3.- Cirugia Vascular

Dani Eisen, Mane Brahm Página 1

1. ANEURISMAS . Definiciones:

Aneurisma: dilatación localizada y permanente, que compromete las 3 capas de una arteria. Debe ser >50% del diámetro.

Pseudoaneurisma: Solución de continuidad, en que sale sangre, se coagula y vuelve a entrar, dando el aspecto de un aneurisma, pero no hay ninguna capa de la pared que lo contenga.

Aneurisma aórtico abdominal (AAA): La aorta abdominal es el sitio más frecuente de aneurisma arterial (90%), y de estos 90% es infrarrenal (5% renales o mesentéricas). El diámetro transverso máximo de aorta infrarenal debe ser >3cm, siendo el diámetro normal aproximadamente 2 cms (1.4 – 3.0). La mayoría de los aneurismas tienen trombos in situ (un coagulo es lo mismo que un trombo, pero en el extravascular). El flujo arterial normalmente es laminar, siendo más rápido en las láminas centrales y más lento en las periféricas (la más externa tiende a velocidad 0). En un aneurisma, disminuye la velocidad de flujo lo que favorece el proceso de coagulación con formación de trombos progresivamente, con riesgo de embolización distal. Magnitud del problema: Incidencia: 15 a 37casos por 100.000 hbs Prevalencia: Aumenta dramáticamente con la edad: 2 – 5% en hombres de 65 a 79 años 15.000 muertes al año 10a causa de muerte en mayores de 55 años La ruptura de un AAA es una de las situaciones de emergencia más dramáticas en medicina. Solo 40% de AAA rotos llegan a atención medica, con un 50% de mortalidad de ese grupo La cirugía electiva presenta una mortalidad bajo 5% Generalmente se considera una “bomba de tiempo”.

Grupos de alto riesgo: Edad: A mayor edad, mayor prevalencia Sexo: 4 a 5 veces más en hombres Cigarrillo: factor de riesgo más fuertemente asociado con AAA (5.57 veces) Raza: 2 veces más frecuente en blancos que en negros Enfermedad ATE: 5% de pacientes coronaries, 10% pacientes con E.A.O. HTA Historia familiar: parientes de 1er grado (4.33 veces), Hermano portadores de AAA: 18% de

probablidad Etiologia: La mayoría de las veces es desconocida Existiría una predisposición genética Enfermedad ATE: No esta claro si es causante del AAA o viceversa. Otras causas: Necrosis Quistica de la media: degeneración de la media Sindrome de Marfan: defecto en el gen de fibrillina -1 Síndrome de Ehlers Danlos: defecto en gen de colageno tipo III

CIRUGIA ESPECIALIDAD: VASCULAR


Etiopatogenia: Degradación de elastina y colágeno por proteasas (Catepsina S y K, metaloproteinasas)

Enzimas secretadas por el endotelio y fibras musculares lisas. ↓

Destrucción capa media Elongación de la pared

Formación del aneurisma

Factores relacionados Estructura parietal Envejecimiento de la aorta: Reemplazo fibras musculares por colágeno.

Evolucion natural: Desarrollo: Sólo 1% de los pacientes hombres mayores de 65 años desarrollaran AAA en los siguientes 5 años Crecimiento: 0.4 cms. por año, mientras más grande, más crece Riesgo ruptura: AAA < de 5 cms.: raramente se romperán en el siguiente año

AAA > 5 cms.: 25 a 40% a 5 años AAA < 5 cms.: 1 a 7 % a 5 años Riesgo ruptura a 5 años < 4.9 cms..............15% 5 a 5.9 cms..............25% 6 a 6.9 cms..............35% >7 cms..............75% Cuadro Clínico: Asintomáticos: La mayoría. Al examen físico es posible encontrar masa pulsátil supraumbilical hacia la izquierda (es raro, especialmente en gorditos, y en flacos puede confundirse con el pulso aórtico). Masa pulsatil infraumbilical indicaría aneurisma iliaco. Sintomáticos: Dolor abdominal o lumbar, se considera una complicación, es inminencia de ruptura Ex. Fisico: La aorta se bifurca a nivel del ombligo, por lo que el examen físico se orienta en epigastrio La sensibilidad del ex físico varía de un 22 al 96% . A > diametro > sensibilidad: AAA 3 a 4 cms...... 29% sensibilidad AAA > 5 cms..........76% sensibilidad Fácil en pacientes delgados, en obesidad no es confiable Complicaciones:

Ruptura : Dolor abdominal + hipotension + masa pulsatil. De estos sólo 40% llegan a medico , y en ellos hay 50% mortalidad. La ruptura puede ser hacia:

■ Retroperitoneal: ■ Cavidad peritoneal: muerte rápidamente ■ Formación de fístula aorto-cava: paciente debuta con edema importante de EEII ■ Formación de fístula aorto-entérica: aorta se rompe hacia el tubo digestivo.

Embolía – trombosis (poco frecuente) Isquemia aguda de EE. II. o “blue toes” por embolia distal Compresión de estructuras adyacentes y formación de fístulas ( Ao-cava- / Ao-entérica) Aneurismas micóticos (se desarrollan a partir de bacteremias) Aneurismas inflamatorios* (inflamación de la pared aórtica) Sintomático


Imágenes: 1. Rx abdomen simple: Halo calcificado en borde. No es de mayor utilidad, no se pide. 2. Ecografia: Modalidad preferida para dg y seguimiento de AAA, pues su sensibilidad llega al 100%. Se debe medir diámetro AP y transverso. Generalmente se visualizan trombos y/o material Ecodenso en las paredes Se usa para seguimiento en pacientes con aneurismas <5cm Desventajas: Operador dependiente, No visualiza bien arterias iliacas 3. TAC: Tan bueno como las Eco, Da más información del abdomen. Se usa como método de confirmación (angioTAC: usa medio de contraste), también para seguimiento de aneurismas ≥5cm. 4. RNM: similar a TAC, usada en nefrópatas en vez del TAC. (obs. según lo que dijeron en clases de nefro, no se si esto se sigue haciendo….)

*TAC y RNM: dan mayor exactitud en medición del diámetro arterial. 5. Angiografía: Es una inyección de medio de contraste, que permite visualizar el lumen de las arterias, puede no evidenciarse el aneurisma (si es que está trombosado), por tanto no sirve mucho. Indicación selectiva : Sospecha compromiso vasos viscerales, compromiso abdominal superior y/o torácico, enfermedad arterial de extremidades inferiores. Screening: Palpación abdominal y ecografía son las 2 técnicas aceptadas como útiles en la detección de AAA Propósito: diagnosticar un AAA previo a que se rompa Ex Físico: sensibilidad muy variable, marcadamente disminuída por obesidad y diámetro pequeño del AAA Ecografia: es extremadamente sensible y especifica para dg y seguimiento de los pacientes. Cuando los aneurismas son >5cm se prefiere seguimiento con TAC. A quién? En ciertos paises se hace a todos hombre >60 años, en chile…

Hombres > 60 años Parientes hombres cercanos de pacientes con AAA Hipertensos con claudicación intermitente Pacientes con enfermedad ATE Fumadores

Tratamiento: OBSERVAR Cuando el AAA tiene entre 3 y 5 cm: Pues la posibilidad de ruptura y de muerte operatoria es la misma (~5%). Por ello AAA con diametro < de 5 cms se observan y pueden controlarse con ecografia anual

*AAA inflamatorio: Entidad clínica distinta Presentación: Dolor abdominal y/o lumbar Masa pulsátil Pérdida de peso VHS elevada. TAC abdominal Inflamación periaórtica, Fibrosis periaórtica Ocasionalmente obstrucción ureteral Diagnóstico: Asintomáticos: Diagnóstico incidental en la mayoría de los casos, con sintomatología inespecífica en aprox 25% de los casos.


Uso de Beta bloquedores en HTA: Se ha comprobado que los betabloq disminyen la progresión del aneurisma, en pacientes hipertensos.

OPERAR

Diametro ≥5cm: pues a mayor diámetro, mayor tensión de la pared Crecimiento >1cm/año Aneurismas complicados: independiente del tamaño Cirugía Convencional: Su objetivo primordial es la prolongación de la vida del paciente. Consiste en la exclusión del aneurisma mediante la interposición de la prótesis de Dacrón. Mortalidad operatoria ha caído de un 20- 30% a 3% que es lo aceptado en la actualidad. 25% de los pacientes no son candidatos a cirugía o mueren previamente, debido a patologías asociadas La mortalidad perioperatoria asociada con la reparación ha mejorado notablemente estos ultimos años La mayoría fallece por problemas cardiacos El mayor beneficio de la cirugía seria en pacientes jóvenes con AAA grandes

Técnica qx Accesos: Transabdominal (ruta clasica) y via retroperitoneal. Abierta: se abre, se hace un clampeo aórtico (aumenta mucho la postcarga, por tanto de riesgo en pacientes cardiópatas) y se coloca una prótesis. Endovascular: Técnica aún en etapa de validación que es menos invasiva. Se utiliza en pacientes de alto riesgo quirúrgico y en aneurismas torácicos. Pretende la exclusión de la aneurisma mediante la implantación de una endoprótesis en la aorta abdominal e iliacas, introducidas a través de una arteria femoral. Parodi en 1991 instala la primera endoprótesis endovascular en pacientes con AAA. A corto plazo los beneficios respecto a la técnica convencional se refieren a la morbilidad, mortalidad, tiempo operatorio estadía en UCI y hospitalaria y tiempo de reintegro a sus actividades normales. Los costos totales son más caros que la técnica abierta, por el precio de los dispositivos (más de 5.000 dólares)

2. ISQUEMIA AGUDA DE EEII . Es la interrupción brusca y brutal mantenida de la irrigación arterial en un determinado territorio con efecto de hipoxia en tejido dependientes. Su magnitud y la clínica dependerá del significado funcional del vaso afectado y de su condición previa. La incidencia en la población general es aprox. 1.7/10.000 personas al año El manejo es un desafío por la comorbilidad asociada: proximal y distal al vaso se trombosa y progresa el daño. Mortalidad alrededor del 15% Amputaciones alrededor 10-30% El daño mecánico de la pared arterial (endotelio) se inicia a las 2 horas de impactación del trombo o émbolo y en tejidos distales, en forma irreversible, después de 8 a 12 horas; de ahí la importancia de actuar de inmediato o antes de 6 horas. Los tejidos más sensibles son los NEUROLÓGICOS, de ahí que las primeras manifestaciones sean en esta esfera (daño, parálisis...amputación).Los músculos resisten algo más la isquemia. Las manifestaciones clínicas son distales al nivel de obstrucción, por lo que el diagnóstico y localización es fácil de establecer.


Etiología: Intrínseca ( luminal)

Embolía: Émbolo es partícula que viaja por el árbol vascular e impacta en un territorio de pequeño diámetro. 90% de las embolias son de origen cardiaco (FA, Emitral, IAM c/akinesia, EI, mixomas, etc) y 90% de esos van a EEII (arteria aortica, femoral y poplítea, también en las bifucarciones) Otros orígenes son de aneurismas o placas arteroescleróticas arteriales. Por tanto en un paciente que debuta con isquemia aguda, habrá que descartar etiologías especialmente cardiacas (ECO, ECG, etc)

A. femoral: 43,4% A .ilíaca: 17,6% Bifurcación aórtica: 15,5% A .poplítea: 15,5%

Trombosis: Catéteres, balón CPA, postraumáticos, ¿PTA? Cuerpo extraño: Catéter, proyectiles, hidatidosis Extrínseca ( extraluminal) Fracturas Tumores S. compartimental Clínica: 6P

Pain (75%) Pail: Palidez Pulseless: Pulsos ausentes Paresia Parestesia Poiquilotermia (frialdad)

Diagnósticos diferenciales: a) Trombosis masivas (Flegmasias): Por la extensión generan cuadros isquémicos que pueden confundir con isquemia aguda. La palpación de pulsos es difícil por el edema. Un Doppler manual fácilmente permitirá confirmación de pulsos. b) Cuadros inflamatorios: Evidentemente el aumento de volumen no se acompaña de pérdida de pulsos y más bien habrá signos de hiperhemia. c) Quemaduras extensas: Por la existencia de gran edema, dolor y bulas podrá confundir, aunque no hay signos de isquemia. d) Traumatismos extensos: evidentemente existe el antecedente y podrá tener algún grado de dificultad de palpación de pulso. e) Síndromes compartamentales sin obstrucción de troncos. CUADROS EMBOLIAS: Más frecuente en pacientes jóvenes, es un cuadro brusco, intenso en síntomas y signos; de evolución rápida, bien delimitado en tiempo y localización topográfica según el sitio de obstrucción. Los pacientes consultan con rapidez. Puede haber estigmas de otras enfermedades y generalmente ausencia de signos de IAC TROMBOSIS: Más frecuente en pacientes mayores, que ya presentan una enfermedad arterial oclusiva (EAO) de base, por lo que han desarrollado colaterales, y sobre esta desencadenan un cuadro agudo. Por tanto el cuadro será subagudo (gracias a las colaterales), los signos suelen ser menos intensos, de progresión más lenta y localización es menos delimitada. Estos pacientes pueden consultar varias horas o días después de iniciado el cuadro. Generalmente muestran signos de IAC en otras localizaciones.


La principal forma clínica de diferenciarlos, es por la presencia de pulsos contralaterales en las embolias agudas, mientras que en las trombosis hay una disminución bilateral simétrica de los pulsos.

Características Embolia Trombosis

Comienzo Brusco Solapado

Fuente embolígena Frecuentemente detectable Rara vez detectable

Claudicación Ausente Presente

Pulsos contralaterales Presentes Ausentes

Soplos Ausentes Presentes

Edad Jovenes Viejos

Colaterales No Si

La diferenciación entre embolías y trombosis puede ser clínicamente casi imposible de realizar en 10 a 15% de los casos (poseen ambos las 5P). por tanto fijarse en las diferencias de pulsos. El diagnóstico clínico certero es de 70% en embolías y de 47% en trombosis. El mejor tratamiento de patologías cardíacas ha disminuido significativamente la incidencia de embolías. La acumulación de población añosa ha hecho aumentar la etiología trombótica ateroesclerótica (85%), quedando la embólica en 15% Diagnóstico:

Clínica ECO Doppler: 98% de diagnóstico; ventaja de establecer condiciones de flujo de entrada y salida, la

calidad del elemento obstructivo (placas, calidad de trombos y antigüedad de los mismos). Angiografía: En este caso si sirve, pues evidencia obstrucción del lumen Estudios de coagulación: cuando se sospeche una condición protrombótica (trombofilia).

Tratamiento: La oclusión aguda del riego de una extremidad suele ser una urgencia. Sin circulación colateral extensa o si es el único vaso que irriga, isquemia irreversible puede iniciarse a las 6 hrs. Evaluar: Condición del miembro comprometido Naturaleza del proceso oclusivo Reestablecer el riego 1. Hospitalización y estabilización 2. Anticoagulación full con Heparina standart 5000-10000 U en bolo y luego 1000U/hr, control con TTPK. Otra alternativa es 80U/kg en bolo y luego 18U/Kg/hr. La heparina no se utiliza para disolver el trombo, sino para evitar la progresión del daño, pues al obstruirse el vaso, la sangre hacia proximal y distal comienza a trombozarse progresivamente 3. Proceder según Dg: Embólico: Revascularización Embolectomía con cateter de Fogarty (se abre la arteria, se mete el catéter que se infla en proximal y distal, luego se tracciona y así se extrae el embolo, debe realizarse repetidamente hasta extraerlo por completo). Si se conoce la fuente emboligena y se trata satisfacotiramente, puede suspenderse el TACO, sino hay que mantenerlo hasta encontrarla.


Trombótico: Una vez anticoagulado, debe buscarse el origen del tto y tratar la enfermedad de base. La revascularización no es de urgencia, puede ser un Bypass (se usa la safena) o cx endovascular (angioplasia), también puede hacerse fibrinólisis (es controversial). Finalmente se deja antiagregado porque la causa principal es ateroesclerótica. Obs. Si tras reperfusion* se produjera un Sd compartimental, sería necesario una fasciotomia. Reperfusión: Puede ser tan malo como la hipoperfusión. Se liberan radicales libres que atacan la membrana celular, produciendo edema y eventualmente lisis celular. Mioglobina del músculo dañado es liberado a la circulación que puede llegar a producir falla renal.Creatininfosfoquinasa, acido láctico, potasio, tromboxano y enzimas celulares acumuladas también son liberadas a la circulación. 3. ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA (EAO) CRÓNICA DE EEII . EAO: “Es la obstrucción progresiva de flujo sanguíneo, dando lugar a una reducción de aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos afectados” Rutherford RB. (1997) Causas: Ateroesclerosis, tromboangeitis obliterante (enfermedad oclusiva de mediano vaso, en personas jóvenes), takayasu. Localización: Aortoiliaca, femoropoplitea y de vasos tibiales. Isquemia crítica: “Cuando existe dolor isquémico en reposo o perdida tisular menor (úlcera isquémica o gangrena localizada de uno o más ortejos)”Rutherford RB.(1997) Dolor de reposo: dolor >2sem, que no cede con analgesicos, con o sin necrosis o ulceracion y: presion de tobillo < 50 mm hg presion de ortejo < 30 mm hg Típicamente el dolor afecta más al extremo distal de la extremidad, es nocturno y alivia cuando el paciente se pone de pie o eleva la extremidad. Epidemiología

más de 4 casos nuevos por cada 1000 hbts. Afecta mayoritariamente a mayores de 55 años. Frecuencia de EAO en mayores de 65 es un 7% Hombre : Mujer (5:1) 90% en las extremidades inferiores y 10% en las superiores. 60% poseen enf. cerebrovascular y coronaria Sin tratamiento 7, 11 y 21% terminan amputados a los 5 años. Con ulceración isquémica y dolor de reposo terminan amputados un 20%.

Factores de riesgo No modificables: Antecedentes familiares Sexo masculino Mayor 55 años Modificables: HTA Tabaquismo DM Dislipidemia Obesidad

Otros: hiperhomocistinemia fibrinógeno hipercoagulabilidad Factores protectores: Ejercicio regular Ingesta moderada de alcohol Uso de Anticoagulantes y estatinas


La claudicacion intermitente es un marcador de daño vascular en todos los territorios, y hay particular riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular. Etiología 90-95% por patología obstructiva (degenerativas) Arteriosclerosis Arteriopatías traumáticas crónicas: Interna : Sind. Atrapamiento poplíteo Externa: Contusión repetida en AFC en pacientes con hernias. Arteriosclerosis obliterante El 5 a 10% son por: Enfermedades inflamatorias: Esclerodermia, A. Reumatoidea, LES, Panarteritis nodosa Tromboangeítis obliterante (Buerger), Rynaud (arteropatía vasomotora)

Isquemia aguda compensados, secundarios a embolias, trombosis o traumatismos. Clínica Claudicación Intermitente: “dolor de marcha” Dolor, calambres, adormecimiento o sensación de fatiga muscular que aparece en las extremidades inferiores luego de caminar una distancia generalmente conocida por el paciente y que lo obliga a detener la marcha, lo cual produce alivio de las molestias. El sitio de la claudicación es distal a la localización de la lesión oclusiva. Manifestaciones clínicas van a ser variables de acuerdo al:

Grado de oclusión Extensión de lesiones arteriales Sector arterial afectado: aorto-iliaco, femoro-popliteo, tibial ó distal

Para manifestarse Clínicamente debería a lo menos tener dos niveles comprometidos. Clasificación de la EAO según la clínica: Clasificación de Rutherford: 0 Asintomático con pulsos ausentes I CI leve (mayor a 5 cuadras) II CI moderada (entre 1 y 5 cuadras) III CI severa (menor a 1 cuadra) IV en Reposo V necrosis parcial VI necrosis total El tratamiento para los 3 primeros sería control de FR, estatinas, antiagregantes y plan de marcha pero en reposo ya pasa a considerarse isquemia crítica. Diagnóstico EVALUACIÓN INICIAL - Historia clínica: semoiología - Examen general:

Determinación de FC y ritmo Toma PA en EESS Índice tobillo-brazo. Auscultación de arritmias, murmullos o galopes.


Inspección, palpación y auscultación de trayectos arteriales. Soplos y Lesiones. Atrofia muscular y de fanerios. Evaluación de pulsos: Intensidad

0 Ausente 1 Filiforme 2 Disminuído 3 NORMAL 4 Aumentado (aneurisma de la poplítea)

Pulsación de Ao abd, detección de aneurismas. ¡¡¡ No olvidar aorta ni carótidas !!! ESTUDIO BÁSICO General: Hemograma, glicemia, creatinina, lipidos, plaquetas, sed orina, coagulación: ojo con trombofilias, proteína C, homocisteinemia. ECG, etc. Especifico (EVNI: ESTUDIO VASCULAR NO INVASIVO) Indice Tobillo-Brazo: - De gran utilidad es la medición de la presión sistólica del tobillo para el diagnóstico de obstrucción a este nivel y su seguimiento en el tiempo, sobretodo la relación que se establece con la presión sistólica del brazo (indice T/B) - El valor normal del índice T/B = 1 - La presión absoluta del tobillo es de gran utilidad para determinar viabilidad del miembro, pues una presión sistólica del tobillo menor a 40 mm Hg es indicadora de amenaza de gangrena (isquemia crítica). Interpretacion Indice T-B > 1,3 No compresible 0,91-1,3 Normal 0,41-0,90 EAO moderada: <0.6 aparece claudicación <0.4: EAO severa o isquemia crítica: <0.4 aparece dolor de reposo, <0.3 aparecen ulceras y necrosis. Presiones segmentarias Se miden las presiones arteriales sistólicas a nivel del muslo, pantorrilla y tobillo; normalmente, la presión sistólica de la extremidad inferior es igual o superior a la del brazo. Una gradiente de presión de más de 20 mm Hg entre segmentos adyacentes es sugerente de una lesión arterial hemodinámicamente significativa Las presiones segmentarias pueden estar falsamente elevadas en pacientes con vasos muy calcificados (ej: diabeticos) o con manguitos muy angostos. A su vez, una lesión hemodinamicamente significativa puede ser compensada por flujo colateral, sin causar una gradiente de 20 mm Hg. Una gradiente significativa entre brazo y muslo no discrimina entre lesión Aorto ilíaca y/o femoral Pletismografia: de volumen y de pulso Mide los cambios de volumen sanguíneo que se producen en forma transitoria en las diferentes partes del cuerpo humano. Utilizando un manguito, tan apretado que “pulse”. Con cada contracción del V.I. el segmento del cuerpo a ser examinado se expande cuando el flujo arterial de entrada excede al flujo venoso de salida, y se contrae cuando ocurre lo opuesto. Aunque hay una variedad de pletismógrafos, básicamente cumplen la misma función, que es la medición de cambios de volumen.

Neumopletismografía Strain-gauge pletismógrafo Fotopletismografía


Registro de volumen del pulso(PVR) Emplea un pletismógrafo de aire, con mangos neumáticos en muslo, pantorrilla y tobillo. Se inflan a 60 mm de Hg. Los cambios de volumen del segmento se reflejan en cambios de presión de aire en el manguito, registrando en papel las ondas de pulso arterial Fotopletismografía Muestra el volumen de pulso de la microcirculación Consta de un diodo que emite haces de luz infrarroja y un foto sensor Su grado de atenuación es proporcional a la cantidad de sangre presente( la sangre absorve la luz emitida). La fotopletismografía permite: -Inspección visual del pulso (alternativa del doppler) -Test de hiperemia reactiva -Estudio de reflujo venoso en EEII -Medir la presión arterial de dedos y ortejos. -Actividad simpática. ESTUDIO AVANZADO EcoDoppler color: de elección, da visión hemodinámica y anatomica del vaso explorado, pero no entrega datos de la irrigación global de la extremidad. Arteriografía (tiene complicaciones): indicado sólo si paciente tiene indicación de tto invasivo, preqx para planear reconstrucción arterial. RNM / angioresonancia AngioTAC Diagnóstico diferencial

Neuropatía diabética Lumbociática Enf. venosas Artrosis de cadera y rodilla Espolón calcáneo Crisis de gota

Tratamiento: Objetivos del Tratamiento: Evitar la progression, prolongar sobrevida del paciente, evitar amputaciones mayores, mejorar de la calidad de vida, alivio de síntomas, mejorar la capacidad de marcha. Tratamiento médico - Medidas generales y modificacion factores de riesgo - Farmacológico:

Antiagregantes plaquetarios Hemorreológicos Anticoagulantes orales Heparina

- Plan de marcha: Paciente debe caminar varias veces al día, superando su distancia de claudicación (ojalá 3Km/día). Genera circulación colateral y un músculo más eficiente que extrae menos O2. Demostradamente exitoso, mejora calidad de vida A esto puede agregarse tratamiento farmacológico con Cilostazol (antitrombotico)


Indicaciones del manejo invasivo: fracaso tratamiento medico, invalidación severa del estilo de vida, ausencia de otras causas de invalidación ( LCFA/angor ), el resultado del tratamiento invasivo debe tener alta probabilidad de éxito inmediato y de largo aliento, con bajo riesgo y ausencia de patologias de baja espectativa de vida Cirugía: Con extremidad en riesgo de pérdida: Isquemia Crítica (claudicación a menos de 100 mts ó dolor de reposo) Pié Abierto (con escara ó ulcera) Retraso de la cicatrización (más de tres semanas)

- Revascularización: By pass (protésicos en lesiones aorto-iliacas o de vena safena en territorios infrainguinales), Endarterectomia.

El segmento proximal del puente debe estar normal para asegurar un flujo óptimo El lecho distal al puente debe ser suficiente.

- Endovascular: Angioplastía con o sin stent: Se indica en lesiones 4-5cm, concéntricas y poco calcificadas. Esta en evaluación, por reestenosis precoz.

4. INSUFICIENCIA VENOSA: VARICES . 70% de la volemia se encuentra en el sistema venoso. Su función es recoger a nivel de los tejidos la sangre deprivada de O2 para llevarla de vuelta al corazón. Comprende: Vasos capilares, Venulas, Venas, Cavidades derechas del corazón y Arteria pulmonar Retorno venoso comprende 3 mecanismo principales.

Válvulas venosas unidireccionales: dirigen la sangre hacia el corazón y del sistema superficial al profundo.

Masaje muscular (importante en ejercicio): Es el mecanismo más importante a nivel del sistema profundo, en el sistema superficial no se manifiesta. Durante la contracción muscular de las pantorrillas, aumenta la presión del tejido que circunda a las venas profundas, comprimiéndolas y vaciando la sangre hacia proximal.

Gradiente de presión: Presión negativa intratorácica, que favorece movimiento de la sangre. Sistema valvular: Formado por “nidos” con dos valvas delgadas y resistentes (laxas) con estructura elástica y colágena. Son más frecuentes y fuertes hacia distal. Existen desde ilíaca externa hacia distal. Safena interna: posee de 9 a 12. Safena externa: posee de 7 a 9. El enorme aumento de la presión hidrostática, cuando el paciente está de pie, hace indispensable el uso del sistema valvular. Este sistema "fragmenta" la columna de sangre en múltiples compartimientos, segmentando así la presión hidrostática que reciben las venas más cercanas al suelo, evitando la sobredistención y daño de estas frágiles estructuras. Por otra parte el flujo unidireccional (hacia proximal) de la sangre se logra gracias al sistema valvular Clasificación: Tienen estructura anatómica distinta e importancia funcional diferente según se trate de la extremidad superior o inferior. En la extremidad inferior el 80% del flujo venoso corre por las venas profundas. En la extremidad superior el 70% de la sangre fluye por las venas superficiales


Sistema venoso superficial: Incluye safena interna y externa con sus colaterales, basílica, cefálica y yugulares externas. Transcurren en el celular, entre aponeurosis muscular superficial y facia cutánea. Suelen ser grandes y sus paredes son más gruesas y con mayor representación de fibras musculares. la safena mayor (interna), se origina en el dorso del pie, pasa por delante del maléolo medial y sigue subiendo hasta unirse con la vena femoral, que forma parte del sistema profundo, a nivel del cayado de la safena, un poco por debajo del ligamento inguinal, en el lado medial del muslo. La safena menor se forma por el lado del pie y sube por la parte posterior de la pierna para unirse con el sistema profundo a nivel del hueco poplíteo (desemboca en la vena poplítea) Sistema venoso profundo: Son venas pares ubicada bajo fascia muscular que transcurren paralelamente junto a las arterias de su mismo nombre en espacios subaponeuróticos y en medio de músculos. A nivel poplíteo confluyen en troncos únicos hasta la raíz del muslo. (o sea que bajo la poplítea hay 2 venas por cada arteria, mientras que sobre la poplítea es 1:1) Sistema de las comunicantes: Conectan el sistema superficial y profundo, en distintos puntos. Los cayaos de las safenas se pueden considerar comunicantes, pues drenan desde superficial a profundo. Sistema venoso de perforantes: Las venas perforantes son aquellas que partiendo de una vena profunda llegan directamente a la piel, al sistema capilar (no al superficial). Existen en pierna y muslo y las principales son:

Cockett: Sobre maléolo interno. Boyd: Medial bajo rodilla. Cherman: En pierna medial dorsal. Hunter: En muslo medial distal. Dodd: Muslo distal posterior y poplíteas. Posteriores: Mediales hacia territorios safenos externos.

Obs. La mayor estructura parietal y valvular de las venas distales las hace elegibles para puentes coronarios. INSUFICIENCIA VENOSA: “Deficiencia progresiva y permanente de la función circulatoria venosa de las EEII “. Es la incapacidad del sistema para mantener una presión capilar intraluminar inferior a la presión coloidosmótica, lo cual impide la reabsoción capilar, generándose ectasia venosa, con el siguiente comportamiento.

- Edema de zonas distales - Dilatación de venas superficiales por Ht luminar - Ruptura de finos vasos venosos: extravasación sanguínea, acción macrofágica. Lo que genera

hemosiderosis, necrosis grasa y alteración trófica. - Trombosis varicosa por estasis y alteración de la pared - Linfangitis por insuficiente defensa antibacteriana cutánea - Necrosis cutánea por hipoxia tisular.

Fisiopatologia: 1) La capacitancia de una extremidad inferior es 300 ml. (aprox). Se duplica con obstrucción completa en raíz de muslo. 2) 2/3 del volumen circulatorio está en el lado venoso. 3) El retorno venoso de la extremidad inferior se hace en aprox 15% por el sistema superficial. Con grandes várices, estas pueden contener hasta 80%. 4) Las fuerzas que producen retorno son: a) Empuje sistólico.


b) Presión negativa toráxica. c) PRESIÓN DE LA BOMBA MUSCULAR SURAL. (“tercer ventrículo”) 5) La presión del sistema superficial no es mayor a 20-30 mmHg. Con incompetencia valvular completa puede llegar a 90-110 mmHg a nivel del tobillo. 6) La bomba muscular sural genera presiones de 80-90 mmHg y una obstrucción completa proximal puede llevar a 150-180 mmHg. 7) Durante la marcha la presión profunda cae a 40 mmHg y genera flujo de reentrada desde el sistema superficial. Una contracción de la pantorrilla puede generar vaciamiento de 60% del flujo contenido. 8) La enfermedad degenerativa se produce distal a las válvulas, y la incompetencia de los velos es posterior a la enfermedad degenerativa de la pared produciendo reflujos que aumentan las dilataciones Etiología: Primaria: causa desconocida (Herencia) Superficial…Várices Escenciales (alteraciones de las válvulas) Profundo…..IVP no Trombótica Mixtas…….. IV Sup/Prof/Perf. Secundaria: causa conocida Superficial… Várices Secundarias a TVP Profundo….Sd. Post-Trombótico (Sd. Post-Flebítico) Varices: dilatación, tortuosidad y elongación del sistema venoso superficial de las EEII, debido a insuficiencia valvular y de las paredes de estas. Es la patología más frecuente del sistema vascular, presente en 15% de la población (principalmente mujeres). Factores predisponenetes: edad, sexo femenino, genéticos, obesidad, sedentarismo, ortostatismo, raza blanca, embarazo, ACO. Causas:

- Primarias: falla en el sistema valvular a nivel del callao de la safena, lo que produce flujo retrógrado hacia el sistema superficial. Son las típicas varices de las viejas, tienen evolución natural benigna al manejo con soporte elástico.

- Secundarias: Sd postflebítico. Debido a insuficiencia valvular del territorio venoso profundo, lo que produce reflujo hacia el superficial, y compromiso de las perforantes, lo que va a producir cambios de presión a nivel capilar con desarrollo de cambios tróficos. Su evolución natural es diferente:

o Edema primero unilateral, ortostático y en épocas de calor, luego haciéndose permanente y no ortostático.

o Cambios tróficos: Hiperpigmentacion, induraciones, várices. o Ulceras

Clínica: Pueden ser asintomáticas, en que lo que más preocupa al paciente es la estética. O presentar síntomas como dolor, pesadez en las piernas que se alivia al elevarlas o en reposo. También pueden aparecer edema vespertino, prurito y calambres. Examen Físico: Pruebas clínicas que identifican el nivel de alteración (actualmente no se utilizan) ver manual de cx especialidad.

- Trendelemburg: Sirve para evaluar el sistema superficial. - Prueba de ligadura escalonada: Sirve para evaluar el sistema comunicante - Prueba de Perthes-Delbet: Sirve para evaluar permeabilidad del sistema venoso profundo.


Exámenes complementarios:

- Eco doppler venoso de EEII: evalúa función valvular desde iliacas a las tibiales. Complicaciones:

- Varicorragia: Sangramiento externo por erosión cutánea de una varice, frecuentemente son del maléolo. También puede ser una sobrecomplicación de una úlcera. La sangre sale “en chorro”. El tto es elevar la pierna y cubrir con apósitos estériles y venda elástica hasta lograr la hemostasia.

- Varicotrombosis o varicoflebitis: Se manifiesta súbitamente con dolor, induración, eritema y aumento de la temperatura de una trayecto varicoso superficial (inflamación). El tto es con reposo, elevación de la pierna, frío y AINEs. En casos de trombosis progresiva ascendente por la safena interna o alta a nivel del muslo, el riesgo es la progresión del trombo al sistema profundo con el consiguiente riesgo de TEP. (~3%). Por tanto si la trombosis es infrapoplitea hay que estar controlando (palpar) constantemente para ver si asciende. Si es suprapoplitea tiene indicación de tto activo: TACO + crosectomia (qx: ligar callao de la safena interna).

- Ulcera: Herida sobre un paquete varicoso, por la presión que este ejerce sobre la piel, generalmente pequeñas, indoloras, levemente pigmentadas, rodeadas de piel sana. Lo más frecuente es en tercio inferior y cara interna de la pierna. Las ulceras postflebiticas se producen por reflujo desde las profundas hacia las perforantes, por lo que aumenta la presión con respecto al capilar y genera isquemia. El tto es revertir el mecanismo fisiopatológico, elevando la extremidad (30cm en parte distal de la cama, la idea es que este sobre la auricula). También se hacen curaciones para lograr cicatrización y evitar infecciones. (obs. profe dijo que con solo elevar la pierna cicatrizaban)

- Eczema varicoso: Lesión cutánea exudativa y pruriginosa, que se ubica sobre un paquete varicoso dilatado. Se trata con corticoides y … ¿?

Tratamiento Medidas generales: uso de vendas o medias elásticas (de por vida, incluso portqx, los 12 meses del año), bajar de peso, ejercicio (para fortalecer mm de la pantorrilla), evitar ortostatismo, evitar baños calientes. Qx: Safenectomia (consiste en resección de los paquetes varicosis y ligadura del cayao según corresponda). Es el tto definitivo y sus indicaciones son estéticas, varices muy prominentes, complicaciones e insuficiencia del cayao. Existe tb la cirugía laser. Escleroterapia, que consiste en la inyección de una sustancia irritante que destruye el endotelio venoso, produciendo obliteración por cicatrización (flebitis local y trombosis). Se usa en pacientes que ya fueron operados de várices. 5. TROMBOSIS VENOSA . Formación de un trombo al interior de un vaso. Por activación patológica del mecanismo hemostático. Según su tamaño o localización pueden ser oclusivos (tapan la luz del vaso por completo) o murales (no tapan la luz del vaso por completo). Su producción está determinada por 3 factores: Triada Virchow 1. Estasia venosa: Por si solo no produce trombosis, aunque es el factor más importante al iniciar el depósito de trombina en los senos valvulares; a esto se suma agregación de plaquetas, generación de fibrina y atrapamiento de eritrocitos y leucocitos = TROMBO. La formación de más trombos y su reabsorción depende del equilibrio entre coagulación y fibrinolisis.


2. Daño de la pared vascular: No tendría un rol en el desancadenamiento de la TV, sino más bien está relacionado con la fibrinólisis. Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el que se hace más organizado y difícil de remover con el transcurso del tiempo. 3. Alteraciones de la coagulación (plasmáticas): Pueden ir en exceso o déficit de coagulabilidad por carencias o excesos; ya sea de pro o anticoagulantes (ejemplo trombofilias, púrpuras, etc.). El estado de procoagulación toma el nombre de trombofilia y generalmente producen episodios recurrentes y en casos extremos extendidos al árbol arterial. Se clasifican en: a) Hereditarias: Déficit antitrombina III, Déficit Prot C y S, Mutación del Factor V de Leyden (resistencia a PC activada), Síndrome Antifosfolípidos, Anomalías del Plasminógeno, Reactividad plaquetaria anómala, Déficit Factor XII, Disfibrinogenemias b) Adquiridas: Estados neoplásicos, Desnutrición y Sd. Nefrótico, Embarazos y tratamientos hormonales, Cirugías mayores y traumas, Cardiopatías, Sd. de Hiperviscosidad, Etc. Las trombofilias se caracterizan por producirse en edades no esperables (jóvenes), localizaciones atípicas, ausencia de factores desencadenantes, recurrencia y asociación con trombosis arteriales o extrasistémicas. La TV se puede clasificar en arterial o venosa, y esta última en superficial o profunda (TVP) según el territorio que compromete. Epidemiología Lugar de inicio: Ocurre preferentemente en los segmentos Ileo femoral, popliteo e infrapopliteo. 98 % extremidad inferior 35% Poplíteo 65% Ileo Femoral 65% Unilateral 35% bilateral Factores de riesgo de TVP:

- Inmovilizacion (enfermedad, paraplejia, qx, viajes largos) - Cx (ginecológica, urológica, traumatológica) - Trauma - Obesidad - Edad >40 años - Obstétricos: embarazo, puerperio, ACO - Oncológicos: cáncer, QMT - Cateterismos venosos - Antecedentes familiares - Varices - Trombofilias.

Tiempo de ocurrencia de TVP: 45% durante la cirugía, 43% los 4 primeros días post-quirúrgicos, 12% posterior a 5º día post-quirúrgico

1,15/1000 Habitantes. La incidencia es de 0,1% anual y aumenta con edades, siendo 10 veces mayor de los 60 en adelante.

30-50% de TVP cursan con TEP: El riesgo es de 30% en la TVP infrapoplitea y 50% en la ileofemoral o


suprapoplitea. Las trombosis tronculares proximales (femoral, ilíaca y cava) son las con mayor incidencia de

episodios embólicos. 70% de TVP en TEP clínico 15% muertes en UTI son debido a TEP, también se asocia a muerte materna en parto 30% desarrolla IVC a 5 años (12% obst.) Mayoría asintomáticos: Solamente 40% presenta un signo clínico. La mayoría se produce en venas

menores y solamente 10 a 15% compromete a troncos mayores con cuadro clínico visible. La recanalización de los trombos puede iniciarse al tercer día y suele completarse (con ayuda de un

tratamiento adecuado) en 4 semanas. 3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores son izquierdas por relación anatómica del

tronco venoso y arterial. Importante la prevención con el uso de medidas profilácticas.

Clinica: Trombosis venosas superficiales: Zona indurada, dolorosa, enrojecida, en la cual se palpa un cordón indurado correspondiente a la vena inflamada con el trombo en su interior. Es una de las complicaciones de las várices y su importancia esta dada por la posible cercanía con el cayao de la safena. Cuando son cercanas hay riesgo de progresión al sistema profundo y TEP por tanto se requiere tto qx ligando el cayao de la safena. TVP: Las trombosis toman el nombre del (los) vaso(s) comprometido(s) y según el sitio de obstrucción y magnitud de la obstrucción determinará las manifestaciones. Como la gran mayoría de los episodios es en vasos menores es muy frecuente que prácticamente no existan síntomas y signos y esto hace que 40% de las embolías pulmonares se producen sin un foco de trombosis previamente conocido.

- Edema: se delimita el territorio afectado y compromete todos los planos (induración) y produce la movilización en bloque, signo que se conoce como bamboleo.

- Dolor es de intensidad leve a moderada y corresponde a irritación de la pared venosa o la periferia de esta, remite rápido, al igual que le edema, su permanencia permite clínicamente medir un episodio agudo o reciente y su disminución o desaparición la remisión del mismo. El edema también remite rápidamente y esto nos habla de un mecanismo de recanalización por reabsorción (trombólisis). En general el dolor no es un signo relevante y más bien los pacientes lo expresan como una molestia. Su presencia nos habla de un episodio agudo o reciente y clínicamente lo usamos para determinar la duración del período

- Tumefacción - Impotencia Funcional - La piel toma un aspecto moteado con in cierto grado de cianosis que tendrá mayor intensidad

según magnitud de la trombosis y remitirá junto con el edema en la medida que esta se recanalize. Existe una forma clínica denominada flegmasia cerulea, que corresponde a una trombosis masiva con extensión a ramas menores y que produce una isquemia por dificultad de retorno. En este caso el edema es intenso y pueden aparecer manifestaciones necróticas. Es de rara ocurrencia y considerado un Síndrome Paraneoplásico. En estos caso el dolor es un signo predominante (isquemia). Diagnostico Examen fisico -Signo de Homans: Busca reproducir el dolor movilizando la pantorrilla para irritar las venas inflamadas. Tiene una ocurrencia muy baja (6-7%) y el riesgo de producir embolía. -Signo de Hermans: Empastamiento gemelar


Exámenes de laboratorio: - Dímero D: permite identificar un derivado del fibrinógeno. Permite saber si hay o no un fenómeno trombótico - Ecografía Doppler: Es el examen de elección no invasivo para el diagnóstico. Se ve el lumen venoso con un trombo en su interior, siendo lo patognomónico la falta de compresibilidad de la vena. Tiene sensibilidad de 95 a 98% en venas proximales (troncos) aunque baja al 70% en vasos más pequeños trombosados. - Flebografia: Es el Gold Estándar (Invasivo), consiste en la inyección de u medio de contraste yodado, que permite ubicar el trombo. Ya casi no se usa. - Gammagrafía con fibrinógeno marcado: Detecta incorporación de fibrinógeno en el trombo en expansión, es por tanto una prueba dinámica. No se usa en la práctica clínica. Diagnostico Diferencial

Distensión muscular Hematoma Rotura de quiste de Baker Rotura de tendón Celulitis, linfangitis, linfedema,

inflamatorio Tromboflebitis superficial

Miositis, artritis, sinovitis y bursitis Insuficiencia arterial aguda Compresión externa : linfoadenopatía,

cáncer matastásico, hematomas y linfomas

Insuficiancia crónica venosa y Sd reflujo venoso

Complicaciones TVP: 1. TEP 2. Sd Postflebítico: Corresponde a una insuficiencia venosa crónica profunda. Es una complicación tardía, que ocurre en 50-60% de los pacientes post TVP, producto de daño a las válvulas venosas a causa de la hipertensión venosa que se produce durante la trombosis. La insuficiencia valvular genera estásis sanguínea e hipertensión del sistema venoso superficial en forma secundaria. Además, la reabsorción y recanalización del trombo rara vez es completa, persistiendo algún grado de obstrucción, lo que asociado a la insuficiencia valvular condicionan el sd postflebítico. La hiperpresión que se produce se transmite al sistema venoso superficial, produciéndose las manifestaciones locales de esta patología que son: - Edema - Hiperpigmentación (extravasación de glóbulos rojos- destrucción- depósito de hemosiderina) - Úlceras varicosas El tto consiste en uso de medias elásticas, elevación de las extremidades, y qx: control de las úlceras y ligadura de las venas perforantes. Tratamiento a) Prevención: Logra disminuir en 90% la incidencia de TVP y considera varios factores como movilización precoz (importancia de una buena analgesia), elevación de las extremidades inferiores, compresión elástica o manguitos neumáticos con compresión alternada. Estas son válidas en pacientes con riesgo leve. En pacientes de riesgo mediano a mayor (según esquemas de profilaxis) se debe agregar el uso de heparina no fraccionadas por vías subcutáneas cada 8 horas antes y después del evento hasta recuperación de la condición previa o actividad física. Las heparinas bajo peso molecular (HBPM) han mostrado igual efectividad, menores complicaciones y manejo más fácil. Su limitación es el mayor costo. En algunas circunstancias puede usarse expandidores plasmáticos por su efecto de disminución de viscosidad, aumento de volemia y mejoría en la velocidad de circulación en la micro red con disminución en la agregación plaquetaria. Sus limitaciones están dadas por los efectos sobre carga de bomba.


Los antiagregantes plaquetarios son poco útiles en TVP y TEP. Medidas mecanicas: Compresión elástica de EEII Ejercicios de bomba muscular contra resistencia Deambulación precoz Posición de Trendelenburg a 30º

Medidas farmacologicas Heparina sódica no fraccionada Heparina de bajo peso molecular Pentasacaridos Aspirina no demuestra ser eficaz

b) Tratamiento antocoagulante: El tto de la TVP ya establecida consiste en TACO con heparina en primera instancia, para luego pasar a anticoagulantes orales. Por un plazo de 3 meses para las TVP bajo la rodilla y de 6 meses para las TVP sobre la rodilla. El objetivo del tratamiento es frenar la progresión del trombo, para permitir que el sistema fibrinolítico actúe sobre este, es por esto que el tto es prolongado. Esquema:

- Medir recuento de plaquetas, Hb, TTPK, TP - Bolo heparina 5000-10000 U ev. - Infusión continua 1300U/hr - Controlar con TTPK a las 6hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK control. - Iniciar anticoagulantes orales a las 24hrs - Traslapar heparina y anticoagulantes orales ≥ 4 días. Controlar AC orales con TP hasta llegar a INR de

2-3 - Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango terapéutico por lo menos 2 días

consecutivos.

c) fibrinolisis: Debido a su alto costo y frecuencia de complicaciones hemorrágicas o anafilaxia su uso es restringido y la indicación principal sería en aquellas trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan. Tienen utilidad como complemento en los escasos pacientes con indicación de cirugía al acceder a lugares donde esta no puede llegar (senos valvulares y venas pequeñas). Otra indicación sería el tratamiento de trombosis de cierta antigüedad, donde el efecto de los anticoagulantes es menor o nulo. Se considera un tiempo máximo de ocurrencia de 8 días para lograr efectos posibles. Se puede realizar por vía sistémica o perfusión selectiva usando cateterización e introducción de éste en el espesor del trombo, logrando así mayores efectos. Los agentes usados son streptoquinasa y uroquinasa. Logran efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina. d) cirugía: Se reserva para pacientes con trombosis masiva (flegmasias) y consisten en extraer los trombos (trombectomías) por intermedio de catéteres. Actualmente se usan aparatos de exploración endoluminal que visualiza las lesiones y comprueba los efectos complementarios de la trombolisis. e) filtros de cava: Son aparatos endoprotésicos que se fijan en forma permanente o provisoria en pacientes con alto riesgo o antecedente de embolía pulmonar, y que tienen contraindicación de TACO. Logran cazar los émbolos en su migración hacia el pulmón y tiene alto porcentaje de éxito. Su instalación es relativamente simple por punción yugular o femoral y se fijan bajo monitorización. Cuando son transitorios deben ser retirados antes de 12 días, cuando se supone se han incorporado ya a la pared venosa. f) nuevos agentes: - Pentasacáridos análogos: (Fondaparinux-Hidraparinux) son de administración oral y con efectos similares a las HBPM. - inhibidores de la trombina: (Ximelagatrán) También con efectos parecidos a las HBPM y/o tratamientos


cumarínicos prolongados. Su inconveniente es la alteración de enzimas hepáticas (ALA transferasa) que aumenta 5 a 10% aunque se normaliza con mantención de tratamiento. Sus costos son aprox. 20% mayores. Sus ventajas constan en la vía de administración y menor necesidad de controles de laboratorio. Ambas están en período de evaluación para indicaciones de uso masivo.

3.- Cirugia Vascular

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