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TEMBLOR
AUTORES: MANUEL GONZÁLEZ ENGUITA
MARYNA RIABTSEVA
FECHA: 24 NOVIEMBRE 2016
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INDICE:
TEMBLOR:
1.- DEFINICION……………………………………………………….. 32.- LOCALIZACIÓN ANATÓMICA…………………………………. 33.- CIRCUNSTANCIAS CONDUCTUALES…………………………. 34.- CLASIFICACION DEL TEMBLOR………………………………. 35.- TEMBLOR ESENCIAL (TE)……………………………………… 46.- TE: GENETICA…………………………………………..…….….. 57.- TE: CLINICA……………………………………………..….…….. 58.- TE: DIAGNOSTICO………………………………..………….….. 59.- TE: CRITERIOS DIAGNOSTICOS……………………………….. 910.- TRATAMIENTO DEL TEMBLOR ESENCIAL………………… 10
ENFERMEDAD DE PARKINSON:
1.- INTRODUCCION………………………………..……………….. 152.- ¿CUAL ES LA FORMA HABITUAL DE PRESENTACION?….. 173.- PROGRESION DE LA ENFERMEDAD…………………………. 224.- DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON……. 225.- ¿CUANDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO?………… 246.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS SINTOMAS MOTORES…………………………………………………………..257.- TERAPIAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON………………………………………………………. 288.- RECOMENDACIONES.……………………………………….… 309.- ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA………………. 3010.- SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES.…………………….….. 3111.- CONCLUSION.………………………………………………...… 31
12.- BIBLIOGRAFIA.………………………………………………… 32
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TEMBLORDEFINICIÓN
Temblor es un movimiento involuntario, oscilatorio, sin propósito, de amplitud limitada y generalmente rítmico, que se produce por la contracción y relajación alternante, sincronizada y repetida de los músculos agonistas y antagonistas de una parte del cuerpo.
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA- Cabeza, manos, voz, mentón, lengua, cara, tronco, EESS ó EEII.- Proximal o distal.- Localizado o generalizado.
CIRCUNSTANCIAS CONDUCTUALES
- Temblor de reposo (aparece en reposo).
- Temblores de acción: postural (aparece al mantener una postura). intencional (al hacer un movimiento intencional dirigido a un objetivo).
- Frecuencia y amplitud del movimiento oscilatorio.
- Fisiológico o patológico.
- Presencia de enfermedades asociadas.
- Inducido o exacerbado por drogas.
CLASIFICACIÓN DEL TEMBLOR
- Temblor normal (fisiológico).
- Temblores anormales: Temblor estático(de reposo).
a) Parkinsonismob) Enfermedad de Wilson.c) Degeneración hepatocerebral crónica.d) Intoxicaciones.
Temblor postural. Quizás exacerbación del temblor fisiológico. Inducido por adrenalina. Temblor tirotóxico. Temblor de ansiedad. Temblor de fatiga. Temblor esencial. Temblor alcohólico.
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Temblor por el litio. Temblores diversos: estados infecciosos agudos, espasmos de cabeceo, temblor mesencefálico o rúbrico y el síndrome de piernas inquietas.
Sin relación con el temblor fisiológico. Temblor cerebeloso. Asterixis.
Temblor intencional: Lesiones del pedúnculo cerebeloso superior (Esclerosis múltiple y degeneraciones cerebelosas). Intoxicaciones por Dolantina.
TEMBLOR ESENCIAL
El temblor esencial (TE) es una entidad nosológica muy frecuente y usualmente
benigna. Historia familiar en más de 50%, con herencia AD. Comienza a cualquier
edad. Es el temblor postural que afecta a cualquier parte del cuerpo de forma asimétrica
y se acompaña en ocasiones de temblor cinético. No presenta otras alteraciones
neurológicas a excepción de rigidez en rueda dentada. Empeora con el estrés y
disminuye con la ingesta de alcohol.
Afecta a casi un 1% de la población mundial, (4% en aquellos que superan los 40 años).
Un temblor involuntario de las manos es el síntoma más común, pero estos pueden
incluir también temblores en cabeza y piernas.
Diagnosticado incorrectamente a veces como Mal de Parkinson, tiene un impacto menos
grave para la salud, pero empeora con el tiempo y puede mermar la capacidad de la
persona para llevar una vida normal. Tiene un componente principalmente genético; es
habitual que haya varios miembros afectados en un mismo grupo de familiares y
parientes. Hasta hace poco, sin embargo, se desconocía el mecanismo genético
subyacente en la enfermedad.
Algunas características de TE son:
Incrementa su prevalencia en edades mayores.
Modifica su frecuencia, con la edad, con disminución de 0.06 a 0.08 Hz/año.
El componente cinético es más severo que el postural.
Presenta variaciones en la intensidad durante el día.
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Las manifestaciones clínicas del TE familiar y el no familiar son similares.
GENÉTICA
Recientes estudios llevados a cabo aportan nuevos y reveladores datos sobre la genética
subyacente en el temblor esencial. Una fuerte correlación entre el TE y un gen llamado
STK32B.
CLÍNICA
El TE se caracteriza por la presencia de temblor cinético (al realizar un movimiento
voluntario, como comer o escribir) y postural (por ejemplo, al mantener las manos
extendidas) en ambos miembros superiores. Sin embargo, en los últimos años un
creciente número de estudios ha evidenciado un intrincado complejo sintomático
añadido al temblor, permitiendo superar el exangüe y tradicional concepto
monosintomático de la enfermedad. Se ha demostrado que los pacientes con temblor
esencial presentan alteraciones cerebelosas (ataxia, imposibilidad de realizar marcha en
tándem, disdiadococinesia), oculomotoras, cognitivas (alteración en el nivel de
atención, función ejecutiva, memoria o fluencia verbal), incluyendo demencia,
conductuales (alteraciones de la personalidad, síntomas depresivos, ansiedad) y
sensoriales (hipoacusia).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es básicamente clínico. La evaluación diagnóstica de todo paciente con
sospecha de temblor esencial debe incluir una anamnesis y exploración física completas.
Por tanto, no es necesario el uso sistemático de pruebas complementarias para sustentar
el diagnóstico, limitando el uso de estas a casos seleccionados. El algoritmo diagnóstico
de un paciente con sospecha de temblor esencial queda ilustrado en la figura.
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Historia clínica del paciente con temblor esencial
La anamnesis de un paciente con temblor esencial debe incluir: 1. Antecedentes familiares: hasta un 30-50% de los pacientes con temblor
esencial presentan familiares de primer o segundo grados afectados.
2. Edad de comienzo: aunque el temblor esencial puede aparecer a cualquier
edad, existe un pico de incidencia a partir de la sexta década.
3. Distribución anatómica del temblor: el TE es bilateral, aunque levemente
asimétrico. También puede afectar la cabeza, los miembros inferiores o la voz
4. Progresión del temblor: el TE es un trastorno progresivo y, durante su
evolución, puede extenderse desde los brazos a aquellas zonas corporales
inicialmente no afectadas (habitualmente la cabeza). Sin embargo, una
evolución inversa (progresión desde la cabeza a los brazos) debe alertar al
clínico sobre la posibilidad de un diagnóstico alternativo.
5. Signos y síntomas acompañantes: se debe interrogar sobre la presencia de otros
síntomas propios de enfermedades que pueden cursar con temblor: pérdida de
peso, irritabilidad, hiperactividad o palpitaciones (sugerente de
hipertiroidismo), trastornos de la conducta (debe hacer pensar en enfermedad
de Wilson). Es conveniente valorar siempre la presencia de bradicinesia,
rigidez o inestabilidad postural, propios de una enfermedad de Parkinson.
6. Factores que mejoran o empeoran el temblor: debe preguntarse sobre la
ingestión de cafeína, la respuesta del temblor al alcohol y, especialmente, debe
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indagarse si el paciente está tomando algún fármaco con conocida actividad
tremorígena (tabla 1 ):
Tabla 1. Fármacos inductores de temblor:
a) Acido valproico b) Amiodarona c) Antidepresivos tricíclicos d) Broncodilatadores e) Cinarazina f) Ciclosporina A g) Flunarizina h) Fluoxetinai) Litio j) Metilfenidato k) Metoclopramida l) Neurolépticosm) Nifedipino n) Prednisona o) Procainamida p) Seudoefedrina q) Teofilina
Exploración física
La piedra angular de la exploración neurológica es la visualización directa del temblor;
puede reproducirse durante la realización de cualquier movimiento voluntario, por
ejemplo, al dibujar la espiral de Arquímedes. Es característico que sea bilateral y
levemente asimétrico. Su frecuencia oscila entre 4 - 12 Hz, siendo ésta inversa a la edad
del enfermo; a mayor edad, menor oscilación. Con frecuencia, este temblor tiene
asociado un componente intencional, que puede ponerse de manifiesto mediante las
maniobras dedo-nariz, que incrementan la amplitud del temblor. Los pacientes con
temblor esencial también presentan temblor postural, fácilmente reproducible al pedir al
paciente que mantenga los brazos contra gravedad. No obstante, la amplitud del temblor
postural es inferior a la del temblor cinético.
Es importante reconocer que hasta un 20% de los pacientes con temblor esencial pueden
presentar un temblor de reposo fenomenológicamente similar al observado en la
enfermedad de Parkinson, aunque este suele acontecer en fases avanzadas de la
enfermedad.
Los pacientes con TE pueden presentar un leve signo de la rueda dentada, que, a
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diferencia de la enfermedad de Parkinson, no se acompaña de rigidez ni bradicinesia.
Espiral de Arquímedes: (A: con TE; B: Normal)
A B
Pruebas complementarias:
La determinación de hormonas tiroideas será necesaria en todo paciente con sospecha
de hipertiroidismo. En aquellos pacientes con menos de 40 años, especialmente si hay
un trastorno conductual asociado, es recomendable la determinación de las
concentraciones séricas de cobre y ceruloplasmina para descartar una posible
enfermedad de Wilson.
El estudio funcional presináptico de la vía nigroestriada mediante tomografía con
trazadores moleculares (SPECT) es útil en el diagnóstico diferencial entre la
enfermedad de Parkinson y el temblor esencial. La técnica más implantada en España es
el 123I-ioflupano (DaTSCAN1), que utiliza como radiotrazador el
fluorocarboxiyodofeniltropano (ioflupano), análogo de la cocaína con una alta afinidad
por el DaT (proteína localizada en la terminal presináptica de la vía nigroestriada).
En esta prueba, los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan una captación
disminuida de la proteína en ambos estriados, mientras que es normal en los pacientes
con temblor esencial.
Los registros electromiográficos pueden ser especialmente útiles para descartar los
casos de temblor fisiológico exacerbado, cuya frecuencia es superior a la del esencial
(8-12 Hz), y disminuye al aumentar la resistencia en la extremidad explorada (por
ejemplo, colocando pesos en los brazos).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Con frecuencia, el diagnóstico se establece a partir de la historia y la exploración. Los
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criterios diagnósticos más empleados son los propuestos por la Movement Disorder
Society. También resultan muy útiles los propuestos por el Washington Heights-Inwood
Genetic Study, especialmente utilizados en estudios epidemiológicos y genéticos.
Criterios diagnósticos de temblor esencial de la Movement Disorder Society
Criterios de inclusión:
1. Temblor postural bilateral de manos y antebrazos, con o sin temblor cinético,
visible y persistente.
2. Duración > 5años
Criterios de exclusión:
1. Presencia de otros signos neurológicos (salvo el signo de Froment)
2. Presencia de causas que puedan exacerbar el temblor fisiológico
3. Consumo o abstinencia de sustancias que puedan inducir el temblor
4. Traumatismo sobre el sistema nervioso en los 3 meses previos al inicio del temblor.
5. Evidencia de origen psicógeno.
6. Temblor de inicio súbito o rápido.
Criterios diagnósticos de temblor esencial del Washington Heights-Inwood Genetic
Study
1. Temblor postural de grado +2 en al menos un brazo (puede existir
además temblor cefálico, pero no es suficiente para el diagnóstico).
2. Temblor cinético de grado +2 al realizar al menos 4 actividades, o de
grado +2 al realizar una y +3 al realizar otra. Estas actividades incluyen trasvasar
agua a un vaso, usar una cuchara, beber de un vaso,realizar la maniobra dedo-
nariz y dibujar una espiral
3. Si el temblor afecta a la mano dominante, debe interferir, al menos, con
una actividad de la vida diaria (comer, beber, escribir). Si el temblor no afecta a la
mano dominante, este criterio es irrelevante
4. Deben excluirse como causa de temblor el consumo de fármacos
causantes de temblor y de alcohol, el hipertiroidismo y la distonía.
5. Ausencia de origen psicógeno (por ejemplo, temblor abigarrado,
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inconsistente, que desaparece con la distracción del paciente). Grados detemblor: 0= ausente; +1 = de escasa amplitud (amplitud < 1 cm) o intermitente; +2 = de
moderada amplitud (1-2 cm); +3 = de gran amplitud (> 2 cm), violento.
TRATAMIENTO DE TEMBLOR ESENCIAL
Consideraciones generales:
En la actualidad no existe un tratamiento etiológico, sino sintomático, lo que justifica
que no exista un procedimiento curativo y que este sea frustrante en cuanto al objetivo
de mantener un alivio sintomático satisfactorio a largo plazo. El clínico debe guiarse por
una serie de premisas sencillas:
1. El tratamiento farmacológico debe iniciarse cuando el temblor interfiera con las
actividades diarias del enfermo o bien resulta estéticamente embarazoso.
2. Se debe iniciar en monoterapia con el objetivo de minimizar los posibles efectos
secundarios, siempre con dosis bajas del fármaco elegido, realizando un escalado lento
y progresivo hasta alcanzar las dosis óptimas de mantenimiento.
3. Una vez alcanzada una dosis adecuada, y si el beneficio del fármaco elegido es solo
parcial, es aconsejable la adición de un segundo fármaco.
4. De las diferentes opciones terapéuticas, es aconsejable seleccionar aquel fármaco que,
por sus propiedades, mejor se adapta al perfil comórbido del paciente. Por ejemplo, las
benzodiacepinas serían especialmente útiles en los pacientes con ansiedad o insomnio;
un betabloqueante en los pacientes con hipertensión; el topiramato en pacientes con
migraña u obesidad.
Tratamiento farmacológico del temblor esencial
El propranolol y la primidona siguen siendo los dos fármacos de elección, con una
eficacia sintomática que varía entre un 30-70% de los pacientes. Ambos fármacos
presentan una eficacia similar en el control de los síntomas, aunque a largo plazo la
primidona parece ser mejor tolerada.
En la tabla 3 se muestra la dosis habitual, la diferencia cuantitativa en efectividad
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clínica, el grado de recomendación y un comentario práctico de los diferentes
medicamentos disponibles para el tratamiento farmacológico del temblor esencial.
Propranolol
Antagonista no selectivo de los receptores beta-adrenérgicos. La cantidad inicial es de
10 mg repartida en 3 dosis al día, con incrementos progresivos de 10-20 mg hasta un
límite de 320 mg/día. Es especialmente eficaz a partir de los 120 mg/día en dosis
repartidas, o única con el preparado de liberación retardada. Este último ha demostrado
una eficacia similar a los preparados convencionales. Está relativamente contraindicado
en pacientes con bronconeumopatías crónicas, diabetes, arteriopatía periférica o BAV.
A pesar de su eficacia, presenta efectos secundarios que limitan su optimización
terapéutica hasta en un 20-60% de pacientes: cefalea, fatiga, impotencia o bradicardia.
Primidona
Antiepiléptico con eficacia demostrada en el tratamiento del temblor esencial. Sin
embargo, es un fármaco mal tolerado en pacientes ancianos, especialmente en las fases
iniciales de tratamiento. Con el objetivo de minimizar al máximo sus efectos
secundarios, tales como sedación, mareo y ataxia, es recomendable iniciar la
medicación con dosis muy bajas (12,5 mg) y escalados semanales de 12,5 mg hasta una
dosis de 50-100 mg. En aquellos pacientes que experimentan una buena respuesta,
puede optimizarse la medicación hasta dosis de 750 mg/día.
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Gabapentina
Anticomicial con una estructura bioquímica similar a la del neurotransmisor inhibitorio
GABA. En 2 de 3 ensayos clínicos (en dosis que oscilan entre 1.200 a 3.600 mg/día)
produjo una reducción significativa del temblor y en uno de ellos su eficacia fue similar
a la del propranolol. Su escasa respuesta terapéutica (resulta eficaz en aproximadamente
1/3 de los pacientes) relega su uso como fámaco antitremorígeno a una segunda línea.
Topiramato
Puede producir una reducción significativa del temblor (dosis de hasta 400 mg/día). Sin
embargo, presenta una alta frecuencia de efectos adversos, como supresión del apetito,
pérdida de peso, parestesias y, especialmente, dificultades de concentración.
Alprazolam
Benzodiacepina de vida media corta que ha demostrado eficacia en el control del
temblor esencial en comparación con placebo a dosis de 0,75-2,5 mg/día. Es un fármaco
eficaz como tratamiento adyuvante asociado a otros fármacos antitremóricos.
Sotalol, atenolol, nadolol
Son antagonistas selectivos de los receptores beta-adrenérgicos, mejor tolerados que el
propranolol. El sotalol (a dosis de 75- 200 mg/día) y el atenolol (a dosis de 50-150
mg/día) han demostrado su eficacia antitremorígena y presentan un alto nivel de
recomendación (nivel B), según el criterio de la Academia Americana de Neurología.
Otro beta-antagonista, el nadolol (dosis de 120-240 mg/día), tiene un nivel de
recomendación inferior en el temblor esencial.
Otros fármacos
Otros fármacos han demostrado reducir el temblor postural y cinético del TE. Pero
faltan evidencias y estudios adicionales para confirmar su eficacia antitremorígena.
Nimodipino. Es un antagonista de los receptores de calcio. En un único estudio
consiguió reducir significativamente la amplitud del temblor a dosis de 30 mg repartidas
en 4 tomas.
Zonisamida. La zonisamida, un antiepiléptico, ha demostrado una modesta eficacia
antitremorígena por acelerometría a dosis de 200 mg/día. Los resultados de un reciente
estudio piloto mostraron que la zonisamida presentaba una mayor efectividad en el
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tratamiento del temblor cefálico cuando se comparaba con propranolol.
Clonazepam. Esta benzodiacepina redujo significativamente el temblor cinético a dosis
de 0,5-6 mg/día en un estudio que incluía a 14 pacientes. Sin embargo, en otro estudio
su efectividad resultó muy escasa, con un alto índice de abandonos (hasta un 40%) por
somnolencia. Se ha descrito una mayor eficacia del clonazepam en casos de temblor
esencial con afectación predominante de la cabeza, la voz y el tronco.
Neurolépticos. Dos neurolépticos han demostrado eficacia en el tratamiento del temblor
esencial. En 2 estudios, la clozapina, a dosis de 6-75 mg/día, demostró una reducción
significativa del temblor cinético en un alto porcentaje de pacientes. Su uso queda
limitado por el riesgo de agranulocitosis. La olanzapina, a dosis de 20 mg/día, presentó
una efectividad antitremorígena similar a la del propranolol en un único estudio que
incluía a 38 pacientes. La necesidad de monitorizar constantemente el estado metabólico
del paciente (alta frecuencia de dislipidemia, ganancia de peso y DM II) limita su uso.
Toxina botulínica.
La inyección intramuscular de toxina botulínica en el antebrazo parece asentarse como
una alternativa eficaz. Su principal inconveniente es que produce debilidad de los
músculos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúgico es una opción terapéutica eficaz en los pacientes con temblor
esencial grave resistentes al tratamiento farmacológico. El núcleo ventral-intermedio del
tálamo constituye la diana de referencia. Tanto la talamotomía como la estimulación
cerebral profunda presentan una eficacia similar en el control del temblor a largo plazo,
con una notable reducción del mismo en un 70-90% de los pacientes.
Talamotomía estereotáctica
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La talamotomía estereotáctica ha demostrado ser una técnica eficaz en el control del
temblor a largo plazo. Sin embargo, presenta complicaciones con mayor frecuencia que
la estimulación cerebral profunda, entre las que se incluyen disartria, inestabilidad,
debilidad o deterioro cognitivo. La talamotomía bilateral presenta una alta tasa de
complicaciones, especialmente disartria (hasta en un 30% de los pacientes) y
hemorragia cerebral, por lo que en la actualidad no está recomendado su uso.
Estimulación cerebral profunda
Constituye la técnica de elección en la mayoría de los centros, debido a su alta
efectividad en el control del temblor y su menor frecuencia de efectos adversos. A
diferencia de la talamotomía, la estimulación bilateral es un procedimiento bien
tolerado. Entre sus inconvenientes destacan el alto coste económico y la dependencia
tecnológica, que obliga a controlar y cambiar periódicamente la batería.
Radiocirugía: talamotomía con bisturí de rayos gamma
En las últimas décadas, la talamotomía con bisturí de rayos gamma se ha consolidado
como una forma de tratamiento del temblor esencial de efectividad comparable a la
cirugía convencional y con una menor incidencia de efectos adversos que ésta. Se trata
de una alternativa muy interesante en aquellos pacientes con temblor esencial resistente
al tratamiento farmacológico y que presenten un riesgo quirúrgico alto. A pesar de que
los útimos estudios han demostrado excelentes resultados en el control del temblor
esencial, la última revisión de la Academia Americana de Neurología concluye que no
existen evidencias consistentes para recomendarla en el tratamiento del temblor
esencial.
PARKINSON
INTRODUCCION
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La asociación de temblor, rigidez, acinesia-bradicinesia y pérdida de reflejos
posturales se denomina síndrome parkinsoniano o parkinsonismo. El diagnóstico de
parkinsonismo no precisa de todos ellos, aunque casi siempre se basa en la existencia de
bradicinesia y al menos uno de los otros tres, o bien de temblor de reposo aislado.
Las enfermedades que pueden causar síndrome parkinsoniano están resumidas
en la tabla 1.
El modelo principal y más frecuente de síndrome rígido-acinético o
parkinsoniano es la Enfermedad de Parkinson idiopática (EP); en un 7-10% los
parkinsonismos secundarios, especialmente los inducidos por fármacos, y en un 10-15%
se habla de Parkinsonismos atípicos, (incluye entidades como: la parálisis supranuclear
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progresiva (PSP), la atrofia sistémica múltiple (AMS), la enfermedad por cuerpos de
Lewy, y la degeneración corticobasal).
La EP es un trastorno neurodegenerativo complejo y de presentación
heterogénea, de aparición en la edad adulta, el más frecuente por detrás de la demencia
tipo Alzheimer, y cuyo factor de riesgo principal es la edad. Supone, cada vez más, un
reto de salud pública en nuestras sociedades occidentales progresivamente envejecidas.
Su etiología es desconocida y su base anatomopatológica se caracteriza por la
degeneración y pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas (depleción de
dopamina) de la sustancia negra compacta del mesencéfalo y el locus coeruleus, así
como la presencia de inclusiones intracelulares (cuerpos de Lewy: agregados insolubles
de proteína alfa-sinucleína anormalmente plegada) en las neuronas dopaminérgicas
residuales. El resultado de dicha neurodegeneración es la denervación dopaminérgica
de las proyecciones de la sustancia negra compacta hacia el núcleo estriado, lo que
condiciona una alteración en la fisiología de los ganglios basales (GB), que origina las
principales manifestaciones de la enfermedad.
Sus manifestaciones clínicas no aparecen hasta que se produce una pérdida
neuronal del 60-80%. Puede iniciarse en cualquier momento de la vida adulta, aunque la
mayoría de los pacientes presenta los primeros síntomas entre la 5ª-7ª décadas (se
considera EP de inicio temprano cuando aparece antes de los 40 años). Su etiología es
desconocida y probablemente multifactorial; pueden intervenir factores genéticos, ya
que hay algunas formas de Parkinson familiares.
Se calcula que la prevalencia en España está en torno al 1% en mayores de 60
años, aumenta rápidamente con la edad (hasta un 4% en mayores de 80 años) y no
existen diferencias en la prevalencia en cuanto a raza y sexo (quizás 1.5-2 veces mayor
en hombres que en mujeres).
Es una enfermedad cuyo diagnóstico es eminentemente clínico, no
disponiéndose de marcadores biológicos específicos y que debe reevaluarse a lo largo
del tiempo, ya que a medida que progresa, el diagnóstico se hace más certero. El
diagnóstico de certeza lo aporta la anatomía patológica.
A pesar de que no existe un tratamiento curativo, disponemos de un arsenal
terapéutico amplio que permite un buen control sintomático en cada una de las fases de
progresión de la enfermedad.
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Las tareas principales de la Atención Primaria en esta enfermedad son: el
soporte y acompañamiento al paciente y a su familia a medida que va perdiendo
autonomía, intentar mantener en cada momento la mayor calidad de vida posible, y
conocer los síntomas de progresión, los efectos secundarios de los fármacos implicados
en el tratamiento y los fenómenos asociados al tratamiento prolongado (on-off,
discinesias, etc).
¿CUAL ES LA FORMA HABITUAL DE PRESENTACION? ¿QUE SINTOMAS SUGIEREN UNA EP?
La evolución de la clínica es tan insidiosa que hace que en muchas ocasiones
pase desapercibida, sobre todo cuando no hay sintomatología motora, lo que supone un
retraso en el diagnóstico de la enfermedad; en general, se considera que existe una
demora en el mismo desde el inicio de los síntomas de 3-4 años.
Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden consistir en una facies
menos expresiva, con disminución del parpadeo, ansiedad, irritabilidad, dificultad para
conciliar el sueño, depresión, voz monótona, etc., hasta que se desarrolla la
sintomatología más característica. En otros casos aparecen síntomas motores desde el
primer momento.
La EP se caracteriza clínicamente por la presencia de manifestaciones motoras
típicas (triada motora): temblor de reposo, rigidez y acinesia o lentitud de movimientos.
TEMBLOR: suele ser el primer síntoma que aparece (60-70% de los pacientes) y
puede permanecer como única manifestación durante varios años, aunque hay que tener
en cuenta que entre 10-25% puede no presentarlo en ningún momento de la enfermedad.
Generalmente es unilateral o asimétrico al inicio de la enfermedad. Es un
temblor de reposo, grosero, de gran amplitud, lento (con una frecuencia de entre 4-6
Hz): se aprecia cuando la extremidad afecta está en reposo, con el paciente sentado y
con los brazos apoyados, en situación de relajación muscular (mano apoyada en la
mesa, temblor en la mano mientras el paciente está en bipedestación, etc). Empeora con
las situaciones de ansiedad, nerviosismo o tensión emocional y suele desaparecer con la
realización de movimientos voluntarios y con el sueño.
Es un temblor que afecta a la parte distal de las extremidades: manos, pies,
labios, mandíbula y mentón, respetando la voz y la cabeza (muy útil para diferenciarlo
17
del temblor esencial). Asociado a la rigidez, hace que las manos adopten una postura
típica en semiflexión (“temblor de contar monedas”).
En ocasiones el diagnóstico diferencial con el temblor esencial puede ser muy
difícil porque hasta un 40% de los pacientes con EP puede presentar simultáneamente
un temblor postural y de acción.
ALGORITMO DE ACTUACION
El papel del médico de familia ante un paciente con temblor de reposo es
descartar que se trate de un temblor secundario (preguntar especialmente por el
consumo de fármacos),
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y verificar que el paciente presenta un parkinsonismo, en cuyo caso deberá solicitar una
interconsulta. Etiquetar el trastorno como EP y diferenciarla de los parkinsonismos
secundarios (infartos lacunares, hidrocefalia normotensiva) o Parkinsonismo plus (PSP,
atrofias multisistémicas, enfermedad por cuerpos de Lewy..), corresponde a los
neurólogos.
RIGIDEZ: aumento involuntario del tono muscular, que se manifiesta como un
incremento de la resistencia a la movilización pasiva de una extremidad, presente
durante todo el movimiento. Suele ser permanente y uniforme a lo largo de todo el
movimiento de la articulación (“en tubo de plomo”). Cuando a esta resistencia se
superpone el temblor se produce el fenómeno de “rigidez en rueda dentada”.
Se encuentra en un 90% de pacientes. Suele tener un inicio unilateral, aumentar
con las emociones y disminuir con el sueño.
ACINESIA/BRADICINESIA: pobreza o lentitud y pérdida de movimientos
automáticos o espontáneos, como el balanceo de los brazos al caminar: aparece
prácticamente en todos los pacientes y se va haciendo cada vez más acentuada durante
el transcurso de la enfermedad. Manifiesta con fatigabilidad y decremento progresivo de
la amplitud durante movimientos repetitivos. Se inicia en la musculatura distal y se
extiende progresivamente a todos los grupos musculares. Parece depender de la lesión
del sistema dopaminérgico nigroestriado y es el síntoma más incapacitante de los
síntomas cardinales de la EP.
Incluye las siguientes alteraciones:
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Lentitud para comer, vestirse y asearse.
Alteraciones de la marcha: dificultad para levantarse de un asiento, para
darse la vuelta en la cama y para iniciar la marcha. Es típico el bloqueo o
la congelación al cambiar de dirección a la hora de comenzar un
movimiento.
Pérdida de los movimientos asociados de los brazos al caminar.
Lentitud para escribir, micrografía.
Disminución de la frecuencia del parpadeo y de la expresividad facial
(hipomimia-amimia): pérdida de la gesticulación.
Dificultad para realizar movimientos repetitivos rápidos: movimientos
lentos y poco amplios (al indicarle que dé golpes repetitivos con los dedos
de las manos: tocar el piano o que realice movimientos alternativos de
pronosupinación de las manos o movimientos alternativos de zapateo con
los pies. Dificultad en los movimientos rápidos de pinza (abrir-cerrar)).
Dificultad para hablar (disartria y lenguaje monótono, con voz hipofónica
y de expresión pobre) y pérdida de saliva por la comisura bucal.
INESTABILIDAD POSTURAL Y ALTERACION DE LA MARCHA: trastornos
de la fijación postural, equilibrio y enderezamiento, sobre todo en fases avanzadas de la
enfermedad. Tiene mala respuesta al tratamiento. El paciente adopta una postura
característica, inclinando hacia adelante los hombros y la cabeza. Se explora con la
maniobra del empujón: el paciente no puede recuperar el equilibrio (es incapaz de
realizar los ajustes posturales para inclinarse o apoyarse o para enderezarse).
Dificultad para iniciar la marcha, con pasos cortos y pequeños, arrastrando los
pies, con disminución del braceo; según evoluciona la enfermedad, los pasos cada vez
se hacen más cortos y rápidos, (“como si persiguiera su centro de gravedad”), llegando a
producirse bloqueos, en los que el paciente da pequeños pasos sin llegar a desplazarse, y
con importante inestabilidad al girar. Por este motivo, las caídas son frecuentes.
Manifestaciones no motoras:
En los últimos años ha aumentado el reconocimiento de manifestaciones no
motoras que acompañan o preceden al síndrome motor, con impacto negativo sobre la
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calidad de vida de los pacientes que puede ser mayor que el de las manifestaciones
motoras, siendo actualmente considerados parte integral de la enfermedad. Sobresalen
los trastornos psiquiátricos como la depresión (hasta un 40-50% de pacientes),
alteraciones del sueño, apatía, deterioro cognitivo o demencia (deterioro de la
atención, función ejecutiva, la memoria y la función visuoespacial) y cambios
afectivos.
Síntomas no motores (cognitivos, autonómicos y sensoriales): debilidad, fatiga,
hiposmia, trastornos del sueño (insomnio, sueño excesivo diurno, síndrome REM,
síndrome de piernas inquietas); trastornos del estado de ánimo (depresión, ansiedad,
apatía, abulia); psicosis (alucinaciones auditivas y sobre todo visuales, delirios);
disfunciones autonómicas (hipotensión ortostática, salivación, disfagia, estreñimiento,
disfunción sexual, urgencia e incontinencia urinaria, seborrea, alteración de la
termorregulación..). Síntomas sensitivos (sensación de entumecimiento, tirantez y
rigidez). Algunas de ellas pueden preceder en años a los síntomas clásicos motores,
mientras que otras se desarrollan con la progresión de la enfermedad.
Este estadio contribuye de manera marcada a la pérdida de autonomía, lo que
conlleva un alto impacto tanto en su calidad de vida como la de sus familiares.
A pesar de su relevancia, los síntomas no motores en la EP son frecuentemente
poco reconocidos, probablemente porque el profesional sanitario se centra
fundamentalmente en las manifestaciones motoras o porque puede no ser consciente de
que estos síntomas son propios de la enfermedad.
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
Conforme la enfermedad avanza, las manifestaciones motoras cardinales, que
habitualmente se presentan inicialmente en un solo hemicuerpo, se generalizan
21
afectando también al lado contralateral, aunque la enfermedad suele mantener cierto
grado de asimetría a lo largo de su evolución.
Además, mayor denervación dopaminérgica resulta en una peor capacidad para
almacenar, recaptar y liberar la levodopa ingerida, por lo que la concentración de DA en
el cerebro se vuelve progresivamente más errática resultando en las típicas
complicaciones en relación con el tratamiento dopaminérgico. Estas incluyen:
1.- Fluctuaciones motoras:
Deterioro fin de dosis (la toma de DA no mantiene el efecto hasta la
siguiente toma.
Fallo del efecto de una dosis (bloqueos repentinos)
2.- Fluctuaciones no motoras: ansiedad, sudoración profusa, bradipsiquia, fatiga y
acatisia.
3.- Disquinesias: de pico de dosis (cuando el nivel de DA es máximo) o las difásicas
(cuando el paciente está pasando del estado de bloqueo al estado ON o viceversa y la
concentración de DA está en ascenso o descenso).
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
El diagnóstico de la EP en vida es un diagnóstico de sospecha clínica. El diagnóstico
“definitivo” precisa de la confirmación de los hallazgos neuropatológicos
característicos: pérdida neuronal a nivel de la sustancia negra compacta y la presencia
de cuerpos y neuritas de Lewy, y sólo puede hacerse una vez que el sujeto ha fallecido.
Los elementos fundamentales van a ser una anamnesis y una exploración neurológica
detalladas.
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En la anamnesis, debemos resaltar como elementos sugestivos el curso lentamente
progresivo de la clínica cardinal motora (o parkinsonismo) y su distribución típicamente
asimétrica.
Es fundamental repasar e interrogar respecto a la medicación actual, ya que muchos
fármacos, debido a su acción bloqueante dopaminérgica, pueden inducir un
parkinsonismo farmacológico (Parkinsonismo secundario a fármacos): los neurolépticos
(con la excepción de clozapina y quetiapina), algunos antieméticos como la
metoclopramida, fármacos para tratar la flatulencia (cleboprida) y antivertiginosos
(sulpiride y tietilperazina). Este parkinsonismo secundario a fármacos suele tener
características distintas a la EP idiopática ya que la clínica es predominantemente
rígido-acinética y su presentación simétrica. La clínica aparece a los pocos días de
iniciar el tratamiento y suele desaparecer al cabo de unas semanas tras su retirada.
En la exploración neurológica, además de objetivar las manifestaciones motoras
características de la EP, se debe descartar la presencia de parkinsonismos atípicos,
cuadros clínicos similares con los que hay que hacer un correcto diagnóstico diferencial:
Parálisis supranuclear progresiva: cuadro clínico progresivo en el que destaca la
rigidez axial, la pérdida de movimientos oculares verticales, la dificultad para
leer, la bradicinesia y los cambios de comportamiento. Presentan una marcada
inestabilidad postural con caídas en el primer año de la enfermedad
Atrofias multisistémicas:
o Síndrome de Shy-Drager: degeneración del SN Vegetativo con
hipotensión ortostática, anhidrosis, alteraciones esfinterianas e
impotencia.
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Debe sospecharse siempre que un paciente con síntomas parkinsonianos
presente síncopes.
o Atrofia pontocerebelosa: ataxia cerebelosa progresiva.
o Degeneración estrionígrica: con clínica superponible a la EP. Son datos
diferenciales la presentación en edades más jóvenes (3ª y 4ª décadas), la
presencia de espasticidad y disartria, la mala respuesta al tratamiento y la
evolución rápidamente progresiva en pocos años.
Los síntomas que deben hacer pensar en otra entidad diferente de la EP son:
Caídas frecuentes en estadíos precoces. Ausencia de temblor. Progresión rápida. Simetría en la exploración de los síntomas motores. Disautonomía en el momento del diagnóstico. Pobre respuesta a la levodopa.
Un “ensayo terapéutico” con levodopa puede ayudar también al diagnóstico en casos
dudosos, ya que la EP responde de forma significativa al tratamiento, mientras que en
los parkinsonismos secundarios y atípicos la respuesta suele ser más limitada.
¿CUANDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO?
Es importante una información individualizada al paciente y a la familia acerca de la
enfermedad y su evolución, explicando las medidas no farmacológicas que se pueden
tomar: intentar mantener un estilo de vida activo tanto física como mentalmente,
mantener unos bueno hábitos de alimentación y ejercicio e ir adaptando
progresivamente el entorno a las limitaciones funcionales que puedan aparecer (retirar
alfombras, evitar sofás y asientos bajos, cambiar la bañera por ducha, etc..).
El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida del paciente haciendo que
mantenga su autonomía durante el mayor tiempo posible, lo que se obtiene mediante el
control de la sintomatología y el retraso de la aparición de las complicaciones de la
enfermedad.
En la actualidad no se dispone de ningún fármaco que cure o retrase la evolución de la
enfermedad. El inicio del tratamiento se hará cuando los síntomas empiecen a interferir
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con la actividad diaria. Este retraso parece disminuir el riesgo de desarrollar
complicaciones secundarias al uso de levodopa.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS SINTOMAS MOTORES
1.- FARMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES DE DOPAMINA
LEVODOPA: es el precursor de la DA, capaz de atravesar la barrera intestinal y la
BHE y de transformarse en DA en las terminales dopaminérgicas por medio de la
enzima dopa-decarboxilasa. Se administra con Carbidopa para bloquear esta enzima a
nivel periférico, y así, aumentar las concentraciones de DA en el cerebro y disminuir los
efectos secundarios periféricos de la DA, especialmente las náuseas y los vómitos.
Es el tratamiento más eficaz para controlar los síntomas de la EP y proporciona una
rápida mejoría de la rigidez y la bradicinesia (de modo que cuando un paciente no
responde al tratamiento con levodopa en dosis altas, hasta un máximo de 1500 mg/día,
probablemente el diagnóstico de EPI sea incorrecto). Sin embargo, no es eficaz con la
inestabilidad postural, la disfunción autonómica y la demencia.
La formulación más común es levodopa-carbidopa, con una dosis inicial de 50/12.5
mg/día, aumentando hasta 100/25 mg cada 8 h.
Los efectos secundarios más frecuentes son la hipotensión ortostática (que se minimiza
con la introducción progresiva del fármaco), las náuseas, vómitos y anorexia (que se
pueden prevenir administrando previamente Domperidona, 10-20 mg, 30 minutos antes
de cada toma), y las alucinaciones y trastornos del sueño (pesadillas, insomnio o
somnolencia diurna).
Aunque el tratamiento es muy eficaz inicialmente, a partir de los 3-5 años de
tratamiento muchos enfermos presentan complicaciones a largo plazo. Las alteraciones
motoras tardías aparecen tras varios años de tratamiento (el 100% de pacientes las
presenta tras 10 años). Se clasifican en:
Fluctuaciones motoras: fenómeno “wearing off” o pérdida del efecto dosis: las
horas de mejoría tras una dosis de levodopa disminuyen a lo largo del tiempo,
por lo que necesitan tomarla con más frecuencia. A medida que evoluciona la
enfermedad, la respuesta a la levodopa se hace impredecible y los pacientes
fluctúan, en cuestión de minutos, entre el buen estado funcional (períodos “on”)
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y el estado de inmovilidad, rigidez y acinesia (períodos “off”). Es el fenómeno
“on-off”. Estas fluctuaciones pueden producirse varias veces al día y se creen
que se deben a la estimulación intermitente de los receptores dopaminérgicos.
Nunca se han visto en pacientes que no han tomado levodopa o agonistas
dopaminérgicos.
Movimientos involuntarios anormales: Discinesias (coreiformes o atetoides),
que inicialmente se deben a altas dosis de levodopa y pueden aliviarse al
disminuir ésta, y las Distonías, contracciones musculares dolorosas que
producen posturas inusuales.
AMANTADINA: fármaco utilizado inicialmente como antiviral, mejora los síntomas
parkinsonianos por aumentar la síntesis y liberación de DA.
Posee un efecto similar aunque limitado sobre el temblor, la rigidez y la acinesia, y
pareces er útil para el tratamiento de las discinesias inducidas por levodopa.
Se utiliza en pacientes con enfermedad de reciente comienzo cuya evolución es inferior
a 5 años, especialmente cuando la bradicinesia es el problema. Revisiones sistemáticas
recientes revelan insuficiente evidencia respecto a su seguridad y efectividad.
2.- FARMACOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS
Actúan estimulando directamente los receptores dopaminérgicos D1 o D2 y su
administración a pacientes de novo se asocia a una menor incidencia de discinesias que
levodopa. Son los que deben utilizarse al inicio de la enfermedad, ya que retrasan la
aparición de las complicaciones motoras a largo plazo.
Tiene menos efecto antiparkinsoniano que la levodopa y se administran en monoterapia
o asociados a ésta para ayudar a controlar las fluctuaciones motoras.
Se clasifican en:
Derivados ergóticos: bromocriptina, lisuride, pergolida y cabergolina. Se han
descrito casos de fibrosis pulmonar, pericárdica, retroperitoneal, valvular
cardíaca y eritromelalgia, por lo que actualmente no se recomienda su uso.
Derivados no ergóticos: ropinirol, pramipexol y rotigotina (ésta por vía
transdérmica).
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Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos, vértigo, somnolencia
diurna, hipotensión ortostática, alucinaciones y problemas cognitivos durante las
primeras semanas de tratamiento, por lo que se recomienda comenzar a dosis bajas e ir
aumentándolas gradualmente hasta alcanzar niveles terapéuticos.
3.- FARMACOS QUE INHIBEN EL CATABOLISMO DE LA DOPAMINA
Las dos vías metabólicas de la DA son las monoaminooxidasas (MAO) intracelulares y
la catecol-orto-metiltransferasa (COMT), enzima que transforma la levodopa en 3-O-
metildopa, impidiendo su transformación a DA. Los inhibidores de estas dos vías
metabólicas actuarían aumentando la biodisponibilidad de DA.
DEPRENIL (SELEGILINA) y RASAGILINA (más potente): IMAOs-B.
Aportan leve beneficio sintomático. En fases avanzadas se utilizan como coadyuvantes
de la levodopa con el objetivo de reducir las fluctuaciones motoras y aumentar el tiempo
“on”. No deben administrarse de forma conjunta con ISRS (riesgo de desarrollar un
síndrome serotoninérgico, crisis hipertensivas).
TOLCAPONA Y ENTACAPONA, inhibidores de la COMT, eficaces en pacientes
con leves fluctuaciones. Existe una preparación comercial que los asocia con levodopa y
carbidopa (STALEVO®), postulando que de esta forma, mediante el empleo de dos
sistemas conjuntos de inhibición de la degradación de la DA, se consigan niveles más
estables en sangre de la misma y se prevengan de alguna forma, síntomas y riesgos
derivados de una administración pulsátil.
4.- ANTICOLINERGICOS
Actúan bloqueando los receptores colinérgicos muscarínicos y la transmisión
colinérgica de las interneuronas estriatales, corrigiendo el exceso relativo de acetilcolina
central originado por la deficiencia de DA.
Los más utilizados en nuestro medio son trihexifenidilo, biperideno y benztropina.
Son útiles para reducir el temblor y la rigidez, pero tienen poco o ningún efecto sobre la
acinesia.
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Sus efectos secundarios incluyen sequedad bucal, retención urinaria, estreñimiento,
visión borrosa, cuadros confusionales y alteraciones cognitivas. Están contraindicados
en los casos de glaucoma, obstrucción intestinal, hipertrofia prostática y en >70 años.
TERAPIAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Actualmente existen tratamientos que se pueden aplicar a pacientes que no son
óptimamente controlables con terapia médica convencional.
ESTIMULACION CEREBRAL PROFUNDA (ECP) de núcleos del cerebro.
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Se basa en la utilización de estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen una
inhibición de la actividad neuronal. La estimulación del núcleo subtalámico mejora la
bradicinesia y las discinesias inducidas por levodopa, pero no mejora los síntomas
axiales (trastornos de la marcha o la congelación, “freezing).
Actualmente, la ECP es un tratamiento aceptado y aplicado en todo el mundo,
mostrando superioridad frente al tratamiento médico en cuanto a mejoría de
manifestaciones motoras y calidad de vida. Su beneficio se mantiene a medio plazo,
tiene menor tasa de efectos adversos y son reversibles.
BOMBA DE PERFUSION SUBCUTANEA DE APOMORFINA, dispositivo que aporta
de manera continua una dosis regulable de apomorfina a través de una aguja subcutánea
colocada a nivel del abdomen. Ha mostrado eficacia tanto en el tratamiento de la clínica
motora, como en las complicaciones derivadas del uso de levodopa (control de
fluctuaciones motoras en pacientes con EP avanzada).
BOMBA DE INFUSION INTESTINAL DE GEL DE LEVODOPA/CARBIDOPA (LCIG)
Recientemente se ha desarrollado una nueva formulación, denominada Duodopa, que
permite administrar levodopa por vía intraduodenal utilizando una sonda de
duodenostomía y una bomba de infusión, que administra de manera continua levodopa
en forma de gel. Ello evita el paso de la medicación por el estómago permitiendo una
absorción menos errática, y por tanto, una estimulación dopaminérgica continua.
La LCIG ha mostrado mejorar las fluctuaciones motoras y no motoras y reducir las
discinesias. De elección ante pacientes con deterioro cognitivo leve-moderado.
ABORDAJE CEREBRAL LESIONAL mediante ULTRASONIDO FOCAL DE ALTA INTENSIDAD guiado por RM (HIFU).
En fase de estudio clínico. Termolesiones por confluencia de haces de ultrasonido en un
punto del cerebro guiado por RM con realización de Talamotomía del núcleo ventral
intermedio (Vim) (pacientes con temblor significativamente severo) y Subtalomotomía
(manifestaciones motoras de distribución asimétrica no suficientemente controlados con
tratamiento farmacológico).
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Al no tratarse de un tratamiento quirúrgico se reduce drásticamente la invasividad y las
posibles complicaciones de un acto quirúrgico. Además, el ultrasonido permite
incrementar la temperatura sobre la diana elegida en un rango en que se observa el
efecto clínico transitorio sin provocar una lesión definitiva.
RECOMENDACIONES
El tratamiento farmacológico de la EP se debe individualizar. Es necesario tener en
cuenta la edad del paciente, los síntomas que presenta, el grado de discapacidad,
presencia de enfermedades concomitantes y la toma de otros fármacos. Será necesaria la
interconsulta con un especialista, sobre todo a medida que evoluciona la enfermedad.
Es importante informar, tanto al paciente como a sus familiares, acerca de la
enfermedad, ofrecerles nuestra colaboración y hacer que conozcan la existencia de
ayudas sociales, asociaciones y grupos de apoyo.
Es deseable que estos pacientes hagan ejercicios de rehabilitación. Su objetivo teórico
es la mejoría de los movimientos voluntarios, el equilibrio, la postura y la reducción de
las alteraciones del tono muscular para mejorar su calidad de vida y mantener su
autonomía durante el mayor tiempo posible. Se recomiendan ejercicios de movilización
tanto activa como pasiva y la potenciación de la flexibilidad mediante ejercicios de
estiramiento. Hay que incidir especialmente en el desarrollo de la musculatura extensora
para evitar la aparición de posturas flexoras.
ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA
A medida que la enfermedad progresa la ventana terapéutica para conseguir un buen
control sintomático sin efectos adversos o complicaciones derivadas del tratamiento
médico, se estrecha.
En un primer momento, el uso de fármacos de liberación prolongada, la fragmentación
de la dosis de levodopa oral o añadir terapias potenciadoras del efecto de la levodopa
como Tolcapona, Entacapona, Selegelina o Rasagilina pueden aminorar las
fluctuaciones disminuyendo los estados de “on” con discinesias o alteraciones del
comportamiento, y los “off” o deterioro de fin de dosis.
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Más recientemente, el Safinamida, ha demostrado aumentar el tiempo “on” sin un
incremento de las discinesias, por lo que podría ser útil como tratamiento adyuvante a la
levodopa en pacientes fluctuantes.
Para los bloqueos, especialmente si se presentan de manera impredecible o repentina,
también es útil la administración puntual de inyecciones subcutáneas de apomorfina, de
efecto rápido, pero de corta duración. Sin embargo, esta mejoría suele ser temporal y, a
los pocos meses, se requiere un enfoque terapéutico distinto, con las llamadas “terapias
avanzadas”.
SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES
La muerte en estos pacientes sobreviene por infecciones respiratorias o urinarias,
complicaciones por úlceras por decúbito debido a la postración. La mortalidad es mayor
si coexisten EP y demencia.
Es importante recabar la aparición de síntomas disautonómicos, otros síntomas no
motores, aparición de nuevos síntomas motores (para evaluar el impacto en la
autonomía del paciente y la necesidad de recursos) y sobre fenómenos relacionados con
el uso de los fármacos para el tratamiento.
CONCLUSION
La EP, problema de salud pública progresivamente creciente, condiciona la calidad de
vida de las personas que la sufren.
A pesar de que una posible curación se vislumbra lejana, el enlentecimiento de la
progresión o un mejor control terapéutico con nuevas terapias farmacológicas o
avanzadas como el HIFU son el objetivo para el futuro a corto plazo.
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