Ventilación y Perfusión pulmonar

Dra. Cremer 2013

Repasando…..

El volumen pulmonar en un momento dado es producto de las propiedades mecánicas, estáticas y dinámicas

Propiedades Estáticas: el pulmón y la caja torácica son estructuras distensibles con propiedades elásticas

en condiciones estáticas (sin flujo de aire) el volumen pulmonar no cambia ya que la Presión transpulmonar es igual a Presión intrapleural (Ptranspulm=Pintrapleural –Palv= -5-0)

Propiedades Dinámicas: la fuerza para contrarrestar y vencer la resistencia/inercia de las vías aéreas

en condiciones dinámicas (con flujo de aire) se evidencia la resistencia al flujo del aire durante la inspiración ó la espiración

La interacción entre los pulmones y la caja torácica determina el volumen pulmonar al final de una espiración

normal con los músculos respiratorios en reposo

Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la distensibilidad.

Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su forma original después de haberse distendido, tiende a dirección opuesta a la de los pulmones.

Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiración tranquila y define la Capacidad residual funcional CRF (volumen de reposo del pulmón)

Qué genera?

Espacio pleural con presión subatmosférica

Pintrapleural al final de espiración normal es de -4 promedio

las diferencias entre ápice y base se deben a gravedad mantiene al pulmón expandido con una Palv de 0 al final de la espiración

Estas presiones influyen sobre el grado de expansión pulmonar o distensibilidad

 W= F.d Trabajo= fuerza x desplazamiento 

Trabajo Respiratorio: energía que se utilizan los músculos respiratorios para generar la fuerza requerida para los movimientos respiratorios

- en reposo representa entre 1-2% del total del gasto energético

- en ejercicio aumenta a un 25-30%

El trabajo de respirar

El trabajo respiratorio requiere suficiente energía para vencer

- La inercia del sistema respiratorio y fricción del tejido pulmonar (normalmente desestimables)

- La Elasticidad del pulmón y caja toráxica (propiedad estática): Trabajo de Compliance ó elástico ó fuerza para expandir los pulmones contra de sus propiedades de retracción elástica (70%)

- La Resistencia de la vía aérea (propiedad dinámica): Trabajo de Resistencia ó fuerza para vencer la oposición al flujo de aire (30%)

retracción elástica dada por-las fibras elásticas-las fibras colágenas -la tensión superficial 

Trabajo de Compliance

Distensibilidad o compliance pulmonar (CL ):

• se define como el cambio de volumen pulmonar que se observa ante un cambio de Ptranspulmonar (presión de distensión) de una estructura elástica como el pulmón, siendo mayor a volúmenes menores (Volumen de Reserva Espiratoria) y menor a volúmenes mayores (Capacidad Pulmonar Total)

CL: V/ P unidades: mL/cm H2O

• guarda una relación inversa con sus propiedades elásticas• distensibilidad normal total de ambos pulmones en CRF es de

0.2L/cm H2O. en el adulto es de 200 ml/cm H2O

Estadío 1: aumenta Ptranspulmonar, baja distensibilidad dada por las fuerzas de retracción, no aumenta el volumen

Estadío 2: con Ptranpulmonar de +8 supera fuerzas de retracción, más distensible

Estadío 3: expansión linear con distensibilidad máxima

Estadío 4: con pulmón insuflado deberá aplicarse mayor presión para conseguir el mismo aumento de volumen, menor distensibilidad

Trabajo de Compliance: curva Presión-Volumen estática

Cuando la Palveolar es igual a cero y la Ptranspulmonar equivale a la Ppleural no hay flujo

Debido a las características elásticas del pulmón, las curvas en inspiración y en espiración presentan distintos valores: Histéresis

Por qué presentan distintos valores?

• Por la fuerza elástica del tejido pulmonar– Fibras de colágeno y elastina del parénquima pulmonar

contraídas en pulmones antes de la inspiración y la tensión superficial que evita la sobreexpansión requieren mayor Ptranspulmonar para mover el mismo volumen de aire que con los pulmones expandidos

• Por la tensión superficial y surfactante– en el proceso de espiración el agente tensoactivo hace que las fuerz

as originadas por la tensión superficial se mantengan bajas y no colapse el alvéolo

 

Importancia de la Tensión superficial

Si pulmón se llena con solución salina se elimina la tensión superficial

Esto aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retracción elástica pulmonar

Se disminuye la histéresis

Importancia del Surfactante:

• Disminuye la tensión superficial (25 dinas/cm)

• Aumenta la distensibilidad pulmonar.

• Disminuye la retracción elástica pulmonar

• Disminuye el trabajo ventilatorio• Disminuye la acumulación de

líquido en el alveolo. Previene el edema pulmonar.

• Ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme. Mantiene la estabilidad alveolar.

• Ayuda en la defensa contra microorganismos infectantes

• Químicos:– Agonistas beta adrenérgicos:

adrenalina– Leucotrienos– Adenosina y agonistas

purinérgicos– Histamina, endotelina-1– Prostaglandinas– ATP

• Mecánicos:– Bostezar y respiraciones

profundas– Híperventilar, ejercicio

Interdependencia alveolar: otro factor que contribuye a la estabilidad alveolar

Alveolos interconectados

Un alveolo comienza a colapsar

El alveolo es traccionado y abierto por sus vecinos

Cambios en la ventilación en el pulmón erecto

• Como efecto del peso del propio pulmón, las porciones de la pleura situadas en la parte más alta tienen valores más negativos de presión pleural (-10), eso hace que los alvéolos se encuentren más distendidos en reposo

• En la base el efecto de la presión del peso del pulmón sobre las pleuras determina que la presión pleural sea menos negativa, los alvéolos en esta región están menos distendidos siendo su radio menor

• En el proceso de la inspiración los alvéolos superiores incrementan muy poco su volumen, y los inferiores incrementan en mayor escala su volumen haciendo que la mayor parte del aire que entra en el volumen corriente se desplace hacia estas regiones y muy poco hacia las superiores.

• La ventilación pulmonar se distribuye preferentemente hacia las zonas donde se produce un mayor descenso del diafragma, es decir, las áreas posteriores (inferiores)

• En términos generales, si se distribuye la altura pulmonar de arriba a abajo en tres zonas, la Zona I o superior recibe el 25% de la ventilación, la Zona II o media el 35% y la Zona III o inferior el 40%.

Trabajo de Resistencia: resistencia de la vía aérea

De la resistencia pulmonar total: 80% es la resistencia de la vía aérea20% es la resistencia del tejido (fricción entre pulmón y caja torácica)

– Diámetro de las vías: la mayor resistencia se encuentra en vías superiores. Grado de contracción del músculo liso bronquial es importante (tono músculo liso bronquial), edema y moco.

– Volumen pulmonar: los bronquios de pequeño calibre están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de las vías aéreas son haladas y éstas se abren más (interdependencia mecánica)

– Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la PIP es menos negativa de lo normal y la PTM y el diámetro es menor de lo normal

Factores que afectan la Resistencia:

Subdivisión de las Vías Aéreas

regulan el flujo de aire “tono bronquial”

Tráquea y bronquios = cartílago (rigidez)

Bronquiolos sin cartílago (no rígidos)= colapsables

Músculo liso en toda la vía aérea= Capacidad de modificar el flujo aéreo y la resistencia

Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea.

Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo respiratorio.

Interdependencia mecánica

Compresión dinámica de la vía aérea

• Durante la respiración tranquila, la Pintrapleural no supera a la de la vía aérea no cartilaginosa y ésta permanece abierta

• Durante una espiración máxima forzada, la Pintrapleural supera a la de la vía aérea del bronquio sin soporte, y éste colapsa (en individuos normales sucede a volúmenes pulmonares muy pequeños)– Aumentando la resistencia al flujo y causar limitación al flujo

aéreo – Disminuye el flujo espiratorio

Bronquios y regulación del flujo aéreo

Receptores B2: Broncodilatación

Receptores M3: Broncoconstricción

Histamina: broncoconstricción muy potente a bajas concentracionesLeucotrienos: broncoconstricción

Reflejo Irritante: estímulos nocivos como el tabaco y químicos, producen broncocontracción como arco reflejo parasimpático Altos niveles de CO2 en las vías aéreas: broncodilataciónBajos niveles de O2: broncodilatación

Músculo Liso bronquial: Control de la resistencia de la vía aérea

Correlato fisiológico y clínico de la relación estructura-función de la vía aérea

• Los agentes que contraen la luz bronquial o la acumulación de sustancias que obstruyen la luz, incrementan la resistencia y dificultan el flujo aéreo

• El incremento del trabajo respiratorio por aumento de la R de la vía aérea por disminución del radio: condición obstructiva

• Disminución de la tracción radial del tejido elástico sobre la vía aérea que carecen de soporte cartilaginoso aumenta R– Enfisema por destrucción de tabiques alveolares y pérdida de fibras

elásticas por acción de desbalance enzimático – dilatación de los espacios alveolares, la compliance aumentada es fácil

de distender pero espiración tiende a comprimir la vía aérea por falta de soporte estructural y mantiene aire atrapado al final de la espiración

– un pulmón crónicamente hiperinsuflado disminuye la curvatura del diafragma, haciendo que sea menos efectivo para oscilaciones de la presión pleural

Circulación PulmonarEs un sistema de baja resistencia y

alta velocidad de flujo

Resistencia vascular (∆P/flujo)

Sistémica (100-2)/5=19,5 > Pulmonar (15-5)/5=2

Compliance vascular (∆V/∆P)

Csistémica<<Cpulm

Circulación Pulmonar: Alta compliance

Efecto de la presión arterial pulmonar sobre la resistencia vascular

Efecto de la presión arterial pulmonar sobre el flujo sanguíneo pulmonar

Resistencia

vascular pulmonar

Flujo sanguíne

o pulmonar (L/min)

Presión arterial pulmonar media en mmHg

Presión arterial pulmonar media en mmHg

Valor normal

R=

PQ

Causas responsables :

Reclutamiento: apertura de vasos previamente cerrados

Distensión: son vasos más extensibles

Por qué tiene alta compliance?

Implicancia fisiológica de la compliancecapacidad de reserva funcional ante mayor demanda de oxigenación (ejercicio) disminuye la resistenciay aumenta el flujo pulmonar ó perfusión

Q

Q

Q

Flu

jo s

an

gu

íneo

pu

lmon

ar

o

o

o

Estas características especiales de la circulación pulmonar, condicionan que en el individuo en posición de pié tenga los vasos más distendidos y reciban un flujo sanguíneo en las bases y disminuya en los ápices por efecto de la gravedad

Volúmenes y Flujos Pulmonares

Q

Q

Q

o

o

o

o

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V

V

V

V /oQo

oQV /o

oV /Qo

o

Ven

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n

alv

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r

1

2

3

Flu

jo s

an

gu

íneo

pu

lmon

ar

En el individuo de pié, el flujo sanguíneo y la ventilación alveolar aumentan ambos hacia las bases. Pero el flujo aumenta en proporción

mucho mayor que la ventilación, creándose una desigualdad entre ventilación y perfusión a lo largo de los pulmones

V/Q V /oQo

oQV /o

oV /Qo

Zona 1: Espacio muerto alveolar ó fisiológico

Zona 2: Equilibrada

Zona 3: Shunt ó Cortocircuito fisiológico o Admisión venosa

La desigualdad en la Ventilación/Perfusión crea 3 zonas diferenciadas

1

V/Q 0

Inspired air:

PO2 = 158 mm HgPCO2 = 0.3 mm Hg

Expired air:

PO2 = 116 mm HgPCO2 = 32 mm Hg

Vena cava Aorta

Sangre arterial PO2 = 95 mm HgPCO2 = 41 mm Hg

(Cortocircuito anatómico- Admisión venosa)

Left HeartRight Heart

Aire inspirado:

Aire espirado:

Vena pulmonar

Corazón izquierdo

Respiración aeróbica

Corazón derecho

Alveolos

Arteria

pulmonar

Células

Admisión venosa

La sangre arterial va a tener menores concentraciones de O2 que la alveolar

Proviene de cortocircuito fisiológico (V/Q) y anatómico

Las causas de incremento de la admisión venosa son anatómicas (comunicación directa de la circulación derecha-izquierda como en la comunicación interauricular) o por trastornos en la difusión como en el edema pulmonar

Relación V/Q: adaptaciones fisiológicas

Célula de músculo liso

Sensor de O2

Permeabilidad al K+

Despolarización celular

Vasoconstricción Hipóxica Compensatoria

En la circulación sistémica, la hipoxia origina vasodilatación local. En el pulmón ocurre exactamente lo inverso, lo cual ayuda a redistribuir el flujo sanguíneo hacia áreas mejor ventiladas.