada. El efectoneto es taquicardia, vasonconstriccin perifrica y conservacin renal delquido.o Fase pro gresiva:Hay una hipotensin tisular diseminada. A causa de la

hipoxia, aumenta el metabolismo anaerobio, provocando acidosismetablica, la cual aborta la respuesta vasomotora y produce la dilatacinarteriolar. Con la hipoxia tisular diseminada, los rganos vitales quedanafectados y comienzan a fallar; clnicamente, el paciente puede desarrollarconfusin y el gasto urinario disminuye.o Fase irreversib le:La funcin contrctil miocrdica disminuye, en parte,

por la sntesis de xido ntrico. Si el intestino isqumico permite la entradade bacterias a la circulacin, puede superponerse shock endotxico. Hayuna insuficiencia renal completa por necrosis tubular aguda. Y el espiralculmina, casi inevitablemente, en la muerte.


29/29

Morfologa:

Los cambios celulares y tisulares inducidos por el shock, son esencialmente, losde una lesin hipxica. Los cambios son particularmente evidentes en:o Cerebro:Puede desarrollar la denominada encefalopata isqumicao Corazn:Puede sufrir una necrosis de coagulacin focal o diseminada omostrar una hemorragia subendocrdica y/o necrosis en bandas de contraccino Riones:Lesin isqumica tubular extensa o necrosis tubular agudao Pulmones:Slo afectados por el shock sptico, denominado pulmn deshock.o Glnd ul as supr arrenales :Deplecin de los lpidos de las clulas corticales.o Tracto gastrointest inal:Hemorragias mucosas parcheadas y necrosis,enteropatas hemorrgicas.o Hgado :Cambio graso y necrosis hemorrgica central.

Clnica: En el shock hipovolmico y cardiognico, el paciente presentahipotensin, pulso dbil, taquicardia y una piel ciantica, fra y pegajosa. Sinembargo, en el shock sptico, la piel puede estar inicialmente caliente yenrojecida debido a la vasodilatacin perifrica.

128942567 Transtornos Hemodinamicos Patologia Robbins

Documents

Transcript of 128942567 Transtornos Hemodinamicos Patologia Robbins