5.-Enfermedad-Renal-Crónica..doc
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8/19/2019 5.-Enfermedad-Renal-Crónica..doc http://slidepdf.com/reader/full/5-enfermedad-renal-cronicadoc 1/20 UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDCINA “HIPÓLITO UNANUE” CURSO DE GERIATRÍA CUESTI ONARI O 3 ERC. Se en t i e nde po r Enf e r me dad Re na l Cr ón i c a a l a pé r d i da p r og r e s i v a e i r re v e r s i b l e de l a f unc i ón r e na l . Se i n i c i a c on e l de t e r i o r o p r og r e s i vo de l vo l umen de l t r ado g l ome r u l a r po r e l r ec l u t ami en t o de ne f r ona s dañada s , a l que s e ag r eg an l o s t r a s t o r no s t ubul a r e s de homeo s t a s i s y na l men t e l a f a l l a de l a s f unc i one s ho r mona l e s de l ó r gano ; en l a I RC ( I ns uc i enc i a Rena l Cr ón i ca ) e l r ec l u t ami en t o e s p r og r e s i vo , ha l l ándo s e l a s ne f r ona s en g r ado s v a r i ab l e s de daño e s t r uc t ur a l y func i ona l , abonando e l concep t o de mas a f unc i o na l c r í t i c a , que cone r e a e s t a en t i dad f a s e s ev o l u t i va s que van de s de l a e t apa t o t a l men t e s ubc l í n i ca ha s t a e l de t e r i o r o t e r mi na l , conoc i do como ur emi a o fa s e de s compens ada de ca rac t e r í s t i ca s te r mi na l e s . 1 .CRI TERI OS DE DI AGNOSTI CO - Hi pe r azoemi a pr og r e s i va por má s de 3 me s e s . - HTA en l a mayo r í a de lo s pac i en t e s . - Ri ñone s pe que ño s bi l a t e r a l e s e nu l t r a son i do s ond i a gnó s t i c o . - Anemi a no r moc í t i ca no r moc r omi ca (po r déc i t de e ri t r opoye t i na ) - Hi pe r f o s f a t e mi a - Hi poca l cemi a - Hi pe r ur i cemi a - Ta s a de FG < 60 ml / mi n POR LO TANTO: 1. Daño r ena l po r tr e s o má s me s e s , deni do po r ano r ma l i dade s de l r i ñón e s t r uc t ur a l e s o f unc i ona l e s , cono s i n d i s mi nuc i ón de l a l t r ac i ón g l ome r u l a r (FG) , mani f e s t ado po r ano r ma l i dade s pa t o l óg i ca s oma r cado r e s de daño rena l , i nc l uyendo ano r ma l i dade s en l a compo s i c i ónde la s ang r e u o r i na o ano r ma l i dade s enl o s e s tud i o s po r imágene s . 2. F i l t r ado g l ome r u l a r < 60 mL po r mi nu t o po r 1 , 73 m2 dur an t e tr e s me s e s o má s , con o s in daño rena l 1
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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDCINA “HIPÓLITO UNANUE”
CURSO DE GERIATRÍA
CUESTIONARIO 3
ERC. Se entiende por Enfermedad Renal Crónica a la pérdida
progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro
progresivo del volumen de ltrado glomerular por el reclutamiento de
nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de
homeostasis y nalmente la falla de las funciones hormonales del
órgano; en la IRC (Insuciencia Renal Crónica) el reclutamiento es
progresivo, hallándose las nefronas en grados variables de daño
estructural y funcional, abonando el concepto de masa funcional crítica,
que conere a esta entidad fases evolutivas que van desde la etapa
totalmente subclínica hasta el deterioro terminal, conocido como
uremia o f ase descompensada de características terminales.
1.CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
- Hiperazoemia progresiva por más de 3 meses.- HTA en la mayoría de los pacientes.- Riñones pequeños bilaterales en ultrasonido son diagnóstico.- Anemia normocítica normocromica (por décit de eritropoyetina)- Hiperfosfatemia- Hipocalcemia- Hiperuricemia- Tasa de FG < 60 ml/min
POR LO TANTO:
1. Daño renal por tres o más meses, denido por anormalidades del riñón
estructurales o funcionales, con o sin disminución de la ltración
glomerular (FG), manifestado por anormalidades patológicas o marcadores
de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u
orina o anormalidades en los estudios por imágenes.2. Filtrado glomerular < 60 mL por minuto por 1,73 m2 durante tres meses o
más, con o sin daño renal1
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CURSO DE GERIATRÍA
2.FACTORES DE RIESGO DE ERC
Tipo Denición EjemplosFactores desusceptibilidad
Factores queincrementan lasusceptibilidad dedaño renal
Ancianos, historia familiar de insucienciarenal crónica, reducción de la masa renal,
bajo peso al nacer, minoría étnica o racial deEstados Unidos, bajos ingresos o niveleducacional
Factores deiniciación
Factores quedirectamente inician eldaño renal
Diabetes mellitus, hipertensión arterial,enfermedades autoinmunes, infeccionessistémicas, infecciones del tracto urinario,
litiasis renal, obstrucción del tracto urinarioinferior, toxicidad por d rogas
Factores deprogresión
Factores que acentúanel daño renal y declinamás rápido la funciónrenal después deiniciado el daño
Niveles más elevados de proteinuria,hipertensión arterial más elevada, pobrecontrol glucémico en diabetes, tabaquismo
Factores deestadios nales
Factores queincrementan lamorbilidad y
mortalidad en el fallorenal
Dosis baja de diálisis (Kt/V), acceso vasculartemporario, anemia, bajo nivel sérico dealbúmina, comienzo tardío de la diálisis
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES:
DMHipertensión arterial
Abuso de analgésicosHepatitis viralInfecciones recientes con
estreptococosObesidad
FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES:
Edad > 65 añosRaza: 3 veces más en n egrosSexo: hombres ligeramente >Historia familiar
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Enfermedades h ereditariasEnfermedades genética
3.FORMULA DE DEPURACIÓN DE CREATININA
La concentración elevada de Cr sérica es el indicador más ampliamente
utilizado, pero es impreciso. Es más efectivo la evaluación del Clearence de Cr
(ClCr), la cual se debe determinar en orina de 24 hrs.
ECUACIÓN DE COCKCROFT Y GAULT: Alternativa para hallarla TFG, basada
en Cr sérica, edad y peso.
En mujeres se m ultiplica el resultado por 0.85.
4.
4.ESTADIOS DEL IRC
Estadio Descripción FG (mL por minuto por1,73 m2)
Plan de Acción
- Riesgoincrementadopara
insucienciarenal crónica
> 60 (con factores deriesgo para insucienciarenal crónica)
Screening, reducción de los factoresde riesgo para insuciencia renalcrónica
1 Daño renal con > 90 Diagnóstico y tratamiento,
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FG normal oelevado
tratamiento de comorbilidades,intervenciones para enlentecer la
progresión de la enfermedad yreducción de los factores de riesgopara enfermedad cardiovascular
2 Daño renal condisminución levedel FG
60 a 89 Estimación de la progresión de laenfermedad
3 Disminuciónmoderada del FG
30 a 59 Evaluación y tratamiento de lascomplicaciones de la enfermedad
4 Disminuciónsevera d el FG
15 a 29 Preparación para la terapia dereemplazo ren al (diálisis, transplante)
5 Fallo renal < 15 (o diálisis) Terapia de reemplazo renal si lauremia está presente
5.CLASIFICACIÓN Y DIFERENCIAS DE LA ERC INTERSTICIAL Y
GLOMERULAR
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6.COMPLICACIONES DE LA ERC
A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las
funciones excretoras y reguladoras de los riñones da lugar a complicaciones
que afectan prácticamente a todos los sistemas orgánicos. Las complicaciones
más frecuentes asociadas a la IRC son hipertensión, anemia, dislipidemia,
osteopatía, malnutrición, neuropatía, mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular, trastornos funcionales y una reducción del bienestar del
paciente.La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan
con una TFG <60 ml/min/1,73 m 2, es decir, a partir de la IRC etapa 3. No
obstante, algunas complicaciones, incluyendo la hipertensión arterial y la
anemia, pueden manifestarse relativamente pronto en el curso de la
enfermedad renal. La prevención y el tratamiento de las complicaciones es
esencial para ral entizar la progresión de la IRC y mantener la calidad de vida
de los pacientes.
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Hipertensión
La hipertensión arterial es tanto una causa como una complicación de la IRC.Como complicación, la hipertensión arterial puede manifestarse incluso con
ligeras redu cciones de la TFG. Los efectos adversos asociados a la hipertensión
no controlada incluyen progresión acelerada de la IRC, desarrollo precoz y
progresión más rápida de la enfermedad cardiovascular y mayor riesgo de
accidente cerebrovascular .
Anemia
La principal causa de anemia en pacientes con IRC es la incapacidad de los
riñones afectados para secretar la cantidad suciente de eritropoyetina , una
hormona que regula la producción de glóbulos rojos. Otros factores que
pueden contribuir a la anemia son la deciencia de hierro , la menor vida de
los glóbulos rojos en presencia de uremia , hemorragias gastrointestinales,
hiperparatiroidismo gra ve, malnutrición proteica e i namación.
Dislipidemia
La dislipidemia es un importante factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular y una complicación habitual de la IRC. La dislipidemia
promueve la aterosclerosis , una enfermedad en la cual la placa cargada de
colesterol se acumula en las paredes arteriales. La acumulación de placa
produce un estrechamiento y u na pérdida de elasticidad de las arterias que dacomo resultado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y de infarto
agudo de miocardio .
Equilibrio electrolítico
Los trastornos del metabolismo del calcio y d el fósforo pueden manifestarse ya
con la IRC en la etapa 3 y dar como resultado hiperparatiroidismo secundario
y trastornos óseos ( osteodistroa renal). Los riñones desempeñan un
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importante papel en el mantenimiento de la salud ósea al activar la vitamina
D, que aumenta la absorción del calcio por parte de los intestinos y queexcreta el fosfato sobrante en la orina. Los pacientes con IRC carecen de
vitamina D activa y tienen retención de fosfato, lo que produce una deciencia
de calcio ( hipocalcemia ) y un exceso de fósforo ( hiperfosfatemia ) en la
circulación. La deciencia de calcio estimula la liberación de la hormona
paratiroidea (PTH), que obtiene calcio de los huesos. Con el tiempo, las
glándulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan mayores
cantidades de PTH. Este trastorno, conocido como hiperparatiroidismosecundario, causa importantes daños óseos, que provocan dolor de huesos,
deformidades y u n mayor riesgo de sufrir fracturas.
Malnutrición
Los pacientes con IRC corren el riesgo de sufrir malnutrición, asociada a una
mayor morbimortalidad. Diversos factores de l a enfermedad renal aumentan el
riesgo de malnutrición, incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos
del metabolismo proteico y energético, los desequilibrios hormonales, la
proteinuria, la pérdida de apetito y la sensación alterada del gusto relacionada
con el empeoramiento de la función renal.
Neuropatía
La neuropatía se asocia habitualmente a la IRC. Los síntomas relacionadoscon la disfunción nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la
enfermedad renal progresa hacia la fase terminal.
Los síntomas del sistema nervioso central asociados a una reducción de la
función renal incluyen fatiga, dicultad para concentrarse, problemas de
memoria y trastornos del sueño. Cuando están afectados los nervios
periféricos, los pacientes pueden manifestar sensaciones anómalas como
prurito y es cozor y calambres o deb ilidad muscular
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Los síntomas de n europatía autónoma incluyen trastornos del ritmo cardíaco y
variaciones de la presión arterial. El desarrollo y l neurológicos pueden indicar la necesidad de iniciar un tratamiento de
sustitución renal. Algunos síntomas pueden mejorar con la diálisis.
Enfermedad cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es l a principal causa de morbimortalidad en los
pacientes con IRC en cualquiera de sus fases. Las personas con NC son más
propensas a morir de ECV que a desarrollar una insuciencia renal. Lasprincipales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la
cardiopatía coronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopatía
periférica y la insuciencia cardíaca congestiva. El mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular en los pacientes con IRC da como resultado una
elevada prevalencia de los factores
7.PORQUE HAY?
Anemia
Sus riñones producen una hormona importante llamada eritropoyetina (EPO) .
Las hormonas son secreciones que su cuerpo produce para ayudar a que su
organismo funcione y mantenerlo sano. La EPO le dice a su cuerpo queproduzca glóbulos rojos. Cuando usted tiene insuciencia renal sus riñones
no pueden producir suciente cantidad de EPO, lo cual reduce la cantidad de
glóbulos rojos y cau sa anemia.
La mayoría de las personas que tienen insuciencia renal desarrollarán
anemia.
La anemia puede ocurrir en las etapas tempranas de la enfermedad renal y
empeorar a medida que los riñones pierden la capacidad de funcionar bien yproducir EPO. La anemia es especialmente frecuente si:
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■ Tiene diabetes. ■ Es afroamericano.
■ Tiene una pérdida moderada o grave de la función renal (estadio 3 o 4).
■ Tiene insuciencia renal (estadio 5).
■ Es mujer.
Hiperparatiroidismo secundario:
Con la caída del ltrado glomerular por debajo de 50 ml/min. y en formaprogresiva se desarrollan los cambios bioquímicos y clínicos de un
Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas: Hipocalcemia - Retención
de Fósforo - Metabolismo a lterado d e la Vitamina D - Resistencia a la 1-25 (OH)2
D3 - Resistencia esquelética a la PTH - Proliferación autónoma de células
paratiroideas con incremento de la secrecin
mayor [Ca++] intracelular para inhibir la PTH.
El incremento de la PTH además de las lesiones y d eformaciones esqueléticas y
de retardar el crecimiento, causa (actuando como “toxina urémica”) otras
manifestaciones del síndrome urémico: Periartritis, pseudogota, miopatia y
ruptura de tendones, calcicaciones ectópicas, prurito, anemia, alteración del
SNC, neuropatía periférica, miocardiopatía, H.T.A, insulinoresistencia,
hiperlipidemia, anormalidades
Hipocalcemia y Hiperfosforemia .
La hiperfosforemia puede causar hipocalcemia debido a la formación de
complejos fosfocálcicos que precipitan en tejidos blandos, por disminución de
la síntesis de Calcitriol por parte del riñón y por disminución del ujo desde el
hueso hacia el espacio extracelular. El calcio se reduce en parte debido al
incremento del fosfato sérico, a la disminución de la 1,25 hidroxicolecalciferol
(vitamina D3) debido a la merma de la producción renal que decrementatambién la absorción intestinal y por la resistencia ósea al efecto de la
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hormona paratiroidea para movilizarlo. Esta última acentúa -para compensar-
la resorción de calcio en el túbulo distal. Por ot ra p arte, el fósforo ret enido porla falta de excreción y la hiperfosfatemia consiguiente induce la inhibición de
la enzima alfa-1-hidrolasa-25-(OH)-D3 que aún desciende más la producción
de la vitamina
Acidosis metabólica
La acidosis plasmática del enfermo con insuciencia renal crónica tiende a ser
moderada pero se a centúa ante el descenso del bicarbonato. Este desequilibriopuede acarrear hipercaliemia. La diarrea profusa puede conducir al descenso
del bicarbonato y es preciso controlarla adecuadamente. El bicarbonato no se
sitúa en niveles peligrosos en la insuciencia renal crónica hasta que la
ltración glomerular no es muy baja. Existen importantes mecanismos de
compensación que yugulan los dos tipos de acidosis probables: metabólica,
por la acumulación de diversos aniones (entre ellos fosfatos y sulfatos), e
hiperclorémica, con aniones inominados comunes.
8.CRITERIOS DE DIÁLISIS DE EMERGENCIA
En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hayfunción renal residual suciente como para que no haya una uremiamaniesta. Actualmente las técnicas de hemodiálisis siguiendo un régimen de5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una depuración equivalentea 20 ml/min en un individuo de 70 kg. La prescripción de la modalidad dehemodiálisis debe realizarse en función de las características del paciente.Gotch y Sargent (Gotch FA, 1985) propusieron utilizar el parámetro Kt/V,donde K es depuración de urea, t duración de la sesión de diálisis, y V
volumen de distribución de la urea, observando que un Kt/V > 0.8 se asociaba
a una mejor evolución clínica. Con solo un criterio se puede considerar iniciaro no Dialisis, con dos o m ás existe recomendación rme.
1!
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La hipotensión es la complicación más frecuente de diálisis, presentándose enun 20 a 50% de las sesi ones de diálisis. La hipotensión intradialítica se a sociacon unamayor
morbilidad y mortalidad. Los calambres musculares son la segunda
complicación más frecuente, ocurre en 20% de las sesiones y se asoci a a tasasaltas tasas de ultraltración. A la constelación de síntomas sistémicos y neurológicos se les reere como
síndrome de desequilibrio dialítico. Este síndrome incluye síntomas no
especícos como nausea, vómito, cefalea, fatiga, inquietud e incluso
convulsiones, coma y arritmias. El riesgo de muerte durante una sesión de
hemodiálisis es de 1 en 75,000.
9.MANEJO NUTRICIONAL
Eso dependerá de la fase en que se en cuentre de insuciencia renal crónica.
En las etapas 1-2, su médico puede recomendarle seguir una dieta que
contenga abundante frutas, verduras y productos lácteos, como la DASH (su
sigla en inglés, Diet Approaches to Stop Hipertension). Asimismo se l es puede
11
Criterios de Dialisis• Oliguria: Diuresis < 200 mL en 12h• Anuria: < 50 mL en 6h• Hiperpotasemia > 6 ,5 mEq/L• Acidosis severa: pH<7.0• Azotemia: urea > 30 mmol/L• Creatinina >265 mmol/L• Edema pulmonar resistente a diureticos• Uremia (Encefalopatía,Pericarditis, Miopatía,
Neuropatía urémicas)• Na > 155 mEq/L o < 120 mEq/L• Hipertermia >40ºC• Sobredosis con tóxico dializable
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solicitar a las personas con insuciencia renal crónica en etapas 1-4 que
hagan los siguientes cambios:
- Disminuir el sodio (que se encuentra en grandes cantidades en la sal de
mesa y las comidas con demasiada sal). No consumir más de 2400
miligramos de sodio por día.
- Reduzca las comidas con alto contenido de grasas saturadas y colesterol, ya
que pueden obstruir las arterias y aumentar el riesgo de una enfermedad
cardiaca o vascular.- Controle la cantidad de carbohidratos en su dieta. Los carbohidratos deberán
representar sólo el 50 o 60 por ciento de sus calorías diarias. Los
carbohidratos se convierten en azúcar cuando uno los digiere. Se encuentran
en muchos alimentos tales como el pan, bollos, tortillas, arr oz, pasta, papa,
maíz, habas deshidratadas, frutas y j ugos de fruta, leche y yo gurt.
Si padece una insuciencia renal crónica en etapas 3-4, se le pueden solicitar
algunos cambios adicionales para evitar que la enfermedad empeore y p revenir
complicaciones tales como la osteopatía.
- Controlar la cantidad de proteínas que ingiere.
- Coma menos alimentos con mucho fósforo. Los niveles altos de fósforo en
sangre pueden ocasionar osteopatía. El fósforo se encuentra en grandes
cantidades de productos lácteos como la leche, queso, budines, yogurt y
helados; en las nueces y la manteca de maní y en bebidas como el chocolate,
cerveza y b ebidas cola oscuras.
Reduzca la cantidad de potasio en su dieta.
10. MANEJO DE ERC + HTA
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La incidencia de HTA en situaciones de insuciencia renal crónica terminal en
programas de diálisis se estima entre el 20 y el 60%. Los mecanismossiopatológicos más probables que la explican son, el aumento de la volemia
derivado de la retención de agua y sal como consecuencia de la falta de
función excretora, junto a un exceso de fenómenos vasoconstrictores y la
menor inuencia de mecanismos vasodilatadores.
El control de la TA en pacientes en diálisis es m enos frecuente de lo que cabía
suponer, puesto que a veces es difícil conseguir reducir la volemia por
inestabilidad hemodinámica durante la sesión de hemodiálisis.El tratamiento debe ir dirigido en primer lugar a una reducción del volumen,
con lo cual se consigue en muchos casos un control más adecuado de la
tensión arterial. El tipo de fármaco a utilizar dependerá sobre todo de las
contraindicaciones que su uso pueda ocasionar (Ej: los ß-bloqueantes no se
usarán en pacientes con isquemia vascular periférica o diabetes, pero están
perfectamente indicados en casos de isquemia coronaria). La dosis de atenolol,
metoprolol y propanolol requieren una reducción mínima de la dosis. El
labetalol (alfa y ß-bloqueante) también puede ser ú til en dosis ú nica al día. El
carvedilol ofrece buenas perspectivas para su uso en los pacientes en
hemodiálisis. Los IECA pueden ser utilizados en los pacientes en hemodiálisis,
recomendándose comenzar con dosis bajas. El captopril debe utilizarse a d osis
reducidas. Un efecto adicional benecioso es la disminución de la sensación de
sed, problema frecuente en los pacientes en diálisis. Como efecto no deseado,
pueden dar reacciones de hipersensibilidad, neutropenia y un aumento de
reacciones analácticas en pacientes dializados con membranas de
poliacrinonitrilo. Los inhibidores de la angiotensina II pueden ser u tilizados
en los pacientes en diálisis, con las mismas indicaciones que los IECA. Los
antagonistas del calcio se usan en los pacientes en diálisis, especialmente en
aquellos con cardiopatía isquémica y enfermedad vascular periférica.
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MANEJO DE IRC MAS ANEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFOTEMIA
La anemia de la IRC se debe a d iversos factores, entre ellos pérdida crónica de
sangre, hemólisis, supresión de la médula ósea por factores urémicos
retenidos y decremento de la producción renal de EPO. La disponibilidad de
EPO humana recombinante, epoetina alfa, ha hecho posible uno de los
progresos más signicativos en el cuidado de los pacientes renales desde la
aparición de la diálisis y el trasplante renal. Es necesario evaluar la situación
del hierro en el paciente con IRC, el cual debe tener reservas de hierrosucientes antes de iniciar el tratamiento con EPO. Los suplementos de hierro
suelen ser esenciales para asegurar una respuesta adecuada a la EPO en
pacientes con IRC, porque las necesidades de hierro de la médula eritroide con
frecuencia superan la cantidad de hierro disponible de forma inmediata para
la eritropoyesis (que se mide en términos del porcentaje de saturación de la
transferrina), así como las reservas de hierro (medidas por la ferritina sérica).
En gran parte de los casos, es necesario el hierro por vía intravenosa para
alcanzar o mantener las concentraciones adecuadas de éste. Sin embargo, el
tratamiento excesivo con hierro se acom paña de algunas complicaciones, entre
ellas hemosiderosis, ateroesclerosis acelerada, aumento de la predisposición a
las infecciones y posiblemente aumento de la propensión a tumores malignos.
Suministrar cofactores para la producción de hematíes, especialmente
vitamina B12 y folato. La anemia resistente a las dosis recomendadas de EPO
con disponibilidad suciente de hierro y de vitaminas a menudo sugiere
diálisis inadecuada; hiperparatiroidismo incontrolado; intoxicación por
aluminio; hemorragia crónica o hemólisis; y hemoglobinopatía, malnutrición,
infección crónica, mieloma múltiple u otro tumor maligno asociado. Las
transfusiones de sangre pueden contribuir a la supresión de la eritropoyesis
en la IRC; como aumentan el riesgo de hepatitis, hemosiderosis y
sensibilización al trasplante, deben evitarse a menos que la anemia noresponda a la EPO y el paciente esté sintomático.
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11. EXÁMENES Y CUIDADO ANTES Y DESPUÉS DE UNADIÁLISIS
a)General (todas las etapas de ERC)• Suspender tabaquismo, controlar peso, promover ejercicio aeróbico,
limitar alcohol a < 3 unidades/día.• Aspirina 75 mg/día si riesgo cardiovascular a 10 años >20%.• Evaluar lípidos y tratar de acuerdo a Guías.• Evitar AINE y otros nefrotóxicos.• Vacunación anti-inuenza y neumococo.
b)ERC etapas 1-3• La mayoría de estos pacientes no progresará a fase terminal de ERC, por
lo que el énfasis debe ponerse en reducir el riesgo cardiovascular.• Estos pacientes pueden ser manejados en el nivel de atención primaria.• Los criterios de derivación/comanejo con el nefrólogo se muestran en
• Etapas 1-2, control anual: • VFGe, orina completo • Control meticuloso de presión arterial
• Etapa 3, control semestral: • VFGe, orina completo • Control meticuloso de presión arterial
• Si Hb < 11 g/dl, evaluar ferritina (Guía 13)• Control anual de Ca, P, PTH (Guía 14)
c)ERC etapas 4-5• Derivar al nefrólogo, con urgencia en etapa 5• Referencia tardía se a socia a pronóstico pobre 54 .
• Evaluación de dieta • Corregir acidosis
• Optimizar Ca, P y PTH• Inmunización hepatitis B• Preparación de acceso vascular• Información y discusión sobre alternativas de terapias de reemplazo de
función renal (diálisis, trasplante, manejo conservador) .
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12. COMPLICACIONES DE HRMODIALISIS.
El paciente en diálisis crónica puede presentar complicaciones por su
insuciencia renal, su enfermedad de base o bien, secundarias a la técnica de
depuración articial empleada.
Hemodiálisis:
1. Acceso vascular : fístula arteriovenosa, injerto, catéter ve noso.
Estenosis , trombosis: ausencia de ujo en el acceso (sin soplo ni frémito), el
tratamiento es qu irúrgico o recambio. En algunas trombosis pueden utilizarse
anticoagulantes.
Infección: local (tunelitis, oricio de salida del catéter) o sistémica (más
frecuente) con sepsis generalizada. La causa más frecuente son S. epidermidis,
S. aureus y gram negativos. Se inicia tratamiento empírico con vancomicina (1giv /5-7 días) + aminoglucósido (gentamicina 100mg iv al inicio y tras cada
diálisis).
Hemorragia: por aneurisma, rotura de la anastomosis o exceso de
anticoagulación. Si hemorragia supercial (a piel) comprimir 5–10 minutos,
dejar en observación 1 -2 horas, volviendo a comprimir si resangra; se puede
utilizar desmopresina como coadyuvante. Si hemorragia interna, eltratamiento es quirúrgico. Si hay exceso de anticoagulación, revertir.
Insuciencia cardiaca por alto gasto : por desviación de > 20% del gasto
cardiaco por el acceso vascular. Se diagnostica al oculir el acceso y observar
una disminución de la frecuencia cardiaca (signo de Branhan), y mediante
Doppler, que permite medir la velocidad del ujo. El tratamiento es quirúrgico,
para reducir el ujo a través del acceso.
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isquemia distal (síndrome de secuestro ): por d écit en el territorio distal a la
arteria ligada. Clínica: dolor muscular, úlceras que no curan y/o dedos fríos,pálidos y sin pulso.
Conrmación mediante Doppler o angiografía. El tratamiento es qu irúrgico.
Hipertensión venosa : por paso de sangre arterial a un sistema venoso
estenosado u ocluído. Produce dolor en el pulgar, edema, varices superciales,
exudado o necrosis. El diagnóstico es por la clínica, pudiendo ser n ecesaria la
venografía. El tratamiento es quirúrgico.
2. Durante la hemodiálisis:
Hipotensión intradiálisis : por exceso de ultraltración (causa más frecuente),
disminución de la osmolaridad sérica, disfunción autónoma (frecuente en
diabéticos), antihipertensivos, ingesta excesiva durante la diálisis, se psis,
hemorragia, disfunción ventricular izquierda, derrame pericárdico,taponamiento cardiaco. Clínica: náuseas, vómitos, ansiedad,
Diálisis peritoneal:
1. Peritonitis: clínica similar a cualquier peritonitis. El signo más precoz es
la salida de líquido turbio que debe analizarse (recuento celular [>100
leucocitos con > 50% Ne), tinción de Gram y cultivo). Los gérmenes más
frecuentes son S. epidermidis, S. aureus, Streptococcus, Pseudomona,gramnegativos y anaerobios. El tratamiento, ambulatorio si el estado
del paciente lo permite, se realiza de forma empírica hasta obtener el
resultado del antibiograma con vancomicina + aminoglucósido (ver
“infección del acceso vascular”), hasta unos 7 días después del primer
cultivo negativo (habitualmente unos 10-14 días en total). En caso de
infección micótica o por Pseudomona es necesaria la retirada urgente
del ca téter.
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2. Tunelitis: infección de la zona de salida del catéter. Clínica: dolor,
eritema, inamación y exudado. Debe realizarse cultivo del exudado.Gérmenes más frecuentes: S. aureus y P. aeruginosa. Tratamiento
empírico con cefalosporina de 1ª generación o ciprooxacino; no suele
requerir la retirada del catéter. Al día siguiente debe acudir a su centro
de diálisis p ara c ontrol.
3. Por aumento de la presión intraabdominal: hernia abdominal, rectocele,
cistocele, hernia esófago, dolor lumbar, hemorroides, edema escrotal.
Tratamiento quirúrgico si procede.
4. Síndrome de desequilibrio por diálisis: (ver en hemodiálisis)
5. Hipotensión, calambres: por exceso de ultraltración (ver en hemodiálisis)
6. Hidrotórax: paso de líquido desde el abdomen a través de defectos en el
diafragma. El diagnóstico es por la auscultación y la radiografía simple de
tórax. El tratamiento, según la gravedad, será pleurodesis, diálisis con bajo
volumen o abandono de la técnica peritoneal.7. Otras complicaciones: obstrucción unidireccional del catéter, sangre en el
líquido peritoneal, fugas.
2!
