4° Prueba CX (digestivo, mama, plastica)

Universidad de la Frontera

4° Prueba Cirugía Digestivo, Mama, Cabeza y cuello

Javiera Pineda Nass 30/11/2010

Universidad de la Frontera 4° Prueba Cirugía

DIGESTIVO


P A T O L O G Í A O R I F I C I A L

Es una patología que como médico general van a ver “todas estas veces”, es una patología que causa mucho pudor por lo tanto la mayoría de los pacientes que van a ver llevan meses con estas patologías y muchas veces hay que diferenciarlas de patología maligna, sobre todo ustedes que van a ser muchas veces los primeros en ver a los pacientes (en consultorios , como medico generales en los hospitales).La ventaja de estas patologías es que con la pura anamnesis y examen físico uno puede hacer el diagnóstico fácilmente , son muy pocos los exámenes que pueden ayudar. ANATOMÍA BÁSICA Las patología que vamos a ver están en el canal anal, luego de el empieza el recto (ano-anillo ano rectal-recto). El canal anal es una estructura que mide entre 3 y 4 cm., que llega hasta la unión ano-rectal (que es otra referencia) que está dado por el borde superior del músculo puborectal. Por fuera el canal anal esta rodeada por 2 capas de musculatura lisa y todo eso está rodeado por una capa de musculatura estriada que es el esfínter externo, el cual luego se transforma en m.puborrectal. Todo esto esta rodeado por los 2 esfínteres: externo e interno.

• E.Interno: es un músculo que mide aprox. 3

cm., que está ubicado por dentro y por encima de la porción más baja del e. externo (por dentro y un poquito más arriba).Llega un poco (más abajo? ¿)a donde están ubicados los paquetes hemorroidales, la línea dentada, donde están las glándulas anales y las criptas donde se forman los abscesos anales como veremos más adelante. Características: está constituido por fibras musculares lisas con inervación neurovegetativa, lo que es muy importante ya que tiene contracciones involuntarias y puede dar contracciones mantenidas y dolorosas, eso es muy importante para las patologías que vamos a ver donde está involucrado este esfínter.

• E.Externo: constituido por musculatura estriada, está ubicado por fuera, es el que rodea todo el conducto anal. Se divide en tres porciones:

1. subcutánea 2. superficial 3. profunda

El que este dividido le da la ventaja de poder contraerse en distintas direcciones (una porción hacia delante, otra porción hacia atrás), eso es lo que nos va hacer después la contracción voluntaria. De todas estas patologías del canal anal y el recto inferior lo más importante es el DOLOR, la gente consulta principalmente por dolor, es el síntoma más frecuente. También consultan por hemorragias, por prolapso (hay gente que dice: dr se me sale algo) y por una descarga: algún flujo, sangre, cualquier cosa.


Lo importante es hacer la diferencia entre las patologías del conducto anal y el margen anal: • El margen anal: lo tomamos como piel y cualquier patología que lo comprometa da un dolor constante. • El conducto anal: da un dolor agudo en relación a la defecación solamente, mientras el paciente no

tenga el hábito defecatorio cualquier patología del conducto anal no va a doler. ANAMNESIS Y EXÁMEN FÍSICO Esto es muy importante, con esto nosotros vamos a tener todas las patologías. Haciendo una buena anamnesis y buen examen físico de cualquier paciente ustedes van a lograr diagnosticar la mayoría de estas patologías , así es que después no esta la chiva cuando sean médicos generales o estén en un consultorio ,de que doctor no tengo idea, le mando los pacientes con hemorroides ,tiene una fisura , ya que esto lo pueden hacer en cualquier parte, lo único que necesitan es una camilla, un lugar privado siempre, ya que si tienen que desvestir al paciente, siempre necesitan un lugar privado, no lo tengan haciéndole el examen en la plaza del pueblo, porque no es cómodo, a nadie le gusta tampoco. ¿Cómo examinamos al paciente? En posición de Sims, el paciente de cubito lateral con una pierna flectada, el paciente tiene que estar cómodo en una camilla. Con el puro exámen físico podemos ver:

• las características de la piel: color, deformidad, si hay algún prolapso, podemos ver varias cosas. • como está el esfínter interno , si hay alguna hipotonía, lo cual nos va a dar alguna característica de

alguna patología • si hay hemorroides externos • si hay plicomas, esto es piel redundante en el margen anal, que es consecuencia muchas veces de

hemorroides externas que se han trombosado muchas veces y quedan los plicomas. • orificio fistuloso externo de alguna fístula.(es el orificio externo que se ve cuando hay una fístula)

Al paciente tenemos que hacerle un tacto rectal, con esto podemos evaluar: • tono del esfínter • contractilidad del esfínter ,hay que hacer que el paciente contraiga el esfínter, con eso a lo mejor

podemos ver el tono, si hay alguna incontinencia fecal, incontinencia anal • podemos palpar algún tumor o alguna cosa. • Todas las características del canal: si hay alguna deformidad si hay alguna masa • Palpar el anillo, se palpa justo donde empieza el m.puborectal • Ver si la ampolla está vacía o no • Probar los fondos del saco y toda la grasa peri rectal

PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

1. Hemorroides y enfermedad hemorroidal 2. Fisuras anales 3. Abscesos anorectales 4. Fístulas peri anales

1. ENFERMEDAD HEMORROIDAL


Le llamamos enfermedad hemorroidal porque mucha gente habla de hemorroides y todos tenemos hemorroides, que son los plexos hemorroidales, que son acúmulos venosos capilares ubicados en la subdermis del margen anal y en la submucosa del conducto anorectal. Son algunos de nuestros capilares, cuando estos se dilatan uno habla de hemorroides, la dilatación de estos plexos que son los hemorroides o enfermedad hemorroidal.

• En aproximadamente el 5% de la población en general • En los mayores de 50 años ya el 50% tiene algún grado de enfermedad hemorroidal.

Flujo sanguineo: se realiza a través de dos sistemas, por vía sistémica y por vía portal, lo cual es muy importante. Para que se produzca está enfermedad tiene que haber una obstrucción al retorno venoso en los plexos, por un aumento de la presión intrabdominal, como puede ser un paciente constipado, embarazo en la mujer, es muy frecuente que hagan patología hemorroidal durante el embarazo, no en el parto; hay un factor de herencia, en general la bipedestación y los factores anatómicos , ya que en estas venas (no como en todas las venas) no hay válvulas(ausencia de válvulas);todo esto se asocia a que el paciente desarrolle una enfermedad hemorroidal Como sabemos si son internos o externos, es por los vasos sanguíneos los dividimos según la línea dentada, si son: Hemorroides internos: proximales a esta línea, están más adentro y están cubiertos por mucosa rectal. Ahora en las patologías que vamos a ver hablamos de los plexos hemorroidales internos, estos son 3 paquetes: uno izquierdo lateral y dos derechos anterior y posterior. Se dividen en grados: • Grado1: muchas veces sangran solamente y sobresalen solo a la luz del canal anal, no más allá. • Grado2: Pasan fuera del canal anal durante la defecación, pero se reducen espontáneamente. • Grado3: Prolapsan,pero el paciente requiere de alguna maniobra manual para reducirlos • Grado4: Están todo el día prolapsados, son irreductibles. Plexos hemorroidales externos: distales a esta línea y están cubiertos por piel (anodermo) Hemorroides mixtas: reúnen elementos clínicos de ambos (externos e internos) Los síntomas más frecuentes de la patología hemorroidal son:

• Sangrado • Prolapso • Procidencia • Prurito • Dolor

Tratamiento:

• Como uno de los síntomas que ayuda a que aparezca esta enfermedad es la constipación, entonces a todo paciente en primer lugar tienen que darle una dieta rica en fibra y líquidos, tiene que explicarle al paciente que son las fibras , la gente no sabe, hay que explicarle que coma harta fruta, harta verdura, harta lechuga, quaquer, cereales. Una dieta rica en fibra son por lo menos 30gr de fibra al día (entre 25 y 30gr), eso son más o menos dos platos grandes de ensalada al día.


Hay un gran porcentaje de pacientes que regulándoles sólo la dieta se soluciona toda su patología, dejan de sangrar, les deja de doler.

• Después de esto tenemos un segundo paso en el tratamiento que es el tratamiento no quirúrgico ,

que consiste en hacerle una ligadura a los hemorroides, uno los toma con una pincita o con unos aparatos que tienen aspiración y les coloca unos elásticos, con eso se evita que pase la sangre, se hace una pequeña atrofia, isquemia.

• Otro tratamiento no qurrurgico es la escleroterapia: que es producir una esclerosis en la submucosa. se hace una inyección con un medicamento por sobre el hemorroide, que produce una retracción porque produce una fibrosis.

• Otros tratamientos no quirúrgicos: la fotocoagulación y la crioterapia. • Los más importantes son la escleroterapia y la ligadura.

Si con todo esto no se soluciona, lo que generalmente ocurre con las hemorroides grado 3 y 4, la única solución para el paciente es la cirugía. Esta consiste en una hemorreidectomía, indicada cuando:

• hemorroide interno sintomático que no se soluciona con el tratamiento no quirúrgico. • cuando el paciente tiene una patología asociada, tiene fisura o tiene fístula, se solucionan las dos

patologías en el mismo procedimiento. • Falla de tratamiento no quirúrgico

El tratamiento quirúrgico consiste (+- para que se hagan una idea)en ubicar el hemorroide, tomarlo, se hace una hemorroidectomía inferior, hay que tener mucho cuidado en la cirugía, porque debajo está el esfínter y si uno corta el esfínter el paciente va solucionar su problema de los hemorroides ,pero lo vamos a dejar con incontinencia, no va a quedar muy agradecido. También hay que tener cuidado en los pacientes que tienen una gran cantidad de hemorroides , miles ,miles , porque uno no los puede sacar todos, ya que si los saca todos queda una cicatriz y el paciente queda con estenosis. Complicaciones de la cirugía (electiva):

• Dolor • Retención urinaria, importante siempre en el post quirúrgico • Sangrado • Estenosis, que no debería ser mayor al 1% • Fisuras postoperatorias • Recurrencia, lo que significa que no se sacaron todos los paquetes varicosos, se sacaron en forma

parcial Otra forma electiva es una nueva que se hace el PTH , principalmente para hemorroides grado3 , no tanto para los grado4 ya que estos son los que están prolapsados constantemente y estos pacientes además tienen un poquito de linfedema y grandes hemorroides externos , lo que hace muy difícil la cirugía. Las ventajas de esta cirugía es que produce mucho menos dolor y reincorporación laboral temprana. La hemorroidectomía es una cirugía que duele, tiene un postoperatorio bastante doloroso, en el cual el paciente en general sufre 20 a 30 días, entonces es una cirugía que tiene muy pocas indicaciones, entonces ahora en general se ha hecho la nueva que es el PTH. Esta cirugía se hace con un stapler especial, y en resumen lo que hace es que los hemorroides vuelvan a su posición normal, no los saca. TROMBOSIS HEMORROIDAL Es una complicación de la patología hemorroidal, del hemorroide externo y es muy frecuente (es lo que ustedes van a ver, de todos ustedes acá a más de alguno le ha dado)


Se produce una rotura del vaso dentro del plexo hemorroidal externo, y un sangramiento hacia el espacio subcutáneo y eso se coagula, lo que produce un dolor continuo, que los pacientes lo relatan: Dr. iba caminando o cualquier cosa y de repente vino el dolor súper agudo, se produce asociado a una crisis de estitiquez, o a diarrea, o a esfuerzos físicos. Van a ver un coagulo peri anal, de un color azul violáceo, justo en el margen anal, no se prolapsan. Esos que van a ver en los consultorios que dice, el Dr. me dijo que me echara el hemorroide para adentro y tuvo 2 hrs. tratando y no pudo, puede estar una semana tratando y no va a poder porque el hemorroide es de afuera. Existen dos tratamientos:

• Reducción espontánea del trauma: la mayoría, se reabsorbe el coagulo y queda la piel redundante, lo que después se transforma en un plicoma.

• Trombectomía: cuando es demasiado grande, nadie se lo va a aguantar y van a llegar gateando a la urgencia, consiste en abrirlo y sacar el coagulo

Tratamiento médico, tiene varias opciones:

• Reposo • Analgésicos • Baños de asiento • Ablandadores como vaselina o lactulosa

Y la patología debiera pasar, si no a la urgencia y allí le hacemos una indicción vertical y hay que sacar el coagulo, el cual sale “como una espinilla para afuera”, luego dejan abierto no más. Esto lo puede hacer cualquiera de ustedes en un consultorio en cualquier parte, o sea esta patología no debiera llegar acá al hospital como urgencia. Se pone un poquito de lidocaína alrededor, previo a la insiciòn . El paciente va quedar muy agradecido del procedimiento. Para el post operatorio sólo se indica baño de asiento y en 2-3 días el paciente está impeke. FLUXIÓN HEMORROIDAL Hay un prolapso de los hemorroides internos, por ejemplo un paciente con hemorroides grado2-3 que iba la baño y le sangraban, de repente después de ir al baño o cualquier cosa el hemorroide se prolapsan y queda irreductible porque queda atrapado por el esfínter y entonces se comienza a edematizar, se trombosa, quedando irreductible y doloroso (cualquier cosita le duele). Lo que hay que hacer en este caso es lo mismo:

• Reposo • Calor local • Analgésicos(darle como locos al paciente) • Ablandadores

Estos pacientes NO SE OPERAN y tampoco hay que intentar echarlos para adentro con maniobras chacales (mano, codo), porque no van a poder. Se dan analgésicos e.v , se pueden dejar hospitalizados y al 1-2 días se reducen solos. ESTRANGULACIÓN HEMORROIDAL Es lo peor que puede pasar, es lo que pasa después del anterior , pero se trombosan los internos, y hay que hacer una hemorroidectomía de urgencia , porque si no lo operamos después puede hacer una gangrena.


Es muy raro.

2. FISURA ANAL AGUDA

Si la otra patología era común, esta es más común, le ha dado por lo menos a 5 de ustedes. Es una pequeña herida, una grieta en el conducto anal, generalmente es medial, es una herida que se produce en el conducto anal , generalmente posterior. La característica principal es que el paciente va a decir que tiene un dolor intenso al defecar y principalmente después de ir al baño, mientras no vaya al baño no tiene problemas, puede venir a clases, pero si quiere ir al baño antes de ir a clases no va a entrar a clases. La característica principal, es que como hay una pequeña herida , el cuerpo la trata de esconder para que pase el dolor, entonces como el esfínter interno tiene contracción involuntaria se contrae, se produce una hipertonicidad del esfínter interno, con eso la herida se esconde y pasa el dolor, pero la desventaja de esta hipertonía es que produce isquemia local y al producirse un poco de isquemia local ,todo los mecanismos de cicatrización no pueden ir a reparar la herida, entonces es un circulo vicioso el paciente tiene la herida, tiene su hipertonía con lo que se mejora mientras no vaya al baño, el paciente sabe que le duele ir al baño , entonces al final no quiere ir al baño, por lo que se aguanta ,se aguanta y al final va al baño igual y hace una nueva herida. Es un círculo vicioso. La ubicación principal es en la comisura posterior • Fisura aguda: vemos la pura fisura • Fisura crónica: fisura y justo medial a ella una papila hipertrófica que es un engrosamiento que se

produce por una pequeña infección y los pacientes desarrollan un plicoma exactamente igual, la piel les comienza a crecer más que nada por edema alrededor de la fístula.

La triada clásica característica sería:

• Fisura • Papila hipertrófica • Plicoma

Tratamiento: Lo que nosotros tenemos que hacer no es tanto ir a repara la herida , si no repara la hipertonía del esfínter que es lo que nos esta produciendo la isquemia que hace que no se pueda repara la herida. Primero al igual que en la anterior, medidas generales: • Baños de asiento • Analgesia • Ablandadores Además utilizaremos: • UNGUENTOS TÓPICOS, CREMAS, cualquier bloqueador del Ca, como Nifedipino, recuerden que los

bloqueadores de Ca producen vaso dilatación, Ej. Nifedipino al 2%, produce vasodilatación en el músculo y mejora la isquemia. En fisuras agudas andan muy bien , tienen un éxito de un80- 85%+, en cambio en una fisura crónica con la triada característica el éxito baja a 60- 50%

• Inyecciones de toxina botulínica para relajar el músculo Y cuando todo esto no da solución se hace la cirugía, una esfinterotomía lateral, se busca lo mismo, uno va a traccionar un poco el esfínter interno, para evitar la isquemia, si cortamos el esfínter externo quedamos con incontinencia


3. ABSESOS ANORECTAL

Patología súper frecuente, todos van a verla, más de alguno de ustedes la debe haber desarrollado. Es un proceso infeccioso, un absceso, que se produce en los espacios y compartimentos adyacentes al conducto anorectal. Se produce una infección en las criptas de Morgani, esto pasa por el canal anal y puede llegar hasta el espacio intrarectal, espacio interesfinterico o cualquier espacio, se ve como una tumefacción un absceso. Se infectan las criptas de morgani y por los conductos anales la infección pasa y se puede ubicar en el espacio perianal, en el interesfinterico, en el isqueorectal, por arriba de los elevadores, puede ser en la herradura, retrorectales, pelvirectales en cualquier lado. Lo más frecuente es que haga interesfinterico y se ubiquen la región perianal, es en el 75-80% de todos los absesos, en este caso el diagnóstico es mucho más fácil porque se expresa hacia fuera, hacia la piel, en cambio cuando son abscesos altos el paciente presenta dolor solamente, pero no tiene ninguna patología externa. Es más frecuente en:

• hombre joven y gordito • paciente diabéticos • pacientes leucémicos • todo paciente con inmunodeficiencia

Clínica:

• fiebre • dolor constante, intenso y progresivo no va a ceder , ni cambia con la defecación(a diferencia del

dolor de la fisura que se relaciona con la defecación) • tumefacción con calor y rubor local

Esta clínica no se encuentra en los abscesos altos (diagnostico más difícil) También nos puede ayudar el tacto rectal, al tener el absceso se produce como una anestesia de los nervios y eso produce una pequeña hipotonía esfinteriana y una palpación dolorosa , vamos a palpar una masa por dentro del recto que va a doler .la diferencia con la fisura anal que tiene una hipertonía , no se les ocurra hacerles un tacto, porque no lo van a poder hacer y les va a llegar una patada. Estos son los espacios: principalmente perianal, el interesfinterico, isqueorectal o de los supraelevadores, o hacia atrás retroanal y retrorectal. Tratamiento: Hay que operarlos, drenaje ojala en pabellón en urgencia para asegurar un drenaje completo, resección de la piel que permita un buen drenaje. (Aunque = hay personas que lo hacen en los box de urgencia con anestesia local El drenaje del absceso perianal debe hacerse ojala en pabellón, ya que necesita un drenaje amplio, hay una cavidad que hay que limpiarla , hay que sacarle el tejido desvitalizado que tiene adentro y eso con anestesia local no se puede. La anestesia local se utiliza principalmente para hacer la trombectomía del trombo, eso se puede. De todos estos pacientes que hacen absceso, la mitad va a hacer como complicación crónica una fístula perianal, no queda muy claro porque, depende del grado de compromiso de la glándula.,eso es importante que se lo expliquen al paciente al operarlo , porque si no el paciente va a pensar que quedo mal operado.


4. FÍSTULA PERIANAL

Es una fístula como cualquier fístula, es un trayecto que comunica el canal anal o el recto con el exterior o con la piel. Luego de un absceso queda con un hoyito(herida , por la cual generalmente se hace la insición) por el cual sale liquido, ese es el orificio fistuloso externo(OFE),examinando al paciente ustedes le van a ver eso y van a saber que es una fístula. Clasificación de Park:

• tipo 1: interesfinterica, la más frecuente, como dijimos generalmente por abscesos peri anales se hace la fístula perianal, su ventaja es ser interesfinterica (en relación al esfínter externo, ese es el importante, ese es el que nos va a dar la continencia),es decir el trayecto está por dentro del esfínter, por lo que el tratamiento quirúrgico es mucho más fácil.

• Tipo 2 transefinterica: 20-25%, generalmente secundaria a abscesos isqueorectales, se hace una fístula que sale a la piel , ya atraviesa el esfínter externo.

• Tipo 3supraesfinterica:5%, secundaria a abscesos del supraelevador , por arriba del puborectal • Tipo 4 extraesfinterica:muy rara, generalmente comunicación más arriba, no necesariamente

tienen origen en estas glándulas , pueden ser de otro origen, secuandarias a enfermedad de crhon, enfermedades inflamatorias, VIH,TBC

Diagnóstico: La mayoría de los pacientes van a tener la historia ya del absceso perianal,es fácil preguntarle y como generalmente son hombres más fáciles aun preguntarle. El paciente va a describir que le sale una secreción purulenta o sanguinolenta, con dolor, pero dolor leve.

Examen físico: • Van a ver el orificio fistuloso, es importante ver la cantidad y la localización, las fístulas hacia anterior

tiene un trayecto recto • Fístulas hacia posterior tienen un trayecto curvo • Es importante para la evaluación de la cirugía El diagnóstico se hace con: • Clínica • Orificio fistuloso • Tacto rectal: se puede palpar un cordón fibroso y junto con el tono del esfínter se palpa una cicatriz, la

cicatriz del absceso y el trayecto de la fístula. En las fístulas más complejas como las extraesfinterianas o transesfinterianas se pueden hacer exámenes: endosonografia endorectal, ecografía transrectal Ecografía transrectal: -negro por dentro: esfínter interno

-blanco por afuera: esfínter externo -LA COMUNICACIÓN ES LA FISTULA

Tratamiento:


Eliminar la fístula, prevenir su recurrencia y lo más importante es preservar la función esfintérica, porque como vimos hay muchas fístulas que atraviesan el esfínter y si corto todo el esfínter el paciente queda incontinente y no va a estar muy agradecido. Se puede hacer: • Fistulotomía: que es abrir no más el trayecto de la fístula , esto se puede hacer en las fístulas tipo 1sin

ningún problema , porque como sabemos que no hay esfínter comprometido uno corta nomás, algunas tipo2 cuando no hay mucho compromiso de esfínter.

• Fistulectomía: sacar todo el trayecto, pero si hay compromiso esfinterico se saca la mitad de la fístula y se deja un “zeton”, que es como un elástico, este drenaje se deja apretado y va cortando el músculo como por segunda intención, se va cortando y va reparando; se deja aprox. 1 mes (de 4 a 6 semanas), y después se cae en forma espontánea y se cierra la fístula.”es mágico”

• Colgajo mucoso: se aborda por vía perianal, se hace una Fistulectomía hacia el músculo y se hace un colgajo mucoso por dentro y que tapa el orificio interno. Esto es más que nada para que sepan las alternativas de tratamiento que hay, pero las que más se hacen son estas dos y con el zeton, y esta se hace principalmente cuando hay compromiso del esfínter, eso es lo más importante que tienen que saber.

Complicaciones de la cirugía: • Incontinencia: hasta un 40%,o sea la fístula no es menor la complicación que pueden tener, de repente

uno lo opera como algo tan simple y se puede meter en un forro y dejar al paciente incontinente. • Sangrado • Retardo de la curación • Recidivas:15%

FACTORES DE RIESGO EN GENERAL DE LA PATOLOGÍA ORIFICIAL

Patología hemorroidal es muy frecuente en las personas estíticas, al igual que las fisuras. La gente que es estítica tiene harta patología orificial. MITOS El calor (sentarse arriba de estufas), el comer ají como causas de hemorroides, todo eso es puro mito, no sucede así. Lo que hacen el aliño, el ají, los condimentos, por lo que la gente los relaciona con producción de más patología hemorroidal, es que la secreción de las glándulas peri anales aumente un poquitito y les produce un poco más de disconfort, de prurito, cosas así, pero no les van a salir ni fístulas ni hemorroides ni fisuras ni nada, tampoco les da cáncer ni nada. Lo que les va a preguntar la gente, los hemorroides no producen cáncer, no se transforman en cáncer, no es una patología pre maligna así como tampoco los son las fístulas y las fisuras ni nada. Los pacientes homosexuales tienen más patologías, pero otro tipo de patologías, y más que los homosexuales los pacientes con VIH tiene patologías orificiales características, por ejemplo hacen fisuras que no se curan, fístulas que son de trayectos distintos , hacen TBC, hacen condilomas peri anales, que pueden ser por el virus papiloma. Los pacientes homosexuales por tener sexo anal, no tiene más patología orificial, lo que se ha visto es que al final se produce un poquito mas de incontinencia.


P A T O L O G Í A O R I FI C I A L 2

ABSCESOS Y FÍSTULAS ANORECTALES

1. ABSCESO ANORECTAL

Definición: Proceso infeccioso que se produce en los espacios y compartimentos adyacentes al conducto anorectal. Se produce una infección en las criptas de Morgani, esto pasa por el canal anal y puede llegar hasta el espacio intrarectal, espacio interesfinterico o cualquier espacio, se ve como una tumefacción un absceso. Ubicación: Espacio perianal, en el interesfinterico, en el isqueorectal, por arriba de los elevadores, puede ser en la herradura, retrorectales, pelvirectales en cualquier lado. Más frecuente es interesfinterico y se ubiquen la región perianal, es en el 75-80% de todos los abscesos. Más frecuente en: • Hombre joven y gordito • Paciente diabéticos • Pacientes leucémicos • Todo paciente con inmunodeficiencia Clínica: (Esta clínica no se encuentra en los abscesos altos) • Fiebre • Dolor constante, intenso y progresivo no va a ceder, ni cambia con la defecación. • Tumefacción con calor y rubor local • Tacto rectal: Hipotonía esfinteriana y una palpación dolorosa de una masa por dentro del recto. Tratamiento: • Drenaje ojala en pabellón. Complicación: • Crónica: Fístula perianal o anorectal (50%)

2. FÍSTULA ANORECTAL

Definición: Trayecto que comunica el canal anal o el recto con el exterior o con la piel. Luego de un absceso queda con un hoyito por el cual sale liquido, ese es el orificio fistuloso externo (OFE). Clasificación de Park:


• Tipo 1 Interesfintérica: Más frecuente, generalmente por abscesos peri anales, el trayecto está por dentro del esfínter, por lo que el tratamiento quirúrgico es mucho más fácil. • Tipo 2 Transesfintérica: 20-25%, generalmente secundaria a abscesos isqueorectales, se hace una fístula que sale a la piel, y atraviesa el esfínter externo. • Tipo 3 Supraesfintérica: 5%, secundaria a abscesos del supraelevador, por arriba del puborectal. • Tipo 4 Extraesfintérica: Muy rara, generalmente comunicación más arriba, no necesariamente tienen origen en estas glándulas, pueden ser de otro origen, secundarias a Enfermedad de Crohn, enfermedades inflamatorias, VIH, TBC. Cuadro clínico: • El paciente va a describir que le sale una secreción purulenta o sanguinolenta, con dolor leve. • Examen físico: Ver el orificio fistuloso, es importante ver la cantidad y la localización, las fístulas hacia anterior tiene un trayecto recto, fístulas hacia posterior tienen un trayecto curvo. • Tacto rectal: se puede palpar un cordón fibroso y junto con el tono del esfínter se palpa una cicatriz, la cicatriz del absceso y el trayecto de la fístula. Exámenes complementarios (En las fístulas más complejas como las extraesfinterianas o transesfinterianas) • Endosonografia endorectal • Ecografía transrectal Diagnóstico: • Historia del absceso perianal • Cuadro clínico y exámenes complementarios si es necesario. Tratamiento: • Objetivos:

o Eliminar la fístula o Prevenir su recurrencia o Preservar la función esfinterica (más importante)

• Fistulotomía: − Abrir no más el trayecto de la fístula − En las fístulas tipo 1 sin ningún problema − Algunas tipo 2 cuando no hay mucho compromiso de esfínter.

• Fistulectomía: − Sacar todo el trayecto, pero si hay compromiso esfinterico se saca la mitad de la fístula y se deja un

“zeton”, que es como un elástico, este drenaje se deja apretado y va cortando el músculo como por segunda intención, se va cortando y va reparando; se deja aprox. 1 mes (de 4 a 6 semanas), y después se cae en forma espontánea y se cierra la fístula. ”es mágico”.

• Colgajo mucoso: − Se aborda por vía perianal, se hace una Fistulectomía hacia el músculo y se hace un colgajo mucoso

por dentro y que tapa el orificio interno. Se hace principalmente cuando hay compromiso del esfínter.

Complicaciones de la cirugía: • Incontinencia: Hasta un 40%, • Sangrado • Retardo de la curación • Recidivas: 15%


HEMORROIDES

Definición: (Haeme: sangre y rhoos: flujo) Son almohadillas arteriovenosas ubicadas en la región anal cuya función es cooperar en la continencia rectoanal. Pueden ubicarse tanto en la subdermis del margen, como en la submucosa del conducto. Los plexos hemorriodales son una condición fisiológica, siendo patológicos cuando se dilatan. Epidemiología:

− Presente en un 5 -8 % de la población. (Dilatación plexo hemorriodal) − Sólo un 20% es sintomático. − Incidencia similar en ambos sexos. − Mayor frecuencia en grupos socioeconómicos altos.

Fisiopatología: La fisiopatología de las hemorroides sintomáticas se relaciona con la ingurgitación de los pedículos vasculares que se dilatan, estiran y causan el crecimiento venoso a medida que se aplica presión al piso pélvico durante esfuerzos, levantamientos o al ponerse de pie. La hemorragia ocurre por traumatismo local usualmente dado por heces duras, el esfuerzo prolongado, el aumento de la presión abdominal y la falta prolongada de apoyo al piso pélvico. Etiología: Primarios o constitucionales

a. Posición erecta. b. Debilidad hereditaria.

Secundarios

a. Vasalva crónico. a. Constipación. b. Trabajo con peso.

b. Tumores abdominales: embarazo. c. Hipertensión portal.

Clínica: Los hemorroides se clasifican su localización: - Externos: Siempre por debajo de la línea pectínea. Cubierto por ep. Escamozo. Generalmente asintomáticos. Plicoma con trastorno cosmético o prurito. - Internos: Por encima de la línea pectínea. Cubiertos por mucosa, posee ep. De transición. Se según la clasificación de Parts. La clínica dada por:

o Sangrado rojo brillante, fresco, que gotea el inodoro, indoloro. o Prolapso: reductible, espontáneo, digitalmente o irreductible. o Prurito.

- Mixtos: Reúnen elementos clínicos y anatómicos de hemorroides internas y externas. Paciente puede consultar por sangrado, prolapso, procidencia, prurito y dolor. Clasificación clínica (Parts)

• GI Sobresalen únicamente a la luz del canal, o sea no prolapsan.


• G II Salen por el canal tras la defecación, pero se reducen solos. • G III Salen por el canal tras la defecación, pero NO se reducen solos. • G IV Hemorroides constantemente prolapsados, son irreductibles.

Tratamiento: Depende del grado de las hemorroides. - Grado I:

o Disminuir la constipación: régimen rico en fibra y líquidos. o Baños de asiento caliente con ác. Bórico. (BAC) o No usar cremas ni supositorios.

- Grado II y III: o Ligadura elástica por succión o por punción. Evita sangrado >85%. o Otras alternativas:

a) Inyección esclerosante submucoso perivenoso con monoetanolamina, quinina, fenol o urea. b) criocirugía.

- Grado IV: o Hemorriodectomía. Contraindicado en: hipertensión portal, coagulopatía, EII, VIH (+) CD4 < 500 cel. Técnicas quirúrgicas:

� Abierta o Milligan-Morgan: sin cierre de tejido cruento. � Cerrada o Ferguson: cierre con material reabsorbible. � Técnica con sutura mecánica en stapler circular.

Complicaciones postoperatorias: - Dolor. - Infección y abscesos. - Sangrado. - Retardo de cicatrización. - Estenosis. Complicaciones de los hemorroides: - Trombosis hemorriodal o hematoma perianal agudo.

o Trombosis de hemorroides externo. o Hay aumento de volumen agudo, doloroso, súbito postesfuerzo físico, redondo violáceo (uva). o Su tratamiento se basa en:

� Médico: Sólo si los síntomas van en regresión y después del 5 día. Consiste en: baños de asientos con agua caliente, calor local, analgésicos y ablandadores de las deposiciones.

� Quirúrgico: Trombectomía, en los primeros 4 días. - Fluxión hemorroidal.

o Prolapso de hemorroides internos (GIII y GIV) que se trombosan, provocando espasmo del esfínter y edema con irreductibilidad de los paquetes. A la inspección se ve un esfínter contraído y una estructura compuesta de mucosa muy edematosa, con forma de coliflor o Tratamiento:

� Leve: manejo médico. (BAC, relajante muscular, AINES) � Severo: Manejo quirúrgico.

• Esfinterotomía lateral interna. • Hemorroidectomía si hay necrosis. (De urgencia)

FÍSTULAS ANALES


Definición Trayecto inflamatorio que comunica el lumen anal con la piel. La mayoría son una complicación de un absceso perianal. (Paciente con absceso tiene un 50% de posibilidades de fistulizar). Anatomía patológica: Esta constituido por un túnel comunicante, abertura interna ubicada en el lumen rectal, y una abertura externa ubicada en la piel perianal. Clasificación: Se clasifican en relación al esfínter externo. (Da la continecia) La clasificación de Parks, se realiza en base al trayecto y las estructuras que atraviesa la fístula.

- Interesfinteriana. (70%) Se forma en relación a un absceso perianal. Tratamiento es quirúrgico, no secciona el esfínter. - Transesfinteriana: (20-25%) Generalmente 2ria a abscesos de supraelevadores. Atraviesa el esfínter y puede perforarlo. - Supraesfinteriana. (5%) El trayecto pasa por arriba del m. puborectal. La extracción quirúrgica de este trayecto es complejo. - Extraesfinteriana. (2%) Pasa por fuera del esfínter. Muchas veces no son secundarias a infecciones de las criptas, si no que se dan por cuerpos extraños, infecciones altas.

Clínica: En general las fistulas no duelen, pero por la comunicación externa se produce constantemente una secreción purulente, serohemática y de mal olor Entre las manifestaciones clínicas se puede observar:

- Antecedentes de abscesos. - Supuración intermitente. - Abertura externa visible.

A la inspección se puede observar el o los orificios fistulosos externos. La regla de “Godspart” establece que los orificios hacia anterior habla de trayectos rectos, mientras que los orificios posteriores dice de trayectos curvos. Al tacto rectal generalmente se puede palpar un cordón fibroso (fístula) y evaluar la función del esfínter. Diagnóstico: Se requiere investigar el antecedente de que paciente hizo un absceso anal recientemente. (5 o más meses) Ante sospecha de fístula compleja se puede estudiar mediante endosonografía o una RNM de pelvis. Tratamiento: El manejo de la fístula perianal, dependiendo del trayecto afectado, considera:

- Interesfinteriana baja: Fsitulotomía. - Interesfinteriana alta o complejas: Fístulectomía, ligadura elástica retardada o setón, avance de mucosa endoanal, sellado con fibrina.

La principal complicación quirúrgica es principalmente la incontinencia (40%).

PROLAPSO RECTAL

Definición:


Es el descenso cirrcunferancial de toda la pared rectal pudiendo o no protuir por el conducto anal. Si no hace procidencia por el ano se denomina prolapso interno u oculto. Clasificación: - Interno. - Externo:

o Parcial o Mucoso: principalmente en niños. No es gradual, tiene los pliegues radiales. o Total: en adultos. Es gradual y sus pliegues son concéntricos.

Etiología: Es incierta, sin embargo existen algunas teorías.

- Falla de los medios de sostén. (ligamentos, esfínter, etc) - Hernia por aumento de la presión intraabdominal.

Clínica:

- Exteriorización al defecar o pujar, de mucosa rosada, con anillos concéntricos y con núcleo central excéntrico a posterior. - Sensación de cuerpo extraño. - Incontinencia o ensuciamiento, a los gases o a las deposiciones. - Sangrado por erosión del segmento prolapsado.

Tratamiento: Es quirúrgico, ya sea por vía abdominal o perineal. - Vía abdominal: es el de elección.

• Wells modificado: rectopromontofijación con malla. • Frickman: resección sigmoidea y rectopromontofijación sin malla.

- Vía perineal: Usada en pacientes de alto riesgo quirúrgico. • Altmeier: rectosigmoidectomía perineal. • Delorme: Plicatura plano muscular del recto prolapsado. • Thiersch: Cerclaje anal con material protésico. (alambre, malla, etc)


P A T O L O G Í A C O L O R E C T A L M A L I G N A

INTRODUCCIÓN El cáncer de colon y el cáncer de recto (CCR) tienen cada uno particularidades especiales que los distingue, a pesar de que en la estadística se les tiende a juntar. El cáncer de colon es la 3ª causa de muerte en el mundo. En Chile ocupa el 4º lugar en cuanto a la prevalencia de tumores y la mortalidad del CCR hasta el año 2004 era del 8.2 / 100000 hab. La incidencia en todo el mundo ha ido en una lenta disminución, probablemente por que el secreening ha mejorado en calidad. El 90% de los tumores colorrectales se diagnostica sobre los 50 años, pero lentamente se están dando cánceres colorrectales en pacientes más jóvenes. FACTORES ETIOLÓGICOS - Dieta: se sabe que aquellos pacientes que comen una dieta rica en fibra, frutas y vegetales, tienen menor riesgo. En específico es la fibra proveniente de granos y cereales los que tienen un rol protector mayor, por que aumentan el tránsito intestinal y por que son capaces de producir dilución y quelación de los ácidos biliares secundarios. Los ácidos biliares secundarios, a su vez, son conocidos carcinogenéticos que actúan sobre la mucosa colónica. - Fruta y Vegetales: se ha visto que personas con un elevado consumo de éstas, contienen una mayor cantidad de antioxidantes, sobretodo las frutas ricas en carotenos, vitamina C e indoles isocianatos. El mecanismo sería que disminuyen los procesos oxidativos de la mucosa colónica y así los radicales libres. - Grasas y Carnes Rojas: Los pacientes que son grandes consumidores de carnes rojas presentan un aumento estadístico del riesgo de hacer CCR. Al revés, pacientes con un consumo normal a bajo, disminuirían en 2.5 veces su riesgo a desarrollarlo. Se piensa que al ser las carnes ricas en hierro, éste aumenta la síntesis de radicales libres y de nitrosaminas. Esta última es un potente carcinogénico, que también está involucrado en la génesis del cáncer gástrico. - Calcio: También quela sales biliares y disminuye los estímulos para la proliferación celular. Presenta entonces, un efecto protector modesto, pero que es consistente en los estudios. - Folatos: Es un cofactor que participa en la reparación y metilación del ADN. Así, la falta de folato, se ha involucrado en la génesis de CCR. También ha mostrado un rol protector en la aparición de pólipos colónicos. Como dato curioso, en EUA, se suplementa la harina con ácido fólico. - Alcohol: Altera la absorción de folatos y la metilación del ADN. Dos o más tragos de alcohol puro aumenta el riesgo de desarrollar CCR. - Aspirina y AINES: Se sabe que tendrían un efecto protector en la mucosa colónica. Sin embargo se desconoce la causa de este efecto. Estos datos han sido reunidos en pacientes portadores de patología cardiaca y consumidores frecuentes de ácido acetilsalicílico. - Obesidad: aumenta el riesgo de desarrollar CCR, sobretodo en mujeres post -menopáusicas (2 veces aproximadamente). Se piensa que esto se debe a la resistencia insulínica asociada a la obesidad, que genera hiperinsulinemia y que estarían relacionados con aumento en la producción de péptidos de crecimiento insulinosímiles (IGF), que tienen efecto en la división y el crecimiento celular. La obesidad estaría asociada a la aparición de pólipos susceptibles de malignizar. - Actividad física: Es un factor protector, debido a la disminución de péptidos IGF, además de estimular la síntesis de prostaglandinas, las cuales tendrían un efecto protector. Además, la actividad física modifica el IMC, alejándolo de niveles en la categoría de obesidad. - Tabaco: Los pacientes fumadores tienen mayor riesgo de desarrollar CCR. - Colecistectomía: Los pacientes colecistectomizados, presentan alteración del circuito enterohepático y por tanto aumenta los niveles de ácidos biliares secundarios susceptibles de estar en más cantidad y tiempo en contacto con la mucosa colónica. Así los colecistectomizados, tendrían mayor riesgo de desarrollar CCR.


- Enfermedad inflamatoria intestinal: La prevalencia de CCR en CU es de alrededor del 3.7%; porcentaje que aumenta proporcionalmente a la extensión de la enfermedad. Por ejemplo una proctitis tendría menor probabilidad de hacer un CCR que una pancolitis. Tampoco es lo mismo desarrollar una EII, en etapas precoces de la vida, que en la vida adulta. Se recomienda que en un paciente con CU y pancolitis, luego de 10 años se debiera hacer una vigilancia respecto el aparecimiento de un CCR; esto significa la realización de colonoscopías regladas, habitualmente cada 3 a 5 años; biopsias en el caso de aparecer displasia e incluso la práctica de una colectomía total. En cuanto a la EC, existe mayor riesgo, pero no claramente cuantificado. - Historia familiar: Se da un riesgo 2.5 veces mayor, si existe un familiar de primer grado del paciente índice. Ahora bien, más del 25% del CCR no tienen antecedente familiar de CCR. - Raza: En grupos de judíos la prevalencia del CCR es muy alta. Esto ha permitido estudios genéticos más acabados. Los afroamericanos de EUA, también tienen una incidencia que es mayor. - Área geográfica: Se sabe que el CCR se da en países desarrollados o industrializados. De todos estos factores de riesgo, la historia familiar y la dieta (disminución de fibras y aumento de carnes roja y grasa) son los que tienen probablemente más peso. BASES MOLECULARES Se sabe que el CCR tiene una importante base genética. Por otro lado también se sabe que la carcinogénesis en general, es multifactorial: depende de lo heredado y la exposición al ambiente. En la generación de una célula maligna, probablemente esta involucrado un mecanismo “darwiniano” de selección. Sabemos, además que los defectos en los genes pueden desregular la producción de proteínas involucradas en el ciclo celular y la apoptosis. Nótese que estos defectos se pueden heredar, transmitiéndose de generación en generación. De todos los genes susceptibles a alterar, es el gen APC el más importante. Existen 6 factores relacionados con la generación de una célula tumoral: 1. Evasión de la apoptosis 2. Insensibilidad a factores de crecimiento de la proliferación celular 3. Capacidad de autogenerar factores de crecimiento celular propios 4. Capacidad de generar autoangiogénesis 5. Capacidad de generar metástasis e implantación a distancia. 6. Potencial autorreplicativo. Respecto el punto cuatro, es bueno saber que una célula para generar angiogénesis no debe estar a no más de 100 micrones de un capilar. Esto le permite a la célula asegurar suficiencia de oxígeno y nutrientes. Por alguna razón, la célula neoplásica es capaz de generar angiogénesis, independiente de la distancia, y va desarrollándose junto a vasos sanguíneos que aseguran su existencia. Actualmente hay un campo de investigación muy intenso en relación a drogas que limiten la angiogénesis. Respecto al punto cinco y seis, no se sabe con certeza, que hace que las células neoplásicas pierdan las uniones con las células contiguas, puedan implantarse en zonas alejadas de su origen y que sostengan su replicación. En específico en el CCR, la una secuencia adenoma – carcinoma, esta claramente identificada. En el mundo occidental, el 90% de los CCR, se han producido de un adenoma: 1. Epitelio normal 2. Replicación con alteración del gen APC 3. Generación de un epitelio proliferativo 4. Aparición de un oncogen en el grupo de células proliferativas. 5. Transformación a adenoma 6. Transformación a carcinoma (por ejemplo por alteración del gen p – 53) Si juntamos todos los CCR, el 75% de ellos correspondería a CCR esporádico, es decir, el que no tiene antecedente familiar de ningún tipo. Un 15% de los pacientes con CCR, presentan antecedente familiar de CCR, pero sin una base genética conocida. Hay un grupo, de 3 a 8%, que corresponde al CCR hereditario no


polipósico (CCRHNP), en que sí hay una alteración genética conocida. Un 1% es la poliposis adenomatosa familiar (PAF), en que también hay una alteración genética conocida. El 1% restante corresponderían a los pacientes con CU.

− CCR o ESPORÁDICO o FAMILIAR o HEREDITARIO

� CCRHNP � PAF

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) Corresponde a una enfermedad autonómica dominante, en que hay una clara alteración del gen APC, que es un gen responsable de la proliferación celular y la apoptosis celular. Obviamente la alteración del gen APC, se trasmitiría de generación en generación. A la endoscopía, se observa el patognomónico patrón de “colon sembrado de pólipos”. La característica fundamental de estos pacientes es que todos antes de los 45 años, tendrán CCR; dato que es importante para el consejo genético (colectomía total profiláctica). CANCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (CCRHNP) En este tipo, también hay una alteración genética que es transmitida, autonómica dominante como en el caso anterior. Sin embargo, los oncogenes responsables no controlan la proliferación y la apoptosis celular, si no más bien la reparación del ADN. Los pacientes que presentan esta enfermedad, son menores de 50 años,y presentan tumores que aparecen preferentemente en el colon derecho y que tienden a ser metacrónicos (ejemplo: un paciente se opera de cáncer de colon y 15 años después se está operando de otro cáncer que apareció en el colon remanente). Se ha visto, que esta variedad de cáncer de colon tiene asociación con otros tumores (Tu. Mama, endometrio, urotelio) y a éste fenómeno, clínicamente se le conoce como Síndrome o Enfermedad de Linch. La enfermedad de Linch tipo 1 se refiere específicamente al CCRHNP, mientras que el tipo 2 se asocia a la aparición de cáncer en otras localizaciones. El consejo genético también es importante y se ha llegado a ofrecer en caso de Lich 2 en mujeres la mastectomía bilateral profiláctica, oforectomías, etc. Obviamente, el consejo genético se basa en rigurosos estudios genéticos y familiares previos a la indicación. SCREENING Todo paciente mayor de 50 años, se debe realizar un test de sangre oculta en deposiciones o una colonoscopía. En la práctica significa un test de sangre oculta anual, que de salir positivo, el paciente debe ser sometido a una colonoscopía. PRESENTACIÓN CLINICA - Dolor abdominal: es un síntoma siempre presente en el CCR. Ahora bien, puede ser muy leve y difuso, difícil de definir: vago, sordo, poco localizado. - Sintomatología obstructiva: dolor cólico, centroabdominal y postprandial. No difiere de otras obstrucciones intestinales. - Cambios del hábito intestinal: pueden alterarse el tamaño, la frecuencia y la forma de las deposiciones. Generalmente, los pacientes relatan que tenían un tránsito normal y que, o bien, presentan episodios diarreicos que se autolimitan, o bien, que presentan un patrón de constipación. Importante es para el clínico diferenciar los cuadros actuales (sospechoso), de los añosos (funcionales), y las banderas rojas que dicen de un proceso que no es colon irritable. - Sangrado rectal o rectorragia: 25% de los pacientes con CCR, presentan este síntoma. Sin duda, la expulsión de sangre por las deposiciones nunca es normal y nadie debiese presentarlo. Esto significa que detrás de cada rectorragia hay un diagnóstico que debiese ser correctamenteobjetivado. Según algunos


trabajos, el 17% de las rectorragias se debían a un CCR; igualmente el 5% de los test de sangre oculta (+) correspondían a un CCR y el resto a pólipos. - Otras manifestaciones: obstrucción intestinal baja (20%), ulceración y peritonitis aguda, masa palpable (10%). LOCALIZACIÓN La mayor probabilidad de desarrollar un CCR está en el sigmoides (25%) y recto (43%). Esto tiene lógica, por cuanto los factores carcinogenéticos pueden permanecer más tiempo en contacto estrecho con la mucosa y debido también, a que el tránsito es más rápido en el colon derecho. Importante es conocer que la clasificación clínica del CCR se basa en la etipificación TNM. Lo más relevante es que el TNM da cuenta de la invasión de la pared (T) y el compromiso ganglionar (N). Estos dos son probablemente los factores más influyentes en el pronóstico de un paciente portador de CCR, determinando la sobrevida. Respecto al compromiso ganglionar, el punto de corte está en los 4 ganglios (+), dado que tener 4 ganglios comprometidos, significa un pronóstico a 5 años de sólo un 40% de sobrevida. El pronóstico mejora bastante si el compromiso es menor a 4, y más aún si es nulo. Respecto a los estadíos, los II y III son los más frecuentemente vistos. El estadio III significa ganglio (+). Lo anterior cobra validez al evaluar el tratamiento adyuvante que se prescribirá. ESTUDIO METASTÁSICO Cuando nos enfrentamos a un paciente con un CCR, nos interesará evaluar si hay compromiso metastático o no, y si existe, en que magnitud y localización. Para esto, el paciente debe someterse a una colonoscopía para evaluar lesiones sincrónicas que sólo se dan en el 5% de los casos (debido a que, por ejemplo, un paciente puede tener un cáncer de sigmoides, pero también de colon derecho). La ecografía abdominal, es vital para evaluar presencia de metástasis hepáticas. La misma importancia tiene la TAC abdominal. Sin embargo, el rendimiento de ésta última es mucho mayor que la de la ecografía: lo mejor es la TAC, pero lo más posible de hacer es la ecografía. Debido a que un 4% de los pacientes con CCR, debutará con cáncer pulmonar metastásico, la radiografía de tórax es muy útil. Particularmente, los pacientes con cáncer de recto, son los que se debe insistir más en realizar radiografías de tórax, debido a que mientras más bajo el cáncer de recto, la vía de diseminación es menos portal y más sistémica (vasos pudendos se “saltan” el hígado). El PET SCAN o tomografía por emisión de positrones es valioso para el diagnóstico y detección de enfermedad metastásica. Por ejemplo, un paciente con un CEA elevado, en que no se ha encontrado con exámenes imagenológicos neoplasia alguna, el PET SCAN marca las células con metabolismo de la glucosa alterada, acumulándose en las regiones en que está presente la neoplasia. En otras palabras la glucosa marcada tiene especial afinidad por las células neoplásicas. El PET SCAN, no se recomienda en evaluación metastásica de partida, si no en aquel paciente que ha sido operado y que se detecta un CEA elevado años después, sin la detección de metástasis a la imagenología convencional. El antígeno carcinoembrionario o CEA no sirve para diagnosticar CCR (como screening no sirve), pero es bueno en el seguimiento de pacientes con antecedente de CCR tratado previamente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CCR La piedra angular del tratamiento del CCR es quirúrgico. Esto involucra el consentimiento informado del paciente y una preparación previa, que consiste en la limpieza del colon. Sin embargo, actualmente hay trabajos que aseguran que la preparación de colon no es un punto fundamental de la cirugía de colon. El tratamiento quirúrgico se selecciona según la ubicación del tumor en la anatomía del colon, la cual es muy reglada. Esto es debido a que se debe resecar el segmento de colon que contiene al tumor y que es drenado por un bloque linfático: 1. Tumores de colon derecho: hemicolectomía derecha asociada a ileotransverso anastómosis.


2. Tumores del ángulo hepático y del colon transverso: hemicolectomía derecha ampliada o extendida (significa que no respeta la rama de la cólica media ni la rama ascendente de la cólica izquierda). 3. Tumores del ángulo esplénico y colon ascendente: hemicolectomía izquierda. 4. Tumores del sigmoides: Sigmoidectomía Algunas consideraciones especiales del tratamiento quirúrgico son: 1. Obstrucción baja: se da en el 15% de los pacientes con CCR y el manejo consiste en transformar una urgencia en un paciente electivo. Es raro que los pacientes con CCR presenten obstrucciones totales y frecuentemente presentan únicamente un lúmen estrecho pero permeable (caso en que se puede operar electivamente). Si la obstrucción es total, el manejo es quirúrgico de urgencia. Si la lesión es cercana al ángulo esplénico a la resección le sigue una anastomosis ileocolónica, o sea se trata como hemicolectomía derecha ampliada. Si la lesión obstructiva es distal existen varias posibilidades, como la colostomía proximal al sitio de obstrucción, la operación de Hartman (consiste en la resección del segmento comprometido, más el cierre del muñón distal y una colostomía terminal), colectomía total con ileorrecto anastómosis, colocación de endoprótesis autoexpansibles por vía endoscópica, etc. 2. Perforación: en general siguen la “ley de Laplace” (la perforación ocurre en el lugar del tumor o en a nivel del ciego por que es la parte con mayor diámetro del tubo y mayor la presión intraluminal) (perforación diastática). Las perforaciones son de muy mal pronóstico y puede tratarse con una operación de Hartman o una extracción del segmento perforado con una iliostomía o colonostomía proximal con una fístula mucosa (conexión del segmento remanante del colon con la pared abdominal, vale decir se deja un segmento de colon ventilado). ASPECTOS GENERALES DEL CANCER DE RECTO En este cáncer la anatomía es fundamental, dado que no es lo mismo tener un cáncer a los 5cm, que a los 15cm. Previo al recto se encuentra el canal anal (5cm), que no es parte del recto y termina en el margen anal. El canal anal es la zona anatómica que “porta” los esfínteres. El recto, a su vez, lo dividiremos en 3 segmentos: - Recto bajo: entre el margen anal y 7cm. - Recto medio: entre 7cm a 11cm. - Recto superior: entre 11cm y 15 cm. En cuanto a la clínica, predomina la rectorragia y hematoquezia (mezcla de heces con sangre). También hay pujo, tenesmo y urgencia defecatoria. En la evaluación el tacto rectal es importantísimo, por que de todos los cánceres de recto el 10% están al alcance del dedo explorador. Otro exámen imprescindible es la rectoscopía por que es el único que da la distancia real y objetiva entre el margen anal y el tumor (no la colonoscopía por que es flexible). La colonoscopía se debe intentar hacer, por el peligro de presencia de cáncer sincrónico. La TAC abdómino – pélvica importa por dos razones: 1. El recto está confinado a un espacio estrecho (pélvis), en contacto con otras estructuras cercanas y 2. Se requiere saber si el tumor compromete el aparato esfinteriano, por que modifica la conducta quirúrgica. La endosonografía, permite evaluar las capas del recto. La RNM tiene la ventaja de evaluar la pared rectal, la grasa perirectal y eventuales adenopatías. La cirugía de cáncer de recto es compleja debido a que es una zona estrecha, con estructuras anatómicas delicadas y por que hay cercanía a los esfínteres. Esto determinaba un alto porcentaje de recidiva local (50%). Afortunadamente, en la actualidad es menos del 10%, por una serie de medidas que se comentarána continuación. Las opciones quirúrgicas para cáncer de recto son: - Resección local: sólo en el 5% de los casos, puesto que sólo los tumores que estén a 8cm o más, que sean pequeños (menores a 3cm) y que comprometan sólo la submucosa, se pueden beneficiar de este tipo de cirugía. Si esta cirugía se hace en tumores que no cumplan estas condiciones la posibilidad de recidivar aumenta.


- Resección anterior baja: indicado para tumores ubicados sobre los 5cm del margen anal y que corresponde al 70% de los casos. En esta modalidad, se saca el recto afectado y se baja el colon produciendo una colonrrecto anastómosis. Igualmente, se debe extraer la grasa perirrectal, conocida como resección de mesorrecto. La anastómosis se proteje de las deshicencias, desfuncionalizando el colon, a través de una ileostomía de protección que permanece por unos 3 meses. Las resecciones anteriores bajas son posibles gracias a los “staplers” que corresponde a una forma de sutura mecánica. - Operación de Miles: seleccionada para tumores que están “al alcance del dedo”, vale decir a menos de 5cm del margen anal y/o que tienen compromiso esfintérico (éste último se evidencia a la clínica por dolor al obrar). En otras palabras es la cirugía indicada para tumores que comprometan el canal anal?. Esta operación consiste en realizar una resección abdominoperineal que significa sacrificio del ano, resección de todo el tumor, cierre del piso pélvico y colonostomía definitiva. - Cirugía laparoscópica: existe desde 1991, y es una muy buena alternativa, con todas las ventajas de cualquier cirugía laparoscópica; pero es muy laboriosa. TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CCR. Consiste en el tratamiento posterior a la cirugía: Cáncer de colon Se justifica por que mejora los resultados de la cirugía, aumentado la sobrevida en un 10% más. Recordemos que es la metástasis lo que mata los pacientes y el tratamiento adyuvante, justamente ayuda a combatir la diseminación neoplásica. La quimioterapia se les da a aquellos que tienen N(+), vale decir, los etapa III. No se sabe a ciencia cierta, los beneficios de la quimioterapia en los etapa II (tumores grandes pero N0). En resumen: ETAPA CONDUCTA I Sólo CX II CX + QX(*) III Todos CX + QX IV Todos CX + QX (*) Sólo en N0, en pacientes jóvenes, tumores indiferenciados, perforación u obstrucción, invasión venosa – linfática o de las vainas perineurales. Cáncer de recto La radioterapia considerablemente disminuye la recidiva local (<10%), aún cuando, la sobrevida de los pacientes ha mejorado modestamente. Esto es importante por que lo que mata a los pacientes con cáncer de recto es la recidiva local. Se ha visto que la radioterapia preoperatoria es mejor que la postoperatoria. La radioterapia se asocia a quimioterapia que es radiosensibilizante. ESQUEMA DURACIÓN Leucovorina + 5 fluoracilo + Radioterapia 1ª a 5ª semana CX A las 8 semanas PRONÓSTICO DEL CCR. El pronóstico del CCR es aceptable. Se calcula que el pronóstico a 5 años es del 60%. Presentan una resecabilidad bastante alta (90%). Tiene una alta tasa de cirugía con intención curativa (o lo que es lo mismo: “cirugía en que no quedó enfermedad macroscópica luego de la resección”) y la mortalidad quirúrgica es bastante baja (1.3%). La sobrevida por etapas se muestra en la siguiente tabla: ETAPA I II III IV


SOBREVIDA 90% 70% 40% 20%

P Ó L I P O S D E C O L O N Y R E C T O

• Son lesiones que crecen desde la mucosa hacia el lumen intestinal. • Pueden ser únicos o múltiples, y alcanzan diversos tamaños. • Se unen a la mucosa ya sea en una base ancha (sésiles) o a través de un pie bien definido

(pediculados). • Por lo general son adenomas. • Hay ocasiones en las que se forman pseudopólipos (mucosa sana que queda en medio de zonas

ulceradas de mucosa; granulomas o papilas hipertróficas) Clasificación: a) Pólipos comunes

a. Adenomas simples b. Pólipos hiperplásicos

b) Pólipos poco frecuentes a. Poliposis múltiple familiar b. Poliposis juvenil c. Sd. de Peutz-Jeghers d. Adenomas vellosos

ADENOMAS SIMPLES:

• Histología: adenoma tubular • En un 7-15% de la población general, aumentan con la edad. • Importancia _ potencial de general neoplasias malignas (relacionado con tamaño del pólipo) • 70% mantiene su tamaño estacionario, algunos disminuyen y otros desaparecen (20%) • 4% de adenomas crece y potencialmente desarrolla carcinoma invasor. • Adenomas de hasta 10 mm _ bajo potencial carcinogénico. Mayor a 2 cm) _ alto riesgo. • Tratamiento:

o Extirpación endoscópica y biopsia (fulguración, asa de diatermia) o Si fracasa resección endoscópica _ a través de laparotomía y colotomía o Carcinoma invasor _ resección con criterio oncológico.

POLIPOSIS MÚLTIPLE FAMILIAR:

• Afecta todo el colon, es hereditaria, afecta ambos géneros por igual, sintomáticos desde la 2ª década de vida.

• Degeneran en neoplasias malignas en un alto %, pero después de varios años de evolución sintomática.

• Síntomas: hemorragia, diarrea, pérdidas de secrec. mucosa y procesos obstructivos. • Endoscopía: múltiples pólipos pequeños desde el ano hacia arriba, de 5-10 mm.


• Tratamiento: resección de todo el colon y eventualmente recto.

POLIPOSIS JUVENIL:

• Adenomas iguales a los del adulto, pero en niños menores de 15 años • Por lo general únicos, en el recto o sigmoides, al alcance de TR o rectoscopio. • Pueden alcanzar gran tamaño y prolapsarse por el ano. • Producen sangramiento. NO degeneran en cáncer. • Tratamiento: extirpación endoscópica o quirúrgica.

SD. DE PEUTZ-JEGHERS:

• Cuadro hereditario _ múltiples pólipos adenomatosos de todo el colon, int delgado, estómago y duodeno; además manchas melánicas en labios, uñas, mucosa oral y/o perianal, que se decoloran con el tiempo.

• Raramente degeneran en cáncer, pero pueden hacerlo • Clínica: cólicos abdominales, cuadros obstructivos intestinales, sangramientos, anemia. • Tratamiento: extirpación de pólipos. Seguimiento estrecho de cada caso.

ADENOMAS VELLOSOS:

• Superficie aterciopelada, con aspecto de múltiples vellosidades u hojas superpuestas (adenoma simple � superficie lisa)

• Blando y friable, abundante secreción de mucus. Generalmente únicos, sésiles, de gran tamaño, en sigmoides distal y recto.

• Importancia� 20-60% presentan degeneración maligna de diversos grados al momento de su extirpación � obliga a hacer estudio histopatológico completo

• Síntomas: sangramiento, suboclusiones; si están en recto: pujo, tenesmo, secreción mucosa abundante � pérdidas hidroelectrolíticas

• Tratamiento: extirpación quirúrgica completa o Vía endoanal con pie de mucosa sano o Si es carcinoma (dependiendo de invasión) � resección oncológica o Si sólo se ha hecho resección endoscópica, hacer estrecho control por alta posibilidad de

recidiva local.

OTROS TUMORES BENIGNOS:

• Más infrecuentes • Pueden aparecer como pseudopólipos (empujan la mucosa hacia el lumen) • Por lo gral derivan de tejidos de las otras capas de la pared intestinal • Pueden ser: leiomiomas, neuromas, lipomas, fibromas, linfomas o hiperplasia linfoide • Clínica: por lo general son un hallazgo, o pueden hacerse palpables o provocar obstrucciones

hemorragias • Tratamiento: resección local o del segmento comprometido a través de laparotomía. • Deben ser diferenciados de los respectivos sarcomas derivados de los diferentes tejidos.


CARCINOIDE:

• Tumor que deriva de las céls argentafines de la mucosa intestinal y de otros órganos (bronquios, etc.)

• Ubicación más frec: apéndice cecal _ puede ser hallazgo en paciente que se opera de apendicitis aguda

• Puede ser de una variedad maligna e incluso metastizar _ sd carcinoide (derivado del paso de aminas vasoactivas producidas por el tumor)

• Biopsia de la pieza es mandatoria. • Si es lesión benigna: apendicectomía es su tto definitivo.

P A T O L O G Í A C O L O R E C T A L B E N I G N A

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

• Alteración anatómica � en zonas presoras del inestino delgado (sigmoide) • En personas con hiperpresión

o Dieta baja en fibras o Colon espástico

• Diverticulitis � complicación más frecuente. • No da síntomas (sólo al complicarse)

o Dolor vago permanente o Alteración tránsito (constipación-diarrea) o Sangrado de variable magnitud

• Diagnóstico o GOLD STANDARD � TAC con doble contraste o Si existe sangrado � colonoscopía (con baja presión)

• Tratamiento � Médico: o Reposo digestivo o Dieta sin residuos o ATB

• Complicaciones: o Diverticulitis � no tratar primero, sólo paliar los síntomas. o Hemorragias o Sépticas

� Perforación con absceso � Peritonitis adyascente (fibrinopurulenta)

• Tratamiento complicaciones: o Sangrado

� Conservador: volumen e hidratación. � Qx sólo si es HDB exanguinante (que no recupera)

o Séptica � Qx o Obstrucción Intestinal � Qx


• Analgésicos CONTRAINDICADOS!

o Enmascaran el cuadro o Aumentan la presión intraluminal, no favorecen la reducción de los divertículos.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD CROHN

Generalidades - Fx riesgo: tabaco

- Desde recto (+ grave) hacia proximal - Ileon terminal, colon

- Compromiso continuidad - Compromiso en parches - Sólo mucosa submucosa - Todas las capas (transmural)

Clínica y diagnóstico

- Diarrea con sangre + rectorragia - Diarrea sin sangre

- Compromiso sistémico (artralgias, artritis)

- Compromiso sistémico (artralgias, artritis)

- Dolor abdominal, baja de peso. - Dolor abdominal, baja de peso.

- Períodos de remisión - Períodos de remisión

- Antecedentes familiares - Antecedentes familiares

- Endoscopía/colonoscopía - Endoscopía/colonoscopía

- Sello patognomónico (biopsia): tejido sano rodeado de tejido inflamatorio (abcesos).

- Si no existe el sello patognomónico de CU � es Enf crohn.

Complicaciones - Megacolon tóxico (mortalidad 50%) - Perforación - Fístulas - Obstrucción

Tratamiento - Farmacológico - Farmacológico

- Qx sólo ante complicaciones - Qx sólo ante complicaciones. - Se prefiere no operar dado la

fibrosis y adherensias post Qx. - Estricturoplastía?


ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Es una patología bastante frecuente ahora a partir de los últimos años, y que consiste en algo que uno sabe más o menos. Definimos como un conjunto de condiciones anatomoclínicas que comprenden desde el hallazgo de un divertículo hasta una complicación grave donde se puede morir. En general son pseudodivertículos por que les falta una capa de la pared, son hernias en forma de saco de la mucosa proyectada a través de la pared. En general en una protrusión de la mucosa a través de la pared que esta cubierta solo por mucosa y serosa, le falta la capa muscular. La diverticulosis es la presencia de divertículos, uno habla en general de diverticulosis cuando en un examen de colon encuentra divertículos y de enfermedad diverticular cuando además de divertículos se ha presentado algún tipo de síntoma ya sea dolor o sangramiento etc. La diverticulosis es de la vida más industrializada, da lo mismo la raza. Raro encontrar divertículos en menores de 40 años, cada vez es mas frecuente pero es mas raro, recuerden que van a pareciendo con la edad, es una anormalidad pero si no da síntomas en general no hay qu hacer nada, se trata solo cuando da síntomas. La frecuencia aumenta con la edad, prevalencia entre 40-60 % de los mayores de 65 años y mientras más aumenta, va aumentando. En general no se ha visto una diferencia mayor.

Los divertículos son desviaciones de las mucosas que emergen entre las tenias, recuerden que el colon tiene 3 tenias y los divertículos emergen entre estas porque en este espacio la pared es mas delgada por que entre las tenias es donde atraviesan los vasos sanguíneos y esa es una zona de debilidad, por ahí emergen los divertículos. Esas son las zonas de debilidad. Esta formado solo por dos capas la mucosa y la serosa y esta envuelto por el vaso sanguíneo. Se ubican entre el 80-90 % solamente en el colon sigmoides y el colon descendente pero puede estar en cualquier parte del colon. El recto, acuérdense no tiene divertículo, si encuentran acá es un divertículo congénito verdadero de otra etiología que nada tiene que ver con la

enfermedad diverticular. Esto es súper importante para la cirugía para saber hasta donde llega el sigmoides y como saber cuando hay que hacer una resección del sigmoides por enfermedad diverticular y saber hasta donde llegar, muy fácil, hasta donde están los divertículos. En Gral. el tamaño es bastante variable y la mayoría son de milímetros 0.3-0.4 mm puede llegar hasta 2 cm pero es raro, la mayoría son chicos. SI son mayores generalmente son únicos y de otra etiología y generalmente están en el lado derecho. En el ciego en el colon ascendente ahí uno encuentra divertículos mayores pero generalmente tampoco tienen que ver con la enfermedad si no que son de otra etiología hay muchas veces son congénitos y son pocos, uno o dos. Por que se forman, se ha estudiado y es difícil saber por que pero hay algunas cosas que se han encontrado en la etiología, en general la mucosa esta normal, no tiene alteración de esta, no tienen mayor riesgo de hacer cáncer estos pacientes no tiene nada que ver; es una enfermedad benigna. Hay una hipertrofia, una hiperplasia folicular linfática y se produce un poco de engrosamiento, además se produce un gran engrosamiento muscular pero no hay hipertrofia de la muscular pero no hay hipertrofia de la muscular, solo un engrosamiento. ¿Qué se encuentra mas en la capa longitudinal de la muscular?, una hiperelastosis, que es lo primero que parte, esta hiperelastosis produce un acortamiento del colon, y lo va haciendo mas pronunciado y esto va formando pseudoesfínteres y eso produce un aumento de la


presión dentro del colon. Y esto produce los divertículos, tanto la hiperelastosis como la hiperplasia folicular. ¿Que factores aumentan la producción de esto?

- factores dietéticos; se ha visto que la disminución de la ingesta de fibra , tanto ptes de occidente como de oriente, toda esta disminución hace aumentar la presión intra abdominal o intracolónica y esto es un factor que aumenta la posibilidad que aparezcan divertículos.

- Edad, mas importante, mientras aumenta la edad aparecen mas divertículos - Ausencia de actividad física - Obesidad; se debilitan las fibras de colágeno en la muscular y al debilitarse es más fácil que se

produzcan herniaciones - Constipación; todo pte constipado aumenta la presión intracolónica y esto hace además de los

factores anteriores que se produzcan herniaciones ¿Por que consultan? La mayoría son ptes asintomáticos, ya que muchos de la población normal tienen divertículos, y no por eso van a tener síntomas, perfectamente se puede asociar a ptes con colon irritable, un cáncer pero no necesariamente se debe a los divertículos. Puede ser desde asintomático ha una enfermedad muy grave con grandes hemorragias digestivas bajas, perforaciones obstrucciones etc. En estado precoces los síntomas son bastante vagos, difíciles de diferenciar de un colon irritable, una diarrea, de un cólico, molestias son inespecíficas. Los divertículos se pueden complicar, ahí es donde tenemos que tratarlos, la complicación mas frecuente es la diverticulitis, que es una microperforación del divertículo, se produce una perforación pequeña, esta perforación puede hacer que sangre, que haya obstrucción que haya una mayor perforación, que esto produzca una pequeña peritonitis alrededor, un absceso pericolonico, o una peritonitis localizada, difusa, fibrino-purulenta o una fecaloidea o a largo plazo que esta inflamación se adhiera a alguna estructura vecina como la vejiga, el útero, el intestino delgado y pueda producir alguna fistula. La complicación mas frecuente es la diverticulits y es una inflamación peridiverticular de la pared y parte como una pequeña perforación microscópica de uno o mas divertículos, se perfora y muchas veces esta perforación se encapsula, ya sea por los apéndices epiploicos que están en el colon, o los tejidos alrededor, asas de delgado, cualquier cosa y tienden a cubrir esa perforación y muchas veces solo hay una pequeña inflamación o absceso. La diverticulitis puede ir de una pequeña inflamación hasta una peritonitis, hay que tener claro que todo eso es una diverticulitis. Puede ser una inflamación localizada, un absceso peridiverticular, una peritonitis localizada, difusa, fistulas, adherencia o perforación hacia vejiga, útero, lejos lo mas frecuente es a vejiga. Un 20 a 30% hacen un brote agudo con un riesgo de 1-3% anual, por esto es importante en ptes jóvenes (40 años) que si hizo una diverticulitis lo mas probable es que va a hacer un 2º episodio de diverticulutis, por esto es que en ptes jóvenes con un episodio de diverticulitis se recomienda operar.


¿Cómo diagnosticar una diverticulitis? Los divertículos son mucho mas frecuentes en el lado izquierdo, entonces el dolor será en el cuadrante inferior izquierdo, flanco fosa iliaca izquierda, habrá nauseas un poco de vómitos, puede haber un poco de fiebre, puede haber alteraciones como diarrea por inflamación, es lo que se ha llamado la apendicitis de lado izquierdo, la diferencia es que son pacientes de edad. Puede asociarse a síntomas urinarios, un poquito de disuria, tenesmo, porque hay inflamación sel sigmoides, la vejiga esta al lado y se produce irritación por vecindad y puede llegar a una fistula. El examen físico lo mismo, dolor en fosa iliaca izq o hipogastrio, puede haber una masa palpable. Esa pequeña perforación puede tener el epiplón que lo cubre o asas del delgado y será una masa que se puede palpar, con signos de irritación peritoneal, un poco de Blumberg, un poco de fiebre, leucocitosis PCR elevada y todo lo que son ex de una inflamación aguda, en gral el dg no es difícil, es una apendicitis del lado izquierdo pero en gente mayor. Hay una clasificación de las diverticulitis que es la de Hinchey que partió el año 1978 que se ha ido modificando pero aun se mantiene, la divide en 4 grupos: Grado I: Diverticulitis con absceso pericólico, o sea una inflamación que puede o no tener un absceo vecino al sigmoide Grado II: gran inflamación pero con un absceso distante, no vecino al sigmoides; puede ser en la pelvis, retroperitoneo, en el lado derecho pero que sea absceso. Grado III: es la misma diverticulitis pero con una peritonitis purulenta, fibrino-purulenta con líquido libre. Grado IV: diverticulitis con una perforación importante con peritonitis fecaloidea Esta clasificación da un pronostico sobre el tto que se va a hacer con el pte, por ejemplo el grado I se puede hacer un manejo medico, si hay un absceso se puede hacer una punción bajo TAC, lo mismo que el grado II. El estado III y IV tienen indicación quirúrgica. Otra complicación, mas crónica, son las fistulas; la mas común es a la vejiga, en el hombre. Dara síntomas como infección urinaria a repetición, neumaturia, fecaluria, cosas que nos van a decir que hay una comunicación entre el sigmoides y la vejiga. Otras fistulas pueden ser enterocólicas, como entre el sigmoides y un asa del delgado, las asas hacen un by pass y el pte evoluciona con cuadros diarreicos agudos a repetición que no responden al tto convencional.

Diverticulítis

Complicada

Perforación

Libre

Peri Fecal Peri purulenta

Cubierta

Obstrucción Fístulas

Vejiga, Vagina

Abscesos Hemorragia

No complicadaElectiva


En el ciego y en el colon ascendente cuando se encuentran solo en el lado derecho generalmente son congénitos y son pocos, habitualmente en gente joven. Muchas veces se han operado diverticulitis con diagnósticos de apendicitis y se ha encontrado una diverticulitis cecal. Los congénitos son menos. Diagnostico diferencial de diverticulitis. Colon irritable, cualquier manifestación de CA de colon, recuerden que la diverticulitis puede sangrar como el cáncer de colon. Colitis ulcerosa (diarrea con sangre), colitis isquémica (diarrea con sangre en ptes añosos). Endometriosis de localizaciones extrañas sobre todo mujeres que tienen endometriosis que envuelven el sigmoides y dan manifestaciones muy parecidas ¿Cómo corroborar el diagnóstico? Con la clínica tendremos un paciente con un cuadro muy característico de diverticulitis. Recordar que antes que nada el tto es medico en el Grado I y II. Paciente con dolor en flanco, fosa iliaca izquierda, poquito de fiebre, leucocitosis, manejo medico. Los exámenes son para corroborar, y se puede hacer una ECO o un SCANNER, esto en el proceso agudo. De urgencia no hacer un enema baritado ni una colonoscopia por que hay inflamación en divertículo y una microperforación, el enema hay que echarle bario y aire y eso agrava la perforación al igual que al poner aire en una colonoscopia y una microperforación que se había sellado sola la transformamos en una peritonitis. En cuadro agudo solo ECO y SCANNER, el edema baritado ojala un mes después del cuadro agudo que es para evaluar como esta el colon y cuantos divertículos tiene y hasta donde, ver como quedo después de grandes abscesos y ver la cicatrización y ver estenosis. El examen es sólo para corroborar por que se tiene la clínica y el SCAN solo va a mostrar si hay o no absceso o hay una peritonitis que muchas veces esta diagnosticada con la clínica. La colonoscopia también se podría realizar después de un mes. Las fistulas se reparan pero luego que pase el periodo agudo, se termina de formar en 15 días, el diagnostico no se hace en el periodo agudo generalmente si no en los controles. Se puede diagnosticar al observar aire en la vejiga o paso del medio de contraste del colon a la vejiga. ¿Como manejar el paciente? Siempre evaluar el tipo de paciente, la edad, coomorbilidades, en general todos estos pacientes después del periodo agudo darles dieta rica en fibra. Agregarles anticolinérgicos, o algún tipo de analgésico como viadil, todos los que evitan los espasmos. El tratamiento de la diverticulitis aguda debería ser:

- Hospitalizar toda diverticulitis - Reposo - Régimen cero - Antibióticos, gentamicina o metronidazol o cefalosporina de 3ª generación. Hay que tratar los gran

(-) y anaerobio que son los del colon. E coli, y B fragilis - Observar como evoluciona

¿Cuando operar de urgencia? Cuando evoluciona como una obstrucción intestinal y se hace como cualquier cuadro de obstrucción intestinal cuando hay una perforación evidente o una peritonitis importante Una diverticulitis perforada es una urgencia, alta morbilidad como toda cirugía de urgencia. Que opciones quirúrgicas se tienen en estos pacientes mas complejos, en abscesos grandes se puede hacer un drenaje percutáneo bajo ECO o SCAN, también hay trabajos con aseos peritoneales con laparoscopia. Por ejemplo con poco líquido libre con gran inflamación se podría drenar por vía laparoscópica, hacer un aseo del peritoneo y aspirar el contenido purulento. Muchas veces la perforación ya esta tapada por el apéndice epiploico y se deja tranquilo a la espera de la cx de forma electiva. Antes a todos estos pacientes se les hacia una colostomía lo que ahora es raro.


Un pte con un divertículo perforado con peritonitis fecaloidea con perforación importante o una purulenta donde no se puede hacer una laparoscopia se puede hacer una operación de Hartmann, se reseca el sigmoide, se cierra el muñón distal del recto y se deja una colostomía en el flanco izquierdo. Hay algunos que hacen cirugía directa con anastomosis, antes estaba casi prohibido hacerlo con un colon no preparado pero ahora hay trabajos que muestran que podría realizarse una anastomosis sin mayor riesgo. Se puede hacer un drenaje percutáneo cuando hay un absceso, en general el tratamiento de la diverticulitis sin peritonitis es manejo medico y la semiología de urgencia muchas veces en una diverticulitis perforada hacerle una resección como un Hartmann Otra complicación es la hemorragia, y en general una HDB en ese minuto no sabremos si es por divertículo o no. Así que todo paciente con una hemorragia que comprometa la HDN hay que hospitalizar. Se detienen espontáneamente aproximadamente 80-85% de las HDB. En un pte con una HDB no hay una gran inflamación y se puede realizar una colonoscopia tratándolo como HDN y ver si es un divertículo, un pólipo sangrante, un cáncer, una angiodisplasia. Teniendo el dg de divertículo se puede hospitalizar y sedar por que muchas veces se acompaña de dolor, se puede dejar una dieta liquida incluso y como siempre la mayoría sede espontáneamente y si no lo hace se puede hacer embolizaciones selectivas del vaso con vasopresina. Si no hay a disposición un radiólogo intervencionista que pueda hacer una embolización selectiva y el paciente es del 20% que no se detiene y con compromiso HDN hay que operarlo. Iniciaciones de cirugía electiva (luego de episodio agudo)

- Pacientes con episodios recurrentes de diverticulitis, de 60-70 años que hayan hecho 2 episodios de diverticulitis con hospitalización

- Pacientes que después de enema o colono quedo con deformación importante del colon, esta puede traer dolor, constipación.

- Después de una diverticulitis ha hecho un gran proceso inflamatorio y queda con masa palpable. - Paciente menor de 50 (algunos dicen menor de 45) se le recomienda operarse con un solo episodio

de diverticulitis ya que lo mas probable es que haga un 2º episodio que es mas grave. - Pacientes que hacen hemorragias repetidas por divertículos, mas de dos - Pacientes que debuten con algún tipo de fistula - Antecedentes de diverticulitis, y hagan cuadros de dolor abdominal, fiebre y leucocitosis y uno no

sepa la causa y tenga enfermedad diverticular se recomienda operar - Que hagan cuadros diarreicos muy importantes - Que tengan divertículos y en el mismo segmento tengan pólipos - Tenga deformidad persistente del colon, como una estenosis y no se pueda valorar el resto del

colon ya que no se podrá explorar en una pesquisa de cáncer Que una enfermedad diverticular vaya a producir una constipación es raro, si se consulta por constipación y se encuentran divertículos lo mas probable es que no sean la causa de ésta, a menos que se encuentre una estenosis o una inflamación del colon.

P A T O L O G Í A C O L O R E C T A L B E N I G N A 2

DIVERTÍCULO DE MECKEL.


Definición: Se produce por la falta de involución del extremo intestinal del conducto onfalomesentérico o vitelino, es un verdadero divertículo pues contiene todas las capas de la pared intestinal, la mucosa se encuentra tapizada por mucosa heterotópica. Se ubica siempre en el lado antimesentérico del intestino delgado y puede permanecer asintomático durante toda la vida. Epidemiología: El hallazgo transoperatorio del divertículo de Meckel es de 1 - 2%. La frecuencia es igual en ambos sexos, pero por razones no bien conocidas las complicaciones son 2 a 3 veces mas frecuentes en los varones. El 60% de divertículos de Meckel, produce síntomas en pacientes menores de 10 años. El riesgo de desarrollar síntomas es de 4-6% y disminuye con la edad. Fisiopatología: El defecto en la involución del divertículo de Meckel da lugar a una fístula onfalomesentérica, un quiste entérico, una brida fibrosa que une el intestino delgado al ombligo, o esta estructura queda libre y flotante constituyendo un divertículo intestinal. Cuadro clínico: Se caracteriza por dolor epigástrico vago, náusea, vómito, sangrado rectal, distensión abdominal y meteorismo Los síntomas están relacionados con la edad del paciente. En el recién nacido: Obstrucción intestinal, comúnmente vólvulo o invaginación En infantes y niños pequeños: Sangrado intestinal bajo no doloroso. En niños grandes y en adultos: Inflamación diverticular, que simula clínicamente una apendicitis. Diagnóstico: En sangrado del divertículo: Gammagrafía con Tecnecio 99, este isótopo se concentra preferentemente en la mucosa gástrica ectópica. Su sensibilidad es de 85% y especificidad del 95%. En obstrucción ya sea que se sospeche vólvulo o invaginación, se puede realizar un neumoenema (enema con aire) o un enema con Bario, o un estudio gastrointestinal superior con seguimiento hasta el intestino delgado; es sugestivo, aunque, las posibilidades diagnósticas son bajas. Diagnóstico diferencial: Obstrucción intestinal, apendicitis, diverticulitis, etc Tratamiento: Del divertículo sintomático: Diverticulectomía con resección y anastomosis término-terminal. El tratamiento del divertículo asintomático sigue siendo controversial. La tendencia actual, es la resección del divertículo de Meckel de hallazgo incidental, en: - Aquellos casos en los que el divertículo contiene tejido heterotópico (de pared engrosada y congestiva). - En los niños menores de 8 años, porque los infantes y niños pequeños tienen mayores riesgos de complicaciones sintomáticas severas. Complicaciones: Incluyen hemorragia digestiva baja, obstrucción intestinal, diverticulitis, formación de un enterolito y tumores. El síndrome del asa ciega, o estancamiento intestinal, puede producir malnutrición por


hiperproliferación bacteriana y estasis del contenido intestinal. Las consecuencias son: anemia causada por absorción bacteriana de la vitamina B12 y esteatorrea causada por la interferencia en el metabolismo normal de las sales biliares. El patrón de las complicaciones tiene relación con la edad:

• La hemorragia es más frecuente en niños y rara en pacientes mayores de 30 años. • La obstrucción del intestino delgado puede producirse en cualquier edad: la intususcepción del divertículo es la causa más probable de obstrucción en los niños. • Se produce diverticulitis en 20% de los casos, y su incidencia es máxima en los niños mayores. • La incidencia de enterolitos y tumores aumenta con la edad; en los niños estas complicaciones se presentan sólo excepcionalmente.

Se presenta una regla nemotécnica: “Regla del 2” • Incidencia: 2% • Localización: A 2 pies de la válvula ileo-cecal (30 cm), otros 60-100cm • Tiene: 2 pulgadas de largo (3-5 cm de longitud). • 2 cm de diámetro. • Sintomático: Antes de los 2 años de edad. • Contiene comúnmente: 2 tipos de tejidos heterotópicos (gástrico y pancreático). • Es 2 veces más común en hombres que en mujeres.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA Y COMPLICADA.

Definición: Enfermedad del colon caracterizada por aparición de lesiones saculares o divertículos, por herniación a través de los orificios musculares de la penetración vascular, y constituida por un saco de mucosa y submucosa, cubierto de peritoneo. Por ello son falsos divertículos (los verdaderos están formados por todas las capas de la pared intestinal. Generalidades: • Frecuencia aumenta con la edad (ancianos lo padecen en más del 80%) • Pueden ser únicos o aislados o bien múltiples. • Pueden afectar a uno o varios segmentos del colon, más frecuentes en lado izq, especialmente en el sigmoides. • 10-25% se complica a Diverticulitis • 15-20% (> en colon derecho) se complica a Hemorragia. Etiología: Desconocida. Es probable que sean generados por un aumento crónico y mantenido de la presión intraluminal del colon, con hipertrofia muscular y formación de esfínteres incompletos. Fisiopatología: Se llenan con materia fecal y detritus, que se inflaman y erosionan la mucosa, dando inflamación (Diverticulitis), hemorragias, perforaciones y/o fistulizaciones, o bien forman plastrones que simulan tumores malignos o se perforan a peritoneo libre (Peritonitis estercorácea o fecaloidea). También pueden provocar obstrucciones. Cuadro Clínico:

• Sintomáticos o Asintomáticos


• Simples o complicados • Dolor abdominal vago, preferentemente bajo e izq, c/ o s/ signos de inflamación e infección. • Pueden acompañarse de constipación, masa palpable, hemorragia, obstrucción, fistulización o peritonitis.

Complicaciones:

• Diverticulitis: Dolor fosa iliaca izq, fiebre baja, masa palpable, alt del tránsito intestinal, ocasionalmente disuria, fiebre • Plastrón peridiverticular Absceso peridiverticular • Perforación (peritonitis) • Hemorragia Digestiva: Tiene su origen en los divertículos del colon derecho; corresponde a 40% de las hemorragias digestivas bajas y los pacientes de mayor edad son el grupo de mayor riesgo. Sólo en _ de los casos la hemorragia es masiva; generalmente son cuadros autolimitados, con rectorragia y sólo 10% presenta el antecedente de hemorragia diverticular previa, por lo tanto, la ausencia de este antecedente no descarta el diagnóstico. Solamente 7% de los pacientes requerirán cirugía de urgencia, con una letalidad de 2 a 3%. El porcentaje de recurrencia es de 9% al año y 25% a los 4 años. Después de dos episodios de hemorragias, el paciente tiene un riesgo de hasta 50% de volver a sangrar; en ese caso requerirá un manejo más agresivo, con cirugía.

o Es generalmente de origen arterial (grave), compromete rápidamente la hemodinamia del paciente y aparece como único problema, rara vez acompañada de ED de carácter inflamatorio. o 80% cede en forma espontanea ( reposo, transfusiones)

• Fístulas: Poco frecuente, pero la enfermedad diverticular es la causa de 20% de todas las fístulas y éstas son complejas: 65% son colovesicales manifiesta con neumaturia y/o infecciones urinarias crónicas recidivantes. y 25%, colovaginales, siendo la enfermedad diverticular la primera causa de fístula colovesical y el cáncer de sigmoides, la segunda. Existe mayor riesgo de fístula en hombres (2–6:1); en el caso de las mujeres, cuando presentan histerectomía previa, 50 a 70% forma fístula colovesical y 83%, colovaginal • Obstrucción:

o Incidencia baja ( diagnostico diferencial con Ca colon) o Dolor fosa iliaca izq y distensión abdominal.

Diagnóstico Enf. Diverticular no complicada: • Clínica • Colonoscopia • Enema baritado Diagnóstico Enf. Diverticular complicada: • Fundamentalmente clínico • Colonoscopia y Enema baritado están contraindicados. • Eco y TAC: Confirmar el diagnóstico Diagnóstico diferencial: • Cáncer (a veces es imposible diferenciarlos hasta la biopsia) Tratamiento: • Dieta liviana • Laxantes • Antiespasmódicos


• En Diverticulitis:

o Reposo físico y digestivo o Antibióticos

• Indicaciones de Qx: o De urgencia: Obstrucción, peritonitis, abcesos, hemorragia incoercible o Electivas: Fístula, postcirugía de urgencias, ataques recurrentes, deformación persistente del colon, coexistencia de cáncer o fuerte sospecha de cáncer, masa palpable que no regresa, sangramientos repetidos, fracaso de tto médico.

1.-Resección mas anastomosis primaria asociada o no a colostomía o ileostomía de protección.

2.-Resección mas colostomía (Hartmann)

ENFERMEDADES DEL SENO PILONIDAL.

Definición: Se trata de una formación quística localizada en el surco interglúteo y que contiene formaciones pilosas en su interior. Se observa la mayoría de las veces en la zona sacrocoxigea. Epidemiología: Se observa generalmente en adultos entre 20-30 años de edad, tiene predominio por sujetos de razas blancas y obesas. En chile la relación hombre: mujer es 2-3:1. Etiología: La teoría adquirida es la más aceptada en la actualidad y plantea una inclusión pilosa por penetración y succión desde los tejidos adyacentes, favorecida por el trauma repetido, no solo en la zona sacra, sino también en otras zonas, como en la mano de peluqueros por pelos ajenos. Fisiopatología: La introducción del pelo suelto a través de una piel macerada y vulnerable a nivel de la fosita natal, es favorecida por el efecto de succión que ejercen los glúteos especialmente durante la deambulacion. Ello provoca el granuloma a cuerpo extraño que frecuentemente se encuentra en el estudio histopatologico del quiste pilonidal. El seno donde penetra el pelo tiene un epitelio escamoso estratificado y se extiende invariablemente hacia proximal, terminando en una cavidad quistica que es ciega o se abre en un orificio fistuloso lateral, generalmente izq. Esta cavidad esta limitada por un tejido granulatorio crónico que puede contener pelos (de allí deriva su nombre: nido de pelos), cuya raíz se orienta hacia la profundidad. Este hecho y la ausencia de glándulas sebáceas, sudoríparas y de folículos pilosos, sin duda, apoyan la teoría adquirida. Cuadro clínico: Aumento de volumen de zona sacrocoxigea con manojo de pelos como pincel exteriorizados por orificio con las sgts características: • Orificio fistuloso principal: a 5 cm por arriba en la línea media • Induración alongada de 2-3 cm • Apertura fistulosa principalmente izquierda • Secreción seropurulenta continua de mal olor • Absceso Tratamiento:


El manejo es quirúrgico.

• Agudo (absceso): drenaje con incisión longitudinal a 5 mm, de la línea media. Uso de ATB solo en gran compromiso (anaerobios) e inmunocomprometidos. • Definitivo: diferentes técnicas:

o Abierta: refección amplia dejando herida abierta para cierre pos segunda intención o injerto.

o Semi-abierta de Mc Fee: refección en bisel hasta fascia retrosacra, anclando el borde cutáneo a la fascia. En desuso por el alto índice de infecciones. o Cerrada: Extirpación mas cierre primario. Si el defecto es pequeño, afrontar borde a borde sin tensión; Si es grande, colgajo en Z. Siempre drenaje.

Complicaciones: • Recidiva: se observa hasta en un 40% por lo tanto, se recomiendan resecciones amplias • Infección: para evitar procesos infecciosos, la refección debe realizarse alejada del periodo agudo y siempre dejando drenaje.

ENTERITIS ACTÍNICA

Definición: Entidad clínica compleja secundaria a la afectación de las células epiteliales intestinales como consecuencia del tratamiento radioterápico de las neoplasias malignas del área abdomino-pélvica. Afecta principalmente las regiones de sigmoides y recto. Epidemiología: Prevalencia: 0.5 – 35% de RT abdomino-pélvicas dependiendo de la dosis de radiación Incidencia va en aumento debido al incremento en la utilización de radioterapia Fisiopatología: El epitelio es susceptible a injuria (RT y QT) por aumento de tasa de proliferación. Hay evidencias de daño en primeras horas de radiación

• Daño directo y daño microvascular � Predisposición a infecciones: lo 1º que se afecta stem cells de las de gl. Lieberkuhn (producción IgA). � no protección contra traslocación bacteriana � shock endotóxico.

• Esto lleva a disminución de vellosidades intestinales � denudamiento de mucosa asociada a • Inflamación intestinal, edema y acortamiento vellosidades con disminución del área de

absorción (atrofia de la mucosa). • Fibrosis de la pared intestinal y Obliteración arteriolas (vasculitis) producen isquemia

progresiva e irreversible desde intima – submucosa – serosa � necrosis y eventual perforación. • Cambios crónicos: Malabsorción grasa, HC, proteínas, sales biliares y vitamina B12; Intolerancia

a la lactosa; Diarrea Cuadro clínico: Etapa Aguda: (3° semana tto RT, desaparece 2-6 sem post término RT) − Diarrea (habitualmente sanguinolenta), en la mayoría de los pacientes expuestos a 40 Gy de radiación. − Dolor abdominal − Náuseas – vómitos − Anorexia


− Malestar general Etapa crónica: (8-12 meses post RT, incluso años) − Malabsorción intestinal − Diarrea sanguinolenta − Tránsito rápido − Malnutrición crónica _ Anemia _ Hipoalbuminemia − Dolor abdominal − Fiebre (formación de abscesos) − Sobrecrecimiento bacteriano _ Malabsorción _ Náuseas _ Dolor abdominal _ Diarrea Diagnóstico: − Historia radiación − Clínica − Rx compatible: Enteroclisis _ Instalación contraste (agua)

o Engrosamiento submucosa o Estenosis múltiples o únicas o Adhesiones o Formación de fístulas

− TAC: Para diagnóstico diferencial _ ver si estenosis es por enteritis actínica o por metástasis. − Endoscopía (intestino delgado más frecuente): Enteroscopía larga (endoscopía) � Tb para diagnóstico diferencial. Diagnóstico diferencial: − Daño intestinal secundario a AINE’s o isquemia − Enteritis eosinófilica − Alergias medicamentosas y alimentarias − colagenopatías − Vasculitis − Enfermedad celiaca − Linfomas − Enfermedad de Crohn − Tumores intestinales (adenocarcinomas, linfomas, GIST). Tratamiento:

• Médico: (control síntomas) o Modificación de la dieta o Dieta baja en grasa (elementos de rápida absorción). o Leche libre de lactosa o Medicación

� Antiespasmódicos, quelantes de sales biliares � Aspirina � Corticoides (en etapa aguda) + NPT (nutrición parenteral total) � para reducir la

respuesta inflamatoria.


o Baños de asiento (para coloproctitis por radiación) o Glutamina (estímulo inmunológico criptas)

• Quirúrgico o Indicaciones:

� Íleo persistente � Fistulización � Adhesiones masivas � Estenosis grave

o Tasa de mortalidad Qx 10-20%. o Técnica: laparotomía o Pacientes pueden requerir más de una laparotomía o Resección: sólo pedazos estrechos, NO EXTENSA! � es difícil la resección dado la fibrosis

difusa y las adherencias entre asas intestinales. Complicaciones − Fibrosis submucosa: por compromiso vascular − Estenosis

− Reacción fibrótica que producen estenosis y/o fistulización


P A T O L O G Í A G Á S T R I C A

• Adenocarcinoma gástrico: 95% • Linfomas • Sarcomas • Tumores carcinoides Epidemiología • El año 2000 se diagnosticaron 876.340 casos en el mundo y fallecieron casi 650.000 • Tasa de incidencia en Chile alcanzan 31 x 100.000 habitantes • Baja frecuencia en menores de 40 años en Chile Tasas de incidencia de Cáncer Gástrico según sexo

Disminución de las tasas de incidencia


MORTALIDAD POR TUMORES MALIGNOS DEL ESTOMAGO1, SEGÚN SEXO, 1990 - 2004.

AÑO AMBOS SEXOS HOMBRES MUJERES DEFUNCIONES TASA * DEFUNCIONES TASA* DEFUNCIONES TASA*

1990 2.567 19,5 1.627 25,0 940 14,1 1991 2.535 18,9 1.689 25,5 846 12,5 1992 2.642 19,3 1.683 24,9 959 13,9

1993 2.632 18,9 1.734 25,2 898 12,8 1994 2.666 18,8 1.767 25,2 899 12,6 1995 2.716 18,9 1.807 25,4 909 12,5 1996 2.632 18,0 1.744 24,2 888 12,0

1997 2.979 20,4 1.953 27,0 1.026 13,9 1998 2.891 19,3 1.859 25,1 1.032 13,6

1999 3.038 20,0 2.014 26,8 1.024 13,3 2000 3.022 19,6 2.010 26,4 1.012 13,0

2001 2.932 18,8 1.965 25,5 967 12,3 2002 3.139 19,9 2.086 26,8 1.053 13,2

2003 3.115 19,6 2.060 26,1 1.055 13,1 2004 3.052 19,0 2.027 25,4 1.025 12,6

* Tasa por cien mil habitantes

Factores de riesgo Origen étnico • Riesgo alto: Japoneses, Coreanos, Vietnamitas, Hawaianos • Riesgo mediano: Latinos, Chinos, Negros • Riesgo bajo: Arios, Filipinos Medio ambiente • Riesgo alto:

o Dieta rica en sal, alimentos ahumados, alimentos ricos en nitratos, nitritos y aminas secundarias o Habito tabáquico aumenta riesgo 2 a 3 veces

• Riesgo bajo: Alimentos ricos en frutas y verduras por su efecto antioxidante Componente hereditario o familiar • Desarrollo más frecuente en familias con mutaciones germinales de p53


• Desarrollo de predisposición autosómica dominante por mutación en el gen que codifica la adhesión

celular a la proteína E-Cadherina • Mayor predisposición a su desarrollo en poliposis gastrointestinal familiar, poliposis adenomatosa

familiar y sindrome de Peutz-Jeghers Rev. méd. Chile v.128 n.2 Santiago feb. 2000 Cáncer gástrico y regulación del crecimiento tumoral. Estudio de marcadores de proliferación celular y del complejo proteínas p53/p21WAF1/CIP1/mdm-2 Miguel Villaseca H, Juan Carlos Araya O, Iván Roa E, Juan Carlos Roa S.

• La proteína supresora de tumores p53 ejerce su acción protectora deteniendo el ciclo celular en fase G1 del ciclo celular, permitiendo la reparación del DNA o provocando la muerte celular (apoptosis).

• El primero de estos mecanismos es mediado por la proteína p21WAF1/CIP1, la cual se expresa en forma normal en las zonas proliferativas de la mucosa gástrica.

• Estas delicadas interacciones entre estas proteínas se ven profundamente alteradas en tumores malignos, particularmente en aquellos que presentan mutaciones del gen supresor de tumores p53. En carcinomas gástricos y en otras lesiones precursoras (metaplasia, adenoma y displasia) se ha descrito la presencia de desregulaciones entre ambos tipos de proteína (p53 y p21WAF1/CIP1)

Infección por Helicobacter pylori • Tres reportes independientes muestran un significativo incremento del riesgo en pacientes con

infección por He Py demostrada 10 o más años antes • Metaanálisis de 42 estudios observacionales muestran significativa relación entre Cáncer y He Py con

riesgo 2,45 veces mayor • He Py es capaz de adherirse al antígeno Lewis del Grupo sanguíneo A, facilitando la infección crónica, e

induciendo cambios en la mucosa gástrica con el subsecuente aumento del riesgo de adenocarcinoma observado en pacientes con este Grupo.

Condiciones predisponentes • Anemia perniciosa • Cirugía gástrica previa con reflujo biliar • Gastritis atrófica • Población con estado socioeconómico bajo • Obesidad • Esófago de Barrett • Pólipos adenomatosos • Tipos histológicos Tipos histológicos Incipiente: invade hasta la submucosa • Invasión mucosa: metastasis linfáticas en 2 % • Invasión hasta submucosa: metástasis linfáticas en 15% Avanzado: invade planos musculares, o hasta la serosa, o estructuras vecinas Clasificación de Lauren Forma difusa: • compromete más el estómago proximal, proliferación celular inorgánica, infiltrante. • Tiene límites poco definidos y la diseminación es preferentemente linfática. • Se presenta en pacientes jóvenes. • Incidencia relativamente estable.


Forma Intestinal: • Más propia del estómago distal, con células neoplásicas conservando estructuras glandulares bien

diferenciadas, y en que se puede distinguir una fase precancerosa prolongada. • Se presenta en pacientes de edad mayor, son mejor diferenciados y más delimitados. • Diseminación de preferencia hematógena. • Incidencia decreciente.

RASGOS Y/O CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE LAUREN

Tipo intestinal Tipo difuso Histogénesis De áreas de metaplasia intestinal, gastritis

atrófica, anemia perniciosa. No relacionada con lesiones precancerosas. Orígen de epitelio gástrico.

Sexo Hombre/Mujer = 2/1 Hombre/Mujer = 1/1 Epidemiología Epidémico. Relacionado con edad

determinada por agentes externos independientes de factores genéticos.

Endémico. Determinado genéticamente (grupo A). Algunas veces carácter familiar. Independiente de la edad.

Localización Antro/cardias/cuerpo. Cuerpo. Crecimiento Frecuentemente circunscrito y vegetante. Difuso y ampliamente invasivo. Diseminación Peritoneal. Infrecuente. Frecuente. Células sueltas en anillo de

sello. Vías de diseminación

Fundamentalmente: hemática. Hueso y pulmón.

Linfática e invasión directa.

Metástasis hepáticas

Nodulares. Difusas.

Infiltración celíaca

Plasmáticas...pronunciada. Escasa.

Early cáncer Tipo elevado. Tipo plano/deprimido. Cáncer avanzado

Tipo I/II de Borrman. Tipo III/IV de Borrman.

Pronóstico Favorable. Desfavorable. Clasificación OMS • Papilar • Tubular • Mucinoso • Células en “anillo de sello” American Joint Committee on Cancer (AJCC) Classification of Gastric Cancer (5th Edition) T _ Primary Tumor

Tx Primary tumor cannot be assessed T0 No evidence of primary tumor Tis Carcinoma in situ T1 Invades lamina propia/submucosa T2 Invades muscularis propia/subserosa T3 Penetrates serosa T4 Invades adjacent structures

N _ Lymph Node Status Nx Regional lymph nodes cannot be assessed N0 No regional lymph nodes involved N1 Metastasis in 1–6 regional lymph nodes N2 Metastasis in 7–15 regional lymph nodes N3 Metastasis in more than 15 regional lymph nodes


M _ Distant Metastasis

Mx Distant metastasis cannot be assessed

M0 No distant metastasis M1 Distant metastasis

Cuando sospechar el diagnóstico • Pacientes mayores de 40 años, con dolor epigastrico de más de 2 semanas de duración y baja de peso • Tumores del tercio superior: disfagia • Tumores del tercio medio: son los menos sintomáticos • Tumores del tercio distal: Sindrome de retención gástrica • Ganglio supraclavicular izq. palpable (Virchow): significa diseminación linfática a distancia

Diagnóstico: • Endoscopia con biopsia • Rx EED: valor histórico • Etapificación: TAC abdomen Tipos de cirugía GASTRECTOMIA TOTAL • Tumores ubicados en tercio proximal

o medio del estomago. • Linitis plástica • Adenocarcinoma con células en anillo

de sello de cualquier ubicación GASTRECTOMIA SUBTOTAL Tumores de antro o píloro con márgen proximal libre de tumor mínimo de 5 cms. Lymph node station numbers as defined by the Japanese Gastric Cancer Association. (From Japanese Gastric Cancer Association: Japanese Classification of Gastric Carcinoma 2nd English Edition. Gastric Cancer 1:10-24, 1998.)

D1 Gastrectomía o Omentectomía o Resección ganglios a 3 cm tumor (N° 1 al 6)


D2 Gastrectomía o Omentectomía o Resección ganglionar

a) Perigástrica 1 al 6 b) Arterial 7 al 11 c) Visceral 12 - 13 D0 = Resección sin incluir disección ganglionar D1 = Disección de la primera barrera D2 = Disección hasta la segunda barrera D3 = Disección ganglionar completa hasta la tercera barrera.

Quimioterapia – Radioterapia complementaria: ¿Si o no? Sobrevida a 5 años de pacientes con cirugía sola Indicaciones consensuadas de Qx Rx complementaria • Insuficiente disección ganglionar (menos de 15 ganglios resecados) • Adenopatía (s) positivas • Permeación tumoral perineural, vascular o linfática • Tumores T3 (compromiso de serosa) Pacientes resecados con intención curativa y quimio-radioterapia complementaria N= 556 Esquema 5-FU + Leucovorina y 45 Gy de radiación P= 0,005

Con D2 y N0 75% Con D2 y N1 30% Con D2 y N2 10%


Cirugía sola Con Qx Rx Recurrencia local 29% 19% Toxicidad - 3% Sobrevida media 27 meses 36 mees Resultados del tratamiento en Cáncer Gástrico • Sobrevida media de 24 meses en

pacientes resecados con intención curativa

• Sobrevida media de 8,1 meses después de cirugía paliativa

• Sobrevida media de 5,4 meses en pacientes con adenocarcinoma avanzado sin ningún tratamiento

Hospital San Borja – Arriaran Promedio Meses sobrevida fallecidos N Total Meses X

Total 38 704 18,5 Porcentaje de Sobrevida a 5 años Tipo Cirugía Total Op. Fallecidos Sobrevida

N GT 41 23 43.9 GST 28 17 39.3 Sobrevida a 5 años según grado de invasión de la pared Cáncer incipiente (T is y T 1)): 96% Cáncer intermedio: (T 2): 67% Cáncer avanzado: (T 3): 33%


T U M O R E S G Á S T R I C O S B E N I G N O S

PÓLIPOS GÁSTRICOS

- Usualmente hallazgo incidental en endoscopia (2-3%) - 47% son pólipos de glándulas fundicas: lesiones sésiles de 2-3mm, multiples, en mucosa gástrica normal - La mayoría de los casos son esporádicas, pero pueden ocurrir en 53% en personas con poliposis adenomatosa familiar (síndrome de Gardner) - 28-75% son pólipos hiperplasticos 1,5cms, con alta relación con gastritis atrófica (más común secundaria a H. pylori)

o Cambios displasicos pueden desarrollarse (en 2% se detecta adenocarcinoma) o Si se detectan cambios, la polipectomia es indicada

- Pólipos adenomatosos tienen grados variables de malignidad o Antrales, sésiles, solitarios y erosionados o Pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos o Pólipos sobre 4cm pueden dar malignidad o Presencia de adenomas es un marcador de riesgo elevado de adenocarcinoma en otra parte del estomago o Polipectomia

- Excision quirúrgica se regionenda en lesiones sésiles mayores a 2cm, pólipos con areas de tumor invasivo o pólipos sintomáticos (dolor, sangramiento)

o Realizar seguimiento por riesgo de cáncer

PÁNCREAS ECTÓPICO

- Incidencia 1-2% en autopsias - 70% en estomago, duodeno, yeyuno - Asintomáticos la mayoría, pero pueden ser sintomáticos:

o Dolor abdominal, disconfort epigástrico, nauseas y vomitos, sangramiento - Masa se puede observar en endoscopia, aunque diagnostico puede ser difícil por localización submucosa de los restos - US endoscópica permite diagnostico y biopsia. - Indicación quirúrgica: restos pancreáticos sintomáticos

C Á N C E R G Á S T R I C O 2

Definición: Se habla de cáncer gástrico para referirse a los adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gástrico y los sarcomas. Epidemiología:


Es el cáncer con mayor incidencia y mortalidad en Chile, es la causa de muerte mas frecuente en hombres y la segunda en mujeres después del ca de vesícula. Alcanza 19 por 100 mil habitantes. Su incidencia ha ido disminuyendo en los últimos 50 años. Nuestra región junto con la octava es la que tiene tasas más altas. Ha habido un aumento en los canceres que afectan el tercio proximal del estomago, antes el tercio distal era el mas frecuente. Factores de Riesgo: • Condiciones Precursoras:

o Gastritis crónica atrófica. La mucosa sufre un cambio inflamatoria que la lleva a cambios celulares, metaplasma intestinal luego displasia y luego pasa al cáncer o Anemia perniciosa. o Gastrectomía parcial por enfermedad benigna. o Infección por Helicobacter pilory. o Enfermedad de Menetrier. Gastritis crónica hipertrofica con gran crecimiento de los pliegues o Pólipos adenomatoso. o Esófago de Barret.

• Factores Genéticos y Ambientales: o Historia familiar de cáncer gástrico o Grupo sanguíneo tipo A o Estado socioeconómico bajo mas en países subdesarrollados o Bajo consumo de frutas y vegetales o Consumo de alimentos salados, ahumados o conservados pobremente. o Hábito tabáquico.

Patología: El mas frecuente es el adenocarcinoma. 91.3 % de los canceres. Histológicamente se puede tratar de: adenocarcinoma tubular, adenocarcinoma papilar, adenocarcinoma con células en anillo de sello, adenocarcinoma mucinoso, adenocarcinoma indiferenciado Clasificación de Lauren

• Intestinal en zonas endémicas en antro y parte del cuerpo. El que mas tiene que ver con

Helicobacter • Difuso en el fondo y tercio superior • Mixto

Clasificación microscópica cáncer gástrico avanzado (Borrmann)

• Tipo 1 Polipoideo • Tipo 2 Elevado ulceración bien delimitada • Tipo 3 Lo mismo que 2 pero de bordes mas irregulares • Tipo 4 toda la pared comprometida • Tipo 5 No se pueden clasificar

Cuadro clínico: Inespecífico. En casos avanzados el síntoma mas frecuente es el dolor epigástrico (70-80%) y además se puede ver plenitud precoz, vómitos, dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia ferropriva. Los tumores de tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia, debido al crecimiento tumoral con compromiso de la unión


gastroesofágica. Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamaño debido a que el estómago es muy distensible. En general consultan tardíamente y se manifiestan de las formas antes descritas. Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos más dístales pueden presentarse como un síndrome pilórico, con vómitos de retención, en ocasiones sin bilis y explosivos. Etapificación Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas. Compromiso linfático regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos. N2: metástasis en 7-15 linfonodos. N3: metástasis en más de 15 linfonodos. Metástasis a distancia (M) Mx: las metástasis no se pueden investigar. M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis. Diagnóstico: La endoscopia digestiva alta permite confirmar la presencia de un tumor gástrico, tomar muestras para biopsia, definir su localización, extensión en la cara mucosa del estómago y la eventual extensión a esófago, píloro o duodeno. La endosonografía puede ampliar la capacidad de examen del instrumento, permitiendo investigar la profundidad de la infiltración en la pared (categoría T) con gran exactitud (aprox. 85%). Ecografía, TAC y RNM son útiles para determinar de la extensión, etapificación y/o resecabilidad de las lesiones. Tratamiento: Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías pueden ser candidatos a resección endoscópica o laparoscópica (en cuña) con buenos resultados si cumplen con algunas características: 1) Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas. 2) Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm. Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio IA T1 N0 M0 Estadio IB T1 N1 M0


T2 N0 M0 Estadio II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 Estadio IIIA T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 Estadio IIIB T3 N2 M0 Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0 T4 N1,N2,N3 M0 Cualquier T Cualquier N M1 En el tratamiento quirúrgico de tumores avanzados hay que distinguir aquellos pacientes sometidos a cirugía paliativa de aquellos sometidos a cirugía con intención curativa. Cuando con intención curativa el objetivo es lograr márgenes de resección macro y microscópicamente negativos para esto se incluye en la resección el estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático y se procede dependiendo de la porción comprometida: con compromiso 1/3 distal: gastrectomía subtotal; 1/3 medio y superior: gastrectomía total. Margen de seguridad: 5 cms. Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo. En los pacientes sometidos a una gastrectomía total las técnicas más usadas son la esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux Pronostico: La morbilidad global de una gastrectomía total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayoría de las series. La sobrevida global a 5 años es 6.6% y la sobrevida resecados a 5 años es 19 %. Complicaciones:

• Muerte. • Filtración de la anastomosis esofagoyeyunal.


M E G A C O L O N

Definición: Es la dilatación (mega) y/o elongación de un segmento o todo el colon, con hipertrofia de al capa muscular, por alteración de los plexos mientéricos. Clasificación: - Congénita o enfermedad de Hirschsprung: afecta a los niños. Hay abolición total de los plexos en la zona distal del colon y recto. - Adquirido: Propio del adulto, con alteración parcial y difusa de los plexos, comprometiendo todo el colon pero en > grado los segmentos distales.

o Enfermedad de Chagas: Producido por el parásito Trypanosoma cruzi, inoculado por la vinchuca. Está enfermedad en endémica en la III y IV región de Chile. Puede verse desde la I a la VI región.

- Idiopática. Es el más frecuente en nuestro medio. Patogenia: El daño de los plexos nerviosos produce una incoordinación motora o del sincronismo normal de las contracciones intestinales, las que pierden su carácter propulsivo. Esto produce una dificultad para el avance fecal, con dilataciones e hipertrofia proximal del colon y constipación secundaria. Megacolon simple: - Clínica: Se presenta como una constipación progresiva, de diverso grado. Se pueden formar fecalomas que se impactan en el recto. - Diagnóstico:

o Rx de abdomen simple permite sospechar el cuadro. o Enema baritado: confirmación diagnóstica. o Si es por enfermedad de Chagas, el diagnóstico causal es serológico (hemoaglutinación, inmunofluorescencia indirecta). La evaluación debe incluir la pesquisa del daño esofágico y/o cardiaco propio de la enfermedad.

- Tratamiento. o Manejo Médico. Es el manejo inicial, con dieta líquida y sin residuos, vaselina líquida, laxantes y enemas o lavados salinos o Manejo quirúrgico:

� En esta etapa raramente se llega a la cirugía, a menos que la indique en forma electiva, una constipación crónica severa que no responda al manejo médico.

� La cirugía por lo general se reserva para las complicaciones, que habitualmente son de tipo obstructivo.

� La intervención consiste en la extirpación de la zona distendida y de la zona con compromiso ganglionar.

Megacolon complicado: - Vólvulo

o Torsión axial en más de 180º del sigmoides, por un asa de sigmoides dilatada y una mesenteritis retráctil, ocasionando obstrucción intestinal parcial o total y compromiso isquémico variable del asa. o Es raro en el ciego.


o 2º causa de obstrucción intestinal de colon, luego del cáncer. o La etiología chagásica se observa en un 10-43% de los casos. o Cuadro clínico: Constipación crónica en pacientes, generalmente añosos, que presentan cólico abdominal intenso, distensión abdominal asimétrica. Timpanismo a la percusión. Al tacto rectal se encuentra la ampolla vacía. o Diagnóstico:

� Rx abdomen simple: gran asa dilatada con aire de sigmoides. Si hay perforación se observa neumoperitoneo.

� Enema baritado: signo del pico de ave. � Rectosigmoidoscopia: diagnóstico y tratamiento. � Rectoscopia: Mucosa con pliegues en espiral a 20 – 25 cm; puede haber

signos de isquemia de la mucosa. o Tratamiento: Para decidir el manejo se debe evaluar la condición del asa comprometida, ya que el asa se considera viable si el compromiso vascular es reversible, permitiendo el manejo endoscópico. De lo contrario, si el compromiso vascular es irreversible, por lo tanto el asa no es viable (o si se sospecha peritonitis) se procede a exploración quirúrgica de urgencia.

� Destorción endoscópica bajo rectosigmoidoscopia o colonoscopia. Tiene un rendimiento de 90% y una recurrencia de 50% al año.

� Laparotomía: indicada si existe duda diagnóstica, signos de perforación y fracaso destorción endoscópica o signos de isquemia en este examen.

� Cirugía: • Op.de Hartmann: Mejor opción. Segura, sin rediviva. • Op.Tiwary: mesoplastía de sigmoides, alta recidiva. • Destorsión. Alta recidiva.

- En colon isquémico: de Operación de Hartmann - Fecaloma.

o Es la impactación en el recto de una masa fecal pétrea que impide el tránsito intestinal.

o Puede tener una ubicación ALTA (palpable por abdomen) o BAJA (Diagnóstico por tacto rectal)

o Clínica: constipación, falsa diarrea, tenesmo y cólico abdominal. A la palpación raramente se puede encontrar una masa, pero siempre se palpa al tacto rectal. o Diagnóstico:

� Tacto rectal. � Rx de abdomen: imagen moteado o miga de pan en rectosigmoides.

o Tratamiento: generalmente en médico. � Regimen líquido. � Vaselina líquida 500 cm3/día. Fragmentación polo inferior del fecaloma al

tacto rectal y extracción manual. � Proctoclisis. El tratamiento quirúrgico es excepcional. Si hay obstrucción

severa, sin respuesta al tratamiento médico. Se procede a colostomías u operación de Hartmann.


O B S T R U C C I Ó N I N T E S T I N A L ( Í L E O M E C Á N I C O )

Introducción: Las obstrucciones intestinales pueden ser mecánicas, paralíticas o vasculares. La obstrucción propiamente tal es mecánica, el íleo paralítico o adinámico es funcional y su causa más común es el íleo post-operatorio. El vascular es por causas vasculares (obstructivas, HT portal, etc.) Definición: Interrupción completa y persistente del transito intestinal por una causa mecánica. Puede ser dividida en alta o baja dependiendo del nivel de obstrucción. Epidemiología: El 73% de las obstrucciones intestinales son altas y un 27% bajas. 5% de todas las operaciones en Temuco. Más frecuentes entre 50 y 60 años Etiología: Bridas y adherencias 33%, hernias 26% vólvulos 15% neoplasias 8%. Fisiopatología: La detección del flujo intestinal produce: 1.- Acumulación de liquido y aire en el lumen intestinal: esto se traduce en transferencia de liquido desde el intravascular al lumen intestinal, con aumento de la presión en este ultimo, a medida que aumenta la presión disminuye la capacidad de absorción de las células intestinales y esto perpetua la acumulación. 2.- Proliferación bacteriana en el lumen intestinal: este comienza a las pocas horas post obstrucción y alcanza su máximo a las 24 hrs. estas son responsables del acumulo de aire junto con el aire deglutido. 3.- Aumento de la traslocacion bacteriana. Esta es mínima en condiciones normales. 4.- Hipovolemia: por disminución de la ingesta, vómitos, secuestro en el lumen intestinal y en cavidad abdominal. 5.- Isquemia de la pared intestinal: el aumento de presión intraluminar es causa de alteración microvascular de la pared, lo que se traduce en isquemia progresiva de la mucosa y del resto de las capas. Cuadro clínico: Anamnesis: Dolor tipo cólico, síntoma más frecuente, si se hace continuo y aumenta de intensidad sugiere fases avanzadas con compromiso vascular. El vómito es otro signo presente. Se debe investigar la presencia de gases por ano. Distensión por meteorismo. Ex Físico: distensión abdominal, RHA metálicos en una primera etapa, al agotarse el intestino, el abdomen se distiende, se hace sensible, hay bazuqueo, silencio abdominal, puede haber timpanismo, deshidratación, taquicardia, hipotensión, fiebre por translocacion bacteriana, polipnea. La obstrucción intestinal alta tiene vómito precoz, cese de expulsiones de gases es tardía porque le quedan gases en el colon, distensión abdominal escasa y deshidratación marcada, CEG rápido.


La obstrucción intestinal baja tiene vómito tardío, el cese de expulsiones de gases es rápido, la distensión abdominal es considerable y la deshidratación no es mucha, CEG tardío. Es un cuadro más arrastrado, pero tiene un compromiso séptico mayor. Diagnóstico: Esencialmente clínico. La Rx. simple de abdomen de pie puede confirmar el Dg, se buscan niveles aéreos que en intestino delgado son como escalera, y cuando hay un íleo se va a ver como pila de monedas y aire homogéneo en todo el abdomen, cuando hay íleo mecánico, el aire se mantiene en algunos segmentos y con líquido y se producen niveles en escalera. Tratamiento: Las obstrucciones mecánicas generalmente son de urgencia, pero también hay tratamiento médico que se debe hacer cuando hay obstrucciones reiterativas. Nunca operar antes 12 o 24 horas si hay sospecha de compromiso vascular isquémico, cuando hay un íleo reflejo, tumores retroperitoneles o alteraciones metabólicas. En paciente no complicado se debe dar reposo de tubo digestivo, descompresión y desfuncionalización del intestino con sonda naso gástrica, reposición hidroelectrolitica (solución filológica, 1 Lt en la primera hr, y 100 a 200 ml/hr de mantención), ATB, control de signos vitales y observar la evolución por 12 a 24 hrs. Evaluar como está la distensión, el dolor, si hay RHA, control de signos vitales, electrolitos, diuresis horaria. Tratamiento etiológico: • Vólvulo sigmoideo: se puede destorcer con colonoscopia • Hernia encarcelada: hernioplastia con resección del tejido dañado. • Por adherencias, bridas: adherenciolisis. • Compromiso vascular y gangrena: reseca el trozo dañado y se sutura en la zona correspondiente. • Obstrucción de colon: cx más compleja por un colon no preparado haciéndose una op de Hartman. En el colon izquierdo se contraindica la anastomosis primaria, haciéndose un Hartman. Si es del derecho de reseca la zona con una ileotransversoanastomosis en un tiempo. Complicaciones: Estrangulación intestinal complicaciones de la vía aérea, evisceración, peritonitis, sepsis y metabólicas. La mortalidad es por sepsis. Global 12%.


P E R I T O N I T I S

Proceso inflamatorio de la serosa peritoneal que la puede afectar en forma local o generalizada. Es secundaria a la acción irritante bacteriana o química.

Clasificación:

1. Por extensión: a. Difusa: Compromete todo el peritoneo. b. Localizadas: Como en casos de apendicitis.

2. Por agente causal: a. Sépticas: Bacterianas � Derivadas de complicación de órganos abdominales.

Habitualmente con gran (-) como E. coli, Klebsiella. También pueden haber anaerobios. Son mixtas, raramente puras.

b. Asépticas: i. Ácido

ii. Bilis iii. Orina iv. Sangre

3. Por evolución: a. Agudas: 48 – 72 horas. b. Crónicas: Son escasas.

i. TBC ii. Actinomicosis

iii. Granulomatosis (secundarias a cuerpos extraños de cirugía, etc.) 4. Por inicio de acción causal:

a. Primarias: i. De baja frecuencia. De causa desconocida.

ii. Sin complicación de otros órganos. iii. Más común en niños pequeños. iv. En adultos con síndrome nefrótico, cirrosis e inmunocomprometidos. v. Monobacterianas: Por neumococo y estreptococo (los agentes más

frecuentes). b. Secundarias: A procesos abdominales.

Características Fisiológicas:

El peritoneo es una serosa de una superficie de más o menos 2 m2. Se comporta como una membrana dializadora que constantemente secreta y reabsorbe sustancias.

Produce una reacción inflamatoria:

• Hiperemia por rica inervación, vasodilatación y edema. • Exudación (filtra suero y líquidos en grandes cantidades. • Transudación. • Reabsorción (como una membrana que permite el paso de sustancias) � en IRC se usa

diálisis intraperitoneal basándose en esta característica.

La mayoría terminan con una peritonitis bacteriana agregada.


• Aglutinación: Como mecanismo de defensa ante cuerpos extraños y bacterias para hacer el proceso extraperitoneal. Secreción de proteínas.

• Diapédesis de células sanguíneas, plasma y coloides (produce purulencia con gran rapidez).

Síntomas: Conocerlos nos ayuda en el tratamiento.

• Dolor abdominal urente, difuso, intenso. • Contractura muscular (localizada o difusa): con signos de irritación peritoneal con

Blumberg (+). • Síntomas de repercusión tóxica infecciosa: RHA disminuidos o ausentes. • Escalofríos • Hipotensión • Íleo • Hipo • Vómitos • Diarrea • Trastornos del equilibrio hidrosalino: por capacidad de exudación del peritoneo. • Aumento de temperatura (puede o no estar presente). • Trastornos respiratorios: respiración torácica, taquipnea. • Shock • Trastornos de diuresis: oliguria o anuria. • Sepsis.

Es muy importante la anamnesis puesto que los síntomas se asocian principalmente a la causa que los produjo. Es necesario corregir los síntomas, especialmente los traernos hidroelectrolíticos, antes de operar al paciente.

La taquipnea es signo de extrema gravedad, si a esto se le suma oliguria el diagnóstico empeora más aún.

En la peritonitis secundaria la sintomatología forma parte del cuadro original que lo provoca, superponiendo sintomatología a la ya existente (la anamnesis cuidadosa es muy importante).

Tratamiento:

Fundamentalmente quirúrgico

• Remoción del foco infeccioso. • Tratamiento general de los desequilibrios asociados. • ABT. • Tratamiento de las complicaciones.

El tratamiento no termina hasta que se trate exitosamente la última complicación, sino el enfermo se va a morir.

Complicaciones:

• Shock


• Sepsis • Insuficiencia respiratoria • Abscesos residuales: Es la complicación más frecuente, generalmente producida por

no asear bien el peritoneo. • Fístulas intestinales

Peritonitis Abandonada:

Es aquella que se estableció en todo el peritoneo, es de mal olor, con gran edema, con posibles complicaciones postoperatorias. Producida por un retardo en el diagnóstico debido al uso de ABT o de opiáceos.

Peritonitis bacteriana espontánea:

Es la infección del líquido ascítico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Su prevalencia en cirróticos es del 10-30%. Su recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75% anual. Tiene una mortalidad de alrededor del 20%. Hay un deterioro de la función renal y encefalopatía hepática.

En el 70% de las PBE los gérmenes corresponden a aerobios gran (-) como Escherichia coli, el 20% son cocos gran (+).

El diagnóstico se hace con:

• Recuento de PMN igual o > 250/µl, leucocitosis > 300/µl • Cultivo de líquido ascítico (+)

El tratamiento incluye:

• Control hemodinámica. • Prevención de complicaciones: Deterioro de función renal y hepática. • Tratamiento antibiótico empírico con Cefotaxima 2gr/12hr x 5 días.


MAMA


S E M I O L O G Í A M A S T O L Ó G I C A ¿Donde?

• La mama se origina en la cresta mamaria o Engrosamiento ectoblasto (axila-ingle) o 6º semana gestación o Solo con capacidad de desarrollar glándula en región pectoral.

� Mama accesoria: en cresta mamaria. (mayor frecuencia) � Mama ectópica: por fuera de cresta mamaria. (rara frecuencia)

¿Cómo? • 6º semana gestación: Engrosamiento ectoblasto • 5º mes gestación: Migración de células desde cresta neural.

¿Por qué?

• Inductor: tejido conjuntivo que rodea cresta mamaria. • Destrucción tejido conjuntivo: Amastia (ausencia de glándulas, es una rareza)

Localización.

• LP Der. – LAA (Línea axilar anterior) También hay variantes: cola de la • 2º-3º costillas – 6º-7º costillas mama puede llegar hasta axila

Forma: va cambiando según los grupos etarios

• Mujer: o Joven: Cónica (no existe surco submamario) o Adulta: semiovoidea. o Mayor: Péndula (muy caída, con surco submamario que puede quedar

escondido por la mama) Tejidos:

• Piel – Areola • Células subcutáneas. • Glándulas mamarias. • Tejido adiposo • Fascia torácica superficial. • Tejido celular laxo. • Fascia superficial pectoral • Inervación • Vascularización. • Sistema linfático.

Complejo areóla – pezón

• Conducto galactófaros • Glándulas accesorias Montgomery (sudoríapra modificadas) • Glándulas sebáceas (fundamentalmente) lubrican durante lactancia. • Glándula sudorípara apocrina.

Areola: color depende de la raza, y su volumen depende del nº de hijos, lactancia (aumenta) Vascularización: Muy intensa (para producción de leche durante lactancia, por ejemplo)

• Arteria mamaria externa • Arterias intercostales. • Arteria mamaria interna

No tiene estructura ósea que la sostenga, siendo sostenida por piel y tejido fibroso, por esta razón en la vejez experimenta caída.


Inervación:

• Sensitiva: o Supraclavicular: Ramos cutáneos plexo cervical superficial (Irr. cuello) o Intercostales:

� 2º-6º (Irr. dorso) � 2º se une a accesorio branquial cutáneo interno (Irr. A cara interna del

brazo) Drenaje linfático:

• Plexo superficial o Subareolar (a ganglios Axilares.)

• Plexo Profundo o Retroglandular o Interpectorales (Rotter) hacia ganglios Subclaviculares. o Mamarios internos----- Hígado ------ Diafragma.

Mama: Glándula Sudorípara apocrina modificada.

• Función mediada por hormonas: o Estrógenos. o Progesterona.

MOTIVOS DE CONSULTA MASTOLÓGICA:

• Dolor mamario • Nódulo palpable • Descarga por el pezón

Independiente del problema, el objetivo de la evaluación es excluir un cáncer. La extensión de la evaluación requerida para lograr este objetivo dependerá del tipo de síntoma y de la edad de la paciente y su riesgo basal.

DOLOR MAMARIO:

• Motivo frecuente de consulta (80-90%) • ¿Cuándo constituye una enfermedad? • Difusión pública acerca cáncer de mama ↔ Mastalgia= ¿síntoma de enfermedad? • Su relación con ciclo menstrual y su presentación más frecuente en mujeres

premenopáusicas sugiere una etiología hormonal. • No se han identificado alteraciones

o Estrógeno o Progesterona o Prolactina

• ¿Retención de agua premenstrual? o Diuréticos

• Mastalgia ≠ cambios histológicos. • Cambios fibroquísticos están presentes a menudo en las biopsias de mujeres con dolor

mamario. • Cambios fibroquísticos presentes en 50-90% de mujeres asintomáticas.


• Presencia de cambios fibroquísticos no es prueba por sí sola de una relación causal Dolor:

• Dolor mastológico o Cíclico o No cíclico

• Dolor no mastológico Dolor cíclico: relacionado con el ciclo menstrual

• ¿Anormalidad hormonal? • Máximo premenstrual • Disminuye una vez iniciada la menstruación • Dolor en grado variable puede persistir

durante el ciclo • Duración: 1 - 15 días (5), durante

menstruación. • Uni o bilateral • Mal localizado • Más intenso en CSE, irradiado a axila y extremidad superior ipsilateral • Propio de mujer en edad fértil • Mujer premenopáusica ( 30 - 35 años ) • Desaparece en menopausia

Causas dolor mamario cíclico:

• Hormonas (cíclico, resolución en menopausia) o Estrógenos o Progesterona o E + P o Prolactina

� Aromatización local Dolor no cíclico:

• Bien localizado • Continuo o intermitente • Generalmente unilateral • Más frecuente en 4º década • Alivio espontáneo (50 %) • Cualquier momento del ciclo • Puede verse en mujeres post menopáusicas

• Lesiones Benignas

o Macroquistes o Fibroadenoma o Ectasia Ductal

• Lesiones Malignas (7 %) Dolor Mamario Cíclico No cíclico

Edad inicio 30 años 40 años

Posición Bilateral Unilateral

Localización Difuso Bien localizado


Carácter dolor Pesado Punzante

Incidencia postmenopausia Muy raro 12%

Respuesta terapia hormonal 80% 40%

No mastológico.

• Síndrome Tietze (artralgia en articulación costoesternal) • Sensibilidad músculo pectorales(ejercicio, trauma) • Sensibilidad músculo dorsal ancho • Hombro doloroso • Radiculopatía cervical (C6 - C7) • Mondor

Evaluación

• Irregularidades menstruales, stress emocional y cambios medicamentosos exacerban mastalgia.

• Al obtener la historia debe preguntarse dirigidamente para identificar estas áreas.

• Mayoría de mujeres con dolor mamario, el examen físico y la mamografía no revelan evidencia de patología mamaria.

• En estos casos es generalmente suficiente asegurar a la paciente que su dolor no es causado por una neoplasia.

• Educar respecto de la fisiología mamaria o Dolor mamario tiene una alta tasa de remisión espontánea (60-80%).

Dolor mamario

• Historia • Examen físico → 80 % casos es terapia suficiente * No es CÁNCER * • Imágenes

Tratamiento dolor mamario (< 20 %)

• Severidad interfiere con el estilo de vida de la mujer y se presenta por más de unos pocos días al mes.

• Antes de iniciar cualquier tratamiento, documentar frecuencia y severidad durante un ciclo completo usando EVA.

• Evaluar respuesta al tratamiento con EVA. Modificación medio hormonal

• Danazol • Bromocriptina • Tamoxifeno

Danazol


• Antigonadotrofina. • Aprobado por FDA. • Dosis: 100-400 mg/día. • Respuesta (ECAs)

o 50-75 % en dolor cíclico. o 75% en dolor no cíclico.

• RAM (20-60%): Irregularidades menstruales, acné, ganancia de peso, hirsutismo. • Debido a RAM, Danazol está recomendada sólo para pacientes con dolor severo que

limita sus actividades. Tamoxifeno

• SERMS. • Dosis: 10-20 mg/día. • Respuesta (ECAs): 70-80 %. • RAM (20-50%): Bochornos.

• Restricción cafeína (ECAs no han mostrado beneficios). • Vitamina E (ECAs no han mostrado beneficios). • Aceite prímula (ácido linoleico).

o ECA (UK), respuesta: � 58% mujeres con mastalgia cíclica � 38% mujeres con mastalgia no cíclica � RAM: < 2%

NÓDULO PALPABLE

• Generalmente benigno (1/ 4 - 5 ) • Nódulo por condición fibroquística es lesión que más frecuentemente debe ser

diferenciada del cáncer • Dolor asociado no debe excluir cáncer (7-10 % síntoma inicial )

** BULTO ** ↔ NÓDULO

• Determinar que constituye un nódulo es difícil, especialmente en mujeres premenopáusicas.

• Tejido glandular normal es nodular (CSE y en pliegue inframamario). • Nodularidad cíclica durante ciclo menstrual es un proceso fisiológico • Nódulo dominante persiste a través del ciclo menstrual. • Diagnóstico diferencial:

o Macroquiste o FA o Cambios fibroquísticos o Necrosis grasa o Cáncer

Frecuencia por edad de nódulos palpables


Nódulo palpable en Mujer joven (< 30 años)

• Fibroadenoma o 7 - 12 % consultas o 20 - 30 años o Tejido epitelial y estromal o Pseudocapsula o Suave, lobulado, móvil, no sensible, firme o Evaluación: Clínica- imágenes- histología o ¿Tratamiento Quirúrgico?

Fibroadenoma: edad de las pacientes

• Histología FA o Epitelio + estroma. o Epitelial: Estructuras tubulares y glandulares con células cuboideas y

columnares, núcleos uniformes. o Estroma: Tejido conectivo con grado variable de mucopolisacáridos y

colágeno. o Lesiones antiguas: Estroma puede hialinizarse, calcificarse, osificarse (FA

anciano).

• Intracanalicular: Componente estromal comprime las glándulas hacia el lúmen. • Pericanalicular: Mantiene la forma redonda de las estructuras glandulares.

FA complejo

• Quistes > 3 mm • Adenosis esclerosante • Calcificaciones epiteliales • Cambios papilares apocrinos


FA juvenil

• Rápido crecimiento asociados a veces a dilatación venosa piel suprayacente. • Microscopía • Lesiones más floridas en estructuras glandulares y mayor celularidad estromal.

Infarto

• Parcial, subtotal o total. • Factores predisponentes: embarazo, lactancia. • Nódulo sólido sensible + signos inflamatorios parénquima adyacente c/s piel. • Causa: ¿insuficiencia vascular relativa en la fase de incremento de la actividad

metabólica mamaria? FA y cáncer

• HDA, HLA < 1% FA • Cáncer < 1%

o LCIS o DCIS o CDI o CLI

• 50% casos está limitado al FA Nódulo palpable Mujer 30-40 años

• Dificultad examen o > Glándula/Tejido Graso o > Incidencia cambios fibroquísticos

• Condición fibroquística: Causa más frecuente de nódulos en este grupo o Fibrosis ↔ Quistes o Autopsia ↔ 30-50 % (asintomáticas)

“Nódulo mastopático”

Nódulo palpable Mujer premenopaúsica (40-50 años)

• Quistes o 7 % consultas o 40 - 55 años

• Evaluación: Clínica - Mamografía - ECO • Tratamiento


o Observación / Tamoxifeno o Punción - Aspiración o Biopsia

� Contenido hemático � Citología positiva � Quiste complejo � Recurrencia?

Quistes

• Son causa frecuente de nódulos palpables en mujeres > 40 años. • Sólo 10% se presentan en mujeres < 40 años. • Poco frecuentes en menores post-menopáusicas, excepto uso TSH. • Habitualmente fluctúan durante el ciclo menstrual y especialmente durante

irregularidades menstruales. • Son bien delimitados respecto del tejido que los rodea. • Citología rutinaria no está indicada, no es costo-efectiva.

o Quiste complejo o Líquido hemorrágico o Masa residual

• La identificación de células atípicas en el líquido de quistes no es infrecuente. Qué hacer??

• Biopsias innecesarias y no evita el seguimiento posterior. • Pacientes con quiste único deberían ser re-evaluadas. • Aspiración de lesiones palpables es un primer paso apropiado • Seguimiento • LNP: No requieren tratamiento

Nódulo palpable Mujer perimenopáusica

• Fácilmente evaluable o < Glándula o < Cambios Fibroquísticos

• Excepto → TSH • Evaluación

o Mamografía (10-15 % falsos negativos con masa palpable) o Eco o Biopsia

Nódulo palpable mujer postmenopaúsica

• Es una neoplasia hasta que se demuestre lo contrario.

DESCARGA POR PEZÓN

• Incidencia: 7 - 8 % pacientes operadas • Causas

o Lesión mamaria patológica o Desbalance hormonal o Respuesta fisiológica a hormonas exógenas

• Tipos o Descarga Fisiológica


o Descarga Patológica o Galactorrea

• 95% descargas representan procesos benignos. • Se presenta en 10-15% de mujeres con enfermedad benigna y en 2,5-3% en mujeres

con cáncer de mama. • Con algún método de aspiración puede obtenerse en 50-80% de mujeres sin

enfermedad. Descarga por pezón Fisiologica:

• No se asocia con proceso patológico subyacente. • No espontánea, bilateral, de varios conductos. • Serosa , amarilla, verde - grisácea • Causas:

o Estímulo repetido pezón. o Estrógeno exógeno. o Tranquilizantes.

• Historia • Mamografía en mujeres > 35 años • Instruir a paciente a evitar auto-examen del pezón

Descarga por pezón patológica:

• Unilateral, espontánea, intermitente, conducto único. • Con coloración: sanguinolenta, serosa, verde-grisácea… • Asociada a nódulo palpable • Etiología:

o Papiloma – Papilomatosis 44% o Ectasia ductal 23% o Condición fibroquística 16% o Carcinoma 11% o Otros 6%

• Localización conducto afectado • Determinar sangre oculta • Citología es poco útil • Mamografía eventualmente placas adicionales • Escicisión ductal es diagnóstica y terapéutica en causas benignas • Rol de galactografía es controversial

o Sensibilidad 60% o Una galactografía negativa no descarta un cáncer de mama o La decisión de su realización debe dejarse al cirujano

• Ductoscopía: Sensibilidad 73-100%, Especificidad 99%, VPP 80% • Lavado ductal: Sensibilidad 50-64%, Especificidad 94%, VPP 80%

Papiloma intraductal • Conducto mayor • Causa más frecuente descarga por pezón

La regulación de la producción de la secreción mamaria es producida por el SNC.

Ectasia ductal: conductos galactoforos van quedando dilatados y acumulan secreciones. Se ve en mujeres que han tenido varios hijos


• 50% casos descarga es hemática • Estroma fibrovascular cubierto por epitelio y unido a la pared del conducto por tallo • Epitelio

o Células cuboideas o columnares o Células mioepiteliales

• Nódulo palpable 1/3 casos Papiloma intraductal múltiple

• 10% papilomas • Habitualmente 2-3 lesiones en un mismo conducto • Descarga por pezón es menos frecuente • RR cáncer incrementado cuando hay asociación con hiperplasia epitelial

Mastitis periductal

• Ectasia periductal • Haagensen

o Dilatación ductal por edad o “Estancamiento” secreciones o Filtración tejido periductal o Mastitis periductal

• Síndromes clínicos o Inflamación periareolar c/s nódulo palpable o Absceso periareolar o Fístula mamaria

• Semiología o Retracción pezón o Descarga pastosa

• Etiología? o Lactancia o Edad (48% mujeres > 60 años) o Infección

Fístula periareolar recidivante

• Mujeres 30-40 años • Hábito tabáquico

o Metabolitos tóxicos (peroxidasas lipídicas) o Inhibición crecimiento bacterias Gram (+) o Daño microvascular

• Epidermización conducto galactóforo Otras causas descarga por pezón

• Adenoma pezón • Eccema pezón • Enfermedad Paget • Carcinoma ulcerado • Inversión pezón de largo tiempo de evolución (pacientes añosas)

Inversión pezón: Todo el pezón involucrado Retracción: Parte del pezón involucrado

• Congénito


• Adquirido o Ectasia ductal o Mastits periductal o Cáncer o Postquirúrgica

Descarga por pezón: Galactorrea

• Bilateral, descargan múltiples conductos • Secreción lechosa • Causas

o Endocrinas � Hipotiroidismo � Adenomas Pituitarios � Amenorreas

o Administración ACO o Tranquilizantes o Trauma torácico o Fenotiazinas o Antihipertensivos

Descarga por pezón Fisiológica/Patológica

• Citología - Galactografía - Lavado ductal - Ductoscopía • Mamografía - Ecografía • Galactorrea: Prolactina - RM Cerebro - Función Tiroidea • Tratamiento

o Quirúrgico o Exploración ductal

Signos: • Nódulo palpable, en mama y/o axila • Descarga pezón. • Retracción piel. • Cambios de coloración en la piel. • Tejido accesorio.

Examen físico Inspección: (tips)

• Ambiente agradable, tranquilo, buena iluminación • Sacar ropa desde cintura para arriba, debe estar comoda. • Ver: simetría, cambios coloración, heridas, etc. • Levantar brazos, para ver surco submamario y mama completa. Ver que ambas mamas

se desplacen en forma homogénea. • Palpar axila: brazo y hombro del paciente relajado, con su mano apoyada sobre el

hombro del examinador que esta de frente a la paciente. • Se debe examinar zona supra e infraclavicular. • Palpar mamas, con técnica adecuada. Adoptar método sistematico que abarque toda la

mama, no olvidar axila y surco inframamario. • Para ver si hay descargas o no, preguntar si mancha la ropa interior.

Lesiones en la piel:

• Micosis: Ubicación frecuente en surco submamario (paciente obeso,diabético)


• Nevos • Puntos rubí (se da en mujeres de tez blanca, puntos rojos) • Reacción alérgica crónica (cambios coloración, engrosamiento de la piel) • Excema crónico del pezón (sospechar enfermedad de Paget → tipo especial de cáncer

con compromiso del pezón, tratamiento con corticoide tópico → betametazona) • Retracción piel. • Pezones supernumerarios • Mama supernumeraria. (mas frecuentes en axila, pueden o no tener pezón, en algunos

casos pueden ser funcionales, también se describe ca mamario) • Asimetría mamaria • Asimetría (ptosis) • Asimetría (Sd. Polard) → asimetría dada por una hipoplasia mamaria que se asocia a

hipoplasia de pectoral mayor y a alteración de extremidad superior como sindactilia. • Tumores

o Exofítico: la gran mayoría. o Endofílico: van retrayendo la mama. o Ulcerado: hay fibrina, mal olor y bordes eritematosos.

• Pezón invertido (pezón anal) o Congénito o Adquirido

• Fístula mamaria. • Tumor inflamatorio: enrojecimiento de la piel, calor local, piel de naranja, germen

estafilococo (tto cloxacilina por 3-4 día, sino responde derivar, pudiese ser un absceso o un Tu inflamatorio)

• Radiodermatitis postradioterapia • Recidiva: puede ser a nivel de la mama o de la axila, se puede asociar a linfedema.


C Á N C E R D E M A M A

Tasa de mortalidad por localizaciones de cáncer en la mujer. Chile 2002.

Factores epidemiológicos

• Ambientales, geográficos y étnicos • Genéticos y de la herencia • Dependientes de la mujer • Dependientes de la mama • Agresiones externas • Químicos y de los fármacos

Antecedentes hereditarios

• Sin antecedentes 76,2% (767) • Con antecedentes 23,8% (239)

Factores de riesgo

• Género • Edad • Patología mamaria previa (HDA; CLIS) • Edad primer embarazo • Antecedentes familiares

Alteraciones genéticas

� BRCA1 y BRCA2 � Existen test genéticos que permiten predecir la posibilidad del portador de desarrollar

cáncer de mama en el 70% de los casos. Además se ha visto el BRCA1 en el 45% de los familiares de mujeres tratadas de dicho cáncer.

Presentación por edad

Incidencia por edades (c/ 10 años)

0 5 10 15 20

Esófago

Hígado

Ovario

Páncreas

Colon

Útero

Pulmón

Mama

Estómago

Vesícula y vía biliar

Número por 100.000 mujeres


Ventana estrogénica

Epidemiologia

Presentación clínica

Primer síntoma

• Tumor 78% • Mamografia 9% • Derrame 2,5% • Clínica 2,2% • Dolor 1,4%

Clasificación histológica

Carcinomas de mama: clasificación de la OMS

1. Carcinoma intracanalicular e intralobulillar no infiltrante 2. Carcinoma infiltrante 3. Variedades histológicas especiales de carcinoma

a. Carcinoma medular b. Carcinoma papilar c. Carcinoma cribiforme d. Carcinoma mucoso e. Carcinoma lobulillar


f. Carcinoma Espinocelular g. Enfermedad de Paget h. Carcinoma a partir de fibroadenoma intracanalicular

Clasificación TNM: distintis pT

• pTx • pT0 • pTis • pT1 • pT2 • pT3 • pT4

Multifocalidad Multicentralidad

Factores pronósticos

• Factores de invasión o Ganglios linfáticos o Invasión vascular y linfática o Catepsina D o Angiogenesis Tumoral

• Factores de agresividad o Tamaño tumoral o ERr2/neu o P53

• Diferenciación tumoral • Subtipo histológico • Grado • Receptores hormonales • Ploidia • Marcadores de proliferación

o Mitosis o Labeling index o Fracción de fase-S o KI-67 o PCNA


Tratamiento

• Cirugía o Conservadora: indicaciones generales

� Estadio 0 � Estadio I T1 N0 � Estadio II T2 =< 4cm N0-N1

o Radical • Radioterapia

o Post-cirugía conservadora � Habitualmente

o Post-cirugía radical � Tumor > 5 cm � Ganglios (+) � Márgenes (+) o cercanos

• Quimioterapia o Poliquimioterapia o Neoadyuvante o Adyuvante o Antraciclinas

• Hormonoterapia o Ablación ovárica

� Quirúrgica � Radioterápica � Química

o Tamoxifeno o Inhibidores aromatasa

Terapia de reemplazo hormonal TRH

Riesgo Beneficios

• Cáncer de mama y endometrio

• Tromboembolismo • Hipertensión arterial • Sangrado genital • Trastornos circulatorios • Intolerancia

• Reducción isquémica cardiaca 50%

• Reducción osteoporosis 40%

• Reducción ECV 40% • Reducción mortalidad

general 20% • Mejor calidad de vida • Disminuye pérdida masa

ósea


C Á N C E R D E M A M A 2

Definición: El CM es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo.

Epidemiología: En Chile, de las 19.146 defunciones por cáncer, 48,7% se producen en mujeres. Actualmente el CM ocupa el segundo lugar entre las causas de muertes por cáncer en la mujer. En los últimos 25 años la tasa de mortalidad por 100 mil habitantes ha aumentado casi 20%, lo que podría estar asociado a un cambio en la estructura etárea de la población y/o a una mayor exposición a determinados factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO

Factores protectores

• Dieta rica en carotenos, verduras, frutas, hidratos de carbono y aceite de oliva. • Mayor paridad y con aumento de la actividad física. • Dar de amamantar y estar embarazada (disminución de ciclos ovultarios):

o The Lancet (20/07/2002), Unidad de Epidemiología de Oxford. o El análisis de la relación entre lactancia y CM se ha efectuado sobre un

conjunto de 47 estudios realizados en 30 países, con un número global de 50.302 mujeres con CM y 96.973 mujeres sin CM, como grupo control.

o La paridad de las mujeres con CM era menor, por término medio, que la de las mujeres del grupo control. Además, el porcentaje de CM era menor entre las mujeres que habían optado por la lactancia para sus hijos que en aquéllas que habían prescindido de ella.

o El tiempo medio dedicado a la lactancia fue más corto entre las mujeres de los países desarrollados que entre las mujeres de los países en vía de desarrollo (una media de 8,7 meses frente a 29,2 meses).


o El riesgo relativo (RR) de padecer CM disminuye en un 4,3% por cada 12 meses de lactancia, disminución que se suma al descenso del RR de un 7% por cada parto.

o Según los autores del estudio, la aplicación de sus resultados a la incidencia del CM en los países desarrollados alrededor del año 1990, sugiere que una de las razones principales para la elevada incidencia de este cáncer en estos países es el pequeño tamaño de las familias y la corta duración de los periodos de lactancia, muy características de sus mujeres.

o En consecuencia, si aumentase la paridad de las mujeres y la duración de sus periodos de lactancia en los países desarrollados, la frecuencia acumulada del CM a la edad de 70 años, se reduciría en más de la mitad (del 6,3% al 2,7%).

Factores de Riesgo (FR) para CM

Cuantos más FR se tengan más probabilidades de contraer CM, sin embargo alguien sin FR igual puede tener un CM, aunque es mucho menos probable.

Factores No Modificables:

• Edad: El riesgo de este cáncer aumenta con la edad, es muy infrecuente en menores de 35 años. La edad de aparición por lo general son los 50 – 60 años.

• Sexo: Las mujeres tienen más riesgo de tener CM, pero los hombres también pueden tenerlo, aunque el riesgo es mucho menor, aproximada-mente 100 veces menos (cuando aparece en estos, por lo general suele ser más agresivo).

• Antecedentes personales de CM: El haber tenido CM aumenta enormemente las probabilidades de tenerlo otra vez.

o Edad de diagnóstico antes de los 40 años o Cáncer bilateral independiente de la edad. o Antecedentes personales de cáncer de ovario

• Antecedentes familiares de CM: El hecho de un familiar directo con CM aumenta las posibilidades de tener CM más de 3 veces, y 6,5 si afecta a la madre y a una hermana, más aun si la edad de aparición en los familiares fue a edad temprana, o si hay más de un familiar con CM.

• Las mutaciones de los genes BRCA-1 y BRCA-2 aumentan las posibilidades de tener este cáncer. Las portadoras de estas mutaciones se diferencian del CM esporádico y del CM familiar negativo (para mutaciones en BRCA1 o BRCA2) en la morfología, en el fenotipo inmuno-histoquímico y en las características moleculares.

• El 90% de tumores debidos a mutaciones en BRCA1 presenta receptores de estrógenos y progesterona y HER2 negativos (triple negativo) por inmunohistoquímica. En cambio, tumores debidos a mutaciones en BRCA2 no se diferencian de los tumores de cánceres esporádicos.

Estudio realizado en Houston

• En casi 700 mujeres, hermanas de pacientes con CM, se realizó una estimación del riesgo que presentaban de desarrollar CM.

• Se establecieron tres grupos basados en los pedigríes estudiados o Grupo A: la madre estaba tenía CM o Grupo B: una hermana padecía la enfermedad


o Grupo C: un pariente de segundo grado presentaba CM. • También se tuvo en cuenta la edad al diagnóstico, y si la enfermedad era unilateral o

bilateral. • Al analizar los tres grupos se encontraron diferencias significativas en el riesgo de

desarrollar CM entre las mujeres que pertenecían al grupo A o B comparado con el grupo C.

• En este estudio se estimó que el riesgo de desarrollar CM a los 70 años de una mujer de 30 años con dos hermanas con CM es un 28%, mientras que si tienen una hermana y la madre afectas de la enfermedad, la probabilidad es del 25%, todo ello siempre que al menos uno de los parientes tuviera CM bilateral. Por el contrario, aquellas mujeres que tenían una hermana y un familiar de segundo grado con CM sólo presentaban un pequeño aumento del riesgo comparado con la población general. Por lo tanto, la historia familiar de CM necesita una base genética.

• Las hermanas de aquellas pacientes que tenían parientes con CM que eran premenopaúsicas al diagnóstico y algún pariente con enfermedad bilateral, presentaban en este estudio un riesgo del 50% de desarrollar CM a lo largo de su vida. Sin embargo cuando las familiares afectas eran post-menopaúsicas y con afectación unilateral el riesgo se asemeja al del resto de las mujeres de la población general (Anderson DE y col, 1985).

• Menarquia Precoz: antes de los 12 años. • Menopausia Tardía: después de los 50 años. • Más de 300 ciclos ovulatorios: Según estudios el hecho de una mujer con más de 300

ciclos ovulatorios tiene más posibilidades de tener CM.

Factores Modificables:

• Haberse embarazado por primera vez luego de los 30 años. • No haber tenido fases de lactancia. • Alcohol: Existen estudios que sugieren una relación entre el consumo de alcohol y

este cáncer. • Obesidad: También se están realizando estudios. • Los anticonceptivos orales y el riesgo de CM

o Revista Panamericana de Salud Pública (12/08/2002) o Participaron 4.575 mujeres con CM invasor diagnosticado entre 1994 y 1998,

y 4.682 controles. o Los ACO se clasificaron como ACO combinados (estrógenos y progestágenos) o

solo progestágenos. Se consideró que contenían altas dosis de estrógenos las formulaciones con dosis de etinilestradiol > o igual a 50 mg o dosis de mestranol > o igual a 75 mg. Los progestágenos se dividieron en tres grupos: estranos, gonanos y otros.

o Además del lugar de estudio, la raza y la edad, se analizaron ocho posibles factores de confusión: nivel educacional, ingresos, ejercicio físico semanal, número de biopsias mamarias, duración de la lactancia materna, tabaquismo, cantidad de alcohol consumida y presencia o ausencia de antecedentes de esterilización tubárica, mamografía, enfermedades médicas importantes e inyecciones o implantes de anticonceptivos. Como ninguno de estos factores adicionales alteró las estimaciones, se excluyeron de los modelos.

o El 77% de los casos y el 79% de los controles habían tomado algún tipo de ACO.


o El RR fue de 1,0 (IC95: 0,8 a 1,3) para las mujeres que estaban consumiendo ACO en la actualidad, y de 0,9 (IC95: 0,8 a 1,0) para las que los habían consumido con anterioridad. El RR no aumentó de forma homogénea con la duración del consumo ni con las dosis de estrógenos. Tampoco hubo diferencias en función del tipo de progestágeno.

o El consumo de ACO por las mujeres con antecedentes familiares de CM no se asoció a un aumento del riesgo de CM. Al examinar varios aspectos del consumo (actual, pasado o en cualquier momento; duración; edad de inicio; tiempo transcurrido desde que se dejaron de tomar, y dosis de estrógenos), tampoco se obtuvieron pruebas de que los ACO aumenten el riesgo.

o Los resultados fueron muy similares en las mujeres de 35 a 44 años y en las de 45 a 64 años. El RR tuvo tendencia a ser mayor en las mujeres que seguían tomando ACO en la actualidad que en las que ya habían dejado de tomarlos, pero fue similar en estas y en las que nunca los habían tomado.

o También se realizó un análisis para determinar si el riesgo de CM asociado al consumo de ACO variaba en función de la presencia o ausencia de antecedentes familiares de CM, del índice de masa corporal o del estado menopáusico. Los resultados obtenidos en estos subgrupos fueron similares a los del análisis global.

• Terapia de sustitución hormonal (Menopausia) o The New England Journal of Medicine (5/02/2009), grupo de investigación

Women´s Health Iniciative (WHI). o Después del Informe publicado el año 2002 por este grupo de investigación, la

utilización de la hormonoterapia combinada (estrógeno + progestina) para el tratamiento de los desagradables síntomas de la menopausia en los Estados Unidos disminuyó significativamente. Paralelamente disminuyó también el número de CM, lo que sugería una relación causa/efecto entre tratamiento hormonal y CM. En dicho estudio un grupo de mujeres recibió, para tratar los síntomas de su menopausia, una preparación hormonal de estrógeno + progestina, mientras que otro grupo recibió un placebo.

o En los 2 primeros años hubo menos diagnósticos de CM en el grupo tratado con hormonas, pero el número de diagnósticos se incrementó a los 5,6 años de seguimiento. Esta elevación del riesgo de desarrollar un CM disminuyó en cuanto que las participantes dejaron de recibir la hormonoterapia.

o Conclusión: el riesgo de desarrollar un CM en las mujeres en la menopausia que han sido tratadas con hormonoterapia disminuye significativamente una vez que se suprime esta medicación.

o Actualmente los ACO tienen tal composición que no constituyen un factor de riesgo.

� Riesgo alto Aquí se incluye el sexo, puesto que aunque hay casos escasos en el sexo masculino (1%), el dominio pertenece al sexo femenino. La edad promedio de ocurrencia del cáncer mamario es en general de 57 años. Tienen también importancia el área geográfica de residencia, la historia familiar, el haber padecido el cáncer de la mama y el antecedente de hiperplasia intraductal o lobular con atipias.

� Riesgo intermedio


Los factores a considerar son clase socioeconómica, edad del primer parto, historia de un carcinoma primario ovárico o endometrial y el antecedente de radiación en el tórax.

� Riesgo menor Incluyen la nuliparidad, el sitio de residencia, la raza, la menarca temprana o precoz, la menopausia tardía y el antecedente de terapia hormonal de reemplazo.

Detección de casos sospechosos.

En el Nivel de Atención Primario de Salud (APS) se realiza la detección de los casos sospechosos en su gran mayoría:

1. Mamografía y Examen Físico de Mama, a mujeres asintomáticas de 40 años y más, con uno o más de los siguientes factores de riesgo:

a. Antecedente de CM línea materna. b. Antecedentes de histología premaligna de la mama (hiperplasias atípicas,

cáncer lobulillar in situ) c. Acude con estudio de mutaciones genéticas (BRCA1 – BRCA2). d. Terapia de reemplazo hormonal por 5 años y más.

La mamografía es particularmente útil en lesiones no palpables y para guiar la aspiración con aguja fina (Recomendación B)

2. Mamografía y EFM a mujeres asintomáticas previo al inicio de terapia hormonal de reemplazo

3. Mamografía y Examen Físico de Mama a todas las mujeres sintomáticas de 30 años y más.

4. Mamografía a todas las mujeres sintomáticas menores de 30 años con Examen Físico de Mama sospechoso de probable patología maligna.

5. Todas las personas que concurren con Mamografía y/o Ecotomografía mamaria sospechosas.

6. Mujeres de 50 años con mamografía sospechosa (BIRADS 4 o BIRADS 5) por Examen de Medicina Preventiva. Los casos sospechosos por Examen Físico de Mama (con o sin correlación imageneológica), y/o mamografía, y/o ecotomografía, deben ser derivados al Nivel Secundario de Atención, de acuerdo a Pautas de referencia, y la red de atención establecida.

El United States Preventive Task Force (USPSTF) recomienda la mamografía con o sin Examen Físico de Mama, concluyendo que hay insuficiente evidencia para recomendar a favor o en contra del screening de CM con Examen Físico de Mama aislado. En todos los aspectos de: sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo, el EFM tiene resultados más pobres que la mamografía: La sensibilidad del EFM fue estimado en un reciente meta-análisis en un 54%.

Recomendaciones para la confirmación diagnóstica

Se realiza con el informe histológico positivo de Cáncer Mamario, emitido por el Servicio de Anatomía Patológica.


*UNIDAD DE PATOLOGIA MAMARIA = UPM

SCREENING DEL CM

El cribaje (screening) utiliza una prueba para examinar a las personas que no tienen síntomas de una enfermedad particular, para identificar a las personas que quizá tengan esa enfermedad y para permitir que la misma sea tratada en un estadio inicial, cuando hay más probabilidades de curación.

La mamografía utiliza radiografías para intentar descubrir CM tempranamente, antes de percibir un nódulo. Muchos países introdujeron el screening con mamografía para las mujeres con edades entre 50 y 69 años. Realizar este screening reduce la mortalidad por CM, pero la magnitud del efecto es incierta y también dará lugar a que se les diagnostique cáncer a algunas mujeres, incluso si el mismo no provoca muerte o enfermedad. Actualmente no es posible determinar cuáles son estas mujeres, por lo que es probable que se les realice remoción de las mamas y de los tumores, y que reciban radioterapia innecesariamente.

La reducción de la mortalidad por cáncer de mama es del 15% en el riesgo relativo. El cribaje (screening) también provoca sobrediagnóstico y sobretratamiento, con un aumento del 30% en la estimación o un aumento del 0,5% en el riesgo absoluto. Lo anterior significa que por cada 2000 mujeres a las que se les recomienda realizarse el cribaje durante diez años, en una se prolongará su vida. Además, diez mujeres sanas, que no se hubieran diagnosticado si no se

CASOS SOSPECHOSOS

MAMOGRAFÍA Y EXAMEN FISICO DE MAMA

EFM y MAMOGRAFÍA

normal

Control en APS según orientación Programa Cáncer

de Mama

EFM y Mx PPB, derivación según orientaciones

Programa Nacional de Cáncer de mama

EFM y/o Mx. (*) sospecha de PPM

DERIVACIÓN AL NIVEL

SECUNDARIO*


les hubiera realizado el cribaje, se diagnosticarán como pacientes con cáncer de mama y recibirán tratamiento innecesariamente.

CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CM, SEGÚN LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA EN LA MAMA

Carcinoma ductal in situ (CDIS):

• Es un transtorno precanceroso no invasivo, donde se encuentran células anormales en el revestimiento del ducto.

• Se origina en las células de las paredes de los conductos mamarios. Es un cáncer muy localizado, que no se ha extendido a otras zonas. Por este motivo, puede extirparse fácilmente; es decir, a veces el CDIS se convierte en un tipo de cáncer invasivo mamario, aunque se desconoce como predecir cuales lesiones se convertirán en invasivas.

• La cifra de curación en las mujeres que presentan este tipo de cáncer ronda el 100%. Este tipo de tumor se puede detectar a través de una mamografía.

Carcinoma lobular in situ (CLIS):

• Se origina en las glándulas mamarias o en los lóbulos y aunque no es un cáncer “verdadero”, aumenta el riesgo de que el paciente pueda desarrollar un cáncer en el futuro; pero rara vez llega a ser cáncer invasivo.

• En la mujer, suele darse antes de la menopausia. • Una vez detectado, y según las recomendaciones de la OMS, es importante que la

mujer se realice una mamografía de control al año y varios exámenes clínicos para vigilar el posible desarrollo de cáncer.

Carcinoma ductal infiltrante o invasivo:

• Se inicia en el conducto mamario pero logra atravesarlo y pasa al tejido adiposo de la mama; tiene una alta probabilidad metastásica en otras partes del organismo.

• Es el más frecuente de los carcinomas de la mama, aproximadamente en el 80% de los casos.

Carcinoma lobular infiltrante o invasivo:

• Se origina en las glándulas mamarias pero se puede extender y destruir otros tejidos del cuerpo.

• Entre el 10% y el 15% de los tumores de mama son de este tipo. • Este carcinoma es más difícil detectarlo a través de una mamografía.

Carcinoma inflamatorio:

• Es poco común, tan sólo se presenta en un 1% del total de los tumores cancerosos de la mama. Es agresivo y de crecimiento rápido.

• Hace enrojecer la piel de la mama y aumentar su temperatura.


• La apariencia de la piel se vuelve gruesa y ahuecada, como la de una naranja y pueden aparecer arrugas y protuberancias en ella; estos síntomas son debidos al bloqueo que producen las células cancerosas sobre los vasos linfáticos.

ESTADIAJE DEL CM, SEGÚN LA CLASIFICACIÓN TNM

El cáncer tiene un pronóstico y tratamiento distintos en función de la etapa de desarrollo que se encuentre y de los factores de riesgo que tenga la mujer. Para conocer esto, hay que realizar una serie de análisis que nos facilitarán clasificarlo en uno u otro estadío.

El AJCC, utiliza el sistema de clasificación TNM:

La letra T, seguida por un número que va del 0 al IV, indica el tamaño del tumor y la propagación a la piel o a la pared del tórax debajo de la mama. A un número más alto le corresponde un tumor más grande y/o una mayor propagación a los tejidos cercanos.

La letra N, seguida por un número que va del 0 al 3, indica si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos a la mama y, si es así, si éstos ganglios están adheridos a otras estructuras.

La letra M, seguida por un 0 o un 1, expresa si el cáncer se ha extendido a otros órganos distantes o a ganglios linfáticos no próximos a la mama; es decir si existe metástasis.

La clasificación, para los subgrupos, se realiza con números que van del 0 al IV.

El ESTADIO

• Hay dos tipos de carcinoma mamario in situ: el CDIS y el CLIS.

ESTADIO I

• Indica que el tumor es menor de 2 cm y no hay metástasis.

ESTADIO II:

En el estadio IIA:

• No hay presencia de tumor en la mama, pero se ve que el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares; o

• El tumor tiene un tamaño no mayor a dos centímetros y se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares o

• El tumor tiene entre dos y cinco centímetros pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares.

En el estadío IIB; el tumor es:

Agrupación por estadios del AJCC

ESTADIO 0

Tis, N0, M0

ESTADIO I

T1*, N0, M0

ESTADIO IIA

T0, N1, M0 T1*, N1, M0 T2, N0, M0

ESTADIO IIB

T2, N1, M0 T3, N0, M0

ESTADIO IIIA

T0, N2, M0 T1*, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N1, M0 T3, N2, M0

ESTADIO IIIB

T4, N0, M0 T4, N1, M0 T4, N2, M0

ESTADIO IIIC

Cualquier T, N3, M0

ESTADIO IV

Cualquier T, cualquier N, M1

* [Nota: T1 incluye T1mic]


• Entre dos y cinco centímetros y se ha esparcido a los ganglios linfáticos axilares, o • Tiene un tamaño mayor a cinco centímetros pero no se ha diseminado a los ganglios

linfáticos axilares.

ESTADIO III

Estadío IIIA:

• No hay presencia de tumor en la mama, pero el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares que están unidos el uno al otro o a otras estructuras; o

• Tienen un tamaño inferior a cinco centímetros y se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares que están unidos el uno al otro o a otras estructuras; o

• El tumor tiene un tamaño mayor a cinco centímetros y se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares y los ganglios linfáticos podrían estar adheridos entre ellos o a otras estructuras o no.

Estadío IIIB, el cáncer podría tener cualquier tamaño y:

• Se ha diseminado a tejidos cerca de la mama (la piel o la pared pectoral, incluyendo las costillas y los músculos pectorales); y

• Se ha esparcido a los ganglios linfáticos dentro de las mamas o axilares.

Estadío IIIC, el cáncer:

• Se ha disemindo a los ganglios linfáticos subclaviculares y laterocervicales; • Podría haberse diseminado a los ganglios linfáticos dentro de la mama o axilares y

tejidos cercanos a la mama. • El estadío IIIC se divide en:

o Operable � Se encuentra en diez o más de los ganglios linfáticos axilares, o � Se encuentra en los ganglios linfáticos subclaviculares y

laterocervicales en el misma parte del cuerpo en que se encuentra la mama con cáncer, o

� Se encuentra en ganglios linfáticos dentro de la mama en sí y en ganglios linfáticos axilares

o No operable: � El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos supraclaviculares y

laterocervicales en la misma parte del cuerpo en que se encuentra la mama con cáncer.

ESTADIO IV:

• El cáncer se ha diseminado a otros órganos del cuerpo, con mayor frecuencia a los huesos, pulmones, hígado o cerebro.

• El tumor afecta también a la piel y a los ganglios linfáticos cervicales y claviculares.

Los índices de supervivencia relativa a 5 años, según el estadío del cáncer son los siguientes:

• I: 98% • IIA: 88%


• IIB: 76% • IIIA: 56% • IIIB: 49% • IV: 16%

L E S I O N E S B E N I G N A S D E L A M A M A

Anatomía

La glándula mamaria es un órgano destinado a la producción de la leche. Contiene de 15 a 20 lóbulos, ordenados radialmente, cada lóbulo está compuesto por lobulillos y durante la lactancia cada lobulillo termina en aproximadamente 100 pequeños bulbos llamados acinos o alveolos glandulares donde la leche es producida. El número de lobulillos varía enormemente entre mujeres y aun en la misma mujer en diferentes épocas. Los espacios entre los lóbulos son llenados por tejido graso y fibroso.

Los acinos, lobulillos y lóbulos están conectados por una red de conductos galactóforos y de cada lóbulo sale finalmente un conducto lactífero en dirección del pezón, al llegar a éste se ensancha como una pequeña bolsa el seno galactífero, el cual se comunica al exterior en el pezón a través de orificios puntiformes por donde se excreta la leche.

El pezón está rodeado por un círculo de piel oscura compuesta en la subdermis por músculo liso circular que causa la erección del pezón ante algunos estímulos como el frío y el tacto. La glándula mamaria está cubierta por una fascia superficial que se encuentra entre la piel y el tejido mamario y una fascia profunda que separa la mama de los músculos pectorales y la pared torácica. La mama se extiende desde el borde del esternón a la línea axilar anterior y de la primera a la séptima costilla hay una prolongación de la mama hacia la axila que se llama cola de la mama.

Los dos músculos situados por debajo de la mama son los pectorales mayor y menor. La mama se mantiene en su posición por el ligamento suspensorio de Cooper, que es una fascia fibrosa que discurre entre la piel hasta la aponeurosis del pectoral mayor transversalmente proporcionando un armazón fibroso que sostiene a los lóbulos mamarios. Es importante conocer la irrigación e inervación de la mama y sobre todo su estructura y drenaje linfático que es fundamentalmente hacia la axila por sus implicaciones quirúrgicas.

Introducción

Aunque una variedad de procesos puede sugerir CM por presentarse como nódulos, inflamación o descarga de flujo por el pezón, pocos de estos desórdenes corresponden a tumores malignos; cerca del 80% de las biopsias de mama se informan como lesiones benignas.

Debido a que el diagnóstico a menudo es clínicamente difícil, una biopsia puede ser necesaria para distinguir una enfermedad benigna de un CM (CM), y algunas mujeres en el curso de su vida requieren de varias biopsias por tener nódulos recurrentes.


Los cambios tisulares de la mama son muy comunes, la 1/2 de las mujeres en edad reproductiva tienen nódulos mamarios palpables y las mamas de cerca del 90% de todas las mujeres estudiadas muestran tejido, microscópicamente, con características de enfermedad fibroquística.

ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DE LA MAMA (DISPLASIA MAMARIA)

Esta enfermedad se presenta a partir de los 30 años y desaparece con la menopausia, está con relación a la estimulación hormonal cíclica en la etapa fértil de la mujer, y después de años en que esta estimulación se repite a través de los estrógenos y progesterona en cada ciclo, la glándula mamaria desarrolla algún grado de pequeñas áreas nodulares en una mama, o bilateralmente.

Cuadro Clínico

Las pacientes refieren molestias mamarias de congestión y mastodinia (dolor de la mama), que se acentúa antes de la menstruación. Al examen de mamas se palpan nódulos pequeños, múltiples, en una o en ambas mamas. Todas estas molestias tienden a disminuir después de la menopausia. Para confirmar el diagnóstico, la aspiración con aguja del quiste o una biopsia del nódulo es siempre necesaria, también es útil una mamografía.

Macroscópicamente pueden encontrarse quistes y fibroadenomas y microscópicamente crecimiento celular excesivo en los conductos galactóforos, lóbulos y tejido conectivo mamario.

Tratamiento Está dirigido a aliviar los síntomas (mastodinia y congestión) y a resolver el dilema diagnóstico, en algunos casos, que tienen mayor riesgo de cáncer por presentar nódulos recidivantes, secreción por el pezón, mamografía sospechosa, por lo cual se tiene que recurrir a repetidas biopsias o exéresis de todos los nódulos.

La vitamina B1 ayuda al hígado a metabolizar el exceso de los estrógenos. La vitamina E ha demostrado que produce mejoría clínica en el 85% de los casos.

La combinación de estrógenos y progesterona similar a los anticonceptivos producen también mejoría clínica.

Los agentes hormonales se administran para las molestias severas, el andrógeno Danazol disminuye el dolor, la congestión y la nodularidad de las mamas. El antiestrógeno Tamoxifen igualmente alivia el dolor y disminuye el tamaño de los nódulos.

El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación local de los nódulos y a veces se llega hasta la mastectomía simple cuando hay historias de múltiples biopsias y dolor intratable.

FIBROADENOMA


Definición: Es un tumor sólido de la mama compuesto de tejido fibroso y glandular, es la neoplasia benigna más frecuente de la mama. Aparece en la mujer joven después de la pubertad hasta los 40 años; es raro después de la menopausia, y puede ser único o múltiple hasta un 20% de los casos, afectando las dos mamas.

Se debe al aumento en la producción de estrógenos, que se produce durante el inicio de la adolescencia, el embarazo y cuando se toma anticonceptivos, por lo tanto, los fibroadenomas crecen con mayor rapidez; por el contrario, con el inicio de la menopausia pueden reducir su tamaño e incluso desaparecer.

• Presenta una superficie lisa, sólido, de márgenes bien definidos, redondo o lobulado y al palparlo se mueve. Es indoloro.

• El tamaño habitual de este tumor oscila entre uno y tres centímetros, aunque puede ser mayor.

• La evolución es variable pudiendo crecer, estacionarse o incluso regresar, dependiendo de la edad de la mujer.

• Existe un subgrupo de entre un 15 y 16% de las mujeres con esta patología, que tiene fibroadenoma múltiple; incluso hay casos en que dentro de una mama es posible encontrar hasta 20 nódulos.

• Existen 2 tipos de fibroadenoma: o El pericanalicular se caracteriza por la proliferación concéntrica del tejido

fibroso denso alrededor de los conductos hiperplásicos. o El fibroadenoma intracanalicular se caracteriza por la proliferación de tejido

conectivo fibroso menos denso dentro de la luz de los conductos, y que al crecer toma un aspecto polipoide o foliáceo que reduce la luz del conducto, mostrando generalmente una degeneración mucoide o mixomatosa en el componente conjuntivo, lo que lo hace presentarse de menor consistencia como un “Fibroadenoma blando”. El componente epitelial de los conductos es mínimo y se aplana por el crecimiento del tejido conectivo. Clínicamente es difícil distinguir el tipo de tumor.

• Estas lesiones no se asocian a un mayor riesgo de cáncer, sin embargo, es importante tener presente que existe un tipo de CM, denominado carcinoma medular, el cual es muy similar clínica y radiográficamente a un fibroadenoma, por lo que la biopsia es obligatoria, sólo el examen histológico descartará el CM.

Tratamiento

• Generalmente estos tumores no requieren ningún tipo de tratamiento, sin embargo, se recomienda mantenerlos en observación para ver si siguen creciendo o evolucionan.

• Hay casos particulares en que podría ser recomendable la extirpación, como por ejemplo, "cuando miden más de tres centímetros, porque ahí hay que hacer diagnóstico diferencial con otros tumores que si bien son benignos, son agresivos. También se extirpan si molestan o si son muy superficiales, porque en estos casos no se ven bien estéticamente".

• Entonces, el tratamiento a considerar es quirúrgico (biopsia) y consiste en la extirpación completa de la lesión tumoral.


QUISTE DE LA MAMA

Son pequeños sacos llenos de fluido seroso, los que son grandes pueden ser palpados fácilmente como un nódulo o quiste dentro de la glándula mamaria.

Aparecen antes de la menopausia en la época de desequilibrio hormonal, o después de ella, entre los 35 y 50 años de edad, es raro en la gente más joven y muy raro en ancianas, su aparición puede ser brusca.

Al examen se palpa como un nódulo móvil, redondeado, de superficie lisa, blando y renitente, no adherido a tejidos vecinos, puede ser único o encontrarse varios quistes en una o en ambas mamas y aparecer periódicamente.

Pueden ser dolorosos especialmente en los días premenstruales.

El diagnóstico se hace por punción y aspiración con jeringa, extrayéndose un líquido cristalino y colapsándose completamente el quiste; si desaparece después de la aspiración, ningún tratamiento más es necesario, pero si la aspiración se frustra o si el fluido es sanguinolento, o el nódulo no desaparece completamente, una biopsia quirúrgica está indicada.

Los quistes que recidivan con frecuencia deben ser extirpados, la mamografía y el ultrasonido también pueden contribuir al diagnóstico en los casos dudosos.

PAPILOMA INTRADUCTAL

Es una lesión solitaria o múltiple del sistema ductal de la mama cerca del pezón, tomando generalmente los conductos subaereolares más grandes.

Afecta a las mujeres entre los 45 y 50 años; son tumores muy pequeños, o tienen un tamaño que lo hace palpable de 3 a 5 mm, de consistencia blanda y localización subaereolar; y lo más característico de los mismos es que eliminan una secreción sanguinolenta por el pezón en un 50%, que es lo que primordialmente lleva a la paciente a la consulta médica.

El diagnóstico diferencial con CM es imperativo teniendo en cuenta que el 50% de nódulos centrales de la mama corresponden a cáncer. Para esto, se palpe o no un nódulo, debe realizarse una biopsia, preservando el pezón y extirpándose todos los ductos galactóforos porque los papilomas pueden ser múltiples.

TUMORES PHYLLODES

Tumor poco frecuente, se presenta en mujeres en decenio más tardío que el fibroadenoma. Aunque se clasifica como una neoplasia benigna, tiene potencial maligno en algunas pacientes. Se presenta como un tumor duro, móvil, voluminoso, de rápido crecimiento con protrusión de la piel, la cual es brillante y se adelgaza y se observa red venosa superficial aumentada. A la


palpación son generalmente de tamaño grande, que pueden llegar a ocupar la totalidad del volumen mamario, de consistencia dura elástica, alternando con áreas renitentes, las cuales corresponden a zonas quísticas o zonas de hemorragia o necrosis. Cuando es pequeño no puede distinguirse clínicamente de un fibroadenoma.

El manejo terapéutico y pronóstico del Tumor Phyllodes depende en gran parte de una clasificación histológica. Actualmente, la clasificación histológica de Norris y Taylor, modificada por Azzopardi, es la que tiene mayor aceptación, y se basa en la consideración de los siguientes parámetros:

• Márgenes de la neoplasia: se consideran indicativos de pronóstico favorable los márgenes netos y bien demarcados al examen microscópico. Por el contrario, los márgenes infiltrativos son expresión de riesgo de recidiva loco-regional o de procesos metastáticos a distancia.

• Aspectos de la composición mesenquimal: los tumores borderline y malignos presentan un estroma con marcada celularidad. Estos últimos, además, se caracterizan por áreas sarcomatosas.

• Número de mitosis: de 2 o 3 mitosis por campo de gran aumento observado (400x) es un signo fiable de malignidad.

• Atipia celular: un elevado grado de atipía celular indicaría un Tumor Phyllodes maligno. Sin embargo, la ausencia de atipía no es un signo seguro de benignidad.

CISTOSARCOMA PHYLLODES

Es un tumor de mama que llega a tener gran tamaño, hasta 25 cm, por su crecimiento muy acelerado. Aparece entre los 30 y 40 años. Es el único tumor benigno de la mama que se puede malignizar a expensas del tejido conectivo y no del epitelial, convirtiéndose en un sarcoma; por patología es un fibroadenoma con crecimiento excesivo del tejido conectivo del estroma. Por su gran tamaño a veces son colgantes sin infiltración ni adherencia a planos profundos o piel, muy móviles con venas dilatadas bajo la piel.

El tratamiento es quirúrgico; consiste en la resección local radical porque puede recidivar; es recomendable resecarlos con mayor margen de tejido mamario normal, si es muy grande puede requerirse de una mastectomía simple.

Este tumor puede malignizarse en un 15% a 20% comportándose como un sarcoma de la mama, es el estroma conectivo el que degenera, el componente epitelial permanece indemne.

GINECOMASTÍA

Es el aumento excesivo del volumen de la mama en el hombre sin semejanza histológica ni funcional con la mama de la mujer, generalmente es unilateral. Cuando la causa es una alteración endocrina es bilateral y puede tratarse de una insuficiencia testicular de tumores feminizantes de la corteza suprarrenal, administración de estrógenos


(Cáncer de próstata), insuficiencia hepática y otros. En el estudio histológico se observa hiperplasia del epitelio de los conductos que se torna estratificado y descamativo; el estroma conjuntivo es hiperplásico con infiltración difusa, no hay formación de lobulillos mamarios.

Clínicamente la ginecomastia es propia de la pubertad y es transitoria; cuando aparece en hombres de 20 a 30 años ya no involucionan espontáneamente. Puede ser secundario a otros procesos patológicos como ya lo señalamos. Al examen se palpa como un nódulo subaereolar, duro sin límites precisos, debiendo diferenciarse de la lipomastia, que es un aumento de grasa en la región mamaria.

Tratamiento: La ginecomastia primaria de la adolescencia puede involucionar espontáneamente, no responde a ningún tratamiento médico y generalmente es preocupante estéticamente para el joven que lo padece.

MASTITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio de la mama que es visto con más frecuencia en mujeres que están lactando. La infección o absceso se localiza en un área limitada o en un cuadrante de la mama y aparece con todos los signos de flogosis: dolor localizado, eritema o rubor de la piel y se palpa una tumefacción indurada, con aumento local de la temperatura; si la infección sigue progresando, en el centro del área inflamada se percibe con el pulpejo de los dedos cierta fluctuación en la consistencia del tejido mamario que nos indica la presencia de una colección fluida purulenta o absceso.

La mastitis es causada usualmente por bacterias, generalmente estafilococos, que invaden la mama a través del pezón que se puede lesionar con una fisura, mientras la madre está lactando durante las cuatro semanas de puerperio.

En un primer estadío la mastitis puede ser curada con antibióticos y antiinflamatorios pudiendo continuarse con la lactancia. Si la enfermedad progresa hasta formarse una masa inflamatoria la lactancia debe suspenderse y el absceso debe ser drenado.

El tratamiento quirúrgico de la mastitis abscedada consiste en una incisión transversa y semicircular en la zona de mayor fluctuación, drenaje de la colección purulenta, desbridamiento de tractos fibrosos de las celdas del absceso con el dedo, extracción de tejido esfacelado y necrosado, lavado con solución acuosa o antiséptica y colocación de drenaje laminar. Las curaciones serán diarias.

I M Á G E N E S M A M A R I A S .

En el estudio de la mama, pueden distinguirse dos tipos de exámenes imagenológicos: aquellos métodos que evalúan la anatomía y aquellos que además de la anatomía, permitir


evaluar características funcionales (como por ejemplo la vascularización de una lesión determinada o su consumo de glucosa, entre otros).

Métodos Anatómicos: • Mamografía

Convencional. • Mamografía Digital. • Ultrasonido.

Métodos Anatomofuncionales: • Resonancia Nuclear

Magnética. • Medicina Nuclear. • Tomografía con Emisión

de Positrones (PET).

En nuestro medio, disponemos de la mamografía convencional y del ultrasonido.

MAMOGRAFÍA CONVENCIONAL.

Desarrollo de la mamografía:

• 1895 Descubrimiento Rayos X. • 1913 Radiografías de piezas mamarias. • 1968 Senógrafo. • 1980 Mamógrafo. • 1990 Generadores multifrecuencias, ánodos y

filtros rodio.

Características técnicas de la mamografía convencional:

• Tubo de radiación 6º inclinación. Molibdeno.

• Mancha Focal < 0,5 cm. • Distancia foco-película 60 cm. • Compresor • Placa Emulsión única. • Pantalla de refuerzo Microcápsulas de

Fósforo. • Dosis glandular media 0,16 - 0,4 Rad (4

placas).

Con respecto a la mamografía convencional, habitualmente surgen tres aspectos a considerar:

1. ¿Cuándo realizar? 2. ¿Qué buscar? 3. ¿Qué debe contener el informe mamográfico?

Proyecciones:

• Craneo- Caudal: mama en situación transversal. Permite ver si la lesión esta medial o lateral

o En la zona medial hay menos glándula y más grasa

o Parte medial termina en una angulo de 90º por el surco intermamario

o Lo ideal seria que se observara el musculo pectoral

• Medio-Lateral-Oblicua: permite ver la altura de la lesión. Se toma oblicua 50-55º

Factores que influyen en la densidad de la mama:

• Edad • Edad 1º

embarazo • Lactancia • Número de hijos • Componente

genético


¿Cuándo realizar una mamografía?

• Pacientes asintomáticas: > o = 40 años mamografía anual • Pacientes sintomáticas: > 25 años (para otros la edad de corte es 30 años)

(Jornadas de Consenso en Cáncer de Mama, Sociedad Chilena de Mastología, 1999)

¿Qué buscar en una mamografía?

En términos generales, los siguientes son elementos que deben buscarse al interpretar una mamografía:

1. Nódulos. 2. Distorsión de la arquitectura. 3. Calcificaciones. 4. Asimetría. 5. Cambios piel o pezón.

1. Evaluación de nódulos: Considerar:

• Forma geométrica. o Redonda: en general suele asociarse a lesiones benignas, ejemplo: quiste o Ovalada o Lobulada: para ser considerada benigna → hasta 3 lobulaciones o Irregular

• Márgenes: para ver los márgenes hay que ver el 75% de la lesión. o Bien definidos o Microlobulados o Obscurecidos: no se ve el 75% de la lesión, se puede utilizar compresión focal. o Mal definidos o Espiculados

• Densidad. o Alta densidad (hiperdenso) o Igual densidad (isodenso): quistes en general o Baja densidad (hipodenso): amartoma (puede dominar uno u otro

componente o ser una mezcla) o Radiolúcidos (contenido graso): lipoma, pus

• Localización.

2. Distorsión de la arquitectura: 3. Calcificaciones: • Tamaño (< 1 mm) • Morfología

o Alta probabilidad de malignidad � Pleomórficas o heterogéneas

(granulares) � Finas lineales

• Número (> 5) • Distribución

Descripción de ¿Dónde esta la lesión?

1. Cuadrante 2. Altura: superior,

inferior 3. Interno o externo

Ejemplo: cuadrante superior externo

• Cuando la lesión es benigna comprime el parenquima.

• Los canceres de mama pueden ser:

o Multicentricos o Multifocales o Bilaterales

• Imagen en cola de carreta: típico de lesión maligna

• Carcinoma papilar: muy vacularizado

• Papiloma intra ductal: menos vascularizado


o Agrupadas o Lineal o Segmentaria

4. Densidad asimétrica 5. Signos asociados: • Retracción pezón • Retracción piel y/o engrosamiento piel

¿Qué debe contener el informe mamográfico?

La necesidad de uniformar el lenguaje mamográfico llevó a la formulación en el año 1993, en Estados Unidos, de la Categorización BI-RADS. Esta categorización tiene importancia no tan sólo en el diagnóstico de las lesiones mamarias, sino también en la toma de decisiones. Las instituciones involucradas en la gestión de este lenguaje fueron:

• American College of Radiology • National Cancer Institute • CDC • FDA • American College of Surgeons • Collegeof American Pathologist

En nuestro país, el año 1999, en las Jornadas de Consenso realizadas en Frutillar, la Sociedad Chilena de Mastología propone a las Unidades Mamarias y Centros Mamográficos, la utilización de esta nomenclatura.

En términos generales, el informe mamográfico debe mencionar:

1. Composición de la mama. 2. Descripción de hallazgos significativos, si los hubiere. 3. Comparación con exámenes previos, si los hubiere. 4. Impresión global. 5. Categorización BI-RADS. 6. Recomendación.

Categorización BI-RADS

• Categoría 0 Necesidad de evaluación adicional • Categoría 1 Examen normal • Categoría 2 Hallazgos benignos • Categoría 3 Hallazgos probablemente benignos • Categoría 4 Anormalidad sospechosa • Categoría 5 Hallazgos altamente sospechosos de malignidad

ULTRASONIDO MAMARIO.

La incorporación de esta metodología imagenológica al estudio de las lesiones mamarias ha sido de gran utilidad, especialmente en la caracterización de nódulos. Sin embargo, tiene un


menor rendimiento en la detección precoz del cáncer de mama cuando se compara con la mamografía.

Indicaciones:

• Nódulo palpable en paciente con mamografía negativa. • 1ª evaluación en mujeres jóvenes (< 25 años), embarazadas o lactantes. • Complemento en evaluación de pacientes con mama densa. • Evaluación de implantes mamarios y sus complicaciones. • Diagnóstico de procesos abscedados. • Estudio de secreciones por el pezón.

También, ha permitido la realización de procedimientos diagnósticos mínimamente invasivos, en los que tiene la ventaja de su bajo costo.

Tipos de procedimientos intervencionistas guiados por ultrasonido:

• Citología con aguja fina (PAAF). • Aspiración de quistes. • Biopsia con aguja gruesa ("core" biopsia). • Marcaje prequirúrgico con arpón.

Nódulo sólido de aspecto benigno: Bien delimitado, ecogenicidad homogénea y algo menor que el resto del parénquima, diámetro transverso mayor que el anteroposterior, sin efecto posterior.

Quiste simple: Bien delimitado, anecogénico, diámetro transverso mayor que el anteroposterior, con refuerzo posterior y márgenes laterales.

Nódulo sólido de aspecto neoplásico: Hipoecogénico, bordes microlobulados, diámetro anteroposterior mayor que eltransverso, con sombra posterior.

MAMOGRAFÍA

Es la principal técnica de diagnóstico por imagen en la mama. Su importancia radica en que es el único medio de lograr la detección precoz del cáncer. Sin embargo, para alcanzar este objetivo se requiere de una mamografía de alta calidad, que se caracteriza por tener la menor dosis de radiación posible, permite una definición y un contraste óptimo de todo el parénquima mamario, siendo capaz de identificar nódulos de 3 mm de diámetro y microcalcificaciones desde 0,2 mm.

La alta calidad de la imagen está dada por:

• Excelente equipamiento: mamógrafo, pantallas/películas, procesadora, negatoscopio • Posicionamiento e identificación: • Proyecciones mamográficas basales: cráneo-caudal y oblicua-mediolateral. • Adicionales: perfil, axilar, compresión localizada y magnificación.


• Recursos humanos: médico-radiólogo, tecnólogo médico en radiología y técnico profesional en salud.

Es necesario efectuar un control de calidad para obtener mamografías de alta resolución, el que se define como un programa de actividades que deben realizarse en una unidad de mamografía, tanto a los equipos como a los procedimientos. Cumplidos estos objetivos debe emitirse un informe mamográfico. Debe ser conciso, entendible y debe contener:

• Breve reseña del motivo de consulta. • Descripción de la composición del tejido mamario. • Descripción de los hallazgos patológicos. • Comparación con exámenes anteriores. • Conclusión y una recomendación. • Debe incluir el BI-RADS.

Al analizar una mamografía deben identificarse:

• Microcalcificaciones: deben detallarse su densidad, forma y su distribución. • Nódulos o masas: debe describirse su tamaño, forma, márgenes y calcificaciones

asociadas. • Distorsión de la arquitectura glandular: es una alteración del tejido glandular con la

producción de radiaciones finas, espiculadas que no se encuentran asociadas con una masa.

• Asimetría de densidad: es la presencia de tejido glandular en una parte de la mama que no presenta una localización similar en la mama contralateral.

• Otras anormalidades: retracción de la piel y el pezón, engrosamiento de la piel, engrosamiento trabecular, lesiones de la piel y linfoadenopatía axilares entre otras.

Indicaciones

1. Paciente mayor de cuarenta años de edad, asintomática: detección precoz del cáncer mamario mediante mamografías realizadas anualmente (screening).

2. Paciente sintomática mayor de 25 años, como primer examen de la mama (eventualmente se complementara con ecotomografía mamaría).

3. Paciente con antecedente de familiares de cáncer mamario. Si además esa familiar era premenopáusica en el momento de la detección de su cáncer; entonces la paciente debe realizarse mamografías anualmente, desde 10 años antes de la edad de la familiar que tuvo cáncer.

4. Ginecomastía. 5. Cirugía plástica: examen preoperatorio y control postoperatorio. 6. Pieza operatoria (biopsia radioquirúrgica por microcalcificaciones y/o nódulo,

realizar obligatoriamente en dos planos). Las contraindicaciones relativas a la mamografía son: embarazo, lactancia, edad inferior a veinte años e importante mastodinia.

Conclusión En la actualidad, la mamografía sigue siendo la principal técnica de diagnóstico por imagen en


la mama. Sin embargo, para que ésta sea eficaz se requieren de equipos de alta tecnología y de profesionales calificados para su realización e interpretación.

CLASIFICACIÓN DE BIRADS

La clasificación de BIRADS nace como una necesidad de estandarizar los informes, establecer un grado de sospecha de malignidad y permitir la toma de decisiones para así maximizar la detección del cáncer en estadío precoz y reducir los falsos positivos en las biopsias. Esta clasificación otorga un valor pronóstico establecido por estudios que correlacionaron radiología y biopsias, determinando el porcentaje de malignidad para cada categoría.

El mayor aporte de la clasificación de BIRADS es la clasificación de B3 dado que es ese el grupo que se evita las biopsias innecesarias. En Chile se ha reportado un 11.6% de BIRADS 3 en una población promedio de screening.

Hay 7 categorías BI-RADS, que van del 0 al 6. La categoría 0 es una categoría de evaluación incompleta, es decir, los hallazgos deben de ser evaluados mediante otras proyecciones mamográficas u otras pruebas como la ecografía para recategorizar el hallazgo en el resto de categorías. El resto, son categorías completas e implican una probabilidad creciente de malignidad y las recomendaciones sobre el seguimiento.

EVALUACIÓN MAMOGRÁFICA INCOMPLETA

CATEGORÍA 0:

Se necesitan pruebas adicionales de imagen y/o comparación con mamografías previas o proyecciones localizadas, magnificadas u otras o ecografía. Corresponde a un hallazgo no catalogable en ninguna de las otras categorías sin la realización de pruebas complementarias. Tras la realización de pruebas complementarias a la mamografía base, deberá ser catalogada en las otras categorías definitivas. El valor predictivo positivo (VPP) para el CM es en esta categoría del 13%.

Fig.1 Se trata de una imagen en espejo de una mamografía en proyección oblícua mediolateral de ambas mamas. En la mama derecha existe un aumento de densidad localizado en la mitad superior de la mama, que no existe en la mama izquierda. Este hallazgo se categorizaría como BI-RADS-0, ya que precisaría ecografía complementaria. En este caso la paciente presentaba tejido fibroglandular más abundante en el

cuadrante supero externo (SE) de la mama derecha, sin encontrarse patología en la ecografía, por lo tanto se recategorizó como BI-RADS® 1 tras realizarle la ecografía.


EVALUACIÓN MAMOGRÁFICA COMPLETA

CATEGORÍA 1: negativa

• Mamas simétricas, sin nódulos, sin distorsiones ni calcificaciones sospechosas. • Corresponde a la mamografía normal. Se recomienda control periódico habitual. • El VPP para cáncer es del 0%. Se recomienda control rutinario periódico.

Fig.2. Categoría BI-RADS® 1. Mamografía normal

CATEGORÍA 2: benigna

• Se describe un hallazgo benigno. Imágenes de este tipo son el fibroadenoma calcificado, calcificaciones de tipo secretor, lesiones con contenido graso (quistes oleosos, lipomas, galactoceles), lesiones con contenido mixto como el hamartoma. Ganglio intramamario, calcificaciones vasculares, distorsión relacionada con cirugía previa.

• El VPP es del 0%. Se recomienda control rutinario periódico.

Fig.3. Estos hallazgos: a y b fibroadenomas parcialmente calcificados, c) calcificaciones vasculares

d) ganglio intramamario, corresponden a hallazgos típicamente benignos, se clasifican en la categoría BI-RADS® 2.

CATEGORÍA 3: lesión probablemente benigna

Precisa control a corto plazo. Incluye:

• Nódulo sólido, circunscrito sin calcificaciones • Asimetrías focales • Microcalcificaciones redondeadas o puntiformes • Lesiones no palpables.


• Se recomienda control a los 6 meses y adicionales si precisa durante 2 años o más, para demostrar la estabilidad de la lesión.

• Biopsia si: deseo de la paciente o problemas clínicos. • <2% de riesgo de Malignidad

Fig.4. La lesión más representativa de esta categoría es la Masa no palpable, redonda, oval o lobulada y circunscrita. BI-RADS-3. (a) fibroadenoma,

(b) quiste simple.

CATEGORÍA 4: anomalía sospechosa o dudosa de malignidad

• Se trata del hallazgo que no tiene el aspecto típico de malignidad, pero la probabilidad de malignidad es lo suficientemente alta para que la biopsia deba ser considerada.

• La lesión más representativa de este grupo sería la masa de contornos no definidos, polilobulada, mal visualizada, de ecoestructura heterogénea y las microcalcificaciones heterogéneas, amorfas o granulares.

• VPP del 15 al 30%

Esta categoría de divide en 3 subcategorías:

CATEGORÍA 4A: Baja sospecha de malignidad

• La lesión más representativa de de este grupo sería la masa palpable parcialmente circunscrita con ecografía que sugiere fibroadenoma, quiste complicado palpable o absceso.

• Si la biopsia es negativa se deberá realizar un seguimiento a los 6 meses. CATEGORÍA 4B: Sospecha intermedia de malignidad

• Esta categoría incluye las masas parcialmente circunscritas con márgenes parcialmente indistinguibles que resultan fibroadenoma, necrosis grasa o papiloma.

• La conducta a seguir en caso de biopsia negativa, es el seguimiento según la concordancia clínico-radiológica.

CATEGORÍA 4C: Moderada sospecha de malignidad

• Clasificaremos en esta categoría las masas mal definidas, irregulares, sólidas, y las calcificaciones pleomórficas de nueva aparición.

• Si la biopsia de estas lesiones es negativa, es imperativo un control a los 6 meses. • Debe de considerarse el realizar una biopsia.

Fig.5. La lesión más representativa de de este grupo, sería la masa palpable parcialmente circunscrita, con ecografía que sugiere


fibroadenoma, quiste complicado palpable o absceso. BI-RADS-4a. Diagnóstico fibroadenoma.

CATEGORÍA 5: altamente sugestiva de malignidad

• Más del 95 % de probabilidad de malignidad. • Las imágenes más representativas de este grupo son las masas de contornos

irregulares y especulados y las microcalcificaciones irregulares con disposición lineal, ductal o arboriforme.

• Debe de realizarse la acción más apropiada.

Fig.6.Proyección cráneo-caudal (a) y proyección oblícua mediolateral (b) de una mama, con una lesión (1) nodular, retroareolar, de márgenes espiculados, de alta densidad, con retracción del pezón y calcificaciones irregulares y heterogéneas asociadas. Se trata de un hallazgo típico de malignidad, BI-RADS® 5.Además, se identifican otras dos lesiones, la (2), de similares características, localizada en el cuadrante supero-externo (no se visualiza en su totalidad en la proyección cráneo-caudal). La lesión (3) es una lesión satélite de la 1. Se trata de un carcinoma multifocal, las tres lesiones señaladas eran

malignas.

CATEGORÍA 6: malignidad comprobada

• Esta categoría se añadió para aquellos hallazgos en la mama confirmados como malignos por biopsia, pero antes de iniciarse un tratamiento definitivo como exéresis quirúrgica, tratamiento quimioterápico, tratamiento quimioterápico o mastectomía.

• Debe de realizarse la acción terapéutica más adecuada.

Fig.7. Lesión BI-RADS 6. Lesión palpable localizada en línea intercuadrántica superior de la mama izquierda, Se trata de un nódulo de morfología irregular, de márgenes mal definidos, de densidad intermedia, con

En ecografía se identifica una lesión irregular de 2 x 1.2 cm mal definida y delimitada, hipoecógena, que produce atenuación posterior del sonido (sombra). Lesión muy sospechosa de malignidad cuyo PAAF concluyó: Carcinoma ductal.


Como podemos deducir de esta clasificación, si en un informe radiológico encontramos la categoría BI-RADS 1, es equivalente a una mamografía normal, sin ningún hallazgo. La categoría BI-RADS 2 indica que hay un hallazgo, pero que sus características son típicas de benignidad. Ninguna de estas 2 categorías implica un seguimiento diferente al habitual según la edad de la paciente.

La categoría BI-RADS 3 se aplica a las lesiones con alta probabilidad de benignidad, por lo que resulta más apropiado el seguimiento para demostrar la estabilidad de la lesión, que la realización de pruebas invasivas. Estaría justificado realizar una prueba diagnóstica invasiva, si la paciente no pudiese soportar la incertidumbre o si, por problemas clínicos, no se pudiese esperar.

En la categoría BI-RADS 4, se incluyen las lesiones con una probabilidad de malignidad entre el 15 y 30%, por lo que se prefiere realizar procedimientos intervencionistas para asegurar el diagnóstico. En las lesiones palpables, no se precisa apoyo de imagen para la realización de PAAF o BAG (biopsia con aguja gruesa). Se utilizará el mamógrafo con esteroataxia si la lesión no se visualiza mediante ecografía, el ejemplo clásico serían las microcalcificaciones sospechosas, que habitualmente no son palpables ni se identifican en la ecografía. El resultado de la biopsia debe correlacionarse con la clínica y con los hallazgos radiológicos y en función de si existe o no correlación se debe plantear la repetición de las pruebas diagnósticas.

En la categoría BI-RADS 5, se incluyen las lesiones con una probabilidad muy alta de malignidad, por lo que se puede plantear una intervención quirúrgica sin necesidad de realizar una biopsia previa.

Resumen Clásificación BIRADS

Categoría Evaluación Seguimiento

0 Requiere una evaluación adicional con imágenes

Requiere más estudios de imágenes para poder asignar una categoría

1 Negativo Continuar las mamografías anuales de detección (para mujeres mayores de 40 años)

2 Resultado benigno (no canceroso)

Continuar las mamografías anuales de detección (para mujeres mayores de 40 años)

3 Probablemente benigno Hacerse mamografía de seguimiento a los seis meses

4 Anormalidad sospechosa Puede requerir una biopsia

5 Muy probable que sea maligno (cáncer)

Requiere una biopsia

6 Resultados de biopsia obtenidos condición maligna comprobada (cáncer)

Biopsia confirma presencia de cáncer antes de iniciar tratamiento


ULTRASONIDO MAMARIO

La ecotomografía es una técnica auxiliar de la mamografía y resulta ser un complemento útil en el diagnóstico y manejo de la patología mamaria. Se puede usar con relativa frecuencia siendo un examen inocuo. Asimismo, por la posibilidad de ser utilizada en tiempo real se convierte en una herramienta muy práctica para dirigir la aguja de biopsia. Su principal inconveniente es ser operador y equipo dependiente.

Indicaciones (American college of radiology practice guideline)

1. Identificación y caracterización de anormalidades palpables y no palpables y evaluación complementaria de hallazgos clínicos y mamográficos. • Nódulo palpable • Microcalcificaciones • proceso inflamatorio • cicatriz • masas múltiples • Limitaciones de screening con mamografía:

o Mamas densas o Cánceres de intervalo

2. Masa palpable con una mamografía negativa o indeterminada. 3. Estudio complementario en pacientes con mamas densas. 4. Primera evaluación de pacientes jóvenes (menor de 25 años), embarazadas o lactantes. 5. Realización de procedimientos percutáneos (biopsias, marcaciones, preoperatorias). 6. Seguimiento de lesiones múltiples conocidas de aspecto ecográfico benigno. 7. Estudio de secreciones por el pezón. 8. Estudio de implantes y sus complicaciones. 9. Estudio complementario en mama alterada (poscirugía, posradioterapía). 10. En algunos casos para descartar multicentricidad de un cáncer en el que se plantea

tratamiento conservador. 11. Estudio de enfermedad metastásica en la que se piensa que el primario es de mama, aún

con mamografía y palpación negativas. 12. Medición de respuesta tumoral a tratamiento preoperatorio. Por otra parte, no constituyen indicaciones la utilización como screening, ni masa palpable cuya mamografía muestra mama adiposa sin alteraciones.


PLPLPLPLÁSTICA / STICA / STICA / STICA /

CABEZA Y CUELLOCABEZA Y CUELLOCABEZA Y CUELLOCABEZA Y CUELLO


T I R O I D E S . P A T O L O G Í A B E N I G N A Y M A L I G N A

Introducción La glándula Tiroides puede ser afectada por una gran variedad de patologías que alteran su estructura anatómica y/o funcional. En general las afecciones del tiroides se manifiestan por lo que se llama BOCIO que por definición es un aumento de volumen palpable de la glándula que puede ser difuso, uninodular o multi nodular a lo cual hay que agregar su estado funcional,es decir eu, hipo o hipertiroideo. Ej. Bocio uninodular eutiroideo, Bocio difuso hipertiroideo Epidemiología La incidencia de Bocio es variable y depende en buena parte de las diferentes áreas geográficas. Según la WHO la frecuencia en la población general es de 3 a 7 % pero en zonas de baja ingestión de Yodo la incidencia puede llegar al 85%. La etiología y patogenia de los Bocios reconoce causales ambientales(deficiencia de Yodo) alteraciones inmunológicas, inflamatorias, congénitas y neoplasias benignas y malignas. Patología tiroidea BENIGNA • Adenoma:

o papilar o folicular

• Bocios : o Hiperplasia nodular o Hiperplasia difusa

• Tiroiditis: o Hashimoto o Riedel o Quervain

• Quiste Tirogloso

MALIGNA

• Cáncer diferenciado: o Papilar o Folicular o Céls. Hürtle

• Cáncer Medular

• Cáncer Indiferenciado

• Linfoma, Plasmocitoma, Teratoma, Ca Pavimentoso.

CUADRO CLINICO Síntomas y Signos: • Esencialmente aumento de volumen del tiroides (Bocio) • Dolor : Tiroiditis • Disfonía y/o obstrucción respiratoria: Neoplasias malignas. • Manifestaciones clínicas según funcionalidad: hipo e hipertiroidismo. Métodos de diagnóstico Ecotomografía:

• 70 a 80% nódulos sólidos

• 20% nódulos mixtos

• 10% nódulos quisticos.

Informe adicional sobre: o estructura del parénquima o micro calcificaciones o superficie de la glándula nítida o mal


definida o vascularización perinodular y nodular o adenopatías regionales

Medición de: T3 -T4 -T4 libre – TSH. Cintigrama de Tiroides: con I131 o Tecnesio: 70 – 80% son nódulos fríos o no funcionantes o hipocaptantes. 25 – 30% son nódulos hiperfuncionates o calientes. Citología por punción con aguja fina: o Falsos positivos: 1 % o Falsos negativos: 4% o Citol.sospechosa: 20% Conducta frente al Diagnóstico

Tratamiento

• Bocio difuso Hipertiroideo: o PTU o I 131 o Cirugía

• Bocio uninodular eutiroideo. • Bocio Multinodular eutiroideo o hipertiroideo • Bocio Uninodular hipertiroideo.

Biopsia rápida: ¡Cáncer de Tiroides!

Tipos de Cirugía: • Lobectomía + Istmectomía • Tiroidectomía subtotal • Tiroidectomía Total • Tiroidectomía Total + Disección ganglionar cervical Factores a considerar en la decisión terapéutica:

• Cuadro Clinico • Edad


• Sexo • Tiempo de evolución • Tamaño • Consistencia • Adherencia a estruturas vecinas • Adenopatías regionales.

Complicaciones:

• Daño de Nervio Recurrente • Hipoparatiroidismo transitorio o definitivo

Resultados

• Bocio difuso hipertiroideo: o Con I131 � 60% hipotiroidismo o Con cirugía:

� 20% hipotiroidismo � 5% recurre hipertiroidismo

• Bocios nodulares: Tratamiento hormonas tiroidea de sustitución post operatorio • Ca diferenciado (Papilar, Folicular): Sobrevida sobre 90% a 15 años (I131 post

operatorio) • Ca Medular: sobrevida 70% a 10 años (Radioterapia post operatoria) • Ca Indiferenciado: Mortalidad 100% 4 – 6 meses.

P A T O L O G Í A B E N I G N A D E L T I R O I D E S

Generalmente se presentan con Bocio lo que corresponde a un aumento de volumen palpable, localizado o difuso, del Tiroides, pudiendo acompañarse de un estado hiper, hipo o eutiroideo. El estudio general de un bocio comienza con Historia Clínica: Importan sexo, edad, antecedentes de radiación cervical, fármacos y la evolución del cuadro (inicio, tiempo de duración, síntomas asociados, etc). Se sigue con el examen físico (siempre aplicar el esquema de Inspección, palpación y auscultación en este caso) donde importan mayormente visibilidad, localización, adherencia, cambios de la piel, número, consistencia, tamaño, adherencia, sensibilidad y existencia de soplos. Exámenes: exámenes de Hormonas Tiriodeas (T3, T4L, TSH) que nos entregan un perfil de funcionamiento de la glándula e imageneología: • ECO: permite diferenciar patrones sólidos, quísticos y mixtos, presencia o ausencia de cápsula, calcificaciones, ecogenicidad del tejido, aumento de flujo sanguíneo. Todo con las ventajas de la Eco (no invasivo, barato, beun rendimiento) • Cintigrafía: Mide la captación de Yodo de la glándula, donde divide a los nódulos en fríos y calientes (quistes no captan) Este examen ha sido reemplazado por los demás) • TAC-RNM: Permite evaluar la glándula y su relación con órganos vecinos, la diferencia entre ambos está dada por el uso de contraste. • Biopsia por PAF bajo ECO: Permite una primera aproximación al diagnóstico histológico, aunque tiene un 4% de falsos negativos.


Las patologías benignas son:

• Adenoma (Papilar o folicular) • Hiperplasia • Tiroiditis • Quiste Tirogloso

ADENOMAS

Es posible encontrar dos patrones estructurales: folicular y papilar, sin embargo, éste último, hoy en día, se considera como lesión maligna. Por lo anterior, hablaremos del adenoma folicular: • Definición: Proliferación de las células foliculares del Tiroides • Epidemiología: Puede encontrarse entre el 4 y el 20% de las necropsias en las que se examina el tiroides, en glándulas normales o en el seno de un bocio multinodular. Esta frecuencia es mayor en áreas con endemia bociosa y en pacientes con antecedentes de exposición a radiaciones ionizantes. Constituye la 3ª causa de hipertiroidismo. • Cuadro Clínico: tumor único, bien encapsulado, de tamaño variable y que, desde el punto de vista microscópico, puede mostrar diferentes patrones (microfolicular, macrofolicular, oncocítico), con normofunción tiroidea. En ocasiones, especialmente las que son mayores de 3 cm y/o llevan largo tiempo de evolución, pueden producir grandes cantidades de hormonas tiroideas de forma autónoma y causar hipertiroidismo primario (con una incidencia aproximada del 5% anual). Pueden regresar espontáneamente, en algunos casos. • Diagnóstico: Cuadro clínico sospechoso + ECO (lesión sólida) + PAAF (+) • Tratamiento: En el caso de ser funcionante se realiza tratamiento del hipertiroidismo hasta compensarlo, preparación don drogas antitiroideas, según su tamaño, para posteriormente proceder a la extirpación del nódulo.

HIPERPLASIA

• Definición: Corresponde a un aumento de volumen por proliferación tanto del tejido glandular como estromal. • Epidemiología: Es más común en mujeres de 30 a 60 años de edad y constituye la 1ª causa de hipertiroidismo. • Etiopatogenia: Se constituyen 2 tipos de hiperplasia: 1ª y 2ª , la primera se encuentra en la Enf de Basedow – Graves y obedece a la estimulación de los receptores de TSH por acción de los anticuerpos Trab encontrados en esta enfermedad. En el caso de los 2º son por deficiencia de yodo, pudiendo ser endémico o esporádico, entre los primeros está la baja disponibilidad de yodo en la dieta o presencia de otros elementos en el agua que compiten por el tejido tiroideo (sulfuros, calcio o flúor) y en los 2º están los malos hábitos alimenticios, defectos enzimáticos y sustancias competidoras en medicamentos. • Cuadro clínico: En este caso vamos a tener tres cuadros:

o Enfermedad de Basedow Graves: Estigmas de Hipertiroidismo, Bocio difuso y oftalmopatía, con un 4º elemento infrecuente que es el mixedema pretibial. o Hipotiroidismo y Cretinismo dependiendo de la edad a la que se presente.

• Diagnóstico: Medición de TSH (baja) y T4L (elevada) • Tratamiento: Drogas Tirotóxicas (Propiltiouracilo), Yodo 131 y Cirugía. Esta última constituye la forma más rápida de curación de la enfermedad. Los pacientes seleccionados


deben ser preparados de forma que lleguen con el hipertiroidismo compensado, esto se realiza con drogas tioestáticas, el esquema se mantiene hasta el día anterior a la intervención. Se puede agregar povidona yodada 5 gotas diarias durante los 7-10 días previos a la intervención., con lo que se consigue disminuir la vascularización de la glándula, facilitando la resección quirúrgica. Esta se usa la glándula es grande, su consistencia es blanda y se aprecia la existencia de un soplo. • Pronóstico: Cuando el paciente ha sido intervenido o tratado con 131I, el peligro de la evolución hacia el hipotiroidismo se mantiene durante muchos años, sobre todo en el segundo caso. Finalmente, si aparece un hipotiroidismo poscirugía o posradioyodo, el paciente también debe quedar bajo vigilancia médica no inferior a una visita de control al año.

Tiroiditis

Grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas de difícil clasificación y con etiología y cuadros clínicos diferentes que presentan como característica común la existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias

HASHIMOTO

o Definición: Es un bocio difuso, que afecta principalmente a mujeres postmenopáusicas, con destrucción progresiva del epitelio folicular, que puede llevar a hipotiroidismo. o Epidemiología: Esta dolencia presenta un gran predominio en el sexo femenino (15- 20:1) y puede aparecer a cualquier edad, observándose con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años.Es considerada la causa más frecuente de bocio hipotiroideo en las zonas geográficas con suficiente aporte de yodo. o Etiopatogenia: Anticuerpos contra antígenos del epitelio folicular: por una parte, estimularían la proliferación celular (bocio), y, por otra, en conjunto con linfocitos T supresores, producirían una destrucción de las células foliculares (hipotiroidismo). o Cuadro Clínico: El bocio de estos pacientes suele ser moderado, liso, algo irregular y de consistencia firme-elástica y su palpación no es dolorosa. Únicamente en el 20% de los casos existen signos y síntomas de hipotiroidismo. En algunos casos pueden aparecer uno o más nódulos tiroideos. o Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente + TSH elevada, T4L normal + PAAF (+) o Tratamiento: Corresponde al manejo con levotiroxina del hipotiroidismo y la cirugía está indicada en caso de compresión de estructuras vecinas o sospecha de malignidad. o Pronóstico: Lo más frecuente es que evolucione a un hipotiroidismo. Existe incremento en el riesgo de presentar linfoma primario, aunque su incidencia es muy baja.

QUERVAIN O SUBAGUDA

o Definición: Se caracteriza por la presencia de granulomas con células gigantes multinucleadas en la glándula. o Epidemiología: Puede aparecer a cualquier edad, aunque es rara en niños y se observa con mayor frecuencia entre la segunda y la quinta décadas de la vida, con una relación mujer/varón de 3-6:1. En el 8-16% de los casos existe bocio previo.


o Etiopatogenia: Es desconocida, se postula una infección vírica y cierta predisposición genética. o Cuadro Clínico: Presentan un período prodrómico "seudovírico", con afección de las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue del característico dolor cervical anterior irradiado a las mandíbulas y los oídos. En el 50% de los casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo. Se acompaña de bocio doloroso a la palpación y suele durar unas pocas semanas. Posteriormente se desarrolla una segunda fase, transitoria, que cursa con eutiroidismo y en la que desaparecen el dolor y la fiebre, y luego, una tercera, de hipotiroidismo más o menos evidente, puede durar de varias semanas a varios meses. Finalmente, más del 90% de los pacientes recuperan el eutiroidismo y se restablecen por completo de forma espontánea en un plazo de 2 a 6 meses desde el comienzo del cuadro. o Diagnóstico: Cuadro clínico sospechoso + TSH baja, T4L y Tiroglubulina elevadas. Puede acompañarse de PAAF que mostrara un patrón inflamatorio difuso. o Tratamiento: Es principalmente sintomático, con AINEs los primeros días, si el hipertiroidismo es muy acentuado se agrega propanolol y en casos de hipotiroidismo se utiliza levotiroxina. Drogas antitiroideas no están indicadas. o Pronóstico: El 90% de los pacientes evoluciona hacia la curación completa, en unos meses y, en ocasiones, tras presentar varios episodios de la enfermedad. El resto puede desarrollar hipotiroidismo definitivo.

QUISTE TIROGLOSO:

o Definición: Formación tumoral de la lnea media cervical, de caracteríticas quísticas, originada de remanentes del conducto tirogloso embrionario. o Epidemiología: constituyen las lesiones cervicales congénitas más frecuentes en los niños. Habitualmente son detectados entre los 2 y 10 años de edad aunque un porcentaje importante no son identificados sino hasta después de los 20 años. No existe una predilección por sexo. o Cuadro Clínico: La forma de presentación clínica clásica es la de una lesión redondeada, lisa, blanda, indolora, ubicada en la línea media y en relación al hueso hioides. Existe un pequeño porcentaje de presentaciones sublinguales o supraesternales. Como el quiste tiene fijaciones al hueso hioides y al foramen ciego de la lengua, puede ser traccionado hacia arriba, cuando el niño traga o saca la lengua. o Diagnóstico: El diagnóstico es confirmado por ultrasonido, que corrobora la lesión quística. Este estudio habitualmente permite también evaluar la presencia de la glándula tiroides. Al no encontrarse ésta en el examen, es preciso realizar una cintigrafía, ya que en esos casos el único tejido tiroideo existente pudiera estar en relación al conducto o quiste tirogloso. o Tratamiento: El tratamiento recomendable es la extirpación quirúrgica. La técnica fue descrita en 1920 por Sistrunk e incluye la extracción del centro del hueso hioides, por cuyo interior va el conducto tirogloso, y así, evitar la recidiva. La extirpación debe llegar hasta el foramen ciego lingual. En presencia de infección quística, es necesario tratar ésta con antibióticos y posteriormente operar.


C Á N C E R D E T I R O I D E S

Tipos • Cáncer diferenciado (85-94%): Muy frecuente y si se trata a tiempo es curable.

o Papilar (60-80%) o Folicular (10-14%) o Céls. Hürtle (4%)

• Cáncer Medular (4-6%) • Cáncer Indiferenciado o anaplástico (1-2%) • Linfoma, Plasmocitoma, Teratoma, Ca Pavimentoso.

Cuadro Clínico: • Síntomas y Signos:

o Esencialmente aumento de volumen del tiroides (Bocio) o Dolor : Tiroiditis o Disfonía y/o obstrucción respiratoria: Neoplasias malignas muy avanzadas

• Describir: Ubicación, forma, tamaño y consistencia, además de si es desplazable o está adherido. • Manifestaciones clínicas según funcionalidad: hipo e hipertiroidismo. • Además examinar gg submentonianos, submandibulares, cadena yugular, espinales. Métodos diagnósticos: • Ecotomografía:

- 70 a 80% nódulos sólidos - 20% nódulos mixtos


- 10% nódulos quisticos. • Informe adicional sobre:

- Estructura del parénquima - Micro calcificaciones: Son la forma de reparar tejido dañado. En Cáncer y Hiperplasias malignas. - Superficie de la glándula nítida o mal definida - Vascularización perinodular y nodular - Adenopatías regionales: En tiroiditis, y Cáncer

� Malas: >1cm, esféricos, duro y adherido. • Medición de: T3 -T4 - T4 libre – TSH. • Cintigrama de Tiroides: (Ya no sirve tanto)

- Con I 131 o Tecnesio: - 70 – 80% son nódulos fríos o no funcionantes o hipocaptantes. - 25 – 30% son nódulos hiperfuncionates o calientes. - Sirve en Nódulo único, <3cm con hormonas tiroideas elevadas (Porque puede ser nódulo caliente)

• Citología por punción con aguja fina: (operador dependiente) - Falsos positivos: 1 %, Falsos negativos: 4%, Citología sospechosa o no evaluable:

20% - Lo único que sirve es que si sale s/ células malignas significa que no tiene cáncer.

Tratamiento: • Factores determinantes de elección: • Consistencia, Adherencia a estructuras vecinas, Adenopatías regionales. • Nódulo > 3cm: Siempre Qx • Nódulo < 1cm o no palpable + punción (-): Decidir con paciente. • Bocio difuso Hipertiroideo:

o PTU: Como inicio de tto, poca posibilidad de curar enfemedad. o I 131: En personas mayores, con bocios no muy grandes. o Cirugía:

� En los más grandes � En pacientes en edad fértil � En pacientes con Enf de Basedow graves c/ exoftalmo severo.

• Bocio uninodular eutiroideo. • Bocio Multinodular eutiroideo o hipertiroideo • Bocio Uninodular hipertiroideo.

o Biopsia rápida: ¡¡¡Cáncer de Tiroides!!! • Tipos de Cirugía:

o Lobectomía + Istmectomía o Tiroidectomía subtotal o Tiroidectomía Total: De elección. o Tiroidectomía Total + Disección ganglionar cervical (compromiso gg no significa mal pronóstico)

Complicaciones: (1%) • Inmediatas:

o Obstrucción vía aérea o Hemorragia- Hematoma cervical o Tormenta tiroidea o Tetania


• Tardías: o Lesión nervio Laríngeo recurrente o Lesión nervio Laríngeo superior o Hipoparatiroidismo o Hipotiroidismo 100% o De la herida: Infección, queloides, etc.

H E R I D A S . E S C A R A S . C I C A T R I ZA C I Ó N N O R M A L Y P A T O L Ó G I C A

CICATRIZ

Es un tejido de neoformación producido por la reparación de una solución de continuidad o pérdida de sustancia tisular.

CICATRIZACIÓN

Es el proceso biológico, mediante el cual se produce la reparación de soluciones de continuidad o pérdidas de sustancias tisulares.

Fases

I Fase Inflamatoria o Productiva 1º a 5º día

II Fase Proliferativa o Fibroplásica 5º a 15º día

III Fase de Remodelación o Maduración 15º día � 6 – 12 meses

1. Fase Inflamatoria o Productiva

Fenómenos bioquímicos e histológicos

• Migración de Neutrófilos, macrófagos, linfáticos, fibroblastos – miofibroblastos, células endoteliales (angrogénesis)

• Agregación plaquetaria • Liberación de factores de crecimiento • Aparición de matriz extracelular (fibrina – polisacáridos) • Aparición de brotes vasculares (tejido de granulación)

RESISTENCIA DE LA HERIDA: SUTURA

Tejido de granulación:

• UNIDAD ESTRUCTURAL: Brote carnoso o granuloma inflamatorio o Componentes celulares � Fibroblastos – miofibroblástos o Componentes tisulares � Matriz de fibrina y mucopolisacáridos. Brotes vasculares.

• ACCIÓN o Rellenar herida � Epitelización o Contracción herida � Reducción superficie cruenta.


2. Fase Proliferativa o Fibroplásica


• Invasión de matriz extracelular por: fibroblastos – células endoteliales

• Alto contenido de agua

• Angiogénesis acentuada

• Producción tejido colágeno (Tipo III)

RESISTENCIA DE LA HERIDA, TEJIDO COLÁGENO

3. Fase de Remodelación o Maduración


• Disminución de fibroblastos

• Disminución de capilares

• Disminución del contenido de agua

• Reemplazo de colágeno III por colágeno I

CONTRACCIÓN DE LA CICATRIZ

Cicatrización prolongada � Cicatrices hipertróficas y queloides

Tipos

• 1º Intención: cicatriz mínima • 2º Intención: (pérdida sustancia). Reepitelización desde los bordes • ACELERADA: Cicatrización diferida o Cicatrización post evisceración

CICATRIZACIÓN

Cicatriz Normal Madura

• Plana • Blanca • Elástica • Indolora • Fina

Factores que influyen en la cicatrización

• Generales:

o Proteinemia inmunidad o Corticoides, ac. Ascórbico, vitamina E o Edad o Diabetes

• Intrínseco (personal)

• Locales:

o Tensión

o Tipo de tejido (piel, mucosa, tendón)

o Trauma herida

o Infección herida

o Hematoma seroma

o Sutura – material – técnica

o Localización herida

o Estabilización o inmovilidad

Cicatrices Patológicas

1. Cicatrices

a. Queloideas

b. Hipertróficas

c. Queloides

Sin estructura epidérmica

Fibras colágenas paralelas

Colágeno tipo maduro (Tipo I)

Sin Miofibroblastos


2. Cicatrices defectuosas – deprimidas – adherentes – desniveladas (escalón) – tatuadas – con inclusiones epidérmicas – discrómicas – dolorosas – ulceradas – extrampadas (Trap Door)

Cicatrices Queloideas

Etiopatogenia

• Raza: negros – asiáticos • Edad: predominio en jóvenes • Localización: cintura escapular, lóbulo auricular, línea blanca del abdomen. • Tensión: incisiones adecuadas • Sutura: material – técnica • Reacción inflamatoria exagerada:

o Infección o Cuerpos extraños

FACTOR INTRÍNSECO

Cicatrices Hipertróficas y Queloides

“Su etiología es un enigma”

Cicatrices Queloideas


• Síntesis exagerada de colágeno

• Fibras colágenas desordenadas

• Predominio de colágeno inmaduro (Tipo III)

• Persistencia de miofibroblastos

• Signos inflamatorios evidentes

• Tienden a recidivar

TRATAMIENTO

CirugÍa

• Exeresis y cierre primario

• Exeresis intralesional

• Exeresis tangencial e injerto

RECIDIVA 50%

Corticoides (Triamcinolona)

• Inyección bordes herida operatoria

• Inyección intralesional

• Cada 4 – 6 semanas

Compresión

• Elástica y/o rígida

• Mínimo 6 meses. Día y noche

Irradiación

• Superficial

• Intersticial (IRIDID)

• Inmediata post cirugía

Otros tratamientos

• Criocirugía

• Láser


• Ácido retinoico

• Ácido asiático (Madecasol)

• Lámina (placa) de Gel de Silicona

• Tela Micropore

Cicatrices Hipertróficas y Queloides

“No hay un tratamiento único efectivo. Deben usarse tratamientos asociados”

HERIDAS

Definición: Solución de continuidad o disrupción de un tejido provocado habitualmente por agentes mecánicos

Clasificación

1. Heridas abiertas

• Cortantes

• Contusas

• Punzantes

• Avulsiones (arrancamiento)

• Atriciones (aplastamiento)

• Abrasiones (contusión tangencial)

• Por arma de fuego

• Por mordedura animal

2. Heridas cerradas

• Contusiones

Heridas simples Heridas complicadas

Heridas penetrantes Heridas no penetrantes Heridas perforantes

Heridas limpias Heridas contaminadas

Tratamiento general de las heridas

• Emergencias vitales: o Obstrucción respiratoria o Shock hipovolémico – sangramiento externo o Fractura de columna cervical

• Evaluación general o Anamnesis o Examen físico o Laboratorio – imágenes

• Profilaxis antimicrobiana: Aerobios, anaerobios, tétanos • Prevención de contaminación y daño tisular


o Apósito estéril o Inmovilizar extremidad y herida

Fisiopatología

I. Reacción inflamatoria: exudado, edema, (trauma, infección) II. Reparación tisular o cicatrización: primera o segunda intención

Tratamiento local de las heridas

Objetivos

• Evitar infección de la herida • Prevenir edema • Permitir cicatrización por primera intención • Evitar secuelas estéticas y funcionales

Medidas preliminares

• Elección del sitio del tratamiento: ambiente, ropa, instrumental adecuado • Evaluación local y regional pero – operatoria: pulso, movilidad, sensibilidad, estabilidad • Aseo y rasurado de piel vecina

Intervención sobre la herida

• Anestesia: local – regional – general • Aseo quirúrgico

o Aseo mecánico: gasas con suero – H2O2, irrigación a presión, elimina cuerpos extraños, detritus y gérmenes

o Exploración: búsqueda de cuerpos extraños, lesiones vasculares, nerviosas, tendinosas.

o Debridamiento: eliminación de tejidos desvitalizados • Cierre de la herida

o Objetivo: proporcionar cubierta cutánea en el menos plazos o Modalidades:

� Cierre primario inmediato � Cierre primario diferido

� Indicaciones: � Heridas altamente contaminadas � Heridas con gran destrucción tisular � Heridas con zonas de vitalidad dudosa � Heridas por mordedura animal


Ventajas

� Disminución de contaminación (carga bacteriana) � Monitoreo de la herida (biopsia – recuento) � Mejorar condiciones locales (edema y tensión) � Permite precisar vitalidad de los tejidos � Reparación diferida de tendones y nervios � Permite derivar enfermos a centros de mayor

complejidad � Técnica: cierre diferido 4 – 7 días

o Técnica de sutura: � Cierre por planos � Evaginación de bordes � Afrontamiento exacto de bordes � Material de sutura fino, atraumático � Retirar puntos precozmente (3º - 4º día)

• Tratamiento de las heridas contaminadas: Diminución de la carga bacteriana

o Medidas físicas: � Aseo: mecánico – irrigación � Curaciones repetidas � Debridamiento

o Medidas farmacológicos: antibióticos profilácticos y/o terapéuticos sistémicos y/o tópicos

M A S A S C E R V I C A L E S

El cuello es una porción del cuerpo especial, es una zona compacta, que tiene muchas cavidades cerradas y con gran cantidad de estructuras vasculares.

Los nódulos o masas cervicales son un motivo importante de consulta. Estos tienden a localizarse en zonas específicas predecibles según las distintas edades.

El examen físico va a dar una importante orientación diagnóstica pero la histología va a dar el diagnóstico definitivo de la masa.

Clasificación

• Congénitas o del desarrollo • Inflamatorias y/o infecciosas • Lesiones tumorales benignas o malignas • Traumáticas


Existen varias clasificaciones pero la mejor es la de Lahey [1948], es una clasificación anátomo-clínica. Clasificó los tumores de acuerdo a la cantidad de nódulos y a la ubicación en el cuello. Existen 3 tipos:

• Tumores únicos de la línea media • Tumores únicos laterales • Tumores múltiples laterales Los 2 primeros son lesiones primitivas del cuello, esto significa que generalmente tienden a ser únicas, generalmente son benignas y se originan de estructuras que están principalmente en la región cervical.

El tercer grupo tiene que ver con todas las adenopatías

Tumores Únicos de la Línea media

• Tiroides ectópico • Bocio lingual • Quiste tirogloso • Quiste epidérmico • Adenomas del limbo tiroídeo • Ránula que es una lesión quística de las glándulas sublinguales la cual se puede manifestar

hasta el piso de la boca o puede crecer hacia las zonas cervicales.

Tumores Únicos Laterales

• Quistes branquiales • Tumores de glándulas salivales • Linfangiomas • Paragangliomas • Tumores neurogénicos • Lipomas Tumores Laterales Múltiples

• Adenopatías [tuberculosas] • Adenopatías infecciosas • Adenopatías metastásicas • Linfomas

DIAGNÓSTICO

Pilares del diagnostico:

• Anamnesis • Examen físico • Estudio de imágenes • Procedimientos diagnósticos


En esto es importante hacer incapié hoy en día uno interroga poco a los pacientes y pasa inmediatamente a los exámenes. En general si uno hace una buena anamnesis sobre todo en estas lesiones del cuello y un buen examen físico ya pude cierta hipótesis diagnóstica.

Anamnesis

¿Qué cosas son importantes?

• Antecedentes familiares de algunas enfermedades o neoplasias por ejemplo cáncer medular, NEM, hipertiroidismo, alcoholismo, tabaco, exposición, cirugías en la region cervical, antecedents de neoplasias en la zona de la cabeza y cuello, radioterapias, procesos infecciosos dentales.

• Edad: es un indicador importante que me permite agrupar a los pacientes en 3 categorías: pacientes menores de 15 años, pacientes entre 15 a 40 años y mayores de 40 años (relacionando la edad y la ubicación de la masa uno más o menos puede saber cuáles son las entidades que corresponden a cada grupo etario).

• Fecha de aparición: por ejemplo si lleva bastante tiempo de evolución, está adherida a la piel, tiende a fistulizarse, en un paciente que ha tenido baja de peso, sudoración nocturna uno tiende a pensar que puede ser una TBC.

• Tipo de crecimiento, dolor: si es un crecimiento progresivo o lento o hay un crecimiento explosivo, si tiene dolor o no ya que generalmente las lesiones de tipo inflamatorias o infecciosas tienden a doler, pero si es una lesión neoplásica que está necrosada o que compromete estructuras cercanas también puede provocar dolor.

• Compromiso de la vía aérea o compromise digestivo • Antecedentes de TBC, Cáncer de piel, CEG

Examen Físico

• Ubicación de esta masa cervical: si se ubica en la línea media, en la zona lateral, anterior o posterior a músculo esternocleidomastoideo.

• Número de lesiones: una o múltiples lesiones, generalmente los tumores primitivos del cuello tienden a ser únicos y las adenopatías son múltiples pero hay tumores primitivos del cuello que pueden ser múltiples como los tumores de las glándulas salivales o neuroblastomas pueden dar lesiones bilaterales.

• Forma, tamaño, consistencia (quística, dura) • Movilidad: si es móvil o está adherida a planos profundos • Aspecto de la piel: si hay heridas o fístulas • Frémito

Imágenes y Procedimientos Diagnósticos

• Ecotomografía (no invasivo, operador dependiente, no da mucha información de la región cervical)

• TAC (útil sobre todo para buscar adenopatías o un tumor primario desconocido) • RNM (muy útil para el estudio de partes blandas pero es más caro y requiere más tiempo

que el TAC) • PAF (habitualmente se ocupa poco, permite obtener citología, histología o tener muestras

para cultivo, ayuda a diferencias si una lesión es sólida o quística, hacer el diagnóstico de


una TBC. Pero hay se debe ser cauto en la punción u no puncionar por ejemplo masas pulsátiles. El procedimiento debe estar bien indicado.

• Biopsia quirúrgica (puede ser incisional -en la que se saca una muestra de la masa en el caso de estar estudiando una adenopatía que se piensa que puede ser de origen metastásico- o hacer una Bp exisional. Hay que tener cuidado con las biopsias, sobre todo si se piensa hacer otro procedimiento sobre el cuello, por ejemplo si uno tiene adenopatías y cree que son metastásicas de un primario desconocido, hace todo el estudio u no encuentra el primario en ese caso estaría indicado hacer un vaciamiento cervical y posteriormente radioterapia. Por lo tanto cuando uno hace biopsia tiene que tratar que la línea de la incisión quede en la cervicotomía que se va ha hacer para el vaciamiento).

TIROIDES LINGUAL

El primordio de tejido tiroideo o lo que da origen a la glándula se ubica en la base de la faringe y de ahí va migrando por delante de la faringe y detrás del hioides hasta su ubicación a nivel cervical. Tiene distinto origen embriológico que las glándulas paratiroideas, por lo tanto podemos tener un tiroides que no ha migrado pero glándulas paratiroideas en su posición. Al migrar el tiroides forma un conducto y posteriormente se ubica el tiroides en la zona cervical anterior. Este conducto a veces desaparece y quedad algunos remanentes formando el lóbulo medio o piramidal presente en el 50% de las personas, el otro remanente del conducto tiroideo está en la base de la lengua, por detrás de la V y es el foramen C.

¿Qué cosas pueden pasar?

1. Tejido tiroideo no migró: se produce un tiroides lingual, en la base de la lengua. El tiroides puede ubicarse: Supralingual, Intralingual

2. Conducto persistente: formando un trayecto fistuloso o una lesión quística (quiste tirogloso)

Los pacientes van a tener un aumento de volumen en la zona de la base de la lengua, sensación de cuerpo extraño, dificultad para deglutir, disnea.

¿Qué exámenes pueden ayudar?

- Ecografía: demuestra que el paciente no tiene tiroides - Cintigrama que muestra la captación del radioyodo.

Tratamiento

- Cuando son pequeños se les puede dar hormona tiroidea y frenar el crecimiento (lo mismo que se hace en un nódulo tiroideo pequeño).

- Si son de mayor tamaño y el paciente tiene dificultades para deglutir hay que resecarlos. Hay varias alternativas se puede abrir la sínfisis de la mandíbula, hacer una madibulectomía media, traccionar la lengua hacia adelante y resecar la zona abriendo la lengua en todo su espesor; también se puede hacer una abordaje submentoneano y exteriorizar la lengua. Los pacientes deben quedar con suplementación de hormona tiroidea


Este tejido tiroideo puede comportarse igual que el que está en el cuello, por lo tanto igual puede desarrollar un cáncer.

QUISTE TIROGLOSO

• Se produce por falta de obliteración del tracto embrionario que forma el conducto tiroideo • Se ve en pacientes jóvenes • Son lesiones que pueden estar sobre el hioides, delante del hioides o bajo el hioides en la

línea media. • Son lesiones blandas, de consistencia quística, móviles, indoloras y si al paciente se le hace

deglutir o exteriorizar la lengua ésta tiende a ascender. • A veces se pueden fistulizar, es decir, abrir hacia la piel (pacientes jóvenes que después de

algún proceso inflamatorio o alguna infección respiratoria alta comienzan con un aumento de volumen en la región cervical tienen un quiste que se ha infectado)

• Tratamiento: Consiste en cirugía, operación de Sistrunk en la que se reseca parte del hioides (antiguamente se resecaba solo el quiste pero se vio que había un porcentaje importante de recidivas).

QUISTE EPIDÉRMICO Y TERATOMA

• Son bastante frecuentes en la región cervical • Son inclusiones de la piel, pueden ser de ectoderma, mesoderma o endoderma. • Cuando es solo de ectoderma se denominan corresponde a un quiste epidérmico, lo que se

conoce comúnmente como quiste sebáceo, está rodeado por una membrana con un contenido sebáceo

• Cuando hay ectoderma, mesoderma y endoderma hablamos de un teratoma, dentro de esto van a haber folículos pilosos, glándulas sudoríparas.

• Generalmente es un aumento de volumen circunscrito, los quistes epidérmicos tienden a estar en la línea media mientras que los teratomas son más laterales

• Tienen riesgo de infección. • El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico.

QUISTE BRANQUIAL

• Generalmente se da en pacientes jóvenes, 2ª o 3ª década de la vida. • Tienden a manifestarse después de alguna infección respiratoria alta • Se presenta como un aumento de volumen en la zona lateral del cuello, en relación con el

borde esternocleidomastoideo. • Lo más frecuente es que se produzca por falta de obliteración de la 2ª hendidura

branquial aunque a veces puede ser un poco más alta. • Puede haber una lesión quística o una fístula, esta fístula puede ser completa o incompleta

y puede ser congénita o provocarse después de algún proceso infeccioso. Cuando es completa, el trayecto de esta fístula pasa a través de la bifurcación carotidea y llega hasta la faringe

• Ecografía: lesión quística o con contenido ecogénico, bien delimitada que tiende a desplazar el esternocleidomastoideo hacia posterior.

• Tratamiento: cirugía. En el caso de las fístulas completas es necesario seguir el trayecto entre la bifurcación de las carótidas y hacer la resección a su llegada a la faringe.


Hay ubicaciones que son predecibles:

• Quiste branquial: bajo el ángulo de la mandíbula, en relación con el borde anterior del esternocleidomastoideo.

• Quiste tirogloso: en la línea media sobre o a nivel del hioides • Quiste branquial: ubicado en la región lateral • Quiste branquial o teratomas: Tienden a estar en la línea media.

TUMORES DE CUERPO CAROTIDEO O PARAGANGLIOMAS

• Son lesiones que se originan en los barorreceptores de la bifurcación carotidea. • Son lesiones benignas • Tienen ubicación lateral, están en relación al tercio superior del esternocleidomastoideo. • Se presenta como una masa pulsátil, sólida, compresible que es móvil en sentido

anteroposterior pero no vertical • El estudio se hace con ecografía, arteriografía o TAC. Imagen típica: masa que está

separando las carótidas. • A veces estas lesiones son muy altas y además del abordaje cervical requieren una

mandibulotomía en la línea media para poder tener un buen control vascular, sobretodo venoso (yugular interna)

TUMORES NEUROGÉNICOS

• Derivan de tejido nervioso • Neurilenoma o Schwanoma • Generalmente se originan de la envoltura de los nervios periféricos • Pueden tener cualquier ubicación en la región cervical • Pueden comprometer pares craneanos o plexo simpático, generalmente se da en el vago o

en el simpático cervical y tienden a ubicarse en la zona parafaringea • Son lesiones únicas, superficie lisa, poco móviles, puede haber dolor a la palpación cuando

están comprometiendo algún nervio que tiene ramas sensitivas. Si se compromete el vago el paciente puede tener disfonía (por compromiso del recurrente), o si se compromete el simpáticocervical puede tener un Sd de Horner.

• Se pueden clasificar según la relación que tiene el nervio con el tumor, a veces el tumor se origina en la vaina pero el nervio se conserva, en este caso se puede separar el tumor del nervio. A veces el nervio se mete en el centro del tumor, no se puede salvar y solo hay que resecarlo. Otras veces los haces van llegando a la zona tumoral, se dispersan sobre la superficie.

• Dentro de estos tumores están los neurofibromas pueden presentarse de forma solitaria o formando parte de la enfermedad de Von Recklinghausen.

LINFANGIOMAS

• Tienden a verse en la población pediátrica. • Están dentro del grupo de las malformaciones arterio – venosas.


• Es tejido linfático que queda desconectado del resto de las estructuras linfáticas • Tumores de ubicación lateral, de consistencia quística, sin cambios de coloración en la

piel. (aspecto clásico: parecen uvas) • Estudios de imágenes: Ecografía y TAC. • Son lesiones difíciles de resecar porque tienden a ingresar dentro de las estructuras del

cuello, por ejemplo ubicarse en relación con el plexo braquial e ingresar al hueco axilar, por lo tanto, a veces la resección no puede ser completa.

OTRAS LESIONES DE CABEZA Y CUELLO

• Hemangiomas • Lipomas: pueden tener cualquier ubicación, pueden ser lesiones únicas, blandas, móviles,

pueden estar sobre o bajo el músculo, pueden ser racimosos, con prolongaciones. • Abscesos cervicales • Lesiones traumáticas

¿Qué cosas deben tener claras?

• Saber la naturaleza de las lesiones, hay lesiones inflamatorias, infeccionas, lesiones congénitas o alteraciones del desarrollo, tumorales benignas o malignas, traumáticas .

• Conocer en qué edad es más frecuente cada lesión: población menor de 15 años es más frecuente que sean causas inflamatorias o congénitas; en pacientes mayores de 40 años uno tiende a pensar primero en lesiones neoplásicas, luego causas inflamatorias y finalmente congénitas, aunque se pueden ver quistes branquiales o quistes tiroglosos en un paciente de edad.

ADENOPATÍAS CERVICALES

• Tiende a ser múltiples, generalmente de ubicación lateral aunque a veces podemos tener adenopatías únicas.

• Pueden ser de tipo inflamatorio o neoplásicas • Es necesario hacer una buena evaluación de las características clínicas que tengan estas

masas. • División del cuello según los niveles ganglionares: Nivel I Zona submandibular, corresponde a la región

submentoneana

IA Submentoneana IB Submandibular

Nivel II Zona yugular alta Nivel III Zona yugular media cuyo límite se encuentra a nivel del

cricoides o a nivel del omohioideo. Nivel IV Zona yugular baja Nivel V Corresponde al triángulo posterior del cuello, es decir,

todo lo que está entre el borde posterior del esternocleido y el borde anterior del trapecio

Nivel VI Compartimento central del cuello.


Niveles II, III, IV corresponden a las zonas laterales.

Algunos hablan de un nivel VII que correspondería al mediastino anterior, pero en general quedarse con los VI niveles

¿Por qué son importantes estos niveles?

Porque los tumores de cabeza y cuello tienden a metastizar a ciertos grupos ganglionares

Las adenopatías se pueden clasificar en:

Inflamatorias Inespecíficas:

• Pueden ser agudas o crónicas • Pueden ser infecciones de cabeza y cuello, secundarios a un adenoflegmón dental,

amigdalitis, otitis, procesos infecciosos de la piel de la región de la cabeza y el cuello • La causa más frecuente de abscesos cervicales es la patologías dental, a veces uno examina

la cavidad oral del paciente y no se ven las piezas en malas condiciones pero pueden haber proceso en la raíz dental o caries interdentarias. La otra causa frecuente es amigdalitis. Siempre tenerlas presentes

Inflamatorias Específicas

• TBC • Sarcoidosis: puede tener manifestaciones en distintas partes, a nivel pulmonar y también

a nivel cervical. • Toxoplasmosis: pueden presentarse como adenopatías cervicales, son nódulos duros,

indoloros, generalmente se confunde con linfoma. • Mononucleosis

NEOPLASIAS PRIMARIAS

• Leucemia • Linfoma: al momento del diagnóstico un 70% puede tener manifestaciones a nivel

cervical, pueden ser un conglomerado de adenopatías o adenopatías bilaterales de pequeño tamaño.

NEOPLASIAS SECUNDARIAS:

• Corresponden al grupo más difícil de estudiar • Son metástasis, la mayoría de las veces por tumores de la región de cabeza y cuello • Son lesiones múltiples, de ubicación lateral, aunque hay casos en los que pueden haber

metástasis únicas. • Estas adenopatías se estudian con una buena anamnesis y examen físico más los

exámenes de imágenes necesarios.


Si tengo un aumento de volumen submentoneano, con una lesión ulcerada en el rojo labial, lo más frecuente es que se trate de un cáncer de labio que se ha diseminado hasta la región submentoneana En la región submandibular podemos tener metástasis que provienen de cáncer de la zona de la cara, nariz, senos paranasales, cavidad oral o aumento de volumen de la glándula submandibular. Metástasis en la región occipital provienen de cáncer de piel en cuero cabelludo u oído. Metástasis en el triángulo posterior del cuello provienen de nasofaringe, tiroides, esófago, pulmón, mama. Zona yugular baja puede tener metástasis de órganos intraabdominales, mama, pulmón, esófago o tiroides. Cáncer de tiroides van a metastizar primero al compartimento central y a la zona lateral del cuello y posterior, es muy raro que den metástasis a la zona submentoneana. Se ha visto cáncer de recto con metástasis cervicales, cáncer cérvicouterino. A veces no tengo tumor primario, solo tengo adenopatías cervicales que clínicamente que clínicamente impresionan de tipo neoplásico. A este paciente lo debo estudiar con TAC de cabeza y cuello, de cavidades paranasales, nasofibroscopía, esófagoscopía, TAC de tórax, PET, si todo el estudio es negativo y la biopsia demuestra que es un epidermoide debo hacer un vaciamiento y luego radioterapia. Por lo tanto, cuando yo tengo metástasis con un primario desconocido debo estudiar al paciente para buscar el tumor, las ubicaciones más frecuentes son los tumores de cabeza y cuello, tórax, diafragma.

M A S A S C E R VI C A L E S 2

Introducción

• Diagnóstico de trabajo frecuente. • Etiología depende del grupo etario. • Importante: historia clínica, examen físico meticuloso. • Congénitas.

• 12% masas de origen congénito • Inflamatorias.

• Inflamatorio 3,2% • Neoplasias benignas y malignas.

• Neoplásico benigno o maligno 84%. • 2-3% de los ingresos a Servicios de Cirugía. • 50% corresponde a masas en la glándula tiroides.

Historia Clínica

• Duración y crecimiento de la masa. • Localización. • Investigar síntomas sugerentes de desordenes infecciosos o inflamatorios


• Hábitos. • Radiación

Examen Físico

• Asimetría, signos de trauma, cambios cutáneos, movimiento de la masa con la deglución, cambios de voz.

• Examinar linfonodos cervicales, piel, tiroides, glándulas salivales, cavidad oral y orofaringe, laringe, nasofaringe.

Niveles Linfonodos Cervicales


� I: Labios, cavidad oral y piel de la cara � II y III: Orofaringe, laringe, hipofaringe. � IV: Tubo aerodigestivo alto y tiroides. � V: Nasofaringe, tiroides, carcinoma escamoso y melanoma del cuero

cabelludo posterior y pabellón auricular � VI: traqueoesofágico


Diagnóstico Diferencial


Localización

• Tumores Únicos de la Linea media o Tiroides ectópico o Bocio lingual o Quiste tirogloso o Quiste epidérmico o Adenomas del limbo tiroídeo o Ránula que es una lesión

quística de las glándulas sublinguales la cual se puede manifestar hasta el piso de la boca o puede crecer hacia las zonas cervicales.

• Tumores Únicos Laterales

o Quistes branquiales o Tumores de glándulas

salivales o Linfangiomas o Paragangliomas o Tumores neurogénicos o Lipomas

• Tumores Laterales Múltiples

o Adenopatías [tuberculosas] o Adenopatías infecciosas o Adenopatías metastásicas o Linfomas

Masa Cervical Inflamatoria Linfoadenopatías/Linfoadenitis.

• Respuesta a procesos inflamatorios. • Generalmente autolimitados. • Ocacionalmente se abscedan (Staph/Estrepto). • Sospechar linfoma en linfoadenopatías difusas.

Enfermedades granulomatosas. • Historia, signos y síntomas. • TBC, actinomicosis, sífilis, infecciones micobacterianas atípicas. • PAF de elección.

Sialoadenitis/sialolitiasis. • Inflamación, infección u obstrucción de parótida o submandibulares.

Masa Cervical Congénita

• Si bien pueden ser detectadas a cualquier edad, siempre debe descartarse malignidad sobretodo en ancianos.


• Quiste tirogloso: – Frecuente en infantes. – 7% de la población tiene remanente, muy pocos sintomáticos. – Puede presentarse en el recorrido embriológico del tiroides. – Generalmente masa en línea media. – Móvil con movimiento de lengua o al tragar. – Diferenciar con tiroides ectópico. – Cirugía de Sistrunk.

• Anomalías del arco branquial – 30% de masas cervicales pediátricas. – Pueden presentarse como quistes, senos o fístulas. – 95% corresponden al 2do arco branquial (masa lateral infección respiratoria). – 1er arco: estrecha relación con nervio facial. – Resección completa hasta la faringe o hasta el canal auditivo. – De 3er y 4to extremadamente poco frecuentes.

• Quiste dermoides:

• Elementos epiteliales atrapados en las líneas de fusión embriológica. • Contienen elementos ecto y endodérmicos. • Se presentan como masa medianas o paramedianas de crecimiento

progresivo lento.

• Teratomas: • Contiene elementos de las 3 capas germinales. • Poco frecuentes, de crecimiento rápido, detectadas precozmente.

• Linfangiomas:

• Lesión hamartomatosa benigna de vasos linfáticos. • Ubicados en triángulo posterior generalmente.

• Hemangiomas:

• Lesiones endoteliales benignas. • 3 fases (6-12, 12-24,24-5años)


Neoplasias Cervicales Primarias • Linfoma:

• 4% de cáncer diagnosticado en EEUU. • 1ero en población pediátrica. • 2do en población adulta. • 80% de LH tiene enfermedad nodal cervical. • 33% LNH tiene enfermedad nodal cervical. • LNH es 5 veces más frecuente que LH en cabeza y cuello. • TAC muy útil. PAF útil, aunque generalmente se requiere biopsia

abierta. • Síntomas “B”.

• Neoplasias tiroideas • Neoplasia de cuello anterior más común. • 40% de la población sobre 40 años tiene al menos un nódulo

detectable por US. • Nódulos 4 veces más frecuentes en mujeres. • Más del 90% son benignos. • Mal pronóstico son edades extremas, hombres, masas laterales. • US y PAF son muy útiles en su evaluación.

• Neoplasia de glándulas salivales:

• 1% de las masas cervicales. – 80% parótidas – 15% submandibulares – Resto sublinguales

• 80% de las neoplasia parotídeas son benignas (adenomas pleomórficos)

• 50% de las neoplasias submandibulares son malignas. • 75% de las sublinguales también (carcinomas mucoepidermoides). • TAC y RNM (sobretodo en valoración de n. Facial) útiles en estadiaje.

• Neoplasias neurogénicas

• Schwannoma es el tumor neurogénico solitario más frecuente del cuello.

• En pacientes de entre 20 a 50 años de edad. • 25-45% de schwanomas extracranianos ocurren en el cuello. • De mucha utilidad TAC y RNM. PAF bajo rendimiento. • Neurofibromas (NF I). 2-6% de malignización. • Neuroblastoma, ganglioneuroblastomas o ganglioneuroma. • Neuroma.

• Paragangliomas

– Cúmulo de células neuroectodérmicas que secretan catecolaminas. – Importante rol en embriogénesis. – En la carótida se presentan como tumores de crecimiento lento no dolorosos,

asociados a soplo. – Los vagales están más asociados a disfagia y plenitud faríngea.


– La angiografía logra diferenciar bien los tumores de cuerpo carotídeo con los vagales, además de tener la alternativa de embolizarlos preoperatoriamente.

– RNM es usada como herramienta importante, no así la PAF.

Métodos de Estudio

• Examen físico exhaustivo • FNA • Estudio endoscópico: nasofaringe, hipofaringe, esófago, laringe y árbol

traqueobronquial. • Biopsias: nasofaringe, tonsilas e hipofaringe. • Ecografía cervical • TAC • RNM • PET

��Ultrasonografía Cervical • Diferenciar solido, quístico. • Lesiones quísticas congénitas y tiroides. • Estudio linfonodos: Nivel I y II hasta 15 mm, el resto hasta 10 mm , los retrofaríngeos

hasta 7-8 mm. • S 77% y E 93% • Refuerzo periférico o combinado central/periférico � linfonodo metastásico

��TAC • Linfonodos con necrosis � metas carcinoma • Invasión estructuras vasculares: carótida común o interna, arteria vertebral • Compromiso extracapsular • Sensibilidad y especificidad 91 a 93% para metástasis

��RNM • Sensibilida y especificidad: 91 a 93%


Metas Cervicales de Primario Desconocido

• 3 a 5% de los canceres de C y C. • Dilema diagnóstico. • Mayoría: escamosos � 90% C yC • Minoria: Adenocarcinoma: tu infraclavicular � pulmon, mama, glándulas salivales,

senos paranasales, tiroides y paratiroides • Disección Cervical

• Disección cervical radical/modificada para lesiones N1 y N2a sin compromiso extraganglionar

• Biopsia escisional más RT

• Radioterapia • Radioterapia cervical bilateral y

mucosa de base de la lengua,


hipofaringe y región supraglotca. Nasofaringe si compromiso de linfonodos II b.

• Control bilateral/unilateral � 90/53% • Excluir del campo: cavidad oral y cuerdas vocales.

• Pronóstico • Sobrevida promedio a 5 años: meta escamoso 50% • Varia según estadio nodal y según primario

T R A U M A M A X I L O F A C I A L

CAUSAS

• Accidentes o Tránsito o Laborales o Deportivos o Domésticos

• Agresiones

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia alta y en aumento • En centros de trauma: 2/3 corresponde a trauma maxilofacial • Mayores lesiones en trauma de alta energía (accidentes del tránsito) • Lesiones asociadas de: huesos, ojos, nervios, conductos

FORMAS DE PRESENTACIÓN

• Heridas faciales • Fracturas faciales • Heridas y fracturas asociadas • Lesiones de partes blandas de la cara: lesión ocular en 25 %, ceguera en 2 – 6 % • TEC asociado a fractura facial en 50% • Lesión grave de columna cervical en 2 – 4 % • Asociado a politraumatismo

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Conservar la vida: Aplicar ATLS • Restaurar la función: Visión, oclusión • Restaurar el contorno óseo • Reparación de tejidos blandos

Tratamiento quirúrgico: Urgencia relativa


Compromiso vital es excepcional

Permite planificar el tratamiento

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Causas

• Heridas con fracturas múltiple de mandíbula o Retrusión de la lengua o Cuerpos extraños en boca y faringe

• Enfermos con compromiso de conciencia

Tratamiento de urgencia

• Despejar la boca y faringe de cuerpos extraños • Tracción de la lengua • Intubación traqueal (oral, nasal o submentoniana) • Cricotiroidotomía o traqueostomía

HEMORRAGIA

• Excepcional las exsanguinantes o Lesión de vasos subcutáneos : arteria y vena facial y arteria temporal superficial o Sitios de sangramiento

• Tratamiento de emergencia o Compresión directa o Ligadura de vasos sangrantes

TRATAMIENTO GENERAL

• Calmar el dolor y la ansiedad • Profilaxis del tétanos • Antibióticos • Tratamiento antirrábico

Tratamiento

Manejo inicial es muy importante para disminuir o evitar:

• Infección • Cicatrices defectuosas • Secuelas funcionales • Reoperaciones


Tratamiento quirúrgico

¿Puedo hacerlo?

¿Tengo los elementos necesarios?

• Pabellón • Instrumental adecuado • Suturas adecuadas

FRACTURAS FACIALES

Clasificación

• Según tipo de fractura o Cerradas – Abiertas o Rasgo único – múltiple o Desplazadas – no desplazadas o Rasgo favorable – desfavorable o Estables – inestables

• Según lesión de partes blandas o Con lesión (piel, ojo, nervios, conductos) o Sin lesión

• Según localización o Tercio superior : Frontales ( hueso frontal y o seno ) , orbitarias o Tercio medio : Nasal, malar, maxilar, órbita, etmoidales o Tercio medio : Mandíbula

Diagnóstico

• Clínico o Anamnesis o Inspección ( cara, fosas nasales, cavidad oral, dientes y oclusión dental) o Palpación ( rebordes orbitarios, malar y arco cigomático, huesos propios,

maxilares por cara y por boca • Imágenes

o Radiografías o TAC

FRACTURAS MAXILOFACIALES

Evaluación por imágenes

Radiografías simples: Permite el diagnóstico en 80% a 90% de los casos


• Cráneo AP, Waters,Hirtz y huesos propios nasales • Cadwell- Towne, oblicuas, Ortopantomografía o panorámica de la mandíbula y oclusales

TAC: Es el examen más preciso

• Debe incluir los tres tercios de la cara • Cortes coronales y axiales • Reconstrucciones tridimensionales

FRACTURA NASAL

• Es la más frecuente • Estructuras comprometidas : huesos propios, tabique, apófisis ascendente del maxilar • Síntomas y signos : Epistaxis, obstrucción fosa nasal, laterorrinia, depresión, dolor • Descartar hematoma del tabique • Estudio con imágenes: Rfia. Huesos propios, Waters, TAC

Tratamiento

• 50% requiere tratamiento • 15% tiene lesión del tabique • Tratamiento quirúrgico puede ser diferido hasta dos semanas excepto hematoma del

tabique • Técnica quirúrgica : Reducción cerrada o abierta de los huesos y tabique fracturado • Deformidad postrauma es de 15% a 45%

FRACTURA MALAR

• Sigue en frecuencia a la nasal • Hueso malar apoya en maxilar superior, frontal, temporal y esfenoides


• Síntomas y signos : anestesia infraorbitaria, trismo, diplopia, equimosis y edema periorbitario, hundimiento del pómulo o del arco cigomático, dolor, escalón en reborde orbitario inferior o lateral, enfisema subcutáneo, descenso del globo ocular, enoftalmo

• Imágenes: Rfias de Waters y Hirtz. TAC

Tratamiento

• Quirúrgico cuando hay deformidad estética o alteración funcional • Anestesia general • Diferentes técnicas quirúrgicas

o Levantamiento con gancho o Técnica de Gillies o Fijación interna rígida = Osteosíntesis única o múltiple con miniplaca de titanio

FIJACIÓN INTERNA RÍGIDA

Definición (Ellis 1993)

• Una forma de fijación aplicada directamente en los huesos fracturados que es lo suficientemente fuerte para permitir el uso activo de las estructuras músculo esqueléticas durante la fase de reparación

• Estabiliza los fragmentos fracturados en tres dimensiones • Se realiza con placas y tornillos ( acero , titanio o material reabsorbible) • Produce cicatrización ósea primaria,sin formación de callo y relieves • No necesita otros medios de fijación : bloqueo intermaxilar en fracturas de maxilar y

mandíbula • Indicada en fracturas, reconstrucciones (post resección oncológica) con injertos óseos y

colgajos osteomusculares

Bases de su desarrollo

• Antibióticos • Materiales de osteosíntesis adecuados : Titanio • Mejores técnicas quirúrgicas y anestésicas • Nuevas técnicas de radiología que permiten estudios de gran calidad : TAC

Trauma de alta energía �fracturas complejas

Titanio

Titanio fue descubierto en 1791. Síntesis como material puro en 1937

Placas y tornillos de osteosíntesis son aleaciones de Ti, Aluminio (6%) y Niobio (7 %) (TAN)


Características: Gran reactividad con el oxigeno que forma capas en la superficie de oxido de titanio, de aluminio y de niobio, muy estables químicamente, que son impermeables y anticorrosiva

• Excelente relación resistencia / densidad • Es un material químicamente inerte • Excelente biocompatibilidad y osteointegración • Es moldeable y fácil de aplicar al hueso

Principios del tratamiento

• Tratamiento temprano y en un solo tiempo de todas las lesiones • Abordajes adecuados y exposición amplia de los focos de fractura • Reducción anatómica reconstruyendo vigas y pilares de la cara • Fijación rígida con placas y tornillos de titanio • Injerto óseo inmediato en algunos casos • Recuperación precoz de la función

Vías de abordaje:

FRACTURA DE ÓRBITA

• La órbita está formada por 7 huesos (malar, esfenoides, frontal, etmoides, lagrimal, palatino y maxilar superior)

• Las paredes más débiles son el piso y la pared medial • Puede comprometer porción anterior (reborde orbitario), porción media (Fractura blow

out) o porción posterior (vértice) • Síntomas : Equimosis periorbitaria, edema, hemorragia subconjuntival, diplopia • Signos :


o Porción anterior : escalones en el reborde anestesia infraorbitaria o Porción media : enoftalmo y diplopia o Vértice : alteración de la agudeza visual, reflejo pupilar y movilidad ocular

Tratamiento

• Quirúrgico : cuando hay atrapamiento muscular y o enoftalmo • Técnica quirúrgica:

o Incisión en parpado inferior o Reducción de contenido orbitario herniado al seno maxilar o Reconstrucción de reborde y paredes de la órbita con miniplacas , malla de titanio,

malla de prolene

FRACTURA DE MAXILAR SUPERIOR

• Clasificación. Clásica de Le Fort pocas veces aplicable • Síntomas y signos:

o Le Fort I: alteración de la oclusión dental (mordida abierta), equimosis vestibular, cerrada o abierta, equimosis y edema labio superior, movilidad de porción dento alveolar del maxilar

o Le Fort II: edema facial ,ojos de mapache, deformidad de la nariz, alargamiento del tercio medio de la cara, mordida abierta anterior, movilidad patológica del maxilar y de huesos propios, escalones en los rebordes orbitarios inferiores y región frontonasal

o Le Fort III: signos de Le Fort II más disyunción cráneo facial, edema extenso de la cara, movilidad de toda la cara, escalones fronto-malares, obstrucción de la vía aérea por descenso del paladar blando

Tratamiento

• Quirúrgico en la mayoría de los casos • Objetivos del tratamiento

o Lograr una adecuada oclusión dental o Recuperar el contorno y dimensiones normales de la cara o Técnica quirúrgica o Abordajes amplios : coronal, palpebral inferior, vestibular o Bloqueo intermaxilar intraoperatorio y a veces postoperatorio o Osteosíntesis con miniplacas de titanio

Arbotantes de la cara


FRACTURAS DE MANDÍBULA

Aspectos generales

• La mandíbula se comporta como un hueso larrgo y móvil • En ella se insertan músculos poderosos • Cuando se fractura, los músculos movilizan los fragmentos

Clasificación

• Fracturas simples y complejas • Fracturas: con dientes o sin dientes • Fracturas horizontales (rasgo favorable) o verticales (rasgo desfavorable) • Según localización

Cuadro clínico

Síntomas y signos: Dolor, maloclusión dental, hipoestesia mentoniana, asimetría facial, impotencia funcional, edema, equimosis o hematoma. Desviación lateral de la mandíbula en fractura de cóndilo ipsilateral


Tratamiento

• Conservador o quirúrgico • Preoperatorio

o Calmar el dolor o Antibióticos en todos los casos: Clindamicina o Lincomicina o Bloqueo intermaxilar intraoperatorio y/o postoperatorio en algunos casos

• Postoperatorio o Régimen hídrico, líquido, papilla y blando o Higiene oral rigurosa

Tratamiento conservador

Indicaciones

1. Evidencia clínica y radiológica de mínimo o nulo desplazamiento 2. Conservación de la oclusión dental pretrauma 3. Movilidad normal de la mandíbula 4. Rasgo único de fractura 5. Fracturas de cóndilo, coronoides y algunas fracturas de rama

Objetivo del tratamiento � Restaurar la oclusión

Tratamiento quirúrgico

Ventajas (fijación interna rígida con miniplacas)

• Permite hacer reducción anatómica • Recuperación precoz de la función • Evita el bloqueo intermaxilar y sus inconvenientes ; mal aseo bucal, mal nutrición

Desventajas

• Técnica quirúrgica y prótesis deben ser adecuadas • Lesión rama mandibular del nervio facial (abordaje cervical) • Costo de las prótesis • Necesidad de Pabellón

Abordaje intraoral o cervical

Fijación interna rígida con Miniplacas:

• 2.0 o 2.4 en reborde basilar (zona de presión) • 2.0 de perfil bajo o 1.5 en borde alveolar (zona de tensión) o arcos dentarios (arcos de

Erich)

COMPLICACIONES Y RETIRO DE PLACAS


• Inestabilidad, movilidad y/o aflojamiento de tornillos • Exposición de la placa a piel o boca • Infección • Fractura de placa • En niños y con placas en el cráneo • Intolerancia al frío • Palpación subcutánea y dolor • Interferencia con implantes dentales

C Á N C E R D E P I E L

Epidemiología -Es el más frecuente en blancos en USA -Es el q presenta mayor nº de ingresos hospitalarios en Australia -3 millones de casos nuevos al año en el mundo -2 mil muertes al año en USA -3 representantes fundamentales: Basocelular 75% Espinocelular25% Melanoma Etiología -Factor personal: representado por los individuos de piel blanca. Hay distintas graduaciones de color de piel, los de piel más blanca son tipos I y II y se caracterizan, porque con el sol se queman “como jaiva”, muy rojo. - Factor genético: se da en enfermedades raras como el xerodermapigmentoso y el albinismo. - Factor inmunitario: la inmunosupresión favorece el dasarrollo de ca de piel, especialmente en su forma espinocelular. - Factor ambiental: Principal exposición solar sobretodo en infancia y juventud. Radiaciones ionizantes como los rayos x, radioisótopos, la radioterapia y agentes químicos como arsénico. - Patologías previas: como tener enf premalignas, dentro de éstas la queratosis actínica que es la más frecuente. Tb presencia de cicatrices, úlceras crónicas y ca de piel previo. Factores de Riesgo Para el desarrollo de Ca no melanoma son los sgtes:

- piel blanca - exposición UV - inmunosupresión - factores relacionados al TU : tamaño, localización, histología y algunas formas clinicas

del ca de piel que son especialmente agresivas -Albinismo, xeroderma pigmentoso, radiaciones, hiperqueratosis, ulceras crónicas,

inmunodepresión.

No Melanoma


Prevención

- evitar exposicón solar intensa, prolongada - uso protectores, sombreros - evitar solarium - uso de productos como los retinoides que favorecen la prevencion del ca basocell -

Origen histológico de los tipos de Ca - basocell: estrato basal epidermis (estrato más profundo) - espinocell: capa espinocell - melanoma: melanocitos, que se encuentran en estrato basal epidermi

CÁNCER BASOCELULAR

Etiología

- Exposición solar prolongada e intensa - piel blanca tipo I-II - Uso de drogas inmunosupresoras

Cuadro clínico - 80%-90% de ellos se presenta en zonas expuestas al sol: cara (en forma de antifaz: mejillas, párpados y nariz) - De crecimiento lento - Lesión papular, macular, hiperqueratosica, ulcerada superficial. - Invasión local sin metástasis a distancia. - Las formas más agresivas son el basocell recurrente (que se presente como recidiva) .

Formas clínicas -nodular- micronodular - Supericial

- infiltrante - Morphea form - En iceberg formas agresivas - Basoescamoso - Recurrente

Los CBC pueden demostrar características únicas basadas en su ubicación anatómica. La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento inicial. Los CBC perioculares representan un importante desafío terapéutico que deben manejarse con mapeo biópsico intraoperatorio y reconstrucción plástica. Aproximadamente un 6% de los CBC comprometen la oreja, la que también representa una alta tasa de recurrencia.

Diagnóstico

- A través del cuadro clínico un 85% - Personas sobre 40 años


- Biopsias: confirma el dg. Biopsia incisional: se extirpa una parte del tu, se usa en tu de gran tamaño. Biopsia escisional: es lo ideal, porque se saca todo el tu y se hace simultáneamente el tto (en tu pequeños)

- Imágenes: radiología, TAC, RNM, en casos avanzados de compromiso estructuras profundas como hueso (excepcional)

Diagnóstico diferencial Alteraciones dermatológicas como las queratosis que son lesiones benignas, pero que asemejan mucho a estos tu: - Queratosis actínica-seborreica - Querato acantona - Nevus, melanoma, Ca espinocelular Tratamiento

- Cirugía (90- 95% de los casos): resección de Tu con márgenes de seguridad adecuado. mínimo: 2-5 mm en las formas no agresivas y en formas agresivas de 10 mm como mínimo. Este Tu se manda a biopsia diferida,si es muy agresivo (iceberg. Basoescamoso, recurrente) o localización compleja (parpado, nariz, labio)se envía a biopsia rápida o contemporánea.

- Resección de Tu con cierre diferido ( casos excepcionales): resección de Tu dejando abierta la zona para que se produzca un cierre por 2º intención. Se usa en Tu de difícil resección.

- Resección Ampliada precoz: se realiza cuando dps de la cx, por biopsia diferida llega el exámen, describiendo una lesión más agresiva, por lo tanto más allá de los márgenes de resección efectuados. Hay cirujanos ( 30%) que prefieren sólo control y observación del tu. Esto se basado en observaciones que señalan que el ca basocell aunque queden cell tu, por el proceso de cicatrización que se produce en la zona en que se reseca el tumor, éstas cell (macrófagos) son capaces de destruir las cell tumorales. Pero la conducta más aceptada es la resección ampliada precoz.

Otros tratamientos excepcionales ( dermatológicos)

- Técnica de Mohs: uso de nitrógeno líquido - curetaje-electrodisección - criocirugía - QMT tópica: en lesiones preneoplásicas - Retinoides

CÁNCER ESPINOCELULAR

Etiopatogenia - exposición solar radiación U.V, 85% ( principalmente cara, cuello, antebrazos) - aquí tienen lugar otro tipo de radiaciones, como radioisótopos, radioterapia - inmunosupresión ( transplantes, drogas, edad, vih, enfermedades linfoproliferativas). - lesiones pre existentes : cicatrices, úlceras crónicas. - Enfermedad preneoplasica: Hiperqueratosis actínica.( 6-14% de los pacientes con mas de 10 hiperqueratosis actinicas desarrollan Ca espinocelular en 5-10 años )


Histología

- ca espinocell in situ ( enfermedad de Bowen) - ca espinocell bien difeenciado - ca espinocell poco diferenciado

Diagnóstico diferencial - ca indiferenciados - melanomas - linfomas - tu mesenquimatosos - queratosis - ca basocell - queratosis actinica - queratosis seborreica - queratoacantoma - cuerno corneo Diagnóstico -Lo más importante, el cuadro clínico. El CEC se presenta como una mácula o pápula levemente solevantada roja hiperqueratósica, ulcerado o verrucoso ubicada preferentemente en áreas expuestas al sol, tambien pero puede presentarse también en cualquier localización. El CEC in situ tiende a aparecer en asociación con lesiones de queratosis actínica preexistentes. La enfermedad de Bowen representa un CEC in situ con características microscópicas especiales, que puede presentarse en cualquier localización. - Raro en piel sana, suelen haber lesiones preneoplásicas - Tiene crecimiento más rápido que el basocell - La gran diferencia es que puede producir metas ganglionares en un 5-20% y metas alejadas en un 2 % bajo - Zona de presentación en la cara y en otras zonas tb como extremidades y tronco - También tienen la posibilidad de diseminarse por vía neural hacia el sistema nervioso central. Confirmación Dg

- Biopsia: incisional o excisional - Se recomienda más el empleo de imágenes: Rx, Ecografía (especialmente para ver

metas ganglionares), TAC Y RNM en casos avanzados. - En general es =q en el basocell, sólo que acá hay un mayor énfasis en la búsqueda de

metas ganglionares.

Tratamiento: cirugía

- Resección tu 1º : o lesiones <2 cm margen de seguridad 5 mm o lesiones > 2cm , margen de seguridad de 10 mm


- Lesiones poco diferenciadas, tumor residual con margenes + o Margen de seguridad de 20 mm o Recurrencia de 5%-6%.

- Disección ganglionar

o Terapéutica por ejemplo: en un ca de labio se extirpan los gl cervicales, ca basocell de una extremidad, se extirpan los gl de la región inguinal.

o Profiláctica (electiva) solo en formas agresivas.

- resección ampliada inmediata: o Ca residual o Ca recidivado

Otros tratamientos Técnica micrográfica quirúrgica de (MOHS) escisión sistemática hasta obtener márgenes negativos 97% Curación (Ca bien diferenciado) 75% Curación (Ca poco diferenciado o recurrente) � Tratamientos que producen destrucción celular no permiten estudios histologicos - Curetaje, electrodisección indicacion en lesiones preneoplasicas. - Criocirugía, retinoides Quimioterapia:

o Quimioterapia topica 5 F.U. lesiones preneoplasicas y lesiones superficiales multiples

o Quimioterapia sistemica cisplatino -Interferón - complementaria a cirugia - lesiones avanzadas -Radioterapia en lesiones menores de 2 cm.

o indicaciones: • >65 años • debilitados • comorbilidad • Tu < 2 cms • Localizacion compleja • Complementaria a la Cx.

Resultados: en general son buenos -Basocell: Cx + RDT= sobre el 90% de curación -Espinocell: Cx + RDT: 70-80% El % disminuye a medida que avanza el Ca.

MELANOMA

Epidemiología


-Riesgo de contraerlo es de 1% durante toda la vida, en blancos -38 mil casos al año en USA -7mi muertos al año en USA -Ha tenido un gran aumento, sobretodo en la 2º y 5º década -Incidencia = en ambos sexos Factores de Riesgo Siguen siendo los mismos que en el ca no melanoma: -Radiación solar es fundamental. Intensa, pero esporádica (el los otros, era prolongada, mantenida) -Personas piel blanca, especialmente tipo I y II -Personas con alto numero de nevos -Nevos atípicos o displásticos: coloración heterogénea, márgenes poco diferidos, oscurecimiento repentino -Cambio de un nevo preexistente es el signo más importante. El 80% de las personas con melanoma, que se han originado en nevos, describen este cambio de nevo Etiopatogenia -El melanoma puede originarse en piel sana o nevos preexistentes ( 50 y 50 %) -30%- 50% de los melanomas provienes de nevus pre existente. -Nevos displásticos de “mayor riego” (ABCD): A: asimétrico B: bordes irregulares C: color heterogéneo D: diámetro mayos a 6 mm (No tiene letra): pero tb el q se oscurece mucho Lesiones preneoplásicas -Nevo congénito gigante (mayor a 20 mm) -Nevo atípico (displástico) -Melanoma insitu (o superficial): no sobrepasa la capa basal de la epidermis y por tanto, no tiene potencial de dar metástasis. Comprende el lentigo maligno( se presenta en la piel de la cara, especialmente en personas de edad. Son manchas café con leche), la superficial diseminante ( tronco y gran relación con sol, personas jóvenes) y la acral lentiginoso (en EEII personas de edad y factor no solar si no que traumático)

Formas clínicas de melanoma

Tipo % Edad media

Duración de la fase

radial

Localización

Extensión superficial (SSMM)

70% 44 1-7 años Cualquier localización, especialmente en el torso de varones y en las piernas de mujeres


Nodular 10-15%

53 meses-2 años

Cualquier localización

Lentigo melanoma maligno

5% 65 5-20 años Áreas expuestas especialmente en la región malar y pretemporal

Acral 2-8% 65 1-3 años Palmas, plantas, lecho ungueal, superficies mucosas

Melanoma nodular -Tipo nodular, es muy agresivo, el más agresivo de todos los tu de la piel -Es profundo y representa el 15-30% -Predomina en EEII y en el tronco (cuidado si esta en la panta del pie) -El crecimiento es + profundo y + largo -Características fundamentales: hiperpigmentación, aspecto copular -Pueden ulcerarse, haber sagramiento, haber metas al higado, pulmón y cerebro Diagnóstico -En base al cuadro clínico, nos mostrará el melanoma superficial o nodular o buscando metástasis linfáticas -Biopsia: incisional y excicional, margen de 1 a 3 cms -Imaginología: para la búsqueda de diseminación: Rx, ECO, TAC, RNM, Cintigrafía ósea Prevención -Protección solar desde la infancia (cara y tronco, el FR más imte es el sol) -Detección precoz de cambios en nevos preexistentes -Resección de nevos sospechosos -Reseccion de los melanomas in situ (léntigos, superficial diseminante y acral lentiginoso Pronóstico -Está dada por la diseminación linfática -Peor en el hombre -Ubicación axial (en cabeza y tronco) es de peor pronóstico -Nivel de invasión del melanoma (en profundidad de la piel) es muy importante -Tamaño el tu -Ausencia de infiltrado inflamatorio -Ulceración, sangramiento -Satelitosis: aparición de lesiones pigmentadas o tu 1º ( muy mal pronostico) -Fenómeno de regresión (raro): el melanoma tiende a perder coloración ( muy mal pronostico). Nivel de invasión Hay dos escalas:

1. Clark: se refiere a la profundidad que alcanza el melanoma en la piel. Tiene 5 niveles:

o 1: no sobrepasa la membrana basal o 2: sobrepasa la mb y va en dermis papilar o 3:llega a la interfase entre papilar y reticular o 4:llega a nivel de dermis reticular


o 5:llega hasta el sitio celular subcutáneo

Mientras más profundo, peor, o sea si compromete la dermis hay gran probabilidad de metas

a distancia 2) Bleslow: no mide según nivel histológico, si no en mm. La escala va entre 0.75mm hasta más de 5mm. Tratamiento Es la cirugía, es el único tto curativo y consiste en la resección del tu 1º y establecer márgenes adecuados. Los ttos complementarios como RDT o QMT son paliativo a) Tto de los Linfáticos regionales -Hay ganglios (-) siempre que el nivel de invasión informado por el patólogo sea menor a 1 mm. Se toma una conducta de observación del paciente -Si es mayor a 1 mm se debe hacer un estudio ganglionar y por esto se ha desarrollado la búsqueda del ganglio centinela (primer ganglio tributario de ese tu 1º y ese ganglio no es palpable. Ej: melanoma en el talón los gl tributarios son de la región inguinal). La ppal ventaja de detectarlo es que evita resecciones linfáticas innecesarias, es negativo en el 80% de los casos. En su búsqueda se usa radioisótopos, el tecnecio, el médico radio nuclear espera una media hora y realiza la detección del 1º gl que aparece teñido con este radioisótopo y lo marca en la piel. Luego se inyecta un colorante alrededor del tu 1º que es el azul de metileno, tiñe también este gl centinela y facilita más la búsqueda. Así, se hace una insición en la zona marcada y se extirpa el gl y se hace biopsia diferida. Gl (-): el paciente no requiere otro tratamiento, se observa Gl (+): resección de todo el territorio ganglionar. b) Tto del Melanoma Lo básico es la cirugía.

Estadiaje microscopico del melanoma

El estadiaje microscópico establece el grosor del melanoma por medio de dos sistemas de medición.

Un sistema milimétrico (Índice de Breslow) que establece el grosor tumoral en milímetros por

medio de la utilización de una escala milimétrica adaptada al ocular de microscopio y un sistema

basado en el nivel cutáneo de invasión.


-Es en sí exclusiva está indicada en los casos en que el nivel de invasión es bajo, menor de 1 Bleslow o I-II Clark -En casos avanzados, a esa resección 1º se añade disección ganglionar, que está determinada por el ganglio cantilena o los clínicamente (+). -QMT es una técnica usada en melanomas avanzados, no los precoces. Se usa la dacarbazina y tiene fines paliativos. Se puede asociar a inmunoterapia, pero la respuesta es de corta duración. Resultados -Melanoma superficial: el que sólo invade capa basal o dermis superficial, la sobrevida es de 60 a 80 % -Melanoma nodular: en el cual hay invasión de zonas más profundas, la sobrevida es de 35-45% a 5 años - Ganglios (-) o centinela (-): sobrevida 75% a 5 años - Ganglios (+): la sobrevida desciende considerablemente a 10-30% a 5 años

A B S C E S O S , F O R Ú N C U L O S , P A N A D I Z O S , C E L U L I T I S , F A S C E I T I S

N E C R O T I Z A N T E

Infecciones de piel • Piodermias primarias • Secundarias • Necrotizantes

Infecciones de musculo • Piogénicas • No piogénicas

Mecanismos de defensa:

• Piel intacta – Barrera de defensa mecánica efectiva a la invasión por microorganismos. – La ruptura de esta barrera por picadura de insectos, trauma, cirugía, punciones

venosas, catéteres, etc. puede favorecer la invasión y consecuente infección. • Relativa sequedad • Leve acidez (pH 5 a 6) • Flora bacteriana • Descamación habitual de la piel

Clasificación:

• Primarias (sobre piel sana) • Secundarias (piel dañada)


• Superficiales. • Profundas. • Necrotizantes.

– No clostridiana. • Celulitis necrotizante. • Fasceitis necrotizante.

– Clostridiana. • Miositis o gangrena gaseosa. • Celulitis necrotizante.

Estructura de la piel:

INFECCIONES SUPERFICIALES DE LA PIEL

Impétigo:

• Agentes: – Streptococcus grupo A, también el B y C. – S. aureus (causante de impétigo buloso)

• Afecta a nivel superficial (Epidermis) • Produce como lesión vesículas (con secreción miecélica) → costras • Más común en preescolares. • Malas condiciones higiénicas. • Alta contagiosidad. • Más común en verano. • Tratamiento:

– Aseo + Curaciones locales. – PNC o Cefalosporina de primera generación. – En SAMR usar Cefazolina.


• Similar al impétigo pero hasta la dermis (lesión ulcerada) • Lesiones en sacabocado. • Se ubica con mayor frecuencia en extremidades y cara.

Paroniquia:

• Agente: S. aureus. • Infección del borde ungueal. • Aumento del borde ungueal, con eritema y formación de

absceso. • Tratamiento: Drenaje + ABT

Erisipela:

• Agente: Streptococcus grupo A aunque cualquier germen del grupo estreptococo puede producirla (también S. aureus)

• En niños y adultos mayores, con mayor frecuencia en mujeres, en época de verano. • 80% extremidades inferiores • La puerta de entrada puede ser trauma, úlcera, micosis interdigital, etc. • Condiciones predisponentes:

– Edema – Paresia – celulitis/erisipela previa – safenectomia – uso de esteroides – DM – alteración de los neutrófilos.

• El diagnóstico es clínico, por una placa de comienzo súbito, brillante demarcado + dolor y tumefacción, además de fiebre con calofríos, leucocitosis

• Rara bacteremia. • Lesión eritematosa, brillante, dolorosa, bien demarcada,

solevantada. (aspecto piel de naranja) • Forma bulosa: criterio de severidad. • Recurrencia 30% • Tratamiento:

– Terapia corta, por 5 – 7 días. – PNC o Eritromicina. – Similar al de celulitis (ver más adelante)

INFECCIONES PROFUNDAS DE LA PIEL

Celulitis:

• Agente: S. aureus (es el más frecuente, aunque varían de acuerdo al lugar de contagio) • Factores predisponentes similares a los de erisipela.


• Compromiso celular subcutáneo. Compromiso de dermis e hipodermis. • Diagnóstico más precoz. • No respeta las líneas de expresión. • Clínica:

o Dolor, ↑ volumen (edema), eritema, bordes no solevantados y poco demarcados.

o Linfangitis y adenopatía regional. o Fiebre y CEG.

• Diagnóstico diferencial: o erisipela o lesiones no infecciosas

� metástasis de adenocarcinoma. � en mama el compromiso gangionar puede llevar a edema inflamatorio

de la mama confundiéndose con erisipela/celulitis. • Complicaciones:

o Absceso o Necrosis

• Tratamiento: o Ambulatorio: evaluar (marcaje sitio inflamatorio)

� Edad � Localización: facial y periorbitario requieren un control más seguido. � Complicaciones locales. � Sepsis. � Comorbilidades.

o Antiinflamatorios y control. o PNC vía oral o parenteral. o Fluoroquinolonas – Levofloxacino. o En casos de SAMR, Celulitis con colecciones o PTM � Hacer tratamiento más

agresivo con Cefazolina + Clindamicina. o Hospitalización y ABT EV:

� Pacientes con lesiones en la cara o cuello. � Zonas muy extensas en extremidades. � Pacientes añosos o diabéticos.

PIODERMIAS PRIMARIAS

Síndrome de piel escaldada estafilocócica:

• Agente: S. aureus productor de exotoxina exfoliativa. • Afecta a niños pequeños, raramente adultos. • Inicio brusco con fiebre, rash eritematoso y sensibilidad cutánea. • Aparecen bulas grandes que se rompen rápidamente, en 2 o 3 días más bulas;

finalmente exfoliación expone grandes áreas de piel. • Terapia antibiótica antiestafilocócica endovenosa e hidratación adecuada,

recuperación es en 2 semanas.

Síndrome de Shock Tóxico:


• Puede ser de origen estafilocócico • Agente: S. Aureus toxigénico. • Heridas infectadas, heridas quirúrgicas, quemaduras, infecciones asociadas a

tampones vaginales. • Mortalidad 5-15%. • Tratamiento antibiótico, eliminar el foco primario, considerar el uso de

inmunoglobulina EV. • Origen estreptocócico: erisipela, fasceítis necrotizante. • Se define por:

– aislamiento de Streptococcus grupo A – hipotensión y ≥ 2 elementos:

– falla renal – coagulopatía – rash – compromiso hepático – necrosis de tejidos blandos – SDRA

• Tratamiento: – Penicilina + Clindamicina. – Manejo quirúrgico.

• Mortalidad con fasceítis 30 a 50%, con miositis 80%. • El uso de inmunoglobulina EV mejora la sobrevida.

INFECCIONES DE PIEL NECROTIZANTES

Fasceítis Necrotizante:

• Es una EMERGENCIA. • En cualquier grupo etario. En edad avanzada tiene alta mortalidad. • Subcutáneo, fascia superficial, en menos proporción daño de fascia profunda. • Más frecuente en extremidades inferiores (pared abdominal, perianal, heridas

quirúrgicas). Pacientes con lesión previa o trauma en la extremidad. Heridas graves, extensas y muy contaminadas.

• Más frecuente en diabéticos, OH, usuarios de drogas EV. Los AINE pueden precipitarla. • Infección polimicrobiana. • Se describen 2 tipos:

– Tipo I: Estreptococo no del grupo A + Anareobios + Enterobacterias – Tipo II: Estreptococo grupo A solo o con S. Aureus. – También puede ser producida por hongos del tipo Mucormicosis.

• Manifestaciones: – 20% de los casos debuta como celulitis. – Al inicio área edemato-eritematosa, no demarcada, muy dolorosa. Tóxico, ↑↑

febril, leucocitosis – En 2-3 días

• Color de rojo-purpura a azul-grisáceo. • Bulas extensas y gangrena cutánea. • ↓ sensibilidad por trombosis, daño nervios superficiales. • Síndrome compartamental → mionecrosis.

– Exudado → agentes involucrados.


– Hemocultivos (+) • Mortalidad de 20 a 47% • RNM o TAC pueden ayudar al diagnóstico. • Diagnostico precoz � Diagnóstico definitivo es dado por la Biopsia. • Medidas terapéuticas:

– Derivación. – Aseo quirúrgico inmediato:

• amplias incisiones, retiro tejidos necróticos, amplio aseo (resección o debridación amplia y completa).

– ABT de amplio espectro parenteral: Vancomicina + Clindamicina (manejo por equipo multidisciplinario en UTI o UCI).

– Otras alternativas de ABT: Penicilina + Gentamicina + Clindamicina o Imipenem + Metronidazol.

– Apoyo intensivo. – En caso de Shock tóxico agregar Inmunoglobulinas IV.

Mucormicosis:

Es parecida a la fasceítis necrotizante, producida por hongos del género zigomicetos.

Se produce principalmente en niños con sinusitis, fracturas expuestas, etc., debido al mayor riesgo de contaminación.

Entre las condiciones asociadas con esta enfermedad se pueden mencionar: diabetes, uso crónico de esteroides, acidosis metabólica, trasplante de órganos, leucemia, linfoma, tratamiento con deferoxamina y SIDA.

Entre los síndromes asociados con la mucormicosis están:

• Infección rinocerebral (infección de los senos paranasales y del cerebro) que: o puede empezar como una infección de los senos paranasales. o puede progresar hasta comprometer la inflamación de los nervios craneales. o puede causar coágulos de sangre que bloquean los vasos hacia el cerebro

(trombosis) • Mucormicosis pulmonar (compromiso del pulmón): neumonía de rápido progreso que

se puede extender a la cavidad torácica, el corazón y el cerebro. • Mucormicosis del tracto gastrointestinal, la piel y los riñones.

Los síntomas de la mucormicosis cutánea incluye los siguientes: área de la piel única, dolorosa y endurecida que puede presentar una zona central ennegrecida.

Diagnóstico:

• Se debe sospechar la presencia de mucormicosis en individuos con trastornos del sistema inmune (es decir, en los diabéticos y en otras personas con sistemas inmunes debilitados como en el caso de un trasplante) y que muestren los síntomas


anteriormente descritos, particularmente los que están relacionados con la mucormicosis rinocerebral.

• Dependiendo del área involucrada, se puede realizar una TAC o una RNM. Se recomienda la evaluación por parte de un otorrinolaringólogo si se sospecha que hay compromiso de los senos paranasales.

• Para diagnosticar la mucormicosis de una manera definitiva se debe obtener y analizar una muestra de tejido.

Tratamiento:

• Son de difícil manejo. • Aseo. • Anfotericina B.

Mionecrosis o Gangrena Gaseosa:

• Agente: Clostridium perfringens. • Pérdida total de piel, en casos graves puede requerir amputación. • Manifestaciones:

– CID – Hemólisis. – Producción de gas. – Extrema necrosis de tejido. – Intenso dolor localizado – edema, aumento de volumen con piel tensa. – No hay eritema, piel está pálida y fría.

• Ubicación más frecuente extremidades.

Q U E M A D U R A S

Definición

Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras.

Epidemiología

• En EUU se estima 700 mil pacientes quemados al año. • En Chile, se considera patología GES desde año 2007. • 150 grandes quemados por año. • Existe un aumento de prevalencia con una disminución

progresiva de la mortalidad. • 3 grandes grupos: Niños, accidentes del trabajo, adultos del sistema público


• Los egresos hospitalarios totales por quemaduras muestran un aumento lineal significativo.

• Las estadísticas nacionales muestran que la tasa de quemaduras eléctricas ha aumentado en forma consistente desde el año 1982.

• Las quemaduras representan la tercera causa de hospitalización y muerte por trauma en los niños chilenos.

• Las principales causas de muerte, a su ingreso a los servicios de salud, son el shock hipovolémico y el compromiso agudo respiratorio originado por inhalación de humo.

• En Chile, la tasa de mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia significativa al descenso en todos los grupos de edad, con excepción de los mayores de 60 años.

DIAGNÓSTICO

Se deben considerar las siguientes características:

• Extensión • Profundidad • Localización • Edad • Gravedad

Extensión

Adultos > 15 años: regla de los 9% en conjunto con el 1% de la palma de la mano.


Profundidad

CLASIFICACIÓN BENAIM

• A • AB • B

CLASIFICACIÓN CONVERSE

• PRIMER GRADO • SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL Y PROFUNDO • TERCER GRADO


Localización

Las siguientes se consideran áreas especiales, por su connotación estética y funcional:

• Cara • Cuello • Manos y pie • Pliegues articulares • Genitales y periné • Mamas

Edad

El pronóstico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad

� Pacientes < 2 años � Pacientes > 60 años

Gravedad


En la categoría grave y las siguientes debe incluirse además a todos los pacientes con:

• Paciente > 65 años con 10% o más de quemadura AB o B. • Quemadura respiratoria. • Quemadura de alta tensión. • Politraumatismo. • Quemados con patologías graves asociadas. • Quemaduras intermedias o profundas de áreas especiales.

Cobertura GES

• Índice de gravedad > 70 puntos o con quemaduras AB o B > 20% de la superficie corporal.

• >65 años con 10% o más de quemadura AB o B. • Quemaduras respiratorias por inhalación de humo. • Quemaduras eléctricas por alta tensión. • Quemados politraumatizados. • Quemados con patologías graves asociadas.

TRATAMIENTO

Tratamiento en UPC

• Evaluación y manejo inicial

A Vía aérea con control de columna cervical


B Ventilación C Circulación D Déficit neurológico E Exposición con cuidado temperatura ambiental F Resucitación de fluidos

Vía Aérea

• Evaluar capacidad de ventilar adecuadamente. • La columna cervical debe ser asegurada en paciente quemado politraumatizado.

Injuria inhalatoria • Los principales índicadores de sospecha son:

– Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado. – Compromiso de conciencia (uso de drogas, alcohol, patología siquiátrica,

epilepsia) – Presencia de humo en el lugar del accidente

• También debe sospecharse ante: – Quemaduras por fuego de cara, cuello o tronco superior. – Vibrisas chamuscadas. – Esputo carbonáceo o partículas de carbón en orofaringe – Eritema o edema en orofaringe a la visualización directa. – Cambio de la voz (disfonía, tos áspera). – Estridor, taquipnea o disnea. – Broncorrea – Desorientación

Ventilación

• Inicialmente, todos los pacientes con quemadura de vía aérea deben recibir oxígeno al 100%.

• El tratamiento es con oxígeno al 100%

• La decisión de uso de cámara hiperbárica deberá considerarse en estos casos.

Circulación

• Accesos intravenosos periféricos: – Deben ser establecidos preferentemente en áreas no quemadas. – Ocupar bránulas de grueso calibre y cortas. – Evaluar y descartar la presencia de quemaduras en manguito y/o síndrome

compartamental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen indicación de escarotomía de urgencia.

– Reanimación con volumen en primera atención:


– Aporte de fluidos isotónicos (suero fisiológico) 500 ml/hr en adultos para obtener perfusión adecuada.

– No intentar colocar vías venosas centrales en el medio extrahospitalario. – Asegurar registro completo y adecuado de aportes y pérdidas. – Monitorización electrocardiográfica, de presión arterial y frecuencia cardíaca

Déficit Neurológico

• Aplicar escala de Glasgow a todos los pacientes al ingreso. • Descartar hipoxia (nivel de carboxihemoglobinemia) o hipovolemia ante deterioro

neurológico.

Exposición • Evaluar paciente por delante y por detrás. Calcular extensión de quemaduras con

ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de las lesiones. • Envolver en gasas limpias (no necesario estériles) abrigar mediante mantas de

traslado o sábanas para minimizar la pérdida de calor, y control de la temperatura ambiental, de manera de evitar la hipotermia.

• No aplicar antimicrobianos tópicos, cremas ni geles. • Cabecera elevada a 30º para limitar la formación de edema facial. • Elevar extremidades quemadas por encima del tórax.

Medio Hospitalario 1. Historia clínica 2. Investigar existencia de comorbilidades 3. Diagnóstico de la profundidad y extensión de las quemaduras. 4. Analgesia y sedación con opiáceos y benzodiazepinas en caso de intubación y ventilación mecánica. 5. Cateterismo urinario para monitoreo de diuresis. 6. Exámenes básicos iniciales:

a. Hemograma b. Gases arteriales c. Electrolitos plasmáticos. Pruebas de coagulación e. Perfil bioquímico. f. Clasificación grupo y Rh g. Radiografía tórax h. Electrocardiograma y enzimas cardiacas en quemaduras eléctricas alta tensión. i. Niveles de COHb si corresponde.

7. Proteger de la contaminación. 8. Evitar enfriamiento, normotermia permanente. 9. Evaluación secundaria para detectar y manejar lesiones asociadas. Aporte de Volumen Aporte Volumen 24 horas

• El shock del paciente quemado es esencialmente por hipovolemia, a lo que se puede asociar disfunción miocárdica

• Hora cero.


• El objetivo primario es reestablecer perfusión tisular. • Parkland: 4 cc suero Ringer Lactato x % SCQ x kg/peso. • En los pacientes grandes quemados, con injuria inhalatoria o con resuscitación tardía,

5,6 x % SCQ x kg/peso. • 50% del volumen en las primeras 8 horas • Siguientes 16 horas el otro 50%. • Si el paciente presenta evidencia de shock, agregar bolos de fluído hasta recuperar

presión. • Después de las primeras 8 horas, disminuir gradualmente la velocidad para evitar

exceso de edema, pero manteniendo perfusión adecuada y diuresis igual o mayor de 0,5 ml/kg/peso.

Aporte Volumen siguientes 24 horas

• ½ aporte del 1er día + 2.000 ml de SG 5% adicionalmente o su equivalente en papilla. • Los fluidos pueden ser aportados como cristaloides y coloides. • El uso de albúmina puede considerarse en los pacientes en quienes el aporte de fluído

sobrepasó en forma importante los requerimientos calculados inicialmente. (0,5 a 1 ml/kg/ % SCQ al día).

• Estimación de la pérdida de agua según superficie corporal=(25 + % SCQ x M2 Superficie corporal)

Soporte Nutricional

� Vía enteral

Tratamiento Quirúrgico Principios generales de la reparación

• El factor determinante del pronóstico es el potencial regenerativo de la piel. • Depende de la población celular indemne, principalmente de queratinocitos, y

de su viabilidad. • Condicionada fundamentalmente por la eficacia de la perfusión

a) Aseo quirúrgico inicial

• Estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico. • Evacuación vesical funcionante, y dolor abolido.

Preparación inicial (sobre campos estériles impermeables): • Aseo que elimine suciedad, restos de ropas u otros materiales extraños. • Aseo por arrastre con agua o solución fisiológica. • Rasurado cuidadoso de zonas quemadas y su contorno, excluyendo cejas. Incluir

cuero cabelludo si está comprometido. • Secado y preparación de campo estéril definitivo. • Para la preparación de la piel en este momento se recomienda:

• Procedimientos < 2 horas o en cara: povidona espumosa


• Procedimientos > 2 horas: clorhexidina 2% Aseo quirúrgico:

• Permite establecer el Diagnóstico de Extensión, Profundidad, Compresión, Restricción y el Pronostico Inicial y realizar las intervenciones mínimas para asegurar la estabilidad y supervivencia del paciente.

• Retirar tejido desvitalizado, flictenas y otros contaminantes • Lavado con suero fisiológico abundante • Escarotomía o Fasciotomía, desbridamiento compartimentos musculares cuando

está indicado • No corresponde realizar, en esta etapa, escarectomía, amputaciónes ni otras

cirugías de la especialidad, ni de mayor envergadura, salvo que fueren necesarias para la sobrevida del paciente.

• Vendajes: Aplicar de distal a proximal para favorecer retorno venoso, de manera firme, pero no compresiva, de espesor mediano que permita los ejercicios, proteja de traumatismos y contenga el exudado.

• Posición: Inmovilizar en posiciones funcionales y/o previniendo retracciones. Elevar extremidades afectadas, o el tronco en el caso de la cara, para favorecer el retorno venoso y disminuir el edema.

• Uso de apósitos especiales: • Las membranas semipermeables y membranas micro porosas están indicadas en

las quemaduras de espesor parcial. • Protección mecánica a la lesión • Permiten eliminar la porción acuosa del exudado, teniendo los factores de

crecimiento y otros mediadores contenidos en este, creando así un ambiente que favorece la epitelización.

• Se deben recambiar los apósitos cada tres a cuatro días repitiendo el aseo quirúrgico y reevaluando el progreso de la epidermización espontánea.

• Uso de tópicos: No recomendados en esta etapa. Quemaduras en sitios no especiales: membrana micro porosa, apósito absorvente, y vendas. En extremidades, colocar tubular, para permitir mantener extremidades en alto; cuando sean quemaduras circulares de extremidades, colocar tubular estéril (evitando presiones circulares), venda apósito, vendas y tubular para colgar la extremidad comprometida.

• Quemaduras de cara: aseo con agua destilada, mantener expuestas, nunca pegar telas en la cara.

• Quemaduras de mano: separar minuciosamente con gasas, cada espacio interdigital para evitar maceración; extremidad en alto, en lo posible, mantener la punta de los dedos expuesta para evaluar circulación, y posicionamiento adecuado.

• Quemaduras en glúteos y genitales: mantener expuestos, aseando con agua destilada. Utilizar alza ropa.

b) Aseos quirúrgicos posteriores • En quemaduras de espesor parcial se recomienda realizarlas a partir del 2º-3º

día de acuerdo al espesor de la lesión. • Tópicos: deberán usarse sólo con fundamentos e indicaciones específicas,

principalmente, en quemaduras de espesor parcial o total infectadas, que no van a ser escarectomizadas.


Escarectomía

• Según temporalidad las escarectomías se clasifican en: – Inmediata: en las primeras 24-48 hrs – Precoz: entre 3º y 5º día – Tardía: posterior al 5º día

• La recomendación es realizar la escarectomía lo antes posible con el paciente estable y la conformación de un equipo quirúrgico experimentado:

– Planificar la intervención para concluir en dos horas, un tiempo quirúrgico mayor aumenta el riesgo de hipotermia e hipotensión.

– Establecer previamente en que zonas se realizará escarectomía tangencial y en cuales escarectomía total.

– Requiere contar con cobertura cutánea transitoria.

4° Prueba CX (digestivo, mama, plastica)

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