Ateneo Central

27 de Julio de 2011

Datos Personales

Sexo: Femenino

Edad: 42 años

Factores de riesgo CV: •Sobrepeso

Antecedentes No CV: •Pérdida de EBZ en 1999•Hipotiroidismo

Medicación Habitual

• Anticonceptivos Orales (Desde hace 4 meses)

Enfermedad actualPaciente que ingresa a UC derivada de CE por cuadro de disnea CF II-III, de 1 semana de evolución, la cual progresa en las últimas 24 hs, agregando dolor torácico en hemitorax izquierdo de tipo punzante, que se exacerba con la inspiración profunda y los movimientos posturales.

Examen físico

Paciente lúcida, orientada en tiempo y espacio. Glasgow 15/15

TA: 110/60 mmhg FC: 110 lpm FR: 20 /min

Ap Cv: RI RII regulares, normofonéticos. No se auscultan soplos.

Ap Resp: Buena entrada bilateral de aire. S/ ruidos agregados.

Abdomen: BDI, RHA (+)

Miembros: Sin edemas. Pulsos (+). Perímetro del tobillo derecho 2 cm mayor que el izquierdo.

ECG

Ecocardiograma

• VI (23-45)• SIVD 12 mm• Raiiz Ao 30 mm• Área AI: 15 cm2• Motilidad y FSVI consrvadas• Cavidades derechas dilatadas• Insuficiencia tricuspídea leve• PSAP 20 mmhg

Que conducta tomaría ?

Coronariografía

Ventriculografía

Qué otro estudio solicitaría?

Evolución

•Se decide realizar tomografía multislice

TC MS

• Imagen compatible con tromboembolismo pulmonar bilateral.

•Lado izquierdo: Defecto de relleno en el interior de las arterias de los lóbulos superior e inferior. Se extiende a ramas segmentarias y subsegmentarias.

•Lado derecho: Se observan trombos en el interior de arterias subsegmentarias en región posterior y anterior del lóbulo superior.

Medicación al Ingreso

• SF 2000 cc /día• Heparina sódica 5000 UI en bolo EV• Heparina sódica 25000 UI diluídas en SF 500 cc x BIC• Bisoprolol 2.5 mg /día• Omeprazol• Acenocumarol• Oxigenoterapia c/ máscara FiO2 50 %

Rx TORAX

Laboratorio al ingreso

Hto: 41 % Hb: 13.3 GB: 15500

Glic: 92 Ur: 20 Cr: 0.86

CPK: 72 GOT: 14 LDH: 330 Trop T: (-)

Na: 136 K: 4.10

TP: 10¨ KPTT: 24¨ Dímero D : 3.7 (+)

Doppler Venoso de MMII

Trombosis Venosa Profunda subaguda, suboclusiva a nivel fémoro-poplíteo en MID.

Evolución ECG

Epidemilogía

• Alrededor de 300.000 pacientes al año mueren en EE.UU a causa de TEP y usualmente no se diagnostican antes de la autopsia.

•El 80 % de los pacientes con TEP tienen evidencia de TVP en miembros inferiores.

• En pacientes hospitalizados (alto riesgo), generalmente no se diagnostica hasta luego del alta.

Factores de riesgo

Fisiopatología

Score de predicción clínica

Score de predicción clínica

•Baja probabilidad (0-3) 8% de prevalencia de TEP•Probabilidad intermedia (4-10) 28% de prevalencia de TEP•Alta probabilidad (> 10) 74 % de prevalencia de TEP

Diagnóstico

• La tomografía tiene un VPN del 97%

• Un Scan V/Q tiene un VPN del 97% y un VPP del 85-90% cuando se informa de alta probabilidad para TEP, sin embargo es diagnóstico en el 30-50% de los casos

• En pacientes hemodinámicamente inestables, se recomienda relizar TC. Si no hay disponible se debe realizar ecocardiograma

Predictores de alto riesgo

• La inestabilidad hemodinámica mostró un 58% de mortalidad en comparación con los pacientes estables (15%) (ICOPER).

• La hipoquinesia y dilatación del VD son predictores independientes de mortalidad a 30 días.

• Valores normales de BNP mostraron un VPN cercano al 100 % con respecto a eventos adversos.

• El aumento de los niveles de troponina en la EP aumentan el riesgo de muerte a corto plazo.

• La asociación de aumento de troponina y disfunción VD, identifica a un grupo de alto riesgo de eventos adversos.

DefinicionesTEP masivo:• Embolia Pulmonar aguda con hipotensión (TAS < 90 mmhg) o sostenida

con inotrópicos, descartando causas como arritmias, hipovolemia, sepsis, o dsifunción VI.

TEP submasivo: • Embolia Pulmonar aguda con TAS > 90 mmhg pero con signos de

disfunción VD o necrosis de miocardio.

Algoritmo de tratamiento

Tratamiento

Tratamiento

EMBOLIA PULMONARMANEJO ENDOVASCULAR

• Responsable de > 300.000 Muertes/ anuales USA.• Se estima que > de 600.000 pctes desarrollan EP

sintomática anualmente • Tasa de Mortalidad en los primeros 3 meses que siguen

al Dgx de EP se encuentra entre 15%-18% • EP MASIVO, incrementa en 3 veces la M, comparados

con los pctes sin inestabilidad hemodinámica • > parte de las M asoc a EP, son resultado de EP aguda

Masiva y típicamente ocurren dentro de la primer hora de presentación

• La tasa de mortalidad global no ha mejorado significativamente en las ultimas 3 décadas

• parámetros clínicos que justifican una temprana y agresiva intervención por catéter para EP Masivo, 1 o + de los sgtes:

• hipotensión Arterial, ( PAS ≤ 90 mmHg, caída de la TAS ≥ 40 mmHg por ≥ 15 minutes, o administración de catecolaminas para el tto de la Hipotensión arterial);

• shock Cardiogénico con hipoperfusión periférica e hipoxia;

• sincope o necesidad de RCP; • Hallazgos Ecocardiograficos que indican Dilatación

Ventric Dcha y/o HTP; • Defecto de relleno Subtotal o total en la arteria

pulmonar principal dcha y/o izq de terminado por TC o por angiografía convencional

• O2 gradiente arterial-alveolar (> 50 mmHg)

EP QUE DEBEN SER TRATADAS INVASIVAMENTE ?

CUANDO INTENTAR UNA APROXIMACION INVASIVA ?

• Los objetIVOS de las terapias por cateter incluyen(1) rapida reduccion de la presion en la arteria pulmonar, tension VD y resistencia vascular pulmonar; (2) Incrementar la perfusion sistemica y (3) Facilitar la recuperacion del VD

• 3 categorias de intervenciones percutaneas para remover el embolo pulmonar y disminuir la carga de trombo: (1) trombectomia Aspirativa, (2) fragmentacion del trombo, y (3) trombectomia reolítica . Se deberia agregar una nueva aproximacion terapeutica: la trombectomia “FARMACOMECANICA”

• Sheath – 10 Fr,• Cateter Guia 10 Fr utilizado para aspiracion

directa del trombo de la arteria pulmonar principal y de cada arteria segmentaria.

• Trombo aspiracion pulmonar percutánea para EP Masivo, es una técnica segura, técnica segura, efectiva y de bajo costoefectiva y de bajo costo, para el embolismo pulmonar con shock que tienen contraindicación para una terapéutica trombolítica/anticoagulante

• catheter-directed thrombolytic (CDT) therapy can facilitate thrombus dissolution through the infusion of a high concentration of thrombolytic agents directly into the thrombus, resulting in shorter infusion times and lower thrombolytic doses.

• Recent advances in catheter-based thrombolytic therapy have led to the development of ultrasound-ultrasound-accelerated CDT therapyaccelerated CDT therapy, a novel therapeutic strategy with promising application in patients with acute PE

• The system uses a 5.2-French multilumen sideport infusion catheter.

• Once the EkoSonic catheter is positioned in the pulmonary artery, an ultrasound core wire containing a series of ultrasound transducer elements (2.2 MHz, 0.45 W) is positioned within the infusion catheter

• The acoustic streaming energy dissociates the fibrin and increases the fibrin porosity without causing distal embolization, which also facilitates the penetration of thrombolytic agents into the thrombus for receptor binding

Am J Cardiol. 2007;99:415– 420.

EMBOLECTOMIA POR CATETER - RESULTADOS

IIaC

CIRUGIA O CATETER

MUCHAS GRACIAS