ATENCIÓN MÉDICA DE SALUD EN AMBIENTESASOCIADOS A MINERÍA Y METALÚRGIA A

MENORES RESIDENTES EN CERRO DE PASCO Y LA OROYA, Y SITUACIÓN DE PASIVOS AMBIENTALES

DE SAN MATEO - 2016

Fernando Osores Plenge

MÉDICO AMBIENTALISTA - CLÍNICO INVESTIGADOR

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES MG

CONSULTOR ECOSALUD

EXPERTO EN MEDICINA AMBIENTAL Y TOXICOLOGÍA

CLÍNICA AMBIENTAL

http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2006/pr32/es/

Las causas de una gran cantidad de enfermedades pueden evitarse concentrándose en los factores de

riesgo ambientales. Esto debería impulsar los esfuerzos mundiales para fomentar las medidas preventivas de

salud a través de todas las políticas, estrategias, intervenciones, tecnologías y conocimientos

disponibles.

Armados con la evidencia de lo que es posible lograr - y necesario - los responsables de la formulación de

políticas y los profesionales de la salud por igual deben ser alentados en sus esfuerzos por promover

entornos saludables.

© World Health Organization

2016

Los hallazgos confirman que el 23% de las muertes mundiales y el 26% de las muertes de menores de

cinco años se deben a factores ambientales modificables.

http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc/en/

CHAUPIMARCA, PARAGSCHA Y SIMÓN BOLÍVAR 1999

MINSA / DIGESA PASCO(N = 315)67.3 % Pb

CHAMPAMARCA, PARAGSCHA Y HUAYLLAY 2002

MINSA - INSO-INAPMAS(N = 170)75.9 % Pb

CHAMPAMARCA Y QUIULACOCHA 2005MINSA-INS(N = 236)84.7 % Pb

YANACANCHA 2006MINSA –INS

(N = 340)51.8 % Pb

PARAGSCHA 2009 (N= 41)

UNIVERSIDAD PISA - ITALIA100% (Pb, As, Al, Cr Y Ni)

PARAGSCHA, CHAMPAMARCA Y QUIULACOCHA 2012

(N= 1400)MINSA-INS / DIRESA PASCO

51,7 % / 1.4 % Pb Y Cd

CHAUPIMARCA Y PARAGSCHA 2007MINSA / CDC

(N = 163)53.3, 63.1 Y 70.5 % Pb, Cs Y Tl

CERRO DE PASCO 2013,2014, 2015,2016 y 2017

MINSA-INS / DIRESA PASCONO HAY INFORMES PÚBLICOS

LA OROYA ANTIGUA, LA OROYA NUEVA Y SANTA ROSA DE SACCO

1999 MINSA / DIGESA JUNÍN

(N = 346)

99.1 % Pb> 10 μg/dL

LA OROYA ANTIGUA, NUEVA, SANTA ROSA DE SACCO , CURIPATA, MARCAVALLE, BUENOS AIRES,

ALTO PERÚ, CHULEC, PACCHA Y ANEXOS2000 -2001

DOE RUN PERÚ(N = 252 0 A 3 AÑOS) > 75 % Pb (P25-P75)(N = 499 4 A 6 AÑOS) ) > 75 % Pb (P25-P75)(N = 1862 7 A 15 AÑOS) ) > 75 % Pb (P25-P75)

PB > 10 ΜG/DL

LA OROYA ANTIGUA Y LA OROYA NUEVA2004 - 2005 ESSALUD

(N = 93 RNV)24.7 % Pb > 10 μg/dL

75.3 % Pb 6- A 10 μg/dL

LA OROYA ANTIGUA Y SANTA ROSA DE SACCO 1999

CONSORCIO UNES (N = 30 ≤ 3 AÑOS)

97.0 % Pb > 10 μg/dL

6-10 μg/dL

LA OROYA ANTIGUA2004 -2005

INS-CENSOPAS- MINSA-DIGESA-DOE RUN PERU(N = 788 6 meses a 6 años) > 99.87% % Pb > 10 μg/dL

LA OROYA 2005UNIVERSIDAD SANT LOUIS MISURI

N= 360( 0 A 6 AÑOS 97% Pb )( 7 A 12 AÑOS 96% Pb )

( 13 A 18 AÑOS 75 % Pb )PB > 10 ΜG/DL

n= 8

n= 16

♂ ♀

DISTRIBUCIÓN TOTAL (LA OROYA Y CERRO DE PASCO)

POR SEXO

0

5

10

15

20

25

♂ ♀ ♂ ♀ ♂ ♀

LA OROYA CERRO DE PASCO

3

6 5

10

24 (TOTAL)

PAC

IEN

TES

ATE

ND

IDO

SDISTRIBUCIÓN POR PROCEDENCIA Y SEXO

(LA OROYA Y CERRO DE PASCO)

0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

70.00

80.00

La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Cerro dePasco

Plomo en sangre en μg/dL

ESTÁNDAR CDC < 5 μg/dL

MEJOR ESTÁNDAR PARA EL MINSA

<10 μg/dL

ESTÁNDAR DE ORO AAP 0 μg/dL

ZONA

PERIODO DE TIEMPO

2005 2006 2007 2009 2011 2012 2013 2014 2015 2016

PASCO ** ** ** ** ** ** ** 23.14 20.01 32.5

PASCO ** ** ** ** ** 25.66 ** 23.92 ** 16.7

PASCO ** ** ** ** ** ** ** 12.79 ** 10.2

PASCO ** ** ** ** ** 14.02 ** 13.32 ** 11.9

PASCO ** ** ** ** ****

25.32 26.89 16.41 16.4

PASCO ** ** ** ** ** ** ** 10.21 ** 73.4

PASCO 28.86 ** ** ** ** ** ** 22.46 ** 14.1

PASCO ** ** ** ** ** 12.27 ** ** ** 34.4

LA OROYA ** 55 ** 38 22.46 ** ** ** ** 11.2

LA OROYA 37.3 59.8 43 31.21 ** ** ** ** ** 10.5

LA OROYA 57.9 53.7 39.5 34.99 22.57 ** ** ** ** 14.4

Plomo en sangre > 10 μg/L en pacientes en que se reconstruyo su línea temporal de dosajes con evidencia tangible

0.00

2.00

4.00

6.00

8.00

10.00

12.00

14.00

OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO

Cadmio en orina μg/L μg/gr creatinina

MEJOR ESTÁNDAR

< 1 μg/LNO FUMADORES

0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

70.00

80.00

90.00

100.00

OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO

Mercurio en orina μg/L μg/gr creatinina

MEJOR ESTÁNDAR

< 5 μg/L

0.00

20.00

40.00

60.00

80.00

100.00

120.00

OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO

Arsénico en orina μg/L μg/gr creatinina

MEJOR ESTÁNDAR < 20 μg/gr de

creatinina

0.00

0.20

0.40

0.60

0.80

1.00

1.20

1.40

1.60

OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO

Mercurio total en pelo μg/g

MEJOR ESTÁNDAR < 1 μg/g

Bajo consumo de pescado

ESTÁNDAR 1 -2 μg/L

PARAGSCHA 1996, 2002 Y 2007NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

CHAMPAMARCA 2002 Y 2005MINSA -INS

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

QUIULACOCHA 2005MINSA-INS

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

YANACANCHA 2006MINSA -INS

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

CERRO DE PASCO 2006MINSA -DIGESA

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

PARAGSCHA 1996, 2002 Y 2007NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

CHAMPAMARCA 2002 Y 2005MINSA -INS

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

QUIULACOCHA 2005MINSA-INS

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

YANACANCHA 2006MINSA -INS

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

CERRO DE PASCO 2006MINSA -DIGESA

NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO

Los niveles de plomo en la sangre que se consideraban previamente como seguros ahora se saben que comprometen la salud y dañan múltiples órganos, incluso en ausencia de síntomas manifiestos. En su mayor parte, estos efectos son permanentes, irreversibles e intratables por la medicina moderna.

La consecuencia más crítica de la toxicidad de plomo a bajas concentraciones se producen en el útero y durante la infancia como daño al desarrollo del cerebro y sistema nervioso.

Los sistemas inmunológico, reproductivo y cardiovascular también se ven afectados negativamente por niveles relativamente bajos de exposición al plomo, es decir, menos de 10 μg / dl

Las consecuencias de las lesiones cerebrales de la exposición al plomo en la vida temprana son la pérdida de inteligencia, el acortamiento de la atención y la interrupción de la conducta.

Investigaciones recientes indican que el plomo está asociado con daños neurocomportamentales a niveles sanguíneos de 5 μg / dl e incluso menores.

No parece existir un nivel de umbral por debajo del cual el plomo no cause daño al cerebro humano en desarrollo.

El Comité Mixto FAO / OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios revaluó el plomo en junio de 2010 y retiró el valor tolerable provisional de la guía de ingesta semanal debido a que era inadecuado para proteger contra la pérdida de IQ

Childhood Lead Poisoning. http://www.who.int/ceh/publications/leadguidance.pdf

La toxicidad neurocomportamental causada por el plomo impone grandes cargas económicas a las familias y sociedades.

Cuando la exposición al plomo es generalizada, la toxicidad de bajo nivel puede dañar la salud, reducir la inteligencia, dañar las economías e incapacitar el liderazgo y la seguridad futuros de países enteros.

Un análisis económico llevado a cabo en los Estados Unidos encontró que los costos actuales de envenenamiento por plomo en la infancia eran de 43 mil millones de dólares al año.

Un reciente análisis de costo-beneficio realizado en los Estados Unidos encontró que US $ 1 gastado para reducir los riesgos de plomo, hay un beneficio de US $ 17-220.

Esta relación costo-beneficio es mejor que la de las vacunas, que durante mucho tiempo han sido descritas como la única intervención médica o de salud pública más rentable.

Childhood Lead Poisoning. http://www.who.int/ceh/publications/leadguidance.pdf

Un aumento del nivel de plomo en la sangre de menos de 1 μg/dl a 10 μg/dl se asocia con un decremento del IQ, considerablemente mayor que el decremento asociado con un aumento del nivel de plomo en sangre de 10 μg/dl a 20 μg/dl.

2.66 µmol/L = 55 µg/dL (Año 1950 - 1970)

2.17 µmol/L = 45 µg/dL (Año 1970 - 1974)

1,45 µmol/L = 30 µg/dL (Año 1975)

0.48 µmol/L=10 µg/dL (Año 1991 / Umbral al año 2010)

0.24 µmol/L= 5 µg/dL (CDC)

No existe ningún nivel seguro para el plomo,,

Juberg, D., Kleiman,C, Kwon, S.,.(1997): Lead and Human HealthAmerican Council on Science and Health. 21-23

Juberg, D., Kleiman,C, Kwon, S.,.(1997): Lead and Human HealthAmerican Council on Science and Health. 21-23

CDC. Biomonitoring Summary. Lead CAS No. 7439-92-1. National Biomonitoring Program. Page last updated: Wednesday December 04 2013.

https://www.cdc.gov/biomonitoring/Lead_BiomonitoringSummary.html

CDC. Lead: ¿What Do Parents Need to Know to Protect Their Children? /Update on Blood Lead Levels in Children. USA-CDC update

2016. https://www.cdc.gov/nceh/lead/acclpp/blood_lead_levels.htm

Dipesh Navsaria. Childhood Lead Toxicity Journal Scan / Review · June 30, 2016. http://www.practiceupdate.com/content/childhood-

lead-toxicity/40867/37/6/1?trendmd-shared=1Kent Bennett , Jennifer Lowry, Nicholas NewmanLead poisoning: What’s new about an old problem?. Contemporary Pediatrics. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2015. http://contemporarypediatrics.modernmedicine.com/contemporary-

pediatrics/news/lead-poisoning-what-s-new-about-old-problem-1

American Academy of Pediatrics. AAP Commends CDC for Recognizing That for Children, There is No Safe Level of Lead Exposure. 06-05-12. https://www.aap.org/en-us/about-the-aap/aap-press-room/pages/AAP-Statement-CDC-Revised-Lead-Exposure-Guidelines.aspx

Ninguna cantidad de plomo en la sangre de los niños puede considerarse segura. En 2012, los Centros para las Enfermedades Control y Prevención (CDC)

redujo su "nivel de preocupación" de 10 o más µg/dL a la mitad de esa cantidad.

Más recientemente, el Programa Nacional de Toxicologíade la Agencia de Protección Ambiental concluyó que

problemas cognitivos y de comportamiento significativos están relacionados con el plomo de la sangre de los niños

en concentraciones incluso inferiores a 5 µg / dL.

https://www.aap.org/en-us/aap-voices/Pages/Lead-Poisoning-Before-and-Beyond-Flint.aspx

Ninguna cantidad de plomo en los niños puede ser considerada segura

No hay un nivel seguro de concentración para plomo en los niños y, por desgracia, no hay

tratamientos efectivos para revertir los efectos del neurodesarrollo por envenenamiento

crónico al plomo

PREVENCIÓN Y RELACIÓN NO LINEAL PARADOJAL: La mayoría de los puntos de CI perdidos debido a laexposición al plomo ocurren en niños que tienen niveles bajos o moderados de plomo en la sangre.

Council on Enviromental Healht. Pediatrics 2016;138:e20161493

©2016 by American Academy of Pediatrics

DISTRIBUCIÓN DE LOS NIÑOS

PROMEDIO DE PERDIDA

IQ

ESTIMACIÓN PUNTOS PERDIDOS

IQ

VALOR DE REFERENCIA = 5 µg /dL

VALOR DE REFERENCIA = 2.10 µg /dL

VALOR DE REFERENCIA = 1.43 µg /dL

ESTIMADO DE PERDIDA EN EL IQ EN NIÑOS ESTADUNIDENSES A DIFERENTES INTERVALOS DE CONCENTRACIÓN DE PLOMO EN SANGRE (µg /dl)

Revisión final de la información científica sobre plomo

Versión de diciembre de 2010

El plomo es un neurotóxico bien documentado:

• La exposición al plomo en los niños está vinculada a una disminución de su coeficiente intelectual

• Los estudios epidemiológicos consistentemente encuentran efectos adversos en niños con niveles de plomo en la sangre de ≥ 10 μg Pb/dl.

• Estudios actualizados informan que el plomo < de 10 μg Pb/dl genera decrementos del IQ en los niños

• Actualmente no existe un umbral conocido de seguridad para el efecto del plomo

• Un número creciente de estudios sugieren que la exposición al plomo puede causar déficit de comportamiento y habilidades funcionales menores durante la infancia y más tarde en la vida

United Nations Environment ProgrammeFinal Review of Scientific Information on Lead (UNEP_GC 26_Inf 11_Add1) Dec. 2010.

http://www.cms.int/sites/default/files/document/UNEP_GC26_INF_11_Add_1_Final_UNEP_Lead_review_and_apppendix_Dec_2010.pdf

En el período 1976-1980 se determinó un mayor riesgo de muerte con un nivel de plomo en la sangre superior a 20 μg Pb/dL

En el período 1988-1994 se informó que incluso niveles bajos de plomo en la sangre (5-9 μg Pb/dl) conllevan un mayor riesgo de muerte.

En el período 1999-2002 se sugirió un riesgo elevado de enfermedad arterial periférica, hipertensión y disfunción renal en una población con niveles de plomo en la sangre promedio de aproximadamente 2 μg Pb/dL

Los estudios sugieren que la exposición temprana al plomo puede conducir a déficits de comportamiento y habilidades funcionales menores durante la niñez y la edad adulta

la toxicidad y las evaluaciones de riesgo continúan generando hallazgos que indican que el plomo tiene efectos adversos significativos para la salud en humanos muy por debajo de lo que se considera actualmente niveles aceptables

Estudio sobre los posibles efectos en la salud humana y el medio ambiente en Asia y el Pacífico del comercio de productos que contengan plomo, cadmio y mercurio

United Nations Environment Programmehttp://www.ipen.org/sites/default/files/documents/health_effects_heavy_metals_asia_pacific-en.pdf

En la base de datos de efectos sobre la salud se han notificado efectos asociados con BLL inferiores a 10 μg / dL, hasta valores de 1-2 μg / dL, e incluyen efectos neurodegenerativos, neurodegenerativos, cardiovasculares, renales y reproductivos

La evidencia de una asociación entre los efectos en la salud con niveles de bajos de plomo en sangre es más fuerte para los efectos del neurodesarrollo en niños, más comúnmente asociados como una reducción del cociente de inteligencia y alteraciones en los comportamientos relacionados con la atención.

La neurotoxicidad asociada al déficit del neurodesarrollo se ha encontrado con niveles bajos de exposición al plomo examinados hasta la fecha.

En los humanos, los efectos neurotóxicos del plomo pueden persistir hasta los últimos años de la adolescencia.

Final Human Health State of the Science Report on Lead February 2013

https://www.canada.ca/content/dam/hc-sc/migration/hc-sc/ewh-semt/alt_formats/pdf/pubs/contaminants/dhhssrl-rpecscepsh/dhhssrl-rpecscepsh-eng.pdf

El modelo de dosis-respuesta realizado con los para el déficit del neurodesarrollo. Los lactantes y los niños son una subpoblación extremadamente susceptible por la exposición al plomo, ya que tienen mayor absorción gastrointestinal y una excreción renal menos eficaz que los adultos, además de diferentes patrones de comportamiento.

Los efectos negativos sobre la salud están ocurriendo por debajo de 10 μg Pb/dL

Existen pruebas suficientes de que las BLL inferiores a 5 μg / dL están asociadas con efectos adversos para la salud.

Los efectos en la salud se han asociado con BLLs tan bajos como 1-2 μg / dL.

Se considera apropiado aplicar un enfoque conservador al caracterizar el riesgo; En consecuencia, se justifican medidas adicionales para reducir aún más la exposición de los canadienses al plomo

Final Human Health State of the Science Report on Lead February 2013

https://www.canada.ca/content/dam/hc-sc/migration/hc-sc/ewh-semt/alt_formats/pdf/pubs/contaminants/dhhssrl-rpecscepsh/dhhssrl-rpecscepsh-eng.pdf

Varios estudios han demostrado que la ingestión de arsénico inorgánico aumenta riesgo de cáncer principalmente al pulmón y piel, pero también, a la vejiga, el hígado, el riñón y la próstata.

Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological profile for arsenic, update. Atlanta: US Department of Health and Human Services; 2000 September.

Integrated Risk Information System (IRIS) U.S. Environmental Protection Agency National Center for Environmental Assessment EPA Integrated Risk Information System (IRIS).Chemical Assessment Summary IRIS: Arsenic, inorganic CASRN 7440-38-2: Cancer Assessment

https://cfpub.epa.gov/ncea/iris2/chemicalLanding.cfm?substance_nmbr=278

Enterline, P.E. and G.M. Marsh. 1982. Cancer among workers exposed to arsenic and other substances in a copper smelter. Am. J. Epidemiol. 116(6): 895-911.

Lee, Te-Chang, J. Ko and K.Y. Jan. 1989. Differential cytotoxicity of sodium arsenite in human fibroblasts and chinese hamster ovary cells. Toxicology. 56(3): 289-300.

Lee-Feldstein, A. 1983. Arsenic and respiratory cancer in man: Follow-up of an occupational study. In: Arsenic: Industrial, Biomedical, and Environmental Perspectives, W. Lederer and R. Fensterheim, Ed. Van Nostrand Reinhold, New York.

Axelson, O., E. Dahlgren, C.D. Jansson and S.O. Rehnlund. 1978. Arsenic exposure and mortality: A case referent study from a Swedish copper smelter. Br. J. Ind. Med. 35: 8-15.

Tokudome, S. and M. Kuratsune. 1976. A cohort study on mortality from cancer and other causes among workers at a metal refinery. Int. J. Cancer. 17: 310-317

Chen, C-J., Y-C. Chuang, T-M. Lin and H-Y. Wu. 1985. Malignant neoplasms among residents of a Blackfoot disease-endemic area in Taiwan: High-arsenic artesian well water and cancers. Cancer Res. 45: 5895-5899

Chen, C-J., Y-C. Chuang, S-L. You, T-M. Lin and H-Y. Wu. 1986. A retrospective study on malignant neoplasms of bladder, lung, and liver in blackfoot disease endemic area in Taiwan. Br. J. Cancer. 53: 399-405.

Chen, C-J. and C-J. Wang. 1990. Ecological correlation between arsenic level in well water and age-adjusted mortality from malignant neoplasms. Cancer Res. 50(17): 5470-5474.

Chen, C-J., CW. Chen, M-M. Wu and T-L. Kuo. 1992. Cancer potential in liver, lung bladder and kidney due to ingested inorganic arsenic in drinking water. Br. J. Cancer. 66(5): 888-892.

Chen, C-J., M-M. Wu, S-S. Lee, J-D. Wang, S-H. Cheng and H-Y. Wu. 1988. Atherogenicity and carcinogenicity of high-arsenic artesian well water. Multiple risk factors and related malignant neoplasms of Blackfoot disease. Arteriosclerosis. 8(5): 452-460.

LA OMS- IARC - INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER ha determinado que el arsénico inorgánico es un reconocido carcinógeno humano o carcinogénico comprobado para el ser humano . De igual modo la EPA ha determinado que el arsénico inorgánico es un Carcinógeno y le ha asignado

la clasificación de cáncer, Grupo A

DHHS. 1995. Report to Congress on workers' home contamination study conducted under the workers.family protection act (29 U.S.C. 671a). Cincinnati, OH: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National

Institute for Occupational Safety and Health. September 1995. Pub no. 95-123. PB96192000.

NTP. 2005. Report on carcinogens. 11 ed. Research Triangle Park, NC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. http://ntpserver.niehs.nih.gov/ntp/roc/toc11.html. February 15, 2004.

IRIS. 2007. Arsenic. Integrated Risk Information System. Washington, DC: U.S. Environmental Protection Agency. http://www.epa.gov/iris/subst/index.html. August 28, 2007

IARC. 2004. Overall evaluations of carcinogenicity to humans: As evaluated in IARC Monographs volumes 1-82 (at total of 900 agents, mixtures and exposures). Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. http://www-cie.iarc.fr/monoeval/crthall.html. March 08, 2006.

WHO. World Health Organization. IPCS International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 18: Arsenic. Geneva, 1981. 74p.

WHO. World Health Organization. IPCS International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 224: Arsenic and arsenic compounds. 2.ed. Geneva, 2001. 521p.

WHO. World Health Organization. IPCS International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 155: Biomarkers and risk assessment: concepts and principles. Geneva, 1993. 82p.

WHO. World Health Organization. United Nations Synthesis Report on Arsenic in Drinking Water: Exposure and health effects. Geneva, 2001. 84p.

WHO. World Health Organization. Environmental hazards kill 3 million children aged under 5 every year.

La contaminación por arsénico en el agua potable, el aire, los alimentos y las bebidas es uno de los principales problemas de salud mundial (1-6)

00. Centeno JA, Tchounwou PB, Patlolla AK, Mullick FG, Murakata L, Meza E, et al. Environmental pathology and health effects of arsenic poisoning: a critical review. In: Naidu R, Smith E, Owens G, Bhattacharya P, Nadebaum P. Managing arsenic in the environment: from soil to human health. Collingwood: CSIRO Publishing; 2006, p. 311-32701 Environmental Health Criteria 224: Arsenic and Arsenic Compounds. Second edition. World Health Organization Geneva, 200102 Essumang DK. 2009. Analysis and human health risk assessment of arsenic, cadmium, and mercury in Manta birostris (manta ray) caught along the Ghanaian coastline. Hum Ecol Risk Assess 15:985–998.03 Essumang DK, Dodoo DK, Obiri S, Yaney JY. 2007. Arsenic, cadmium, and mercury in cocoyam (Xanthosoma sagititolium) and watercocoyam (Colocasia esculenta) in Tarkwa a Mining community. Bull Environ Contam Toxicol 79:377–379.04 Hughes MF. 2006. Biomarkers of exposure: a case study with inorganic arsenic. Environ Health Perspect 114:1790–1796; doi:10.1289/ehp.905805 Navas-Acien A, Nachman KE. 2013. Public health responses to arsenic in rice and other foods. JAMA Intern Med 173:1395–1396 06 Obiri S, Dodoo DK, Essumang DK, Armah FA. Cancer and non-cancer risk assessment from exposure to arsenic, copper, and cadmium in borehole, tap, and surface water in the Obuasi Municipality, Ghana. Human Eco Risk Assess. 2010;16:651–665. 07 Allan H. Smith, Guillermo Marshall, et al. Increased Mortality from Lung Cancer and Bronchiectasis in Young Adults after Exposure to Arsenic in Utero and in Early Childhood. Environmental Health Perspectives. 2006; 114(8):1293-129608 Cancer risks from arsenic in drinking water. Environmental Health Perspectives 97:259-267, 1992

09 Flanagan, SV, Johnston RB and Zheng Y . Arsenic in tube well water in Bangladesh: health and economic impacts and implications for arsenic mitigation.. Bull World Health Organ. 2012; 90:839-846.

La absorción de arsénico depende de su forma química. En los seres humanos, As+3, As+5, MMA y DMA se absorben oralmente ≥75%. El arsénico también se absorbe fácilmente por inhalación.

La manifestación de la toxicidad del arsénico depende de la dosis y la duración de la exposición.

A un estándar de 50 µg de As/L de agua, el riesgo de muerte por cáncer a partir de beber 1 L/día de agua llega a ser tan alto como 13 por 1000 personas (8). El valor de referencia de la OMS de 10 μg/L, respectivamente (9)

Toxicological profille for arsenic. ATSDR.2007. .https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp2.pdf

El arsénico es el único carcinógeno conocido por causar cáncer a través de la exposición respiratoria y la exposición gastrointestinal (0)

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte a largo plazo por la ingestión de arsénico en el agua potable(1-11)

00IARC (International Agency for Research on Cancer). 2002. Some Drinking-water Disinfectants and Contaminants, Including Arsenic. IARC Monogr Eval Carcinogen Risks Hum 84:1–19 01 Smith AH, Goycolea M, Haque R, Biggs ML. 1998. Marked increase in bladder and lung cancer mortality in a region of northern Chile due to arsenic in drinking water. Am JEpidemiol 147(7):660–669 02 Chen CJ, Wang CJ. 1990. Ecological correlation between arsenic level in well water and age-adjusted mortality from malignant neoplasms. Cancer Res 50(17):5470–5474 03 Chen CJ, Chuang YC, Lin TM, Wu HY. 1985. Malignant neoplasms among residents of a blackfoot disease-endemic area in Taiwan: high-arsenic artesian well water and cancers. Cancer Res 45(11 pt 2):5895–5899 04 Chen CJ, Wu MM, Lee SS, Wang JD, Cheng SH, Wu HY. 1988. Atherogenicity and carcinogenicity of high-arsenic artesian well water. Multiple risk factors and related malignant neoplasms of blackfoot disease. Arteriosclerosis 8(5):452–460 05 Wu MM, Kuo TL, Hwang YH, Chen CJ. 1989. Dose-response relation between arsenic concentration in well water and mortality from cancers and vascular diseases. Am J Epidemiol 130(6):1123–1132 06 Ferreccio C, Gonzalez CA, Milosavjlevic V, Marshall G, Sancha AM, Smith AH. 2000. Lung cancer and arsenic concentrations in drinking water in Chile. Epidemiology 11(6):673–679 07 Hopenhayn-Rich C, Biggs ML, Smith AH. 1998. Lung and kidney cancer mortality associated with arsenic in drinking wáter in Córdoba, Argentina. Int J Epidemiol 27(4):561–569 08 Tsuda T, Babazono A, Yamamoto E, Kurumatani N, Mino Y, Ogawa T, et al. 1995. Ingested arsenic and internal cancer: a historical cohort study followed for 33 years. Am J Epidemiol 141(3):198–209.09 Tsuda T, Nagira T, Yamamoto M, Kurumatani N, Hotta N, Harada M, et al. 1989. Malignant neoplasms among residents who drank well water contaminated by arsenic from a king’s yellow factory. J UOEH 11(suppl):289–301 10. Allan H. Smith Et al. Aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón y bronquiectasia en adultos jóvenes después de la exposición al arsénico en el útero y en la primera infancia. Env Health Persp. 2006; 114(8): 1293-129611. NRC (National Research Council). 2001. Arsenic in Drinking Water: 2001 Update. Washington, DC:National Academy Press 12. D.N. Guha Mazumder. Arsenic and non-malignant lung disease. J Environ Sci Health PartA (2007) 42, 1-9 13. NRC (NationaI Research Council), Arsenic in drinking water. Washington, DC: National Academy Press. 1999, 101-133

Toxicological profille for arsenic. ATSDR.2007. .https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp2.pdf

El arsénico se concentra en la piel y se sabe que causa lesiones cutáneas no malignas y malignas(0)

La ingestión de arsénico a través del agua potable conduce a efectos respiratorios no malignos(12)

El arsénico es un potente tóxico respiratorio, incluso después de la ingestión (13)

01 Ebbing M, Bleie O, Ueland PM et al. Mortality and cardiovascular events in patients treated with homocysteine-lowering B vitamins after coronary angiography: a randomized controlled trial. JAMA 2008;300: 795–804 02 Chen CJ, Chiou HY, Chiang MH, Lin LJ, Tai TY. Dose-response relationship between ischemic heart disease mortality and long-term arsenic exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996;16:504–10.03 Tseng CH, Chong CK, Tseng CP et al. Long-term arsenic exposure and ischemic heart disease in arseniasis-hyperendemic villages in Taiwan. Toxicol Lett 2003;137:15–21.04 Wang CH, Jeng JS, Yip PK et al. Biological gradient between long-term arsenic exposure and carotid atherosclerosis. Circulation 2002;105:1804–09.05 Chiou HY, Huang WI, Su CL, Chang SF, Hsu YH, Chen CJ. Dose-response relationship between prevalence of cerebrovascular disease and ingested inorganic arsenic. Stroke 1997;28:1717–23.06 Liao YT, Li WF, Chen CJ et al. Synergistic effect of polymorphisms of paraoxonase gene cluster and arsenic exposure on electrocardiogram abnormality. Toxicol Appl Pharmacol 2009;239:178–83. 07 Concha G, Vogler G, Lezcano D, Nermell B, Vahter M. Exposure to inorganic arsenic metabolites during early human development. Toxicol Sci. 1998; 44(2):185–190. 08 Hanlon DP, Ferm VH. 1987. The concentration and chemical status of arsenic in the early placentas of arsenate-dosed hamsters. Environ Res 42(2):546–552 10 Hopenhayn C, Ferreccio C, Browning SR, Huang B, Peralta C, Gibb H, et al. Arsenic exposure from drinking wáter and birth weight. Epidemiology . 2003; 14(5):593–602.11 Hopenhayn-Rich C, Biggs ML, Smith AH. 1998. Lung and kidney cancer mortality associated with arsenic in drinking wáter in Córdoba, Argentina. Int J Epidemiol 27(4):561–569.12 Hopenhayn-Rich C, Browning SR, Hertz-Picciotto I, Ferreccio C, Peralta C, Gibb H. Chronic arsenic exposure and risk of infant mortality in two areas of Chile. Environ Health Perspect. 2000; 108:667–673.13 Hopenhayn-Rich C, Hertz-Picciotto I, Browning SR, Ferreccio C, Peralta C. 1999. Reproductive and developmental effects associated with chronic arsenic exposure. In: Arsenic Exposure and Health Effects (Abernathy CO, Calderon RL, Chappell WR, eds). New York:Chapman & Hall, 151–6414. Milton AH, Smith WP, Rahman B, Hasan Z, Kulsum Z, Kulsum U, et al. 2005. Chronic arsenic exposure and adverse pregnancy outcomes in Bangladesh. Epidemiology 16(1):82–86 15. von Ehrenstein OS, Guha Mazumder DN, Hira-Smith M, Ghosh N, Yuan Y, Windham G, et al. 2006. Pregnancy outcomes, infant mortality and arsenic in drinking water in West Bengal, India. Am J Epidemiol 163(7):662–669. 16. Guha Mazumder DN, Steinmaus C, Bhattacharya P, von Ehrenstein OS, Ghosh N, Gotway M, et al. 2005. Bronchiectasis in persons with skin lesions resulting from arsenic in drinking water. Epidemiology 16(6):760–76517. Chakraborti D, Mukherjee SC, Pati S, Sengupta MK, Rahman MM, Chowdhury UK, et al. Arsenic groundwater contamination in Middle Ganga Plain, Bihar, India: a future danger? Environ Health Perspect 2003;111(9):1194-120118. Hopenhayn C, Huang B, Christian J, Peralta C, Ferreccio C, Atallah R, et al. Profile of urinary arsenic metabolites during pregnancy. Environ Health Perspect 2003;111(16):1888-1891. 19. Hopenhayn C, Ferreccio C, Browning SR, Huang B, Peralta C, Gibb H, et al. Arsenic exposure from drinking water and birth weight. Epidemiology 2003;14(5):593-602

Existe evidencia plausible de que el arsénico tiene efectos en el útero(7): El arsénico atraviesa la placenta en animales y seres humanos siendo tóxico para el desarrollo fetal que afecta al peso al nacer y los resultados reproductivos (8-15).

Existe un incremento de la prevalencia de bronquiectasias en personas con alta exposición al arsénico y lesiones de piel causadas por arsénico (16).

Exposición de arsénico inorgánico (As) en el agua se ha relacionado con un elevado riesgo de cánceres internos(1-6), diabetes(7-8) y enfermedad cardiovascular (ECV)[1-9].

Toxicological profille for arsenic. ATSDR.2007. .https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp2.pdf

Se han reportado complicaciones del embarazo debido a la exposición al arsénico del agua potable. En particular, la mortalidad fetal y el parto prematuro aumentaron a medida que aumentaba la exposición al arsénico (17-19).

01 Chen CJ, Kuo TL, Wu MM. Arsenic and cancers. Lancet 1988;1:414–15.

02 Chen CL, Hsu LI, Chiou HY et al. Ingested arsenic, cigarette smoking, and lung cancer risk: a follow-up study in arseniasis-endemic areas in Taiwan. JAMA 2004;292: 2984–90.

03 Morales KH, Ryan L, Kuo TL, Wu MM, Chen CJ. Risk of internal cancers from arsenic in drinking water. Environ Health Perspect 2000;108:655–61.

04 Albert CM, Cook NR, Gaziano JM et al. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 2008;299: 2027–36.

05 Tseng CH, Chong CK, Chen CJ, Tai TY. Lipid profile and peripheral vascular disease in arseniasis-hyperendemic villages in Taiwan. Angiology 1997;48:321–35.

06 Subcommittee to Update the 1999 Arsenic in Drinking Water Report, National Research Council. Arsenic in drinking water: 2001 update. Washington, DC: National Academies Press, 2001:24–74

07 Wang SL, Chiou JM, Chen CJ et al. Prevalence of noninsulin-dependent diabetes mellitus and related vascular diseases in southwestern arseniasis-endemic and nonendemic areas in Taiwan. Environ Health Perspect 2003;111:155–60.

08 Tseng CH, Tseng CP, Chiou HY, Hsueh YM, Chong CK, Chen CJ. Epidemiologic evidence of diabetogenic effect of arsenic. Toxicol Lett 2002;133:69–76.

15 Meliker JR, Wahl RL, Cameron LL, Nriagu JO. Arsenic in drinking water and cerebrovascular disease, diabetes mellitus, and kidney disease in Michigan: a standardized mortality ratio analysis. Environ Health 2007;6:4.

16 Chiu HF, Yang CY. Decreasing trend in renal disease mortality after cessation from arsenic exposure in a previous arseniasis-endemic area in southwestern Taiwan. J Toxicol Environ Health A 2005;68:319–27.

17 Lewis DR, Southwick JW, Ouellet–Hellstrom R, Rench J, Calderon RL. Drinking water arsenic in Utah: a cohort mortality study. Environ Health Perspect 1999;107:359–65.

18 Lau AT, He QY, Chiu JF. A proteome analysis of the arsenite response in cultured lung cells: evidence for in vitro oxidative stress-induced apoptosis. Biochem J 2004;382:641–50

19 WHO. Arsenic: Fact sheet. Updated June 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs372/en/

20 Quansah R, Armah FA, Essumang DK, Luginaah I, Clarke E, Marfoh K, et al. Association of arsenic with adverse pregnancy outcomes/infant mortality: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect. 2015;123(5):412-21

21. Tsai SY, Chou HY, The HW, Chen CM, Chen CJ. The effects of chronic arsenic exposure from drinking water on the neurobehavioral development in adolescence. Neurotoxicology 2003; 24(4-5):747-753

22. Young-Seoub Hong, Ki-Hoon Song , Jin-Yong Chung. Health Effects of Chronic Arsenic Exposuref. J Prev Med Public Health 2014;47:245-252

La toxicidad y carcinogenicidad del arsénico se encuentra estrechamente asociada con los procesos metabólicos.

Varios estudios con exposición a la As medidos ecológicamente han reportado una asociación positiva entre la exposición y enfermedades crónicas del riñón no malignas y enfermedades microvasculares asociadas a disfunción (15-17)

El arsénico también se asocia con resultados adversos del embarazo y mortalidad infantil, con impactos en la salud infantil. Existe evidencia de que la exposición al arsénico en la primera infancia (incluida la gestación y la primera infancia) puede aumentar la mortalidad en la etapa de adultos jóvenes.(18-20)

Existe evidencia que sugieren que la exposición a largo plazo al arsénico inorgánico en los niños puede resultar en menores puntuaciones de CI (22).

Toxicological profille for arsenic. ATSDR.2007. .https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp2.pdf

El arsénico acumulado en el cuerpo durante la niñez puede inducir anomalías neurocomportamentales durante la pubertad y cambios neurocomportamentales en la edad adulta (21). La exposición crónica al arsénico se relaciona con déficits en el cociente de inteligencia verbal y la memoria a largo plazo (22).

El cadmio ejerce efectos tóxicos sobre el riñón, el sistema esquelético, cardiovascular, el sistema respiratorio y está clasificado como carcinógeno humano

1. IPCS (2005–2007). Cadmium, cadmium chloride, cadmium oxide, cadmium sulphide, cadmium acetate, cadmium sulphate. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety (International Chemical Safety Cards 0020, 0116,

0117, 0404, 1075 and 1318; http://www.who.int/ipcs/publications/icsc/en/index.html)

2. IPCS (1992). Cadmium. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety (Environmental Health Criteria 134;http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc134.htm)

3. Rodjana Chunhabundit . Cadmium Exposure and Potential Health Risk from Foods in Contaminated Area, Thailand Toxicol. Res. Vol. 32, No. 1, pp. 65-72 (2016)

El cadmio puede viajar largas distancias de la fuente de emisión por el transporte atmosférico. La alimentación es la principal fuente de exposición al Cd entre la población general –no fumadora- como

consecuencia de la bioconcentración del Cd del suelo.

Los principales grupos de alimentos que contribuyen a la mayor exposición al Cd son el arroz y los granos, los mariscos y los mariscos, la carne, incluidos los despojos comestibles y las hortalizas

El 50-75% cadmio se acumula en los riñones e hígado. La absorción de cadmio en los pulmones es de 10-50%. Una excreción urinariapromedio de cadmio de 2,5 µg/g de creatinina está relacionada con una prevalencia excesiva de daño tubular renal del 4%

Las concentraciones de cadmio de la sangre son sustancialmente mas elevadas en personas con bajas reservas de hierro del cuerpo,lo que indica una mayor absorción gastrointestinal

La indicación más temprana de daño renal en seres humanos es una mayor excreción de proteínas de bajo peso molecular: β2-microglobulina, glicoproteína (pHC) también denominada α1-microglobulina y

proteína de unión al retinol

Niveles urinarios aumentados de enzimas intracelulares tales como N-acetil-β-glucosaminidasa (NAG); y el

aumento de la excreción de calcio y metalotiona.

La sensibilidad del riñón al cadmio está relacionada con su distribución en el cuerpo y la síntesis de novo de metalotioneína en el riñón.

Los iones libres de cadmio pueden inactivar las enzimas dependientes del metal, activar calmodulina y / o dañar las membranas celulares a través de la activación de especies de oxígeno.

En la sangre, el cadmio se une a la metalotioneína y se filtra fácilmente en el glomérulo y se reabsorbe en el túbulo proximal.

Dentro de las células tubulares, la metalotioneína se degrada en lisosomas y se libera cadmio libre; la síntesis de metalotioneína endógena por las células tubulares se estimula entonces.

Sin embargo, cuando el contenido total de cadmio en la corteza renal alcanza entre 50 y 300 μg / g de peso húmedo, la cantidad de cadmio no unido a metalotioneína se hace suficientemente alta para causar daño tubular.

La contaminación del ambiente por metales pesados es un fenómeno complejo, cambiante, con mayor dispersión en función al tiempo y el espacio, no tiene límites geográficos ni físicos, ni temporales ni personales.

En este sentido, la contaminación de las personas y sus efectos se caracteriza por la dificultad de precisión en sus características clínicas, sus prolongados periodos subclínicos, su extensión, alcance y prolongación de efectos en el tiempo; lo que nos enfrenta a un escenario significativamente complejo al momento de su identificación y determinación.

Estrategia Sanitaria Nacional de Vigilancia y Control de Riesgo de Contaminación con Metales Pesados y Otras SustanciasQuímicas.DGSP/MINSA

El Estado Peruano debe asumir sus rol supervisor, fiscalizador y garante de un

desarrollo sostenible que permita el goce de un ambiente equilibrado en respeto a la vida y la salud humana con una inversión

socialmente responsable, logrando el desarrollo equitativo de todos a través del

uso innovador y sostenible de nuestras riquezas naturales

Y es que, si el Estado no puede garantizar a los seres humanos que su existencia se desarrolle en un medio ambiente sano, éstos sí pueden exigir del Estado que adopte todas las medidas necesarias de prevención que lo hagan posible. TC-EXP. N.° 4223-2006-PA/TC

El principio precautorio se encuentra estrechamente ligado al principio de prevención. El primero se aplica ante la amenaza de un daño a la salud o medio ambiente y ante la falta de

certeza científica sobre sus causas y efectos. La falta de certeza científica no es óbice para que se adopten acciones tendentes a tutelar el derecho al medio ambiente y a la salud de las

personas. El segundo exige la adopción de medidas de protección antes de que se produzca, realmente, el deterioro al medio ambiente. TC-EXP. N.° 4223-2006-PA/TC

El principio precautorio se aplica ante la amenaza de un daño a la salud o medio ambiente y ante la falta de certeza científica sobre sus causas y efectos. Si bien el presupuesto esencial para la aplicación del

principio precautorio es precisamente la falta de certeza científica –aun cuando no sea imprescindible demostrar plenamente la gravedad y realidad del riesgo–, sí resulta exigible que haya indicios razonables y

suficientes de su existencia y que su entidad justifique la necesidad de adoptar medidas urgentes, proporcionales y razonables. TC-EXP. N.° 4223-2006-PA/TC

Operando hasta 2.440 metros (8.000 pies) sobreEl nivel del mar no afecta a los resultados.

http://www.leadcare2.com/getmedia/73ac501b-35e3-4d74-b6a9-9e7fc51adef0/70-6551_Rev_07_User-s_Guide,_LeadCare_II_(PRINT)-1.pdf.aspx

Autoridadesocultaron que

población presenta plomo en la sangre,

denuncia Alcalde Hualgayoc.

LA DESINFORMACIÓN Y LA POCA

TRANSPARENCIA NUNCA HAN

SIDO AMIGOS DE

LA PROTECCION Y PREVENCIÓN

EN FAVOR DE LA VIDA Y LA

SALUD

http://larepublica.pe/26-12-2014/ocultaron-a-comuneros-de-espinar-que-tienen-11-metales-en-el-cuerpo

http://www.radiomaranon.org.pe/index.php/actualidad-regional/cajamarca/793-autoridades-ocultaron-que-poblacion-presenta-plomo-en-la-sangre-denuncia-alcalde-hualgayoc

PROBLEMÁTICA A NIVEL NACIONAL DE LA SALUD HUMANO AMBIENTAL EN CONTEXTOS DE MINERÍA Y TAJO ABIERTO

1. NO EXISTE un ESTRATEGIA NACIONAL UNIFICADA, CONTINUA Y SOSTENIBLE respecto de los riesgos a la salud asociados a la contaminación del ambiente en EXPUESTOS NO LABORALMENTE Y EXPUESTOS LABORALMENTE.

6. Existen indicios solidos que indicarían una probable red de corrupción en el manejo de los estudios de salud pública supuestamente oficiales por

parte del Estado y que han sido negociados con las propias empresas mineras con intereses económicos en las zonas de influencia de dicho estudios,

CENSOPAS es el caso ICONO de estas irregularidades

2. NO EXISTE Planes individualizados de salud pública protectiva - preventiva idónea en las zonas de alto riesgo de exposición a contaminantes ambientales que aseguren una atención primaria, secundaria y terciaria de CALIDAD, CANTIDAD Y TEMPORALIDAD

7. LA DIRECCION DE PUEBLOS INDIGENAS A QUEDADO DILUIDA EN SUS CAPACIDADES DE FISCALIZACION AMBIENTAL EN SALUD CON RESPECTO A

CONTAMINACIÓN

3. Para el Estado el “PERÚ UN PAÍS MINERO POR EXCELENCIA”, Sin embargo el Gobierno CARECE DE LA VOLUNTAD TÉCNICA Y MUCHO MENOS

POLÍTICA por parte del la Alta Dirección del MINSA, para afrontar y solucionar los problemas de salud pública local por la EXTERNALIDADES en las regiones asociadas a actividades productivas antropogénicas críticas para el desarrollo del Perú

4. El Estado Peruano, independientemente de la fuente contaminante, sabe y tiene pruebas desde hace mucho tiempo de que miles de peruanos se encuentran

EXPUESTOS CRÓNICAMENTE A METALES PESADOS, dejando que dichos ciudadanos peruano que viven en zonas aledañas a actividades mineras estén sujetos a riesgos incrementados con efectos deletéreos en su salud biológica, psicológica y social.

5. El Estado Peruano –en especial la Alta Dirección del Sector Salud-, mantiene UNA POLÍTICA DE SECRETISMO Y OCULTAMIENTO DE LA SITUACIÓN REAL

DE LA CONTAMINACIÓN POR METALES PESADOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICA, actuando reactivamente a través de estudios puntuales y descriptivos,

que al final solo generan expectativas y compromisos que nunca se cumplen. Los casos CENSOPAS/INS/MINSA en las BAMBAS, CHUMBIVILCAS, ESPINAR, CERRO DE PASCO, ANCASH, CUATRO CUECAS : TIGRES CORRIENTES; PASTAZA Y MARAÑON, etc., así lo demuestran

8. REESTRUCTURACIÓN Y CAPACIDAD FISCALIZADORA DEL CENSOPAS como un ÓRGANO DE SUPERVISIÓN Y FISCALIZACIÓN EN SALUD AMBIENTAL

Y OCUPACIONAL, no solo de investigación (credibilidad, no corrupción, no impunidad).

Photographs by Tomas van Houtryve

UNIDAD MINERA AUREX

UNIDAD MINERA PASCO

UNIDAD MINERA QUIQUAY

UNIDAD MINERA COLQUIJIRCA

CIUDAD DE CERRO DE PASCO

ESCOMBRERA Y DRENAJE

ACIDO

LAGUNA ÁCIDA

SUELO ÁCIDO

Chaupimarca

Yanacancha

Simón Bolívar

UNIDAD MINERA COLQUIJIRCA

UNIDAD MINERA AUREX

UNIDAD MINERAQUIQUAY

LAGO JUNINCHINCHAYCOCHA UNIDAD MINERA

CERRO DE PASCO

RIO SAN JUAN

RIO MANTARO

Deposito de desmonte Excélsior que no cuenta con canales de

coronación, ni revegetación

Otra vista dei depósito de desmonte Excélsior sin remediación. En

la parte baja pasan las aguas servidas de Cerro de Pasco

Foto 09: vista depósito de desmonte Excélsior sin remediación. Nótese las aguas servidas de Cerro de Pasco

llegan a un canal colector.

Aguas servidas procedentes de !a ciudad de Cerro de Pasco circulan a! pie de! Depósito de desmontes Excélsior que se encuentra

sin remediar

PARTE SUPERIOR DEL DEPÓSITO DE RELAVES DE QUIULACOCHA QUE SE ENCUENTRA SIN REMEDIAR

AGUAS ÁCIDAS DE LA RELAVERA QUIULACOCHA, SIN REMEDIACIÓN

Aguas ácidas de la relavera Quiulacocha, sin remediación

DEPÓSITO DE TRIÓXIDO DE ARSÉNICO MAL PASO

DEPÓSITO DE TRIÓXIDO DE ARSÉNICO EL VADO

FUNDICIÓN DE LA OROYA

LA OROYA ANTIGUA

LA OROYA NUEVA

DEPÓSITO ESCORIAS HUACHÓN

DEPÓSITO DE FERRITAS

SECTOR HUILLCARANITAJO NORTE

TAJO SUR

SECTOR CHIPTA

SECTOR NUEVA ESPERANZA

ANTAPACCAY

TINTAYA

PROYECTO CORCCOHUAYCCO

PROYECTO QUECHUA

MUCHAS GRACIAS