A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO… “Doctor, desde hace cuatro días tengo mucha tos y flemas con sangre”

AUTORES: Carlos Álvarez y Elena NuinFECHA: 21 Enero 2014

1. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS3. REEVALUCIACIÓN DEL CASO4. EVOLUCIÓN DEL PACIENTE5. REVISIÓN DE LA PATOLOGÍA

DIAGNOSTICADA

1. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO:

 ANTECEDENTES PERSONALES: ulcus duodenal, bronquitis de repetición. Fracturas múltiples en manos y pies por traumatismos. • No toma medicación habitual.• Sin alergias medicamentosas conocidas. Niega factores de riesgo cardiovascular• Exfumador desde hace 2 años. ENFERMEDAD ACTUAL: • dolor torácico y sensación disneica desde hace 4 días. Presenta expectoración

hemoptoica desde entonces. Refiere bronquitis durante los últimos 15 días, con frecuentes accesos de tos.

 • Afirma haber pasado un cuadro similar hace dos o tres años, donde se le realizó un

Mantoux (que resultó negativo) y está casi seguro de que en Ucrania en su infancia fue vacunado de la tuberculosis.

 • El dolor es continuo, punzante y se intensifica con el decúbito, lo que le impide dormir

por las noches. Se localiza en hemitórax izquierdo, de predominio en parte inferior de la parrilla costal. No se acompaña de cortejo vegetativo.

  

Acudió a centro de referencia de urgencias en Sobradiel hace 2 días con dicha sintomatología, donde dice que se le administraron dos fármacos por vía intramuscular y se le recomendó tratamiento con Ventolin y Dexketoprofeno. Niega haber recibido algún informe al respecto.  EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: Constantes: TA: 156/89 mmHg, FC 95 lpm, Sat O2 93 %. Se vuelve a tomar la saturación de oxígeno al entrar al box = 96 %Se solicita toma de temperatura: 37.5º CCORP, NH, NC. Eupneico. Dos accesos de tos de gran intensidad y larga duración a lo largo de la anamnesis, empeorando su situación general basal.AC: ruidos cardiacos rítmicos a 100 lpm. Sin soplos.AP: Sibilantes en parte superior de hemitórax derecho. Hipoventilación en base izquierda. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni megalias. EEII: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. * Accesos de tos con sendas expectoraciones: blanquecinas + componente hemoptoico

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

DOLOR TORÁCICO:

- Osteomuscular

- Coronario

- Neumotórax

- Pericarditis

- Pleuritis

- Neumonía

- Disección aórtica

- Dolor esofágico DISNEA:

- Obstrucción bronquial

- Edema agudo de pulmón

- Atelectasia

- Neumotórax

- Tromboembolismo pulmonar

- Neumonía

HEMOPTISIS:

- Carcinoma bronquial

- Tuberculosis

- Estenosis mitral

- Bronquitis aguda

- Neumonía

ECG:

Rítmico, sinusal a 100 lpm. Eje normal. PR y QRS de morfología y duración dentro de la normalidad. Sin alteraciones de la repolarización.

Análisis de sangre

Radiografías de tórax:

ActualActual PreviaPrevia

PreviaActual

Atelectasia subsegmentaria del lóbulo inferior del pulmón izquierdo con pequeño derrame pleural asociado. Valorar posible TEP.Neumatización de la cámara gástrica y el marco hepático del colon.

3. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE PROBABLE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:•Bronquitis•Ulcus gástrico

Sin antecedente relevantes

• Dolor pleurítico

• Hemoptisis• FC: 100 lpm• Febrícula

Clínica compatible

• Analítica anodina

• D-dímero 420• ECG: sin

alteraciones

Pruebas inespecíficas

• Radiografía: atelectasia subsegmentaria LII.

• Derrame pleural

Sospecha de TEP

En un TEP:DOLOR

PLEURÍTICO + HEMOPTISIS Es sugestivo de infarto pulmonar

Tabla 3. Reglas de predicción clínica de Wells para estimarla probabilidad pretest de TEP

Escala de Wells Escala de Wells simplificada

  Puntos   Puntos

Signos clínicos de TVP

3 Signos clínicos de TVP

1

Cirugía reciente o inmovilización

1,5 Cirugía reciente o inmovilización

1

Fc >100 1,5 Fc >100 1

Historia previa de TEP/TVP

1,5 Historia previa de TEP/TVP

1

Hemoptisis 1 Hemoptisis 1

Neoplasia maligna activa

1 Neoplasia maligna activa

1

TEP como 1ª alternativa diagnóstica

3 TEP como 1ª alternativa diagnóstica

1

3 niveles de probabilidad

  2 niveles de probabilidad

 

BajaIntermediaAlta

<22-6>6

ImprobableProbable 

≤1>1

 

2 niveles de probabilidad

     

Improbable ≤4    

Probable >4  

Clínicamente la probabilidad no es muy alta, pero con

D-dímero ligeramente elevado y la

imagen radiográfica…

Angio-TAC:Estudio realizado antes y después de la administración iv de contraste en fase arterial pulmonar: Ambos pulmones poco inspirados. Defectos de repleción en ramas de la arteria pulmonar izquierda, en lóbulo inferior, compatibles con TEP. Asocia aumento de densidad parenquimatosa basal compatible con infarto pulmonar. Pequeño derrame pleural izquierdo. No se observa derrame pericárdico ni crecimiento significativo de cavidades derechas. Ganglios mediastínicos subcentimétricos. Atelectasias fibrosas en ambos lóbulos inferiores. Micronódulo de 5mm en segmento 6 del lóbulo inferior derecho.

TRATAMIENTO: - Hibor 10.000 UI / 24h. en combinación con Sintrom hasta alcanzar rango de INR entre 2 y 3.

4. EVOLUCIÓN DURANTE EL INGRESO Y ESTUDIO ETIOLÓGICO: Buena evolución, disminución dolor costal, buenas constantes, afebril. Pruebas complementarias:

• Ecocardiograma• Ecodoppler de miembros inferiores• Ecodoppler de miembros superiores → Flebografía de miembro

superior izqdo.

• Estudio de hipercoagulabilidad y autoinmunidad: R506Q (factor V o resistencia a la proteína C activada). G(20210)A (factor II o protrombina). C677T (metilen tetrahidrofolato reductasa). Homocisteina, AC anticardiolipina IgM e IgG compatibles

con la normalidad

Diagnóstico: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CON INFARTO PULMONAR ASOCIADO.

Tratamiento: Sintrom según pauta y Enantyum 25mg 1cp/8h si dolor.7 Seguimiento: consultas externas de neumología.

5. REVISIÓN DEL TEP:

A. INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la

manifestación más grave de la enfermedad tromboembólica venosa.

Hasta los años ochenta, tanto el diagnóstico como el tratamiento o el seguimiento, no hubo grandes cambios.

Sólo desde hace poco más de dos décadas asistimos al desarrollo de múltiples herramientas que mejoran el rendimiento diagnóstico, así como a nuevas terapias que permiten diferentes modos de manejo de la enfermedad.

B. CONCEPTO

Es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).

A consecuencia de la migración de un trombo de origen venoso hasta el árbol arterial pulmonar.

Generalmente provienen del territorio venoso profundo de las extremidades inferiores.

Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP, constituyen una misma entidad: la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

C. EPIDEMIOLOGÍA

En la epidemiología de la ETV (White RH, The epidemiology of venous thromboembolism, 2003), la incidencia se sitúa en torno a un caso por cada 1000 personas/año.

Aumenta con la edad hasta llegar a un caso por cada 100 personas y año a los 85 años; a los 6 meses recurren aproximadamente el 7% de los casos.

La mortalidad a los 30% días es del 12%, generalmente asociada a cáncer, edad avanzada o comorbilidad cardiovascular.

D. PATOGENIA

La patogenia de la TVP, origen del TEP, se basan en la tríada de Wirchov: Estasis Lesión endotelial Hipercoagulabilidad

Factores que más predisponen a desarrollar TVP: Inmovilización Cirugía Edad avanzada (controvertida) Obesidad (adicionante a FR) Viajes de larga duración (adicionante a FR) Trombofilia hereditaria

E. DIAGNÓSTICO

Sospecha clínica: Se establece basándonos en los síntomas y signos iniciales, teniendo en cuenta la posible presencia de factores de riesgo.

Síntomas y signos: Son sensibles pero poco específicos (Stein PD et al 1991) Varían en función de la gravedad:

Exploraciones complementarias básicas:

Radiografía de tóraxNormal Atelectasias

subsegmentariasDerrame pleural pequeñoOpacidad de base pleural Ascenso del hemidiafragmaAlteraciones

cardiovasculares

ECGNormalTaquicardia sinusal Signos de sobrecarga

derechaInversión T en precordialesBloqueo transitorio RDHH S1 Q3 T3

Gasometría arterial.

Estratificación de la sospecha:

Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina.

Alta sensibilidad pero baja especificidad para la ETV, ya que también pueden estar asociados a otras situaciones clínicas diversas (Kelly J, Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism, 2002).

Técnicas basadas en anticuerpos monoclonales. Elisa Turbidimétricas (Liatest, Tinaquant, Plus MDA, IL-test) La Elisa y las turbodimétricas tienen la S más

elevada.

DÍMERO D

ANGIO-TAC

GAMMAGRAFÍA PULMONAR

ECOGRAFÍA VENOSA DE LAS EEII

Técnica de elección.

S y E en vasos centrales o segmentarios.

Mayor presencia en hospitales y fácil acceso.

Si contraindicaciones u hospitales sin ANGIO-TAC

PRUEBAS DE REFERENCIA

Arteriografía pulmonar La arteriografía pulmonar convencional proporciona el diagnóstico de certeza de TEP y constituye la prueba de referencia.

Flebografía convencionalLa flebografía de contraste es la prueba de referencia para el diagnóstico de la TVP en EEII y EESS. En sospecha de TEP la flebografía está indicada como último recuerso si no se ha llegado a un diagnóstico concluyente con pruebas de imagen para la TEP y la posible TVP causante.

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS EN EL TEP

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL TEP INESTABLE

F. TRATAMIENTO

Heparinas de bajo peso molecular. Fármaco de primera elección. La dosis utilizada

en España de Enoxaparina es de 1mg/kg/12h o 1,5 mg/kg/24h.

Heparinas no fraccionadas. Si inestabilidad hemodinámica

Trombolíticos. Pentasacáridos.

Fondaparinux (Arixtra ®)

ALGORITMO TERAPÉUTICO TEP

G. SEGUIMIENTO DEL TEP El período de seguimiento comienza al

finalizar el tratamiento de los 5 o 10 primeros días.

El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento del tratamiento anticoagulante, denominado en este período profilaxis secundaria, durante un tiempo que se establece en función del riesgo de recidiva frente al riesgo hemorrágico del tratamiento.

PROFILAXIS SECUNDARIA

Duración: 6 meses. Duración en el TEP idiopático: prolongar más

de 6 meses, aunque la duración total no ha sido establecida.

Trombofilia, trombosis venosa residual, DD y cáncer: determinantes para decidir la duración de la anticoagulación

Fármacos utilizados: Dicumarínicos Heparinas de bajo peso molecular

BIBLIOGRAFÍA

Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 20/12/2012; citado 10/01/2014] Disponible en http://www.fisterra.com/guias-clinicas/tromboembolismo-pulmonar/

Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J, editores. Medicina de urgencias y emergias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed. España: Elsevier; 2010. p. 261-70

Uresandia F, et al: Normativa SEPAR, Guía para el diagnóstico,tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar . España: Arch Bronconeumol . p 580-594

Carlavilla Martínez A.B, Castelbón Fernández F.J, García Sánchez J.I , Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C , Lalueza Blanco A et al: Manual de diagnóstico de terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. España. MSD. p 551-558; 561-562

MUCHAS GRACIAS.