31 MayoDr. Lazo

Patologías Respiratorias en Rumiantes

Nuestro paciente comúnmente es un sistema productivo, llámese un pequeño productor (una vaca o una cabra)o un mega productor (10 mil novillos en engorda). La conceptualización de este tema sanitario es la misma. Nuestros pacientes son para comérselos o para vestir, por supuesto que no hay que dejar de lado los pacientes individuales que siempre van a existir que son aquellas vacas mascota, ovejas mascota, animales de circo, animales de zoológico que tienen un enfoque más bien individual. Pero, lo que a nosotros nos mueve como medicina de rumiantes es el negocio, el sistema productivo, ese es nuestro paciente, nuestro objetivo.

Estos sistemas productivos estas estratificados desde ellos que son muy precarios, que están en la IX región sobre todo, donde esta la oveja, 10 cabras y el nivel de problemas que tiene pudiera ser diferente (no mayor o menor) a los que tiene un industrial o inversionista productivo. La tecnificación es una de las cosas que hace diferencias entre estos estratos. Nosotros llamamos sistema de producción intensiva a aquellos que tienen un mayor nivel de tecnificación y los no intensivos son aquellos en que no hay asesoría técnica, no hay ninguna estudio, no hay vigilancia, no hay intervención sobre el sistema si no que mas bien pastan en forma natural. El nivel de tecnificación del sistema es el que me va a decir si es intensivo o no.Gran parte de la situación sanitario-productiva de nuestros animales pasa por cuan tecnificado sea, porque cuando son mas tecnificados, tanto las instalaciones como el manejo y el personal que está a cargo de los animales, tienen una categoría diferente. La monitorización que se hace, si tiene dos ovejas, probablemente las mira todos los días por la ventana y ve si están sanas o no, o si están mamando sus corderitos o no. Cuando tenemos sistemas mas complejos, hay una monitorización, sistemas de registro y de reporte de esos registros que le van dando al profesional o al asesor técnico, la información sobre el estatus sanitario del sistema. Esta información puede ser tan elemental como la que da el viejo forrajero que esta en el feedlot y puede ser tan compleja como la que dan estos sistemas de telemetría donde la vaca lleva una antena en el lomo y a pata y el computador del dueño del campo registra cuantas veces camino o cuantas veces la montaron, o los programas que hay para la vigilancia de la mastitis. Sea como sea, hay una monitorización, como que en los sistemas precarios es absolutamente elemental.Cada uno de estos niveles de sistemas tiene sus propias condicionantes, ambientales sobre todo, en cuanto a instalaciones, al clima donde está instalado, higiene del ambiente y en el nivel de capacitación que tienen las personas que son los ejecutantes de esta producción. Todo esto tiene una relación directa o indirecta con la salud de los animales.

El nivel de impacto que tiene una patología respiratoria en un determinado sistema puede ser muy variado. El campo, el caso típico: “sabe que mi oveja anda estornudando” o “a mi vaca le corre moco por un ollar” como también puede que lo llamen a la noche “sabe doctor, hay 20 vacas muertas y como 30 mas que están respirando raro”. Entonces decimos que hay casos puntuales, esporádicos, como también otros que tienen carácter epizoótico. Esto es lo primero que hay que puntualizar respecto a como nos vamos a enfrentar a la morbilidad o mortalidad asentada en el sistema respiratorio.

Foto 1:grafica cabalmente como podrían ser las condiciones de alojamiento para los animales de un agricultor precario de la pequeña agricultura o la agricultura de subsistencia, que es un tremendo cliente para los veterinarios porque la

gran mayoría de los productores en chile son de ese estrato, entonces si ustedes recorren los campos y los cerros, van a encontrar que eso es una escena característica. Se ve un techo muy poco aplomado, carencia de cortaviento, un piso absolutamente cochino lleno de excremento y eso va a determinar un cierto nivel de riesgo en función de la salud respiratoria.

Foto 2: Esto es de un productor inversionista que tiene su ganado caprino, puso harta plata para hacer este galpón, pero es matador de animales, no es mejor que el corralito que vimos recién, en términos de incidencia o prevalencia de los problemas. ¿Qué tiene de malo esto? La ventilación de un local va en inversa proporción a la altura como también va en inversa proporción a la temperatura. Este lugar es muy bien ventilado, seguramente en le época de calor estén felices, pero en invierno las cosas es complica, a pesar de que le pusieron unas mallas raschel intentando contar el viento, eso no es suficiente para manejar la temperatura de ese galpón.

Cada galpón debe tener, cuando el alojamiento es permanente y si es nocturno también, termómetros de máxima y mínima para poder saber que paso en la noche (el profe le dice a los viejo que duermas con las cabras en la noche). Los animales, sobre todos los más jóvenes, requieren de temperaturas que no bajen de los 15 grados y ojala en el caso de los terneros, cabritos y corderos que no sea inferior a 18 grados, siendo ideal alrededor de 25ºC.

Volviendo a la primera impresión del primer corral (Foto 1), en verdad no era tan grave porque es mas bajo y mas tupido, esto es muy bueno cuando se habla de temperatura (no tanto para la ventilación)

La ventilación tiene que ver con la cantidad de particulado que haya en el ambiente, con la cantidad de gases nocivos que hay en el ambiente, y junto con esto están los agentes microbianos, entonces a mediada que la ventilación se pone mala cuando trato de controlar la temperatura, me estoy acercando por el otro lado a la suciedad del ambiente.

Foto 3: Galpón de caprinos. Tiene un cortaviento tupido, cuando uno hace un cortaviento tiene que dejar pasar el aire, tiene que haber brisa dentro del galpón (0,3-0,5 metros por segundo). Esto permite la entrada del aire, en días ventosos con mucho frio eso funciona. Si le agregamos este elemento tan básico que es una cortina que se sube y se baja con el trabajo del viejo (en gallineros y chancheros se baja solo en función de la temperatura que indica la pantalla del computador), es tremendamente efectivo, basta que el veterinario le enseñe al viejo a usar la cortina y todo anda bien.

Patologías

Si nos enfocamos en la casuística, se pueden agrupar en 2 secciones IRA (infección respiratoria aguda) y IRC (infección respiratoria crónica).

IRA Rinitis Sinusitis

Los clásicos resfríos que llama la gente.

Pleuroneumonia Bronconeumonia

IRC

Sinusitis frontal del bovino por descorne mal hecho. Sinusitis o rinosinusitis parasitaria del ovino y caprino. Bronquitis y bronconeumonía crónica son clásicas en el ganado, son los animales que

se salvaron cuando eran guagua de la neumonía aguda, ya sea porque la virulencia del agente no era tan alta o porque tenía una buena inmunidad, estaba bien alimentado o porque sencillamente la lesión se detuvo en un lobulillo o todas las anteriores.Crónico tiene que ver con la imagen histopatológica de los tejidos, pero algunos sabios dicen que también tiene que ver con el tiempo, con esto se deja en el tintero los estados subagudos y sobreagudos que son estados intermedios.

Enfermedades aparte (no son ni IRA ni IRC) Intoxicación por 3-metil indol (enfisema y edema pulmonar agudo) Parasitismo que se va a pulmón (Oestrusovis, Dictiocaulus, Protostrongylus, Mullerius) Abcesos y quistes dentro del tejido pulmonar que tiene significación clínica

poque muchos de ellos probablemente pasen inadvertidos. Neoplasias son más comunes en cabras y ovejas viejas Ataque de los perros

Microorganismos

Los microorganismos en la morbilidad respiratoria por si solos tienen muy poco que ver, salvo algunas patologías específicas como la pleuroneumonia contagiosa del caprino. En general, la etiología microbiana de los cuadros inflamatorios infecciosos es una combinación de agentes, es multicausal. No hay que caer en la trampa de buscar los agentes microbianos, no hay a quien echarle la culpa porque se relaciona mucho con inmunidad pasiva, manejo ambiental, manejo general, etc. (igual en la diapo sale una lista de agentes, el profe dijo apréndanselos si quieren xd)

Agentes bacterianos clásicos: Mannhemia, Pasteurella, Haemophylus, se podrían encontrar como patógenos primarios. Hay muchos que se pueden encontrar como oportunistas (no salen todo en la lista de la diapo) como Fusobacterium (también podría ser primario). Esto en general no se usa mucho.

Patogenia

Hay un efecto ambiental importante. No es ningún secreto lo dañino que puede ser una pieza o casa donde alguien fuma, o la gente en el sur que cocina con leña permanentemente. Para efectos de los animales que también viven en sus casas o alojamientos, tenemos un efecto polvo, si el corral está sucio y seco, con el movimiento se va volatilizando y lo va respirando todo el día. Cuando la densidad está mal manejada, el piso está húmedo, exceso de animales en un corral, mal uso de la cama, se va a descomponer la urea de la orina. Se va transformando en

amoniaco que es un tremendo caustico para las vías respiratorias y ese es uno de los agentes más nocivos para la crianza de terneros, cabritos y corderos en confinamiento.El frío hace que se paralice el aparato mucociliar, se hace más denso el moco e impide la eliminación del material particulado que hay en el polvo al que se adhieren los agentes microbianos.Con respecto a la humedad, ambas situaciones (carencia o exceso) traen problemas. El aparato mucociliar requiere de una cierta densidad y fluidez del líquido, esto no se loga con una carencia de humedad. Lo que más afecta es el exceso de humedad, donde estas micro-gotas que hay en el ambiente facilitan la persistencia, sobrevida y la multiplicación de agentes bacterianos.Si algo anda mal con el sistema inmunológico, cualquier afección a este nivel primero va a afectar aquí.La ventilación va con inversa proporción con la altura y la temperatura, es un gran dolor de cabeza manejar estos 3 parámetros cuando la construcción esta mal diseñada y cunado la densidad de animales no es la correcta. Existen máquinas que miden la velocidad del aire, existen termómetros con máxima y mínima, medidores de gas que miden el CO2, etc que ayudan a esto.

Junto con estas condicionantes ambientales, ocurren en los tejidos 3 grupos de alteraciones: Vasculares: vasoconstricción tiene que ver con la capacidad de llegar al sitio de la noxa,

de los elementos inmunológicos por ejemplo y con la regulación de la temperatura de las mucosas.

Inmunitarios: se empiezan a agregar sobre las vasculares. En primer lugar son celulares y posteriormente humorales.

Complicaciones mecánicas: derivan de la acumulación de exudado en los lugares donde está el daño o agentes microbianos.

Luego de este ataque inicial, los microorganismos que están ahí y que normalmente están, se empiezan a multiplicar, ya sea porque hay vasoconstricción, porque hay restricción a la diapédesis, migración o marginación de polimorfos. Como se multiplican, algunos son invasivos y se mete a las células, otros generan toxinas (exo o endotoxinas), otros tienen enzimas.Van a inducir una respuesta tisular, el primer término es el broncoespasmo, el pulmón o los bronquios agredidos responden rápidamente con broncoespasmo y posteriormente con una congestión sanguínea que en principio es congestión activa (territorio capilar-arterial) y por consecuencia a la larga es pasiva o activa.La respuesta inmunológica va a depender de cual sea el agente. Hay agentes que movilizan de preferencia macrófagos, otros a los polimorfos y otros a los linfocitos.Las alteraciones tisulares que son pequeñas y localizadas van progresando, se diseminan en el tejido haciéndose muy intensas en función de cuales son las condicionantes que están en el ambiente para, en una fase avanzada del problema, generar una respuesta reparativa como proliferación de mieloblastos, fibroblastos. La vaca tiene gran capacidad fibroblástica y rápidamente exuda fibrina que se organiza y se contrae y va generando una pérdida de funcionamiento. En otras especies, si uno actúa a tiempo y de la manera correcta se logra recuperar el parénquima pulmonar, en el caso de los rumiantes y en especial los vacunos, eso no ocurre, por lo tanto hay mucha pérdida económica. Tienen una incapacidad de recuperar su funcionalidad.

Algunos cuadros clínicos mas o menos comunes Intoxicaciones con 3-metil indol (lo veremos con detalle más adelante)

PleuroneumoniaFibrinopurulenta del Bovino (Pasteurelosis, “fiebre del transporte”). La llaman fiebre del transporte porque en aquellos tiempo los viejos acarreaban animales, llegaban a su destino y a los 3 días ya se estaban muriendo, los habían acarreado por 3 días sin darles agua, en un vagón de tren que no tenía nada en el piso y se resbalaban, o en camiones que no tenían divisiones y en cada frenada o curva se caían o pegaban unos con otros, en fin estaban en condiciones estresantes. El animal se ve tan comprometido en estas condiciones estresantes que termina haciendo una patología por un agente oportunista como la pasteurella (también puede ser primario) y son bastante virulentas si se le dan las condiciones para actuar. Es un cuadro clínico dramático, donde la vaca en el primer día prácticamente hace un tremendo bronco espasmo, se salta una serie de etapas y ya hace esta situación por fibrina. Es muy rápido, es clásico que uno transporta el ganado y a los 3 días aparecen disneas severas por lo que adoptan posición ortopneica (abducción de los codos, cuello estiraado, boca abierta, sialorrea, etc). Se ve taquipnea que puede llegar a 150 (normal: 15-35).

Enfisema Pulmonar Agudo del Bovino

Neumonia Intersticial del Ternero es un cuadro muy clásico. El ternero esta feliz, tomando leche, atento al medio, pero tose mucho, es una tos seca. No tiene compromiso general. Se asocia a agentes virales.

Bronconeumonia Aguda del Neonato es un gran problema porque es una tremenda causa de pérdidas porque generalmente termina con la muerte del animal, la letalidad es sobre el 50%, pudiendo llegar a un 90% si no se interviene, si la intervención es apropiada en tiempo, forma y modalidad del tratamiento, vamos a tener una recuperación que difícilmente va a ser mayor al 50% de los que se enfermaron. Ambas patologías (bronconeumonia aguda del neonato y neumonía intersticial del ternero) están íntimamente relacionadas con las malas condiciones del ambiente y en especial la mas importante, la forma en que ese animal ingirió calostro, cuando y cuanto. LA inmunidad pasiva es uno de nuestros grandes desafíos el manejo del calostro, cualquier error a este nivel junto a malas condiciones ambientales va a hacer que tengamos estas enfermedades.

Seudo Difteria es la clásica enfermedad oportunista, se origina por el ingreso de agentes como el fusiformes o el bacteroides a micro-lesiones ubicadas en la zona faringea o de la laringe. Estos agentes, siendo oportunistas, tienen una virulencia tan alta que si el ternero esta inmunodeprimido, pasando frio, sucio, va a hacer cuadros exudativos necróticos muy severos. El ternero está séptico, decaído, febril, tos productiva, mal olor en la espiración (pútrido con anaerobios) y a la inspección nos encontramos con grandes bolas de fibirna y tejido necrótico. No cuesta nada diagnosticarlo. Afecta a animales de hasta 1 año.

Rinosinusitis Crónica Parasitaria de Ovinos y Caprinos es un cuadro bastante común. Es fácil de evidenciar por la rinorreaseromucosa y porque cuando los animales estornudan tiran la larva al suelo, puede medir hasta 3cm de largo, es gris media negra, muy fea y se pueden encontrar hasta 15 al sumar ambos senos. Casan inflamación crónica, mucha molestia y debilitan al animal. La mosca es el Oestrusovis y es la larva la que causa el cuadro. Hay que cuidarse de esta mosca porque es zoonótica, por lo que si van al campo no se olviden de usar anteojos porque disparan las larvas a los ojos y es muy doloroso. En verano y primavera es cuando mas ataca, pero también puede ser en invierno.

Bronconeumonia Parasitaria el vehículo de transmisión es la pradera. No sirve para nada tratar a los animales con antiparasitario. Se ven mas afectados los terneros y animales de hasta un año y medio. Casi siempre, junto con provocar tos crónica productiva, pueden verse complicadas con infección bacterianas y eventualmente se pueden producir mortalidades asociadas a esto, por si sola es muy difícil que la neumonía parasitaria mate a un vacuno

Sinusitis Crónica Traumática por Descorne Iatrogénico, cuando no ponen anestesia, no hacen una buena hemostasis y el corte lo hacen en un lugar indebido.

Enfisema y Edema Pulmonar Agudo del Bovino

El 3-metil indol es un derivado del triptófano, es un metabolito que se genera en el rumen todos los días de la vida del rumiante, no tiene nada de raro. Bajo ciertas condiciones de manejo, esa cantidad de triptófano que

ingresa al rumen es mayor a la habitual y la que el animal esta acostumbrado a metabolizar. Esto se da especialmente cuando los vacunos (no se ha visto en otras especies) han estado comiendo leña, caso clásico es en enero y febrero en el secano donde comen leña, puro pasto seco y tienen una microflora adaptada a esto, un pH ruminal alcalino adaptado a esto y bruscamente al veterinario se le ocurrió meterlos a una empastada de primera de ballica, avena, o cualquier otra gramínea (ricas en triptófano). Lo que ocurre es que esta flora que estaba adaptada, no fue capaz de metabolizar rápidamente este triptófano, acumulándose el estado intermedio que es el 3-metil indol. En el pulmón provoca una lesión sobre el estroma que va a afectar el aparato fibroelástico del pulmón. Se produce una congestion, edema y una patogenia que no difiere mucho de otros agentes. Hay una lesión importante que son las membranas hialinas que son las que le permiten al patólogo hacer el diagnóstico diferencial porque hay un sin número de enfermedades en las que puede haber enfisema, incluso masivo como en este caso. Si al microscopio aparecen membranas hialinas es casi patognomónico para esta patología. Los espacios que se rompieron, se rompió la fibra y entre lobulillos se llenó de aire. Posteriormente se fibrosa.

La signología es tan clásica como la fiebre del transporte. Los animales bajaron del cerro, se llenaron la boca comiendo esta pasto tierno, gramínea en crecimiento y al día siguiente prácticamente empiezan a hacer disneas severas y las disnea es bien característica, es una disnea espiratoria (componente abdominal predominante y es bifásica), puede haber tos, hay severa intolerancia al ejercicio, muchos están en posición ortopneica y si lo arrean se mueren en el camino. Es culpa del que les da abruptamente gramíneas en crecimiento, hay que hacer una etapa intermedia. Se dice que también se puede dar por consumo de leguminosas.

Intoxicación por Galega en Ovinos

Hay un cuadro clínico en los ovinos que es la intoxicación por galega que es una leguminosa forrajera que fue traída por los españoles. Los animales rara vez se la comen verdes. En ovinos y caprinos cuando esta seca no les hace daño, en los vacunos se la pueden comer verde si tienen mucha hambre y hacen una cardiomiopatía, pero el ovino hace un cuadro de edema pulmonar que es muy característico, es edema masivo. Si comieron esto verde fue por algo, probablemente por hambre. En el caprino no se ha visto nunca una intoxicación por galega

seca. En ovinos se les ha visto comer sin que les suceda algo, pero no es seguro que no les ocurra nada, por ello si se les desea entregar como forrajera, hacerlo gradualmente.

Se produce un problema de permeabilidad de membrana del endotelio pulmonar. En el caso del vacuno, los compuestos llamados “galeguinas” se van al miocardio, estos son más de veinte compuestos, entre ellos glucosa y alcaloides.

Pleuroneumonía contagiosa caprina

En la página del SAG como una enfermedad exótica, que no está presente ni ha estado presente en Chile. Esta enfermedad está distribuida por casi todo el mundo, especialmente en Asia. Su mayor característica es que la letalidad es alrededor del 90%, son pocas las enfermedades con letalidad tan alta. En Chile fue diagnosticada por el SAG, por unas muestras que se enviaron a Inglaterra y se demoraron un año en volver con el diagnostico. Si estuvo en Chile y trajo un gran impacto económico, pero nunca más volvió a aparecer.

Es un cuadro virulento, de periodo de incubación muy corto. Cuando ya se manifiestan los signos, los animales están prácticamente muertos. Produce una exudación serofibrinosa. Al abrir los animales, lo que más destaca es la gran cantidad de exudado que aparece, y gran parte de esta efusión está llena de coágulos adheridos a la pleura parietal o visceral.

El agente microbiano cambio de nombre el año pasado, hace 30 años atrás se llamaba mycoplasma capricolum, hace 10 años atrás Mycoplasma micoides spp micoides y desde hace 3 años lo volvieron a llamar mycoplasma capricolum.

Es un cuadro muy dramático pero que se puede abordar con éxito si se reacciona a tiempo. Afecta a ovinos también pero es muy raro, y no produce esa gran letalidad.

Algunos ejemplos

Pleuritis fibrinosa subaguda en un carnero

Aquí se ve un cuadro exudativo, fibrinoso, algo se nota el corazón pero todo lo que lo rodea es fibrina (amarilla como grasa). Esto probablemente sea una pleuroneumonía.

Bronconeumonía lobar aguda

Aspecto clásico de animal afectado con bronconeumonía lobar aguda (*fue puesta de imagen en la ECOE de internado*). Sueño, cabeza apoyada en el suelo, orejas caídas, postura de cubito esternal. Los corderos y los cabritos también tienen ese aspecto. Llamaba la atención que estaba muy timpanizado, lo que hace pensar en cualquier cosa menos que sea algo respiratorio. Este ternero llevaba muerto de la noche anterior,

se notaba que había sufrido y murió con cuello estirado, lo cual dice que puede tener una alteración neurológica como listeriosis o murió asfixiado, la boquita abierta denota sufrimiento. Se hizo la necropsia, y aparece un pulmón en muy mal estado, por lo que se le hace prueba de docimasia, lo normal es que quede hasta la mitad del tejido sobre el agua, si hay más de la mitad hay enfisema. En este pulmón había mucho exudado, estaba lleno de pus, por lo que tenía una bronconeumonía aguda. Lo ocurrido fue que bajaron de la cordillera

desde 3500 metros, arriados durante 2 días para llegar al corral, por lo que murieron por la bronconeumonía.

Neumonía lobar crónica

Esto se da más en cabras y ovejas porque en las vacas llegar a viejas no es muy común. Se dan condiciones estresantes, ya sean nutricionales de manejo, agentes microbianas, que van acumulando daño y a veces por un arreo sencillo o por examinarlas o inyectarlas se mueren al instante. En esta patología no queda pulmón. Aquí ya se pasó la fase exudativa, acá ya hay fibroplasia entre lobulillos. Son animales que se mueren de la nada en el campo. Es una neumonía crónica que probablemente la adquirió cuando guagua, y va acompañada de efusión pleural. En esta patología se observa la fase de hepatización gris (congestión-edema-hepatización roja-hepatización gris). Normalmente son animales muy flacos que cuando se arrean van quedándose atrás.

Bronconeumonía aguda

Caso en que se murieron el 10% de 200 animales en 20 días. Todos muy flacos, en un corral sin protección, con mucho guano seco en el piso. El aspecto de estos corderos además de la disnea severa, tos productiva, algunos en posición ortopneica, era la rinorrea mucopurulenta abundante. Al ver un cordero flaco que respira raro, desde arriba del caballo uno dice neumonía porque es casi cien por ciento seguro que sea así. La lesión no es tan lobar, es más lobulillar, pero en casi todos los lóbulos hay lobulillos comprometidos. No se sabía de los agentes involucrados pero se pensaba que probablemente había algún grado de endotoxigenicidad que causo las muertes. A la necropsia se observó efusión hemorrágica, que denotaba un daño pleural bastante severo. Encontrar efusión pleural no es privativo de los cuadros agudos o crónicos, pero si en los cuadros agudos o subagudos la efusión tiende a ser más hemorrágica más fibrinosa (transudado modificado), mientras que en los crónicos tiende a ser más serosa, más transparente.

Abscesos pulmonares y mediastinales

Son bastante frecuentes en caprinos. Generalmente son complicaciones de quistes hidatídicos. Se pensaba que la muerte del caprino la produjeron estos abscesos ya sea por la obstrucción de algún vaso, o por su vaciamiento que haya provocado algún shock anafiláctico o sepsis.

Mortalidad aguda neonatal (bronconeumonía aguda en corderos)

Cuando son pequeños y presentan estas neumonías les da sueño, se quedan echaditos y ni siquiera tosen, se quedan quietitos respirando raro, no hacen las disneas marcadas que presentan los adultos. Se empezaron a morir todos los años corderos, asociado al síndrome de enfriamiento hipoglicemia neumónica. Es una falla de manejo, culpa del veterinario.

Rinorrea mucopurulenta crónica

Es clásico de los animales que están tosiendo.

Ataque de perros

Las lesiones ocurren generalmente en la zona del cuello, comprometiendo la tráquea, destrozando la cavidad nasal y cornetes, es muy dolorosa. Si el animal se salva la infección bacteriana que se produce difícilmente los deja sobrevivir a pesar de los tratamientos. A veces los animales mueren de manera sobreaguada por los coágulos que se generan que causan obstrucciones o por la misma ruptura traqueal. Comúnmente los perros atacan cuando las ovejas empiezan a parir, porque saben que no se podrán proteger.

Intoxicación con palqui

La sinología es como la que podría tener cualquier cuadro infeccioso broncopulmonar, una neumonía, una pleuroneumonía se pueden presentar así. Animal en posición ortopneica (Separado miembros, vaquilla con cuello estirado) ojos abiertos, con expresión de angustia, ollares dilatados, lengua cianótica, boca abierta, estos signos son característicos de una insuficiencia cardíaca aguda o de una pleuroneumonía o bronconeumonía severa.

Manejo de casos

Al conversar con el huaso, se está haciendo el examen del medio para determinar todo aquello que pueda ser nocivo para la salud, presencia de polvo, mala ventilación, problemas en el piso, condiciones extremas de donde paren los animales, condición de los animales.

Hay que hacer desde el inicio pre diagnósticos sin miedo a pecar. No debe ser meticuloso, en el campo nadie lo hace. Da lo mismo si la disnea es inspiratoria o espiratorio, salvo en el caso del enfisema. Los pre diagnósticos deben ser coherentes con las condiciones ambientales que vi, con la anamnesis, y con los signos y lesiones.

Los exámenes confirmatorios se usan para morbilidad respiratoria, pero no es lo común, es mas para estudios.

Lo que se usa mucho es la necropsia. Siempre andar con la tijera y la pinza, botella con formalina al 10%. Sirve de mucho la necropsia a pesar de que el resultado este en 15 días más. Se debe realizar en un lugar aislado, desinfectar el sitio, y disponer en algún lugar higiénicamente al cadáver por si fuera infeccioso. Lo más común en el campo es enterrar, eventualmente se puede incinerar. No incinerar al sospechar de carbunclo bacteridiano, porque se está sembrando esporas. Exigir a los ayudantes usar a lo menos guantes.

Cuando crea tener una respuesta, tratar de discriminar lo que se puede arreglar y lo que no. Si se estima que el animal no tiene arreglo hacerle una eutanasia, pero no focalizarse en él, porque es el negocio el que interesa.

Como no se sabe si es una enfermedad infectocontagiosa, segregar de inmediato. En la ley está escrito que el plantel debe disponer de instalaciones para segregar y observar. Si se trata de un potrero hay que llevarlos a una quebrada, donde todos los animales tengan abrigo y vigilancia. No se deben olvidar los indicadores para resolver los factores de riesgos, porque en morbilidad respiratoria los factores ambientales son críticos.

Terapéutica

La bovicilina que es una penicilina, es una de las primeras opciones que se tienen en el campo para atacar el componente bacteriano y funciona bien. A pesar de ser bacteriostático y poder generar resistencia, compensa con su bajo costo y la tremenda capacidad lipofilica que tienen (difunden muy bien a lugares donde no llegan otras cosas, como líquido cefalorraquídeo, placenta, etc) y son capaces de mantenerse activos allí, al contrario de una gentamicina que podría llegar a estos lugares pero perder su efecto.

Si tenemos un problema de rinosinusitis parasitaria, usar ivermectina. No tiene periodo de resguardo. Prohibido usar en ganado lechero. La ivermectina que hay en Chile no tiene indicaciones para rumiantes

menores, pero se puede usar sistemas PABCO y nadie nos va a objetar que usemos ivermectina. En caprinos y bovinos se hacen tratamientos cuando los animales ya no están en lactancia y no nos vamos a comer ningún cabrito como en verano. También se puede usar prosantel que se usa de 5-10mg/kg para fasciola, para oestrus puede ser 20mg/kg.

Para bronconeumonía parasitaria se usa levamisol, que es como el más barato. El fenbendazol es bien usado. Las ivermectinas tienen un buen efecto.

Bronconeumonía Aguda

Ante endotoxemia

La tulatromicina, se pone 1ml por 40 kg. Es súper cara $70.000 el frasco de 50 ml, pero como los resultados son buenos y se coloca una sola vez al final sale más barata.

El florfenicol para el ganado de carne es de larga acción. Bastaría con una inyección que se repita a los dos días. Tiene amplio espectro y coeficiente lipofílico adecuado. Costo bajo.

Danofloxacino en dosis única.

Oxitetraciclina no dejarla de lada, porque por ultimo nos sirve para inyectarla a los perros. No inyectar más de 20ml por lado en animales grandes y 15 en animales medianos. Ritmo horario cada 4 días y es muy barata.

Cuando el paciente esta endotérmico, que es la mayor parte de los casos con bronconeumonía aguda tenemos que usar estos fármacos incluso los 3 juntos:

Flunixin meglumine como antitóxico se usa en dosis de 0,5mg/kg endovenoso, como analgésico se usa de 1-2.

Dexametasona (Corticoides contraindicados en el shock por endotoxemia). Si el animal no está en shock y no esta tan comprometido (pulso, respiración, etc) se puede usar. La gracias de los corticoides es que detienen la autoagresión, porque los pacientes al final se mueren por sus propios macrófagos, neutrófilos. Se colocan dosis altas. Ringer lactato, para el paciente que se deshidrata y cae en acidosis.

Dolor pleural

Con exudación

Broncoespasmo

Manejo preventivo

Las vacunas tienen un efecto positivo, algunos componentes de ella más que otros. La de parainfluenza anda bastante bien. Funcionan bien solo usadas frente a las necesidades reales del plantel.

Si hay que hacer cuarentena y no tengo un lugar específico donde, al menos arrear al subgrupo de los enfermos hacia algún lugar determinado donde se puedan ver y tener restringidos. 1 a 2 semanas, siendo ideal 2 semanas de cuarentena. 1 semana si sospecho de pleuroneumonía caprina porque tiene periodos de incubación muy corto. En la fiebre del transporte la incubación puede ser más larga si es que los factores estresantes no fueron tan severos.

En cuanto a las instalaciones, termómetros de máxima y de mínima, medir la velocidad del aire, combatir el polvo en suspensión, usar camas de pajas en vez de aserrín (este genera mucho particulado). Para detectar amoniaco me tengo que poner a la altura de los animales y oler para ver cuánto hay, es un gas pesado, se da por error en la densidad de los animales. No más de 75% de humedad relativa, las superficies húmedas alojan agentes microbianos. Limpieza de materia orgánica de corrales, maniobras de desinfección. Pariciones en zonas heladas deben ser en potreros más altos, heladas más fuertes donde es más hondo el terreno.

Cuidar que la pradera tenga buena vegetación al momento de las pariciones, para que no le llegue el viento directo a los animales al nacer y los arbustos corten el viento. Como las vacas paren entre agosto septiembre se tiene asegurado buena calidad del calostro tanto en su composición como cantidad.

Lo más importante es entrenar a la gente, hacer equipo, enseñar desde como reconocer signos y lesiones hasta como decidir cuál es el mejor potrero para hacer la parición. Hacer protocolos, pautas para el manejo.

Si hay un compromiso de dolor importante que a veces impide respirar:Flunixin meglumie

Ketoprofeno, facilidad de aplicación, puede ser intramuscular, no es doloroso, una vez al día.

Fenilbutazona, es más potente que el ketoprofeno en efectos analgésicos y antiinflamatorios. En dosis muy bajas, por no más de 3 días. Nos facilita el manejo al hacer que el animal se sienta mejor.

SI hay exudación y veo que la tos es productiva:Bromhexina, para potrillos y terneros. Se debe usar por más tiempo, y es imprescindible que el paciente este normohidratado.

Hay broncoespasmo cuando el factor de agresión en su etapa inicial es el amoniaco o en la neumonía intersticial. El broncoespasmo limita la capacidad de oxigenación.Amininofilina, ampollas de 10ml, igual que en gatos y perros.

Dexametasona, en menor dosis que antes pero debe ser estrictamente endovenosa.