2.-Adaptacion Celular Uap
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Respuestas celulares frente
al stress y estímulos nocivos
Hiperplasia
Hipertrofia
Atrofia
Metaplasia
CONTENIDO
RESPUESTA CELULAR Y ADAPTACION
CELULAR
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PROPÓSITO
Reconocer los diferentes cambios
adaptativos que sufren las células,
cuando son sometidas a diversos
estímulos o situaciones estresantes.
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EJERCICIO = ESTIMULO
HIPERTROFIA
MUSCULAR
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SUCCIÓN= ESTIMULO
HIPERPLASIA
MAMARIA
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NO MOVIMIENTO=
FALTA DE
ESTIMULO
ATROFIA
MUSCULAR
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CÉLULA NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN REVERSIBLE
LESIÓN IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR
•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO
•NECROSIS
•APOPTOSIS
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
7
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Célula normalInjuria
Intensidad
Duración
Cambios
reversibles
(degeneración)
Cambios
adaptativos
(adaptaciones)
Cambios
irreversibles
(necrosis)
CAMBIOS QUE SIGUEN A LA
INJURIA CELULAR
Muerte
celular
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Respuesta funcional
y estructural de los
tejidos que ocurren
para poder soportar
y sobrevivir a las
nuevas condiciones
de la célula.
ADAPTACIONES CELULARES
Condiciones fisiológicas y patológicas
HOMEOSTASIS
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HOMEOSTASIA
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CARACTERISTICAS DE LAS
ADAPTACIONES CELULARES
Estado de equilibrio: homeostasis
Estrés fisiológico y patológico
Respuesta adaptativa diversa
Eliminado el estrés estado inicial
Estrés o estímulo permanente lesión
celular muerte celular
La adaptación puede ser subcelular
acumulación intracelular.
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HIPERTROFIA
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Es el aumento del tamaño
de un órgano que ocurre
por el aumenta del tamaño
celular, de esta manera el
órgano hipertrofiado tiene
células más grandes y no
nuevas.
Hipertrofia
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Hipertrofia
Se debe a un aumento de las exigencias
funcionales o al estimulación hormonal
ó factores de crecimiento (Fc).
Fisiológica / Patológica
Células musculares y cardiacas: capacidad
de división limitada, responden al aumento
de las exigencias metabólicas.
El mayor estímulo para la hipertrofia
muscular es el aumento del esfuerzo
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HIPERTROFIA
DE LA
FIBRA CARDIACA
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hipertrofia cardiaca
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hipertrofia muscular
hipertrofia uterina
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Mecanismos de hipertrofia
Los mecanismos de hipertrofia en el músculo
cardiaco implican la inducción de un número
de genes que estimulan la síntesis de numero-
sas proteínas celulares.
Los genes codifican para factores de transcrip-
ción, factores de crecimiento y agentes vasoac-
tivos.
La consecuencia es aumento de la producción
de proteínas celulares.
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Las 2 vías bioquímicas más importantes en
la hipertrofia muscular :
Fosfoinositol 3-cinasa/Akt : importante en
la hipertrofia por ejercicio.
Receptores acoplados a la proteína G : de
importancia en la forma patológica.
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La hipertrofia es consecuencia del aumento
de la producción de proteínas celulares.
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HIPERPLASIA
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Aumento del número de células
aumento del volumen del
órgano o tejido.
Puede coexistir con hipertrofia
dados por el mismo estímulo.
Hormonas útero células
epiteliales y musculares.
Implica células con capacidad
de división celular.
Hiperplasia
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Núcleo
1.Factores de crecimiento
2.Receptores
3.Transductores
Intracelulares
4.Factores de Transcripción
PROTEINAS
PROLIFERACION
CELULAR
membrana
citoplasma
núcleo
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célula
metaplásica
Aumento de
los Fc
estímulo : hormona
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Se diferencian de las neoplasias porque
el proceso de hiperplasia responde a los
mecanismos de control regulador normales;
si se elimina el estímulo la hiperplasia se
revierte.
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HIPERPLASIA
HORMONAL COMPENSADORA
• Mama púber
• Mama gestante
• Utero grávido
• Aumenta la masa
tisular tras daño
ó resección parcial
MECANISMO ????
FISIOLOGICA PATOLOGICA
Exceso hormonal ó Fc
sobre células diana
. Hiperplasia endometrial
. Hiperplasia prostática
Falta de control :
proliferación
celular
Tumores
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hiperplasia endometrial
cáncer endometrial
La hiperplasia patológica es un terreno fértil en
el que puede surgir al final una proliferación tumoral.
Hiperplasia endometrial cáncer de endometrio
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hiperplasia endometrial
![Page 29: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/29.jpg)
hiperplasia prostática
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![Page 31: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/31.jpg)
Hiperplasia Hipertrofia
Definición ↑ NUMERO de células ↑ TAMAÑO de las células
EjemplosPróstata, Endometrio, Mama
Músculo esquelético, Corazón
Tipo de células Estables y lábiles Permanentes
Síntesis de Ácidos Nucleicos
Síntesis de ADN y ARNSíntesis de ARN. Síntesis de ADN limitada por poliploidia
Cantidad de ADN por célula
Normal Normal
Mitosis Si No
ARN y proteínas por células Normal
Aumentado
Mitocondrias por célula Normal Aumentado
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ATROFIA
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Es la reducción del tamaño
de un órgano que obedece
a una disminución del tamaño
y el número de células.
Puede ser:
fisiológica
patológica
Atrofia
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La atrofia es el resultado de una reducción en los
componentes estructurales de la célula; éstas
pueden tener una función disminuida, pero
cuando las condiciones adversa persisten las
células pueden morir por apoptosis .
Las células de un músculo atrófico contienen me-
nos mitocondrias y miofilamentos y una menor
cantidad de RE rugoso.
![Page 35: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/35.jpg)
Fisiológica
Ejemplos:
- Notocordio
- Conducto tirogloso
- Utero postparto
- Timo
Frecuente en el desarrollo normal.
se atrofia en el
periodo fetal
atrofia fisiológica
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Patológica
1.- Reducción de la
carga de trabajo
(atrofia por desuso)
2.-Pérdida de la
inervación (atrofia
por denervación)
3.-Reducción de
la irrigación :
(atrofia senil)
![Page 37: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/37.jpg)
3.-Nutrición inadecuada:
marasmo, caquexia
(atrofia muscular)
4.-Pérdida del estímulo
endócrino estrogénico :
(atrofia génito-mamaria)
5.-Atrofia por
presión
![Page 38: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/38.jpg)
Desequilibrio entre la síntesis proteica y la proteólisis,
con un aumento neto de esta última, que ocurre sea
vía lisosomas o vía ubicuitina-proteasomas.
El déficit de nutrientes activan las ubicuitinas ligasas
que se unen a las proteínas celulares que al ser
marcadas son degradadas por los proteosomas.
Igual ocurriría en la caquexia del cáncer
La autofagia es otro mecanismo, donde la célula en
ayuno se «come» sus propios componentes para
sobrevivir.
Mecanismos de atrofia
![Page 39: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/39.jpg)
METAPLASIA
![Page 40: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/40.jpg)
Es un cambio reversible en el cual una
célula adulta (epitelial o mesenquimal) es
sustituida por otra célula adulta diferente.
Puede ser una sustitución adaptativa de
unas células más sensibles al estrés por
otro tipo celulares que soporten mejor la
situaciones adversas.
METAPLASIA
![Page 41: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/41.jpg)
La más frecuente:
Fx epitelio
respiratorio:
- moco
- cilios
epitelio
respiratorio
cambio
indeseable
CANCER
EPIDERMOIDE
Metaplasia de tejido cilíndrico a escamoso
![Page 42: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/42.jpg)
Esófago de Barret:
Adenocarcinoma
Epitelio
PEPNQ:
esófago
Epitelio
glandular:
estómago
Displasia
Metaplasia de tejido escamoso a cilíndrico
![Page 43: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/43.jpg)
Miositis osificante:
Tejido
óseo
Músculo
Metaplasia de tejido conjuntivo
![Page 44: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/44.jpg)
Mecanismos de metaplasia
Es el resultado de reprogramación de las
células madre de los tejidos normales, o
de células mesenquimales indiferenciadas
que existen en el tejido conjuntivo.
Se llevaría a cabo por señales de los Fc,
citosinas y componentes de la matriz ex-
tracelular del entorno celular, que dirigen
a las células hacia una vía de diferencia-
ción específica.
![Page 45: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/46.jpg)
1.- La poliomielitis es una enfermedad neurológica
caracterizada por …………muscular.
a.-hiperplasia
b.-hipertrofia
c.-atrofia
d.-metaplasia
e.-displasia
c.-atrofia
![Page 47: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/47.jpg)
2.- Cuando la célula es estimulada o estresada
al máximo, ésta puede morir mediante los
mecanismo conocidos como :
a.-……………………
b.-……………………
apoptosisnecrosis
![Page 48: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/48.jpg)
3.- Cuál(es) de lo(s) siguiente(s) factor(es) puede
afectar la homeostasis?
a.-isquemia
b.-radiación
c.-infección viral
d.-sustancias químicas
e.-todo lo anterior
e.-todo lo anterior
![Page 49: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/49.jpg)
4.-El incremento en el número de células de
un tejido se llama……………………..
hiperplasia
![Page 50: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/50.jpg)
5.-El reemplazo de un tejido adulto por otro
adulto como respuesta a una agresión se
llama……………………….metaplasia
![Page 51: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/51.jpg)
6.-En la hipertrofia se ha encontrado que el
mecanismo de su producción resulta de
la consecuencia del incremento de la
producción de ……………………………..proteínas celulares
![Page 52: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/52.jpg)
7.-El aumento del tamaño de cada célula
dentro de un órgano se conoce como:
hipertrofia
![Page 53: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/53.jpg)
8.-El riesgo del esófago de Barret es debido a que:
a.-el tejido escamoso se transforma en cilíndrico
b.-el tejido cilíndrico se transforma en escamoso
c.-el tejido escamoso se transforma en cilíndrico
d.-puede ocurrir transformación en cáncer
e.-puede generar várices esofágicas
d.-puede ocurrir transformación en cáncer
![Page 54: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/54.jpg)
9.-El cigarro genera el mecanismo de adaptación
celular llamado…………………..el cual puede
ser revertido si se elimina el estímulo.
metaplasia
![Page 55: 2.-Adaptacion Celular Uap](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050805/55cf8ddc550346703b8c0a90/html5/thumbnails/55.jpg)
10.-En relación a la miositis osificante, señale la
premisa verdadera:
a.-el tejido óseo se transforma en músculo
b.-aparición de glándulas en el tejido muscular
c.-es una metaplasia del tejido glandular
d.-el tejido epitelial se transforma en muscular
e.-el tejido muscular sufre transformación a óseo
e.-el tejido muscular sufre transformación a óseo