3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia
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Complicaciones Crónicas de la Diabetes
Dra M. Verónica Tapia CorvalánMedicina Interna - Diabetes
06-04-2009
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Al momento del diagnósticodiagnóstico…
16 – 21 % con Retinopatía
12 – 23 % con Nefropatía
25 – 40 % con Neuropatía
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EFECTOS MAS IMPORTANTES DE LA INSULINA
• Aumenta la captación de glucosa en: - músculo (aumento la síntesis y depósito de glucógeno)
- tejido adiposo - hígado
• Disminuye la producción hepática de glucosa
• Aumenta la síntesis de proteínas
• Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y
disminuye su degradación (lipólisis)
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COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES
MICROANGIOPATIA (compromiso de arteriolas y capilares)
- nefropatÍa
- retinopatÍa
- neuropatÍa
MACROANGIOPATIA (de arterias medianas y grandes) - enf. cardiovascular - enf. cerebrovascular - enf. vascular periférica
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Cardiopatíaisquémica
AVC Vasculopatíaperiférica
0
10
20
30
40
50
60
RetinopatíaNefropatíaNeuropatíasensitiva
COMPLICACIONES CRÓNICAS: frecuenciaCOMPLICACIONES CRÓNICAS: frecuencia
%
MuerteMuerte AmputacionesAmputaciones IRCIRC CegueraCeguera
350 Pacientes DM2
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6,5 %6,5 % 130 mg/dl130 mg/dl
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MECANISMOS DE COMPLICACIONES CRONICAS MECANISMOS DE COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES TIPO 2 DE LA DIABETES TIPO 2
INSULINO DIABETES FALLA RESISTENCIA MELLITUS - 2 CELULA
SINDROME HIPERGLICEMIA METABOLICO
COMPLICACIONES COMPLICACIONES MACRO-VASCULARES MICRO-VASCULARES
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DAÑO TISULARLa hiperglicemia es el factor causal clave en el
desarrollo de complicaciones.
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COMPLICACIONES
MICRO-VASCULARES- RETINOPATIA
- NEFROPATÍA
- NEUROPATÍA
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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE COMPLICACIONES A PARTIR DE LA
HIPERGLICEMIA
VIAS METABOLICAS:
I.) AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA ALDOSA REDUCTASA
II.) AUMENTO DEL DIACILGLICEROL (DAG) Y DE LA ACTIVIDAD
BETA 2 - PROTEIN KINASA-C (ocurre en retinopatía y nefropatía)
III.) ACELERACION DE LA GLICOSILACION NO ENZIMATICA DE
PROTEINAS
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I.) Vía metabólica del Sorbitol con formación de polioles: La hiperglicemia en tejidos no insulino-dependientes puede seguir la vía de la aldosa reductasa, produciendo sorbitol y fructosa. (actividad mínima con glicemia normal)
-producen daño endotelial
Producen daño endotelial
-Producen daño endotelial
Producen daño endotelial-producen daño endotelial
- < óxido nítrico
- Producen daño endotelial- Disminución de NO-< flujo sanguíneo
(edema celular)
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ALDOSA REDUCTASAPRESENTE EN:
OJO = epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales
RIÑON = podocitos, células mesangiales, epitelio tubular
NERVIO PERIFERICO = axones y células de Schwan
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II.) Aumento del diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la Beta 2-Protein Kinasa-C
Este aumento se produce en presencia de hiperglicemia gracias a la activación de la vía de las pentosas (aldosa reductasa)
El aumento del DAG aumenta la producción de PGE2 y de Tromboxano A2 que :
- aumenta la permeabilidad endotelial daño por edema
- vasodilatación arteriolar
actividad PKC - sensibiliza músculo liso vascular a vasoconstrictores y factores de crecimiento
- induce agregación plaquetaria, favoreciendo HTA y aterogénesis.
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III.) GLICOSILACIÓN NO ENZIMATICA DE PROTEINASGlucosa + residuos amino de proteínas producto Amadori AGE (productos de glicosilación avanzada) alteraciones funcionales de proteínas
Alteraciones funcionales: > permeabilidad de membranas basales (retina, riñón)
< elasticidad del colágeno (ligamentos, cápsulas y
aponeurosis)
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En hiperglicemia la glucosa se “autooxida” generando
- radicales libres
- ketoaldeido aumenta el paso de P. Amadori a AGE
fructosa
AGE
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GLICOSILACION NO ENZIMATICA 1ª fase de glicación: los azúcares se unen no-
enzimáticamente con proteínas para formar inicialmente productos de glicosilación precoz
2ª 2ª fase de glicaciónfase de glicación (independiente de glicemia): (independiente de glicemia): se se producen producen reordenamientos intramoleculares y reordenamientos intramoleculares y
reacciones oxidativas reacciones oxidativas con con formación de compuestos formación de compuestos muy reactivosmuy reactivos
“Productos de Glicosilación Avanzada" AGE
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Vía de sorbitol
Productos finales de glicosilación avanzada (AGE)
> Activación de Proteína Kinasa C
Hiperglicemia crónica
estrés oxidativo
PATOGÉNESIS DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
Complicaciones Complicaciones CrónicasCrónicas
> Proliferación celular > Permeabilidad vascular
> Adhesión celular
síntesis óxido nítrico
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MICRO-ANGIOPATÍA DIABETICA
COEXISTEN FACTORES - genéticogenético
- metabólico - metabólico
- hemodinámico- hemodinámico
- - el el sello anatómico es el engrosamiento de la membrana basal capilar, que luego induce una angiopatía oclusiva hipoxia , que luego induce una angiopatía oclusiva hipoxia daño tisulardaño tisular
-- La evolución de las complicaciones se correlacionan con la La evolución de las complicaciones se correlacionan con la severidad y duración de la hiperglicemiaseveridad y duración de la hiperglicemia
-- glicemias post - prandiales > 200 mg/dl se asocian con glicemias post - prandiales > 200 mg/dl se asocian con microangiopatía retinal, renal y neurológica, microangiopatía retinal, renal y neurológica, que pueden comenzar 5-10 años después del debut de la DMque pueden comenzar 5-10 años después del debut de la DM
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Complicaciones Micro -vasculares
ukpds
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RETINOPATIA DIABETICA
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FACTORES DE RIESGO DE RETINOPATÍA
Mal control metabólico > Tiempo de evolución diabetes HTA Dislipidemia Nefropatía Embarazo: progresión acelerada de retinopatía
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RETINOPATÍA : Engrosamiento de m. basal endotelial y
pérdida de pericitos
11.. Daño barrera hematoretinal, filtración al extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o céreos.
2. Debilidad capilares retinales, formación de microaneurismas, activación de la coagulación, trombosis intracapilar, obstrucción ycierre capilar isquemia retinal:
- Manchas algodonosas.- Liberación en retina isquémica de Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF) y Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF)
Neovascularización
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RETINOPATÍA
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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Fondo de Ojo:Fondo de Ojo:
Retinopatia diabetica No Retinopatia diabetica No proliferativa (RDNP).proliferativa (RDNP).
Retinopatia diabetica Retinopatia diabetica Proliferativa (RDP).Proliferativa (RDP).
Edema macular (EM).Edema macular (EM).
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Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Microaneurismas Hemorragias intraretinales Edema retinal Exudados céreos o lipídicos Dilataciones venosas y rosarios
venosos Anormalidades microvasculares
intraretinales (IRMA) Manchas algodonosas
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RETINIPATÍA PROLIFERATIVARETINIPATÍA PROLIFERATIVAObstrucción capilar isquemia Neovasos proliferación extraretinal
Neovasos sangran con > facilidad y crecen en tejido fibroso con capacidad contráctil
Hemorragia Vítrea y Desprendimiento de
Retina
Crecen hacia iris y ángulo iridocornealAlteran salida humor acuoso
Glaucoma.
Pº intraocular GLAUCOMA N.V.
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edema retinal que compromete la mácula por de permeabilidad vascular
Engrosamiento de retina macular ó exudados lipídicos en polo posterior
se clasifica en: leve - moderado - severo
puede coexistir con RDNP ó RDP
Edema macular
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Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Clasificació
n
Hallazgos Progresión RDP
Leve Sólo micro-aneurismas Baja
Moderada Hemorragias retinianas 20 x cuadrante, exudados lipidicos, algodonosos.
5.4% a 26.3 %
SeveraHemorragias retinianas 20 x cuadrante, rosarios venosos en 2 cuadrantes, IRMA
50.2 %
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NEFROPATIA DIABETICA
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• DM1: 50% a 15-20 años evolución (luego clearence 10 ml/min por año)
• DM2: - al momento del diagnóstico 5-10% - 10 % a los 10 años
- 25% a 20 años de evolución
La Diabetes es la causa más frecuente de IRC
Se asocia a retinopatía
PREVALENCIAPREVALENCIA
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FISIOPATOLOGIA DE NEFROPATIA DIABETICA
GLOMERULOESCLEROSIS
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GLOMÉRULO NORMAL
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FISIOPATOLOGIA
1º cambios funcionales : > vasodilatación de arteriola aferente que eferente (aldosa reductasa y b2-PKC activadas) aumenta la presión de filtración glomerular
2º cambios moleculares y estructurales :
> grosor de pared arteriolar > > grosor membrana basal glomerular con > permeabilidad microproteinuria > matriz mesangial macroproteinuria S. nefrótico + HTA
3º estrangulamiento de asas capilares - < flujo plasmático renal - < filtración glomerular
Lleva a Insuficiencia Renal Terminal
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![Page 36: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/36.jpg)
ETAPAS CLINICAS ETAPAS CLINICAS de NEFROPATIA DIABETICAde NEFROPATIA DIABETICA
Estadio I: Hipertrofia renal - Hiperfunción Estadio II: Lesión renal sin signos clínicos
Estadío III: Nefropatía Incipiente (mau +)
Estadío IV: Nefropatía clínica (prot +) Estadío V: Insuficiencia Renal Terminal
![Page 37: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/37.jpg)
NEFROPATÍA DIABÉTICA:ESTADIOS EVOLUTIVOS
(3) Micro - albuminuria: EUA 30 - 300 (3) Micro - albuminuria: EUA 30 - 300 mg/24hr mg/24hr
(4) Macro - albuminuria: EUA > 300 (4) Macro - albuminuria: EUA > 300 mg/24hrmg/24hr
(1-2 ) Normo - albuminuria: EUA < 30 mg/24 (1-2 ) Normo - albuminuria: EUA < 30 mg/24 hr hr
(5) Insuficiencia Renal Crónica(5) Insuficiencia Renal Crónica
RIESGO DE
MUERTE
![Page 38: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/38.jpg)
NEUROPATIA DIABETICA
neuropatías simétricas - motora
- sensitiva
- autonómica
neuropatías focales - lesión de pares craneales
- radiculares y proximales
- amiotrofia diabética
![Page 39: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/39.jpg)
Vía metabólica del Sorbitol con formación de polioles: es una vía alternativa de la formación de glucosa, que no depende de la insulina sino que de la > glucosa disponible
-producen daño endotelial
Producen daño endotelial
-Producen daño endotelial
Producen daño endotelial-producen daño endotelial
- < óxido nítrico
- Producen daño endotelial- Disminución de NO-< flujo sanguíneo
NEUROPATIA DIABETICA
(edema celular)
![Page 40: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/40.jpg)
FISIOPATOLOGIA de NEUROPATIA> activación aldosa reductasa con del sorbitol la transmisión del impulso nervioso < velocidad de conducción nerviosa Edema de nervios ---mononeuropatías
Glicolización no enzimática de proteínas > glicosilación de mielina desmielinización segmentaria glicosilación de tubulina con severo daño del transporte axonal Este es > en las fibras largas > daño distal y < velocidad de conducción
Obstrucción de la vasa vasorum, alteraciones de los capilares del endoneuro
La sensibilidad al daño es diferente para cada fibra. - mielinizadas gruesas : (motoras, sensibilidad tactil y vibratoria) - mas sensibles a la isquemia
- mas resistentes a la hiperglicemia
- mielinizadas delgadas y no mielinizadas ( dolor y calor) - mas sensibles a la hiperglicemia
- mas resistentes a la isquemia
![Page 41: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/41.jpg)
INTEGRACION DE LOS MECANISMOS ETIOPATOGENICOS DE LA NEUROPATIA
![Page 42: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/42.jpg)
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS
Daño inicial
![Page 43: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/43.jpg)
FISIOPATOLOGIA DEL FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICOPIE DIABETICO
Coexisten 3 factores Coexisten 3 factores fundamentalesfundamentales neuropatíaneuropatía isquemiaisquemia infeccióninfección
![Page 44: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/44.jpg)
NEUROPATÍA DEL PIE DIABÉTICONEUROPATÍA DEL PIE DIABÉTICO
- Neuropatía DM periférica : Sensitivo- MotoraNeuropatía DM periférica : Sensitivo- Motora
- Autonómica - alt. del N. Simpático desvía la circulación al interior del pieAutonómica - alt. del N. Simpático desvía la circulación al interior del pie
- < sudoración pie seco- < sudoración pie seco
- Isquemia 2ª microangiopatía - piel Isquemia 2ª microangiopatía - piel
- ortejos- ortejos
macroangiopatía : tibial anterior y posterior, peroneamacroangiopatía : tibial anterior y posterior, peronea
-- de la sensibilidad
- deformidad ósea
La neuropatía predispone a microtrauma inadvertido
![Page 45: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/46.jpg)
sensibilidad que favorece que favorece lesiones por trauma.lesiones por trauma.
Alteraciones motoras atrofia atrofia músculos pie: modifica líneas músculos pie: modifica líneas de fuerza (de fuerza (dedos en martillodedos en martillo), ),
altera puntos de apoyo altera puntos de apoyo hiperqueratosis y fisuras hiperqueratosis y fisuras
ulceración
NEUROPATIA PERIFERICA y PIE DIABÉTICO
![Page 47: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/47.jpg)
MACROANGIOPATÍA
![Page 48: 3.3 complicaciones crónicas, dra v. tapia](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062523/58f10c651a28ab466c8b4609/html5/thumbnails/48.jpg)
PATOGENIA DEL SINDROME METABOLICO
Resistencia a insulina
Hiperinsulinemia
Metabolismo de
glucosa
Metabolismo deÁc. úrico
Dislipidemia Hemodinámica Hemostática
IGDM-2
HiperuricemiaGota
Urolitiasis
- Hipertrigliceridemia - Hiperlipemia PP - C-HDL bajo - Aumento de LDL densas
- Hiperactividad simpática - Retención de Na
- Hipertensión
- PAI-1 elevado
- Fibrinógeno
Enfermedad coronaria y AVC
Influencias genéticas Influencias ambientales
Modificado de Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20
• OBESIDAD OBESIDAD • TABAQUISMOTABAQUISMO
• GRASAS SATURADASGRASAS SATURADAS• SEDENTARISMOSEDENTARISMO
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Ateromatosis Ateromatosis IsquemiaIsquemia
La lesión ateromatosa es mas rápida, precoz y extensa que en la población general
estrechamente relacionada con hipertensión arterial y tabaquismo
relación importante con dislipidemia de VLDL – triglicéridos y de HDL Prevalencia 2-3 veces mas que en población general
la glicolización no enzimática de las proteínas de la pared arterial daño progresivo e irreversible
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ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
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Intervención Multifactorial: Intervención Multifactorial: Resultados Estudio STENO - 2Resultados Estudio STENO - 2
Gaede P, et al. N Engl J Med 2003; 348: 383.
COMPLICACIONESMACROANGIOPATICAS
COMPLICACIONESMICROANGIOPATICAS