Topografía del páncreas

Órgano retroperitoneal• Proyección dorsal:Dorso-lumbar central e

izq.• Proyección abdominal:Epigastrio, Mesogastrio eHipocondrio izquierdo.

EG

HD HI

FD

FID HG FII

FIMG

Anatomía del páncreas

Relaciones anatómicas:

Cabeza c/el DuodenoColédoco intra-

pancreático

Cuerpo c/el Estómago Drenaje:C. de WirsungC. de Santorini

Fisiología Pancreática

• CCK = Pro- amilasa y lipasa• Secretina = HCO3

• Acth = Zimógenos• Gastrina y Secretina =

Somatostatina

P.A. Fisiopatología

Teoría de la Autodigestión Pancreática

P.A. Fisiopatología

ESTIMULO LESIÓN CÉLULA ACINARLESIÓN CÉLULA ACINAR

ACTIVACIÓN ENZIMASACTIVACIÓN ENZIMAS

LIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAFLIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAF LESIÓN ENDOTELIALLESIÓN ENDOTELIAL

ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTOACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTO

LIBERACIÓN DE ROTEASASY FORMACIÓN DE R.L.O2LIBERACIÓN DE ROTEASASY FORMACIÓN DE R.L.O2

LESIÓN TISULARResp. Infl. SistémicaF.O.M.

LESIÓN TISULARResp. Infl. SistémicaF.O.M.

PANCREATITIS AGUDAClasificación

Pancreatitis Aguda Leve 80-90% (Edematosa, Intersticial)

Pancreatitis Aguda Severa 10-20% (Hemorrágica, Necrotizante)

PANCREATITIS AGUDA

Necrosis: intra y peripancreática Esteril o infectada

Complicación: Infección Habitualmente 2ªsemana de inicio

PAS Etiología:

70-80% alcoholismo y/o litiasis biliar

E.U.– 45% Colelitiasis– 35% Alcohol

PAS Etiología:

Metabólicas: (Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia =hiperparatiroidismo)

Medicamentos:( Corticoesteroides, Tiazidas, L-asparaginasa, Estrógenos, Pentamidina, acetaminofen, DDI, DDC azatioprina, mercaptopurina y ac. Valproico).

Idiopática: (Microlitos, Lodo biliar, hipertensión del Oddi)

PAS Etiología:

Colagenopatías: LES, Poliarteritis nodosa, sarcoidosis

Infecciones: Virus (rubeola, CMV, Coxackie B, Paramixovirus); Bacterias (mycoplasma, campilobacter, mycobacteria, legionella); Parásitos (ascaris, chlonorchis)

Otras: Úlcera Duodenal complicada; C.P.R.E. (E.R.C.P.); Venenos: Escorpiones, Vívoras.

PANCREATITIS AGUDA

CUADRO CLINICOSíntoma cardinal: Dolor epigástrico (90-

95%) EG, MG, HI.; Fijo o irradiación TRANSFICTIVAPico máximo 30-60 min., No Antálgica , muy

intenso sin rebote (retroperitoneal)Nausea y Vómito (70-90%) peristalsis (Ileo paralítico, Asa centinela)Shock (20-40%) pérdida de líquido isotónico Derrame pleural izquierdo (10%), SIRPA

P.A. SEVERA

10% Pancreatitis > 7 dias en UTI Mala respuesta a tratamiento

conservador Mortalidad del 20-50% Signo de Gray Turner Signo de Cullen

PAL (edema+hemorragia)

PAS (necrohemorrágica)

PAS

Necrosis pancreática y peripancreática masiva

PAS LABORATORIO

Amilasa Serica> 95%, 12-24 Hrs

Falsos PositivosEmbarazo ectópicoInfarto intestinalPaperas (glándula parótida)Ruptura VisceralVómitos

Lipasa Serica MAS Sensitiva y específica pasadas

24 hrsAmilasa serica

80% de las veces> Amilasa < Lipasa

Son indicativos de Falsos PositivosPueden estar normales en PAS (raro)

PAS LABORATORIO

Hipocalcemia (Saponificación de las grasas peritoneo-abdominales)

Leucocitosis (Desviacion a la izquierda por inflamación y/o infección agregada)

Hematocrito Elevado (Hemoconcentración)

Hiperglucemia (Catecolaminas) Insulina disminuida y bloqueada.

PAS LABORATORIO

Bilirrubina, P.A., Transaminasas, indican pancreatitis biliar (*).

Proteina C reactiva, 3er y 4to dia, si > es indicativo de mal pronóstico en un 90%.

Paracentesis Directa: Color Oscuro (Ciruela) (34% Mortalidad)Color Pálido (19% Mortalidad)

PAS LABORATORIO

RADIOLOGIA

PSAAsa Centinela (duodeno dilatado)Colon Cortado (colon transverso)Derrames pleurales (izquierdo

c/amilasa)Calcificaciones (USG, TAC)USG Mas sensibilidad para litiasisTAC Dinámica Estudio de elección

TAC

TAC simple Edema Pancreático

TAC contraste Edema Pancreático

Necrosis pancreática

aprox. 50%

Pancreatitis focal

Necrosis pancreática y colección

TAC dinámica Necrosis Pancreática

TAC simple Necrosis Pancreática

COMPLICACIONES

Pseudoquistes (30%)> amilasa y lipasa 1 semana despues 50% se resuelven 1 semana despuesDe 6-10 semanas, Drenaje Qx.

Absceso Pancreático (fiebre, > amilasa, leucocitosis, 7-10 dias)

Hipocalcemia Falla Renal (shock hipovolémico) SIRPA con hipoxemia

TAC (pseudo-quiste)

Absceso pancreático

Necrosis Pancreática punción por TAC

COMPLICACIONES

Pancreatitis HemorrágicaAscitis Pancreática (> amilasa en

liquido peritoneal)Fuga y destrucción pancreática

CRITERIOS DE RANSON

• Morbilidad/Mortalidad en 24 y 48 hrs• Cada factor 1 punto• 0-2= 1% Mortalidad• 3-4= 15%• 5-6=40%• 7 ó Mayor= Casi 100 % de

Mortalidad

Ranson 24 horas

55 años de edad* 70 años°Leucocitosis >16,000 uL* 18,000

uL°Glucosa sérica > 200 mg/dl *°DHL >350 U/L *°AST >250 U/L*°

*No Biliar °Biliar

Ranson 48 horas

Calcio < 8mg/dl *°10% de caida del Hto *°PaO2 < 60 torr *°Acidosis Metabólica (-HCO3)*Alcalosis Metabólica°* BUN serico > 8 mg/dl* >2mg/dl°Déficit de líquidos > 6000 ml*

>4000 ml° en 48 hrs.*No Biliar °Biliar

ASCITIS

ALTERACIONES ABDOMINALES

HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Y/O HIPERCALCEMIA <8 mg/dl

ALTERACIONES METABOLICAS

LEUCOCITOSIS >16,000 Y/O BANDEMIA >10%

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

TAQUICARDIA >100 LPM Y/O HIPOTENSION <100mmHgALTERACIONES HEMODINAMICAS:

DATOS DE GRAVEDAD AL INGRESO

APACHE II

• Correlaciona muy bien grado de necrosis pancreatica

• Morbi-Mortalidad• Ingreso del Paciente• Criterios numerosos• Cálculos computarizados

Tratamiento:

1 NPO2 Succión Nasogastrica3 Meperidina (Demerol), Eleccón en biliar4 MORFINA Elección en otras etiologías5 Antibióticos (no como profilaxis)

1 Imipenem 500 mg IV TID2 Cefuroxime 1.5 mg IV TID

Liquidos Cristaloides (salina 0.9%) IV, >5 L/24 hrs Corrección de ES y desequilibrio A/B

Nutrición Parenteral Total: solo PAS de evolución tórpida

Tratamiento, Continuación...

• Reinicio VO– Liquidos claros 3-5 dia– Dieta “Normal” 5-7 dia

• Evitar Ingesta de Alcohol• CPRE: Esfinterotomia o Remover

lito.

C.P.R.E.:

C.Pancr.princ.

Lito en col?doco

Tratamiento de litiasis in situ

Tratamiento: Pancreatitis Aguda Severa

• Lavado Peritoneal– Corto plazo, no beneficios– Por 7 dias, reduce sepsis y mortalidad

Tratamiento Quirúrgico: Pancreatitis Aguda Grave

Falla Multiorganica (SDOM)

Absceso Pancreático

Deterioro en el Curso Clínico

Necrosis Pancreática Infectada (Punción Diagnóstica)

Estable pero Necrosis Persistente

Pancreatitis Biliar Presente (CPER)

Mas del 50%, necrosis pancreatica esteril

Dx. Diferencial (Laparotomia Exploradora)

CONTROVERTIDAACEPTADA