INSUFICIENCIA CARDIACA

ALAN RYSZETH ALCANTARA HERNANDEZ

FISIOPATOLOGIA

DR. DANIEL A. PEREZ ALTAMIRANO

FUNCION NORMAL

Perfusión de

Tejidos

Bomba Impulsora

Sistema Vascular

Cantidad Suficiente de Sangre

Capacidad de

utilización de

nutrientes

• Capacidad del corazón para incrementar el

volumen minuto cardiaco en función de

la actividad

RESERVA CARDIACA

El corazón tiene la capacidad para adaptarse a las necesidades del cuerpo

Disminución de la

capacidad del corazón

Reducción de la

reserva cardiaca

Insuficiencia Cardiaca

VOLUMEN MINUTO CARDIACO

Es la cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto y refleja la frecuencia con que este late y la cantidad de sangre que impulsa en cada latido

La FC se regula con: SN Parasimpático (aumenta) SN Simpático (disminuye)

Volumen Sistólico regulada por: Precarga, Poscarga y Contractilidad del corazón

Pre

carg

aVolumen del

corazon al final de la diástole justo

antes del comienzo de la sístole

Posc

arg

a

Representa la fuerza que el corazon debe producir en

cada contracción para impulsar la sangre cuando

esta lleno

Resistencia Vascular – Tensión de la pared

ventricular

CONTRACTILIDAD CARDIACA

Representa el rendimiento mecánico del

corazón, es decir, la capacidad de los

elementos contráctiles (actina y

miosina)

Influencia Inotrópica > Aumento de la

contractilidad cardiaca.

•Acción inotrópica positiva Estimulación simpática

•Acción inotrópica negativa Hipoxia e isquemia.

•Fármaco digital Agente inotrópico.

•Disminución de contractilidad pérdida de tejido muscular funcional x infarto miocardio.

Mecanismos de

Adaptación

Mecanismo Frank-Starling

Estímulos Neurohormonale

s

Sistema RAA

Factores Natriureticos

SustanciasVasoactivas

Hipertrofia

Remodelación del Miocardio

MECANISMOS FRANK STARLING

Estado Patológico > Aumenta el volumen sistólico por medio del incremento del volumen ventricular sistólico por medio del incremento del volumen ventricular de fin de diástole

Estado Normal > Acopla los volúmenes minuto de ambos ventrículos

IC > Ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco

ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Respuesta compensadora.

Tono simpático cardiaco + catecolaminas aumentan durante fases tardías de la IC

Efecto Negativo: incremento de resistencia vascular sistémica y poscarga.

Estimulación excesiva disminuye el flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones y

órganos abdominales.

SISTEMA RAA

Flujo sanguíneo

renal

Riñones secretan renina

Incremento de niveles

circulantes de angiotensina II

Aldosterona en corteza

suprarrenal

Reabsorción tubular de

Sodio

ADH

Vasoconstrictora e inhibe

excreción de agua

FX NATRIURETICOS

FNA Células auriculares

Natiuresis, diuresis perdida de potasio

por la orina

Inhibe secreción de Renina y aldosterona.

Antagonista de angiotensina II

FNC

Compuestos por miocitos

Proliferación limitada por

incremento del tamaño de célula

y no por la cantidad.

HIPERTROFIA

• Hipertrofia Simétrica NormalA

• Hipertrofia ConcéntricaB• Hipertrofia ExcéntricaC

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Se asocia con la congestión de los tejidos corporales.

Resultado de miocardiopatías.

Exceso de demanda(hipermetabólicos)

Sobrecarga de volumen ( insuficiencia renal)

INSUFICIENCIA DE ALTO Y BAJO GASTO

• Infrecuente por volumen minuto excesivo.

• Anemia severa, tirotoxicosis, trastorno cortocircuito arteriovenoso enfermedad

de Paget• Tx específico

Alto Gasto

• Trastornos capacidad de corazón para bombear sangre

• Cardiopatía isquémica y miocardiopatia.

• Tx limitado manejo de síntomas y lentificacion de progresión.

Bajo gasto

INSUFICIENCIA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

Insuficiencia Retrógrada

• Incapacidad de ventrículos de vaciar el corazón. Sangre volvía al sistema venoso producía

congestión.Insuficiencia anterógrada• Alteración de

movimiento de la sangre desde el corazón hacia sistema arterial.

Disfunción sistólica• Alteración

eyección de sangre durante sístole.

Disfunción diastólica• Trastorno

llenado de ventrículos durante diástole

DISFUNCIÓN SISTÓLICA Disminución de contractilidad cardiaca y fracción

de eyección.

Condiciones que afectan el rendimiento contráctil del corazón, que producen sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión en el corazón

Fracción de eyección

disminuye de progresivamente

Al aumento de magnitud de la

difusión miocárdica.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Disminución de las cámaras ventriculares, hipertrofia ventricular y alteración de la distensibilidad de ventrículos.

LIMITEN EL LLENADO DURANTE LA

DIÁSTOLE

Estenosis mitral

AUMENTO ESPESOR DE PARED y

DISMINUCIÓN DE TAMAÑO DE CÁMARA

Hipertrofia miocárdica por

enfermedad pulmonar y

miocardiopatía hipertrófica

DEMORAN LA RELAJACIÓN DIASTÓLICA

Envejecimiento cardiopatía isquémica

Manifestaciones de la Insuficiencia Cardiaca

Extensión y tipo de difusión cardiaca

asociada y rapidez con

que se desarrolla

Infecciones tensiones

emocionales, hipertensión

no controlada, sobrecarga hídrica o

incumplimiento de

tratamiento.

Severidad y progresión

dependen de la extensión y

tipo de difusión.

Retención de líquidos,

edema, disnea, astenia y tolerancia limitada a ejercicio,

caquexia y desnutrición y

cianosis. Distención de

venas yugulares, diaforesis y taquicardia.

RETENCIÓN DE LÍQUIDOS Y EDEMA

Aumento de presiones capilares en circulación periférica (derecha) y pulmonar (izquierda).

Aumento de presión capilar – llenado excesivo de sist

vascular x incremento de retención de H2O y

Na.

Congestión venosa alteración de la

capacidad del corazón para impulsar sangre.

Nocturia Evolución temprana de ICC x

retorno a la circulación del liquido acumulado

en partes de declive de paciente al dormir.

Incremento del volumen minuto cardiaco, flujo

sanguíneo renal, FG y producción de orina.

Oliguria signo tardío: volumen minuto

cardiaco e IR asociada.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIASDisnea

congestión de circulación pulmonar.

IC izquierda

Aumento de la actividad disnea de esfuerzo

Ortopnea Disnea

paroxística nocturna

Tos seca no productiva

Broncoespasmo.

Respiración Cheyne – Stoke =

Respiración periódica.

CAQUEXIA Y DESNUTRICIÓN

La caquexia cardiaca es un tipo de desnutrición y de consumo tisular que se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca terminal

FactoresCansancioDepresión

CIANOSIS Es una perdida de la pigmentación de la piel y las

membranas mucosas de color azulado causada por un exceso de hemoglobina insaturada en sangre

• Disminución de la saturación de la sangre arterial producida por un trastorno de intercambio de gases en pulmones

Cianosis Central

• Consecuencia de la perdida de saturación de la sangre venosa producida por un exceso de la extracción de oxigeno a nivel capilar

Cianosis Periférica

DIAGNOSTICO

Anamnesis Examen físico Estudios de laboratorio

Electrocardiogramas Rx de tórax Ecocardiograma

Monitoreo Hemodinámico

invasivo

MÉTODOS TERAPÉUTICO Objetivo.- Aliviar síntomas y mejorar la calidad de vida

Medidas Corrección de causas reversibles Reparación quirúrgica Control farmacológico y no de elementos que aumentan la

poscarga Fármacos mejoran función y limitan mecanismos de

compensación excesivos. Restricción de consumo de Sal Terapia hídrica. Asesoramiento.

Tratamiento Farmacológico

• Diuréticos.• Inhibidores de

ECA• Bloqueadores

betaadrenergicos

Resincronizacion Cardiaca

• Marcapasos biventricular.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Síntoma mas grave de IC izquierda

Movimiento del líquido capilar

hacia el inferior de los alvéolos.

Rigidez de pulmones dificulta

intercambio de gases.

Hemoglobina abandona circulación

pulmonar con saturación

incompleta de O2

Disnea y cianosis.

MANIFESTACIONES

“Boquea” Pulso rápido Piel húmeda y fría

Labios y lechos

ungulares cianóticos.

Confusión y estupor Tos productiva

Esputo espumoso teñido con

sangre.

Crepitación

Intensidad ruido

respiratorio

Respiración agónica

TRATAMIENTO Objetivo .- Disminuir volumen de líquido en

circulación de los pulmones

Posición Diuréticos Vasodilatadores

Digitalización Morfina Oxigenoterapia

Intubación endotraqueal

Asistencia respiratoria mecánica