9.- Cirugia Digestiva 1.2

27
Mane Brahm Página 1 1.- ANATOMÍA Tronco celiaco con tres ramas, luego la mesentérica superior que irriga todo el intestino delgado principalmente hasta el ángulo colonico izq. Luego la mesentérica inferior que irriga al I.G El drenaje venoso es por medio de la vena esplénica mayor todo el intestino delgado y por la mesentérica inferior el colon izquierdo, esto es importante en la migración de tumores 2.- DEFINICIÓN Obstrucción intestinal mecánica completa o incompleta Ileo Paralítico(No mecánica) Imposibilidad del avance a distal por factores intra o extra intestinal Alteración de la motilidad, sin factor orgánico Parcial -> incompleta Total -> completa Posibilidad de riesgo de necrosis del asa por isquemia No existe el compromiso de vitalidad del asa intestinal Tratamiento es Cx 70-80% Tratamiento es médico 3.- CLASIFICACIÓN Mecánica No Mecánica Según nivel de obstrucción Alta I.D Baja I.G Según trastorno etiológico Hipokalemia Diabetes Enf sistémicas Según tránsito Completa (tiene bazuqueo, vómitos, sin eliminar gases, alza factores inflamatorios, dolor abd) Incompleta (poco bazuqueo, sin tanta accesibilidad, libera gases, es menos urgentes) Factor obstructivo Intraluminal(tumor,intususcepción: (intest) en intest más frecuente en niños Extraluminal (bridas) Compromiso vital Si: isquemia, necrótica, fiebre, pcr elevada, perforación No OBSTRUCCION INTESTINAL

Transcript of 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Page 1: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 1

1.- ANATOMÍA Tronco celiaco con tres ramas, luego la mesentérica superior que irriga todo el intestino delgado principalmente hasta el ángulo colonico izq. Luego la mesentérica inferior que irriga al I.G El drenaje venoso es por medio de la vena esplénica mayor todo el intestino delgado y por la mesentérica inferior el colon izquierdo, esto es importante en la migración de tumores

2.- DEFINICIÓN

Obstrucción intestinal mecánica completa o incompleta

Ileo Paralítico(No mecánica)

Imposibilidad del avance a distal por factores intra o extra intestinal

Alteración de la motilidad, sin factor orgánico

Parcial -> incompleta Total -> completa

Posibilidad de riesgo de necrosis del asa por isquemia

No existe el compromiso de vitalidad del asa intestinal

Tratamiento es Cx 70-80% Tratamiento es médico

3.- CLASIFICACIÓN

Mecánica No Mecánica

Según nivel de obstrucción

Alta I.D

Baja I.G

Según trastorno etiológico

Hipokalemia

Diabetes

Enf sistémicas

Según tránsito

Completa (tiene bazuqueo, vómitos, sin eliminar gases, alza factores inflamatorios, dolor abd)

Incompleta(poco bazuqueo, sin tanta accesibilidad, libera gases, es menos urgentes)

Factor obstructivo

Intraluminal(tumor,intususcepción: (intest) en intest más frecuente en niños

Extraluminal (bridas)

Compromiso vital

Si: isquemia, necrótica, fiebre, pcr elevada, perforación

No

OBSTRUCCION INTESTINAL

Page 2: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 2

4.- ETIOLOGÍAS

Mecánica No Mecánica

70% por bridas postoperatorio o adherencias

Hernias complicadas en pared abdominal, frecuente en obesos y adultos mayores que suelen herniarse hacia femoral

Consideración especial

Postoperatorio inmediato: isquemia o brida laxas(pasa con trat medico en 7-14d en 70-80%)

Neoplasia o Carninomatosis peritoneal.trot con By-pass entero-entero

Enteritis Actinica

Intususcepción (raro en adultos)

Obstrucción=>intraluminar(Bezoares(pelotas por material extraños como papel, pelo ,etc(en niños y pacientes psiquiatricos)), Ileo Biliar)

Enf Crohn

5.- CLÍNICA

Mecánica No Mecánica

La clínica vasta y los exámenes son complemento y exactitud

Poco dolor

Dolor cólico intestinal Vómitos menos frecuente, casi no hay

Deshidratación (3er espacio) Distensión abdominal es variable

Vómitos tempranos o abundantes Sin RHA

Distensión abd(menos que la distensión a expensas del colon)

Sin signos peritoneales, no Blomberg,

RHA de lucha en primer instante, luego pasa a silencio, bazuqueo

Todos los factores asociados a condición basal

Falta gases

Signos peritoneales

Fiebre

Sepsis de foco intestinal

6.- LABORATORIO

Mecánica No Mecánica

Poco importante o clarificantes Mas útiles que en la mecánica

Son más claros cuando hay compromiso del asa Alteraciones de los electrolitos

Hiperkalemia

Hiperglicemoa Son Dx

Hemoconcentración si es que tiene más tiempo y 3er espacio

Elevación PCR

Acidosis

Alteración función renal

Page 3: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 3

7.- IMÁGENES

Mecánica No Mecánica

Fundamental en el Dx No entrega mucha información adicional

Cuales

TAC (ideal)

Rx simple (Vasta para el Dx), puede ser en decúbito supino

Sirven para descartar el factor mecánico

Que se observa

Dilatación el asa debe ser > a 6cm,

Pila de monedas

Niveles hidroaereos

8.- TRATAMIENTO

Mecánica No Mecánica

Régimen cero y SNG (alivia y descomprime) Tratar la causa (infecciosa,desequilibrio hidroelectrolítico, etc)

Reposición de volumen

Obstrucción intestinal mecánica dende de la vitalidad intestinal

Sin compromiso de asa (compromiso sistémico y signos peritoneales) (0% remiten dentro de las próximas 24h Máxima espera 48 sino se debe operar

9.- CONSIDERACIONES ESPECIALES: Ileo Biliar

Es poco frecuente (<5% de las obstrucciones intestinales mecanicas)

Con vesícula in situ

Con historia de problemas biliares por cálculos

Se genera una fístula con el colon, estómago, duodeno, es decir una comunicación bilioentérica (colecistectoduodenal, colecistectocolónica, colecistectogástrica)

Puede ser espontánea, iatrogénica (papilotomia por colangioretrograda)

Cálculo grande

Rx abd o TAC(aerobilia)

Tto especial primero sobre la obstrucción y luego buscar la patología biliar. Por que ésta presenta un alto componente inflamatorio y con la desobstrucción pasan los síntomas

ANEXO: TUMORES INTESTINO DELGADO

Benignos Malignos

Gist (15%-20%) Adenocarcinoma(40% duodenal, 2/3 periampulares)

Adenomas (15%) GIST (10%-30% son malignos)

Lipomas (15%) Linfoma

Hamartonas (15%) Tumor carcinoide

Hemangiomas (10%15%)

Fibromas (10%)

Tumor SNAutomono (5%)

Page 4: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 4

1.- INTRODUCCIÓN: Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada. 2.- CLASIFICACION:

Mecánicas Causticas

Cuerpo extraño Perforación esofágica

- Iatrogénica - Trauma - Espontánea

Acido Base

2.1. MECÁNICAS: a.- Cuerpos extraños: Factores que favorecen su ingestión:

- Niños - Falta de cuidado en preparación de alimentos - Falta de atención en la ingestión - Pacientes psiquiátricos

Naturaleza del cuerpo extraño:

- Metales: alfileres, tachuelas, clavos, tornillos - Alimentos: carne, carne y hueso, espinas, huesos de pollo, etc. - Prótesis dentales parciales

Motivo de consulta: disfagia, odinofagia, sensación de cuerpo extraño, dificultad respiratoria, dolor Torácico. Evolución del cuerpo extraño ingerido:

- Pasaje asintomático o impactación, lo que puede generar: o Obstrucción total o parcial o Lesiones según la naturaleza del cuerpo extraño (desgarro, perforación, necrosis

por compresión, dilaceración con lesión de grandes vasos)

Diagnóstico: Rx Tórax (Tx) o columna cervical, tránsito esofágico con bario, endoscopía. Tratamiento: a través de extracción instrumental, progresión instrumental o extracción quirúrgica (Qx).

Necesidad tratamiento precoz: algo impactado no se desimpacta solo, sino que generará

inflamación que lo retendrá más aún.

LESIONES AGUDAS DEL ESOFAGO

Page 5: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 5

b.- Perforación esofágica: - Lesiones iatrogénica (60%): procedimientos diagnósticos o terapéuticos. En: dilataciones

esofágicas, maniobras anestésicas, Cx sobre la unión gastroesofágica, balón de Sengstaken, escleroterapia de várices, etc. Las lesiones en procedimientos endoscópicos en gral se dan en pacientes añosos, en el esófago cervical por la rigidez de la columna a este nivel y la existencia de osteofitos. Otros facts son las maniobras intempestivas, la presencia de procesos inflamatorios, agitación sicomotora del paciente.

- Perforación espontánea (20%): también conocido como Sd de Boerhaave. No hay un factor

externo asociado, se debe a un brusco de la p°intraesofágica con esfínter cricofaríngeo cerrado (barotrauma) lo cual se puede dar en cuadros de hiperemesis, trabajo de parto, defecación, crisis convulsivas, halterofilia, etc. Habitual% la perforación ocurre en el borde lat izq por sobre el diafragma.

- Traumatismos externos: la lesión esofágica en trx por traumatismo es poco frec, no así las lesiones por arma blanca en la resión cervical donde siempre hay q considerar la lesión esofágica.

Síntomas y signos:

Esófago cervical Esófago torácico

Dificultad respiratoria Dolor local Aumento de volumen Odinofagia Enfisema subcutáneo

Dificultad respiratoria Dolor torácico Disnea Enfisema subcutáneo

Diagnóstico: anamnesis, examen físico, sospecha clínica y exámenes complementarios: - RxTórax (Tx) o columna cervical - Tránsito esofágico con bario - Endoscopía

Pronóstico: según localización, tiempo de evolución, oportunidad de acceder a tratamiento, patología esofágica asociada. Causas de muerte:

- Mediastinitis: Celulitis necrotizante del mediastino causada por bacterias cocáceas gram positivas aerobias, anaeróbias y gérmenes gram (-)

- Sepsis con falla orgánica múltiple (FOM) - Enfermedad de Base

Tratamiento: Quirúrgico (Qx) (si se detecta en iatrogenia en el minuto puede realizarse tratamiento médico), debe drenarse ampliamente el mediastino, esofagostoma cervical y cerrar en inferior mientras se recupera. El manejo de la lesión esofágica depende de la precocidad del tratamiento, del sitio de perforación y las condiciones locales del esófago

Síndrome de Boorhave: Lesión mecánica en pacientes sin patología esofágica, ocasionada por un baro

trauma, producto de un aumento brusco de la presión intraesofágica, con esfínter rinofaríngeo cerrado

(hiperémesis, trabajo de parto, crisis convulsiva, defecación, halterofilia etc.)

Page 6: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 6

2.2. CAUSTICAS: Tipo de ingestión: Pueden ser accidentales o voluntarias. Tipo de caustico:

- Ácido: habrá necrosis de coagulación - Bases: habrá necrosis de licuefacción (este tipo de necrosis es más grave) - La gravedad de la lesión dependerá del: tipo de caustico, tiempo de contacto,

concentración.

Fases evolutivas: Fase aguda: 1ª semana. Destrucción tisular, reacción inflamatoria, trombosis vascular, infección

bacteriana. Fase subaguda: 2ª y 3ª semana. Esfacelo del tejido necrótico y de las escaras, inicio de la

granulación. Fase cronicidad: cuarta semana a seis meses. Progreso de la cicatrización y reepitelización . MAGNITUD DE LA SEGUELAS: serán según la extensión de la lesión, el perímetro y profundidad. Hay que tener especial consideración con la estenosis que se puede producir a futuro. Diagnóstico: anamnesis, examen físico y endoscopía, que permite descartar o confirmar la lesión y evaluar su magnitud. Contraindicaciones de la endoscopía: shock, insuficiencia respiratoria, agitación psicomotora, perforación esofágica o gástrica evidente. Tratamiento: Inicial: es principalmente médico. Consiste en: reposo digestivo, corrección del trastorno acido-base, hidratación parenteral, analgesia, antimicrobianos, corticoides. Quirúrgico: en casos graves. Causas de muerte:

- Por trastorno AB - Perforación esófago y/o estómago con sepsis mediastínica o abdominal - Por hemorragia digestiva masiva - Gastritis flegmonosa supurativa

La lesión cáustica es instantánea e irreversible por lo que no deben administrarse eméticos,

sustancias para diluir, ni colocar sonda nasogástrica

Page 7: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 7

1.- INTRODUCCIÓN:

El esófago tiene como función el transportar la comida deglutida hacia el estómago.

Es un tubo muscular recto que posee en sus extremos dos esfínteres: EES y EEI

Los mecanismos de contracción neuromuscular, que implican un funcionamiento normal, son complejos y requieren de una fina coordinación de los músculos y de los nervios (SNC -SNP).

Su alteración produce: disfagia, dolor torácico y sensación de pirosis. 2.- FISIOLOGÍA ESOFÁGICA:

Esfinter esofaágico superior: o Voluntario (musculatura estriada) o Tónicamente cerrado en reposo debido a excitación neural continua o Luego de una tragada, en coordinación con los músculos de la fase orofaríngea, cesa la

descarga neural, generando la disminución de su Pº de reposo por menos de 1 segundo.

Esófago tubular: o En la peristalsis primaria (deglutoria) el primer evento es una relajación de la musculatura

lisa del esófago que precede a la onda peristáltica o Esta relajación se asocia a la liberación de N.O y genera un período de refractariedad que

impide la respuesta deglutoria en este período (< 5 seg)

Esfínter esofágico inferior: o Dos componentes: EEI intrínseco (músculo liso), EEI extrínseco (crura diafragmática) o Músculo especializado, 2 – 4 cm de largo que mantiene un tono constante. En parte debido

a propiedades del músculo y en parte por la actividad excitatoria colinérgica de la neuronas mioentéricas.

o Oxido nítrico: principal neurotransmisor (-) que induce relajación del EEI. 3.- CLASIFICACION DE LAS DISFAGIAS: a.- Disfagias orgánicas: hay un obstáculo mecánico al paso del bolo alimenticio.

MANEJO DE LA DISFAGIA

- Cuerpos extraños - Neoplasias: siendo el más frecuente el carcinoma escamoso, adenocarcinoma (RGE y Barret) - Divertículos: evaginaciones saculares de la pared del tubo digestivo, en este caso, a nivel faríngeo

y esofágico. Van aumentando de tamaño y llenándose de contenido, generalmente alimentario. - Divertículo de Zenker o cricofaríngeo: pared sólo de mucosa generalmente gástrica. - Mediotorácicos y epifrénicos: divertículos verdaderos, pared con todas las capas del esófago.

Los epifrénicos se asocian a trastornos motores del esófago - Estenosis esofágica: por ejemplo tras ingestión de cáusticos, 2aria a lesiones esofágicas por RGE, a

procedimientos quirúrgicos, a radioterapia. - Compresiones extrínsecas: bocio importante, tumores mediastínicos (4 “T” del mediastino:

Timoma, Teratoma, tu Tiroideo y Terrible linfoma). - Causas inflamatorias: esofagitis péptica, candidiasis esofágica, esofagitis por CMV. - Sd Plummer-Vinson: membrana cricofaringea relacionada a anemia ferropriva. - Hernia hiatal

Page 8: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 8

b.-Disfagias funcionales: se deben a trastornos motores del esófago, que pueden ser:

Primarios Secundarios

Acalasia idiopática Desordenes atípicos de la relajación Espasmo difuso Cascanueces EEI hipertensivo aislado Motilidad inefectiva esofágica Orden en frecuencia: esófago en cascanueces, espasmo difuso, acalasia.

Diabetes Mellitus Enfermedades del tejido conectivo Dermatomiositis Esclerodermia Amiloidosis OH Chagas Neoplasias varias (Adenocarcinoma gástrico)

3.1. Primarios: a) Inadecuada relajación EEI:

i. ACALASIA: lo que describe a esta patología es una inadecuada relajación del EEI. Es una enfermedad infrecuente Incidencia menor a 1/10.000 por años, afectando a hombre y mujeres de igual manera. Hay hipertensión y relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI), dilatación del esófago y pérdida del peristaltismo . Se compromete la musculatura lisa (esófago distal). Fisiopatología: Su causa primaria es desconocida. Existen datos que podría deberse a componentes hereditarios, degenerativos, autoinmunes e infecciosos. Estos pacientes poseen una importante actividad inflamatoria a nivel del plexo mioentérico esofágico y una pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias postganglionares, las que contienen óxido nítrico y péptido vasoactivo intestinal. Eso produce que una estimulación colinérgica normal no es contrastada, se genera una insuficiente relajación del EEI y aperistalsis del cuerpo esofágico.

Causas: Algunas enfermedades pueden causar acalasia secundaria o pseudoacalasia, como lo hace la enfermedad de Chagas. A su vez el adenocarcinoma de la unión esofagogastrica, mediante una invasión local de los plexos puede generar pseudoacalasia.

Alteraciones motoras del esófago: condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere significativamente de las variaciones normales aceptadas

Se diagnostican a través de estudios manométricos del esófago

La mayoría de ellos comprometen a la musculatura lisa (2/3 distales del esófago)

Las alteraciones del tercio proximal son menos frecuentes Valores normales de la manometría:

o Presión basal del EEI : 10-45 mmHg o Relajación del EEI con las degluciones: completa , presión residual < 8 mmHg o Progresión de la onda: 2- 8 cm/seg o Amplitud de las ondas distales: 30 – 180 mmHg (promedio de 10 degluciones)

Page 9: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 9

Síntomas: Disfagia para sólidos y líquidos, asociado a regurgutación de comida y saliva. En ocasiones hay dolor torácico, pirosis, baja de peso. Muchas veces los pacientes realizan maniobras para tratar de vaciar efectivamente el esófago Diagnóstico:

Manometría esofágica Rx esófago Endoscopia digestiva alta

Característica típica

Aperistalsis esofágica EEI que no relaja o lo hace mal (presión residual >8mmHg)

Esófago dilatado que termina en forma de pico de pájaro, con bordes regulares. Esófago dilatado, con retención de columna de bario

Esófago dilatado con comida retenida. Muchas veces es normal

Relevancia clínica

Se requiere para establecer el diagnóstico

Avala el diagnóstico Permite excluir pseudoacalasia

Tratamiento: o Dilatación neumática: se coloca un balón a través del EEI el que se insufla a una presión

para romper las fibras musculares. Es una terapia con 72% efectividad a 5 años y 3% de riesgo de perforación.

o Botox: se inyecta 100 UI por via endoscópica a nivel de la unión gastro-esofágica. Tiene una efectividad de 32% al año y generalmente se reserva para enfermos que no se pueden operar.

o Miotomía de Heller: cirugía por via laparoscópica que secciona el músculo. Con 84% efectividad a 5 años. Dado que puede acompañarse de RGE, frecuentemente, se asocia a fundoplicatura.

ii. DESORDENES ATÍPICOS DE LA RELAJACIÓN:

b) Incoordinación: i. ESPASMO DIFUSO: Se caracteriza por peristalsis normal, intermitentemente interrumpida por

contracciones simultáneas (20% o más). Es una enfermedad infrecuente, de causa desconocida que puede observarse a cualquier edad. Fisiopatología: Se ha sugerido que existe un defecto en la inhibición neural a lo largo del esófago, posiblemente en relación a una disminución del oxido nítrico. Síntomas: dolor torácico recurrente, a menudo indistinguible con ángor pectoris, disfagia no progresiva, intermitente, asociada a sólidos y líquidos y puede ser precipitada por stress, temperaturas extremas o comer muy rápido. Diagnostico:

Manometría esofágica Radiología con barrio

Característica típica Contracciones simultaneas (> o igual a 20%) alternadas con contracciones peristálticas normales. Ondas de duración prolongada y de varios peaks

Presencia de actividad terciaria. Esófago con aspecto de tirabuzón o sacacorcho (no siempre presente)

Page 10: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 10

Tratamiento: es controversial. Dado que entre 20-50% de los casos de asocia a RGE, éste debe ser tratado agresivamente cuando coexiste con esta patología. Relajantes de la musculatura lisa como nitritos, bloqueadores de canales de calcio y anticolinergicos han sido utilizados con escasos resultados. Dar antidepresivos (trazodona, imipramina) logra disminuir el dolor, aunque no se logra una mejoría de los cambios manométricos.

c) Hipercontracción:

i. ESOFAGO EN CASCANUECES: es el trastorno motor más frecuentemente diagnosticado en paciente con dolor torácico no coronario. Se caracteriza por la presencia de contracciones de gran amplitud, por sobre dos desviaciones estándar respecto a los valores en sujetos normales. Síntomas: dolor torácico es el principal síntoma, la disfagia es relativamente infrecuente. Diagnóstico: Manometría de contracciones peristálticas en esófago distal, en pacientes con dolor torácico no cardiaco con amplitud promedio mayor o igual a 180mmHg. Son progresivas pero mas intensas pudiendo provocar incluso isquemia. Tratamiento: Similar al del espasmo difuso. Relajantes: nifedipino, diltiazem, nitroglicerina, sildenafil: estudios anecdóticos controversiales.

ii. EEI HIPERTENSIVO AISLADO p°aumentada (>45mmHg) pero se relaja con la deglución, lo que

permite el diagnostico diferencial con la acalasia. Rx esófago normal cuando éste es el único trastorno.

d) Hipocontracción: MOTILIDAD ESOFÁGICA INEFECTIVA: ondas de muy baja amplitud menores a 30 mmHg,

llegando a ser no efectivas para el transporte del bolus alimentario Síntomas: algunos presentan RGE Tratamiento: anti RGE + prokinético

RESUMEN: Para todos estos trastornos el tratamiento generalmente es médico (nifedipino o nitrato de isosorbide antes de las comidas), pero no está muy definido. Estudio se hace en torno a 3 pilares: 1. Radiografía: ineludible en el estudio de las disfagias altas. Un esofágico baritado puede mostrar

divertículos, indentaciones causadas por compresiones extrínsecas, estenosis orgánicas (ej: 2aria a neoplasia). Para cuerpos extraños se debe prescindir del bario para apreciar mejor el objeto.

2. Endoscopía: útil para cuerpos extraños y neoplasias. No sirve para diagnosticar trastornos motores.

3. Manometría: método para diagnosticar y estudiar trastornos motores. 4. TAC en lesiones tumorales.

Page 11: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 11

1.- DEFINICIONES:

El RGE corresponde al escape de contenido gástrico desde el estómago hacia el esófago

El RGE no siempre es patológico, existe cierto grado de reflujo fisiológico (postprandial).

El RGE puede ser un proceso sintomático o no, siendo los síntomas más frecuentes la pirosis, la regurgitación, el dolor torácico y la disfagia.

Se habla de enfermedad por reflujo gastroesofágico cuando éste es patológico, el cual puede asociarse o no, a daño de la mucosa.

“Presencia de síntomas por + de 3 meses y/o de complicaciones funcionales o morfológicas, esofágicas o extraesofágicas (vía aérea o tracto bucofaríngeo) como consecuencia del reflujo de contenido gástrico o gastroentérico al esófago”

La forma crónica afecta a +- el 5-10% de la población adulta y de ellos el 40-50% tiene esofagitis endoscópica y el 10% tiene esófago de Barret.

Criterios diagnósticos de Montreal 2006 La enfermedad por reflujo es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago, causa síntomas problemáticos (“troublesome symptoms”) y/o complicaciones. Síntomas característicos pirosis y regurgitación. Manifestación más frecuente de injuria esofágica esofagitis por RGE. Se incluyen en la definición a pacientes asintomáticos con complicaciones como el esófago de Barrett. 2.- EPIDEMIOLOGÍA:

- La enfermedad por RGE se presenta en un 25% de la población en USA. En Chile está alcanzando estas cifras.

- Se dice que un 7% de la población mundial sufre todos los días de pirosis, y un 15% sufre de pirosis una vez por semana.

3.- PATOGENIA MULTIFACTORIAL:

- Alteraciones de los mecanismos anti-RGE: - Factores gástricos (volumen gástrico, calidad del material refluido) - Alteraciones del clearance esofágico - Resistencia tisular de la mucosa esofágica - Regeneración epitelial

3.1. La unión gastroesofágica tiene dos componentes:

EEI intrínseco (músculo liso)

EEI extrínseco (crura diafragmática) Este esfínter consiste en un músculo especializado, de 2 – 4 cm de largo que mantiene un tono constante. En parte debido a propiedades del músculo y en parte por la actividad excitatoria colinérgica de la neuronas mioentéricas. Éste también debe relajarse para el paso de los alimentos, en esto participa el oxido nítrico. Pº basal normal: 10 – 45 mmHg Relajación con las degluciones:< 8 mmHg sobre presión gástrica.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)

Page 12: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 12

3.2. Motilidad del cuerpo esofágico normal: Peristalsis que progresa desde el EES al EEI a una velocidad de 2-8 cm/seg Amplitud ondas distales: 30 – 180 mmHg Ondas peristálticas efectivas: 7 o más ondas en 10 degluciones líquidas Nº ondas inefectivas:

< O igual a 1 en 10 degluciones líquidas Ondas simultáneas:

< O igual a 1 en 10 degluciones líquidas 3. 3. Alteración de los mecanismos antirreflujo: Factores que facilitan el RGE: Falla de los mecanismos antirreflujo en la unión gastroesofágica

Componente funcional: EEI (esfínter interno de la unión gastroesofágica): tiene un tono de reposo intrínsicamente miogénico, es decir, está permanentemente contraído (solo se relaja ante estimulación neural). Depende de la actvidad metabólica de la fibra mm lisa. Por lo tanto se determina por las propias fibras. El EEI es el ppal responsable de la competencia antirreflujo y es influenciado por ≠ estímulos que explican el RGE pasajero en algunas situaciones (fisiológicamente en 3 circunstancias: en respuesta a la deglución, para permitir la eructación, para permitir el vómito) Sobre la anatomía esfínter es importante saber que no corresponde a un verdadero esfínter circular y tiene 2 componentes: (1) Fibras semicirculares que a modo de cinturón unen la cara anterior y la posterior de la unión gastroesofágica por su lado derecho. (2) Fibras oblicuas que descienden como abanico desde la parte izquierda de la unión gastroesofágica, hacia la curvatura menor, por ambas caras del estómago. Ambas fibras generan un segmento de alta p° (8-25 mmHg) de 2-5 cm. En el RGE crónico, por repetidos episodios de distensión gástrica por alimentación excesiva, las fibras del EEI se van elongando y perdiendo su capacidad contráctil con una progresiva irreversible dilatación del

perímetro de la unión gastroesofágica y la de su p° de reposo.

Regulación del tono del EEI:

tono: (lo afectan mucho)

Hormonas: secretina, CCK, glucagón, somatostatina, progesterona (embarazo)

NTs: agonistas β adrenérgicos, antagonistas α adrenérgicos, agentes anticolinérgicos

Alimentos: grasas, alcohol, café, chocolate, menta

Otros: tabaco, teofilina, morfina, Diazepam, embarazo, cítricos.

tono (lo afectan muy poco, por tanto no hay mucho recurso terapéutico):

hormonas: gastrina, motilina, sustancia G

NTs: agonistas α adrenérgicos, antagonistas β adrenérgicos, agonistas colinérgicos

Alimentos: proteínas

Otros: histamina, antiácidos, proquinéticos, prostaglandina F2α

Page 13: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 13

Componente anatómico:

Crura diafragmática (esfínter externo de la unión gastroesofágica): fibras del diafragma que se abren para dar paso al esófago (hiato esofágico). En la inspiración se contrae comprimiendo el esófago abdominal contra la columna y contribuye a aumento de la eficacia de la barrera antirreflujo, especialmente durante la inspiración. Este hiato está dilatado en la hernia hiatal y disminuye su eficacia.

Esófago abdominal: segmento rodeado por la crura diafragmática. Contribuye a evitar el reflujo ante aumentos de la p°abdominal (valsalva, esfuerzo, defecación, micción dificultosa, etc). Acá la p° también se ejerce sobre el esófago abdominal, por lo que se mantiene la gradiente de p° intragástrica/p° esofágica. En hernia hiatal puede haber desplazamiento del esófago abdominal al tórax, disminuyendo su eficacia.

Presencia de contenido gástrico susceptible de ser refluido: dpd de 4 factores:

Volumen de ingesta alimentaria: el RGE es una enfermedad de países desarrollados con alta ingesta proteica y calórica, y de comida chatarra. Los pacientes son + sintomáticos en los períodos

postprandiales y tienen alivio de la sintomatología si su ingesta tanto en cantidad como en contenido de grasas.

Volumen de secreción ácida: 20-40% de los pacientes con RGE tienen hipersecreción ácida. Esto influye por un > volumen susceptible de ser refluido y por una mayor concentración del ácido (por tanto mayor poder injuriante). Sin embargo la mayoría son normosecretores.

Reflujo duodenogástrico: es un fenómeno habitual pero puede llegar a ser anormal tanto por su volumen como por su poder injuriante contra el epitelio esofágico. En pacientes con Barret es particularmente frecuente, especialmente después de colecistectomía.

Vaciamiento gástrico: sólo una fracción de los pacientes con RGE tienen claro retardo del vaciamiento gástrico, lo q incide en un > volumen susceptible de ser refluido. Quizás tiene mayor importancia en pacientes con EEI normal y RGE.

Ambos factores, falla de la barrera antirreflujo y contenido gástrico, deben coexistir para q ocurra RGE. 3.4. Factores asociados a la esofagitis: Características del contenido refluido: su capacidad injuriante está determinada por el tipo de agente y el pH del contenido. En cantidades fisiológicas el HCl no produce daño sino que es la pepsina la que daña el epitelio y las uniones intercelulares, induciendo daño morfológico superficial.

Dato. Mayoría de los sujetos con RGE no tienen hernia hiatal. Además la presencia de hernia hiatal no significa necesariamente RGE ya que es mucho más importante la función del EEI como barrera antirreflujo. La hernia hiatal puede ser de 2 tipos:

Por deslizamiento: se asocia más a RGE. Asciende la unión gastroesofágica.

Paraesofágica: más rara; sube el fondo gástrico y la unión gastroesofágica permanece en posición normal.

Page 14: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 14

Si a esto se le adiciona sales biliares conjugadas (activas a pH ácido) el daño es aún mayor ya que solubilizan los lípidos de la membrana cel. 30-40% de las veces en q el pH gástrico es ácido y tiene pepsina activa (pH<4).Este pH determina gran sobrecrecimiento bacteriano y si hay reflujo duodenogástrico, las bacterias en el lumen gástrico desconjugan las sales biliares tornándose activas en este pH y por tanto con capacidad injuriante. En pacientes con RGE hay una directa relación entre la mayor injuria del epitelio esofágico y la magnitud del reflejo duodeno-gastro-esof. Dato. Los pacientes con aclorhidria si bien pueden tener reflujo, no tienen esofagitis por RGE. Capacidad de limpieza esofágica: propiedad de propulsar a distal y neutralizar el contenido ácido refluido desde el estómago. 2 factores involucrados: - Motilidad esofágica: al haber un episodio de reflujo ácido se estimula un reflejo de salivación y

deglución de saliva, generando una onda peristáltica q barre hacia el estómago el contenido refluido y lo neutraliza mediante el bicarbonato salival. En RGE esta motilidad está deteriorada paralelamente al mayor grado de esofagitis, encontrándose muy alterada en Barret. Los episodios de RGE durante el sueño son particularmente nocivos porque: - No son percibidos y no generan una respuesta de deglución - No hay salivación durante el sueño - Permanecen por largos minutos (y aún hrs) dañando el epitelio esofágico

1. Capacidad de salivación: el bicarbonato es el principal responsable de la neutralización del ácido que puede quedar en el esófago dp de una onda de contracción como respuesta al reflujo. En generalmente la capacidad de salivación no es ≠ en RGE; excepción: Esclerodermia donde la enfermedad causa pérdida de la barrera antirreflujo y de la motilidad esofágica distal (reemplazo de m liso por tejido fibroso) y por otro lado pierden la capacidad de salivar. Esto se traduce en grados severos de esofagitis.

2. Capacidad de defensa epitelial 4.- CLINICA:

Síntomas esofágicos Síntomas extraesofágicos

- Pirosis - Regurgitación - Disfagia - Dolor torácico - Hipersalivación - Sensación de globus - Odinofagia - Nausea

- Tos crónica - Obstrucción bronquial - Asma (40% de los asmáticos tienen

RGE) - Disfonía - Laringitis posterior - Neumonias por aspiración.

Page 15: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 15

5.- DIAGNÓSTICO: EL RGE ES UN DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Un 50% de los pacientes con RGE presenta alteraciones endoscópicas (grados variables de esofagitis). La ausencia de alteraciones endoscópicas NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO. 5.1. Esofagitis erosiva (Clasificación de los Ángeles) Break mucoso: defecto erosivo en el epitelio escamoso que se inicia en la unión escamo columnar, con o sin exudado Grado A: 1 o + breaks < 5 mm de largo Grado B: al menos 1 break > 5 mm pero que no se continúa con otro defecto Grado C: breaks continuos pero no circunferenciales Grado D: compromiso circunferencial.

6.- MÉTODOS DIAGNOSTICO: En la mayoría de los pacientes. - Manometría esofágica: evalúa la competencia del EEI y la motilidad esofágica.

Indicaciones: 1.- Para el estudio de una disfagia en ausencia de obstrucción mecánica (ej: sospecha de acalasia) 2.- Para la colocación de electrodos de pH. 3.- Evaluación preoperatoria de pacientes considerados para cirugía anti-RGE (evaluar la presión del EEI y la motilidad)

- pH metría de 24hrs: Gold Stardard para el diagnostico. Normal: menos de 4% del tiempo pH <4.

En Chile cualquier persona con: epigastralgia > 2 semanas o esofagitis, especialmente en hombres en la edad media de la vida, hay que hacer endoscopía para descartar lesiones gástricas, por la alta prevalencia de cáncer gástrico en nuestro país.

Page 16: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 16

- Cintigrafía: tecnecio marcado. No se hace con frecuencia. - Esofagograma 6. 1. Monitoreo esofágico de pH: Técnica standard para el diagnóstico de RGE, consiste en un sensor de pH posicionado 5 cm sobre el límite superior del EEI, que es un sistema capturador con la capacidad de recolectar valores de pH cada 4-6 seg. Valores normales: Menos de 4 a 5,5% del tiempo con pH<4. Parámetros medidos:

• % tiempo total bajo pH 4 • % del tiempo de pie y supino con pH <4 • Nº total de episodios de reflujo • Duración del episodio más largo de reflujo • Nº de episodios > 5 minutos

¿Por qué pH<4? - A pH 4 sujetos normales comienzan a experimentar pirosis - La pepsina es activada a un pH < 4 - En sujetos normales sin RGE, el pH esofágico es >4 en un 98,5% del período de 24 hrs

Indicaciones 1. Documentar exposición anormal de ácido en pacientes considerados para cirugía anti-RGE. 2. Ante la sospecha de RGE luego de una cirugía anti-RGE 3. Pacientes con endoscopia digestiva alta (EDA) normal o con hallazgos inespecíficos y síntomas de

RGE que son refractarios de tratamiento con IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones). 4. Detección de reflujo refractario en pacientes con dolor torácico recurrente 5. Pacientes con manifestaciones ORL sospechosas de RGE y que fallaron a tratamiento con IBP 6. Documentación de RGE en un asma alérgico.

6.2. Impedanciometría multicanal pH Es una nueva técnica para evaluación del reflujo, que consiste en la introducción de un catéter con electrodos entre los cuales se genera una corriente alterna que tiene un sistema para medir impedancia. Permite saber en qué sentido va el contenido que pasa por el catéter (hacia abajo o hacia arriba), lo que permite diferenciar si la medición ácida en el esófago se debió a reflujo o a una comida ácida (porque además tiene un medidor de pH). Dato: El líquido disminuye la impedancia, el aire aumenta la impedancia.

Page 17: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 17

Información obtenida

Exposición ácida en 24 hrs (% pH<4) Eventos individuales de reflujo pueden ser clasificados en ácidos y no ácidos. Reflujo: caída de la impedancia bajo el 50% del valor basal que se inicia distalmente y

se propaga en forma retrógada en al menos los dos siguientes segmentos de medición Acido: si pH cae bajo 4 cuando estaba sobre 4 o si estando bajo 4 existe una disminución

>1 unidad de pH sostenida por más de 4 segundos (“re-reflujo”) No ácido: caída del pH >1 unidad, sostenida por más de 4 segundos desde el basal,

quedando entre 4 y 7. 7.- TRATAMIENTO: lo más importante es recordar que ésta es una patología crónica, por lo que su tratamiento es de por vida. 7.1. Cambio estilo de vida:

Dieta: evitar grasas, café, chocolate, bebidas gaseosas, alcohol, tomates, cítricos, menta, condimentos, fumar. Comer 3-4 veces/día.

No acostarse inmediatamente después de comer

Tomar poco líquido en la noche

No usar ropa apretada

Elevar la cabecera de la cama 20 cm en los pacientes con síntomas nocturnos.

7.2. Fármacos: Se dan antes de comer.

Bloqueadores H2: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina

Inhibidores de Bomba de protones: Omeprazol (20 mg), Lanzoprazol (30 mg), Pantoprazol (40 mg), Rabeprazol (20 mg), Esomeprazol (20-40 mg)

Prokinéticos: Domperidona (no aprobado por FDA)

Baclofen: Inhibe relajaciones transitorias, en Chile no existe

Page 18: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 18

aún. 7.3. Tratamiento quirúrgico: Reservado para pacientes que fallan a terapia médica o que presentan

complicaciones. Qx considera 2 alternativas: 1. Fundoplicatura tipo Nissen: por vía clásica o xVL. Apretar la zona cardial, usando la pared anterior y

posterior del fondo gástrico. Objetivo: p° de reposo en la unión gastroesofágica. Tiene 90% de buenos resultados en el seguimiento alejado, en pacientes sin Barret. En quienes fracasa este tratamiento, tienen posibilidad de desarrollar un adenocarcinoma invasor del esófago.

2. Técnica de supresión de ácido y derivación de bilis: es + agresivo, actúa sobre la barrera del antirreflujo (Nissen) y sobre los componentes injuriantes del epitelio esofágico. Consiste en una fundoplicatura igual a la anterior (por vía abierta) y se adiciona una vagotomía, antrectomía, cierre de muñón duodenal y gastroyeyunostomía en Y de Roux para impedir el reflujo biliar. Especialmente indicada en Barret y displasia de bajo grado en quienes se logra el control del RGE y se impide la progresión a adenocarcinoma.

7.4. Tratamiento endoscópico:

Inyección de polímeros: Disminuyen la distensibilidad del esfínter

Sutura endoscópica

Stretta: Mediante calor se induce fibrosis en el tejido lo que disminuye el lumen del esfínter. 8.- COMPLICACIONES: - Estenosis pépticas - Esófago de Barret: Metaplasia intestinal en el esófago distal que se presenta en 10% de los

Indicación de tratamiento Es una alternativa más eficaz en el largo plazo y costo efectiva en <45 años especialmente varones.

- Paciente <45 años con RGE crónico, con tratamiento médico por + de 1 año, en quien la suspensión de la terapia médica precipita el Sd en menos de 1 semana (dependiente del tratamiento médico).

- Paciente >45 años, si no está dispuesto a trtamiento médico de por vida - Pacientes con complicaciones del RGE en quienes la terapia médica no controla bien los

síntomas y requieren periódica% dilataciones esofágicas. - Pacientes con Barret (metaplasia intestinal) y displasia q no regresa con tratamiento médico. - Pacientes con RGE y otra enfermedad crónica de resolución Qx (ej colecistolitiasis, hernia

incisional LMSU) Todos los pacientes considerados para qx deben ser estudiados del punto de vista general y del tubo digestivo alto. Los requisitos para someter a un paciente con RGE a tto Qx son:

- Debe demostrarse RGE excesivo a la pHmetría de 24 horas - Debe demostrarse EEI manométricamente incompetente - Debe haber sido sometido a un tratamiento médico adecuado por al menos 1 años en forma

continuada.

Page 19: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 19

pacientes con reflujo. Ésta es una condición pre-neoplásica, ya que 0.3-0.4% de los pacientes con RGE al año, desarrollan adenocarcinoma esofágico. La confirmación de Barret es histológica.

Paciente con Barret debe hacerse endoscopía anual de por vida a diferencia de los con RGE sin Barret. Si no hay displasia las indicaciones Qx son iguales a las de RGE. Displasia de bajo grado: endoscopía cada 12 meses. Displasia de alto grado: endoscopía cada 3 meses. Si persiste: musectomía endoscópica, - esofagectomía - Erosiones aisladas o confluentes: afectan sólo el epitelio escamoso. - Úlceras: en la transición entre el epitelio esofágico y el epitelio metaplásico del esófago distal.

Page 20: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 20

I.- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: 1.- DEFINICION: Escape se sangre al lumen del tubo digestivo originado entre el esófago y el ángulo de Treitz (duodeno-yeyunal). 2.- MANIFESTACIONES CLINICAS: 2.1.- Melena: Que traduce un sangramiento de bajo volumen (mayor a 60 ml). Aquí es necesario especificar la consistencia y averiguar comidas que puedan simular una melena (ej: prietas, betarraga) o fármacos que contengan Fe++ y que a las 48hrs de suspenderlo desaparece la deposición negra. 2.2. Hematemesis: Que traduce un gran volumen perdido (>500 cc) y se debe diferenciar de hemoptisis y epistaxis. 2.3. Hematoquezia: Puede estar presente siempre y cuando el tránsito intestinal sea rápido. 2.4. Anemia: Traduce un sangrado mínimo y se evidenciada en test de sangre oculta en deposiciones. Siempre conciderar la posibilidad de un cáncer. El paciente suele presentarse con: lipotimia, cefalea, debilidad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. 3.- CLASIFICACIÓN DE LA HDA:

En general, la HDA se clasifica según el volumen perdido, pero como esto es engorroso y difícil de precisar, se clasifica según la cantidad de suero que se necesita administrar para estabilizar hemodinámicamente al paciente:

Otra clasificación es según si es con HTportal: variceal o gastropatía portal (que tiene una tasa de resangrado de 50% en 1 semana y por lo tanto es importante en pronóstico y tratamiento) y sin HT portal o no variceal.

4.- CONDUCTA: Una vez que se estabiliza al paciente, se debe realizar la EDA y otros exámenes como:

Un hemograma, para detectar anemia, o trombocitopenia (en caso de DHC)

Tiempo de protrombina

LEVE: < a 500 ml. no produce compromiso hemodinámico (generalmente solo se presentan con melena). Son la mayoría. MODERADA: 500 – 1000 ml. produce compromiso hemodinámico y se necesita menos de 1.000 ml cristaloide o coloide para estabilizar al paciente (15% de la volemia) SEVERA: 20% de pérdida = 1 a 2 L. produce compromiso hemodinámico y se necesita 1.500 ml de cristaloide o coloide para estabilizar al paciente. EXANGUINIZANTE, si la HDA produce compromiso hemodinámico y no se puede estabilizar al paciente (generalmente por várices esofágicas o sangrado arterial. Requiere cirugía.

La HTportal puede ser: - Prehepática: trombosis de la porta, apendicitis o masas. - Hepática: cirrosis (la más frecuente) - Posthepática: trombosis de las suprahepáticas (Sd de Bud-Chiari) o VCI, IC severa o pericarditis constrictiva. Es la menos frecuente.

COMPLICACIONES ULCERA PEPTICA

Page 21: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 21

Perfil hepático

Creatinina

Nitrógeno ureico. 5.- ETILOGIA: Úlcera péptica sangrante (aprox. 50%): La hemorragia tiende a ser mayor cuando el vaso es de

2mm y/o cuando la ulcera es subcardial o de cara posterior de duodeno. El 80% de ellas cede espontáneamente. Ojo con HP.

A la endoscopía puede observarse según la clasificación de Forrest( da pronóstico ) Ruptura de várices de esófago (más frec) - gástricas (aprox. 20%) OBS: Htportal por trombosis de la esplénica da únicamente várices gástricas. Gastritis erosiva, esofagitis erosiva (aprox. 10%): AINES, OH, Drogas, ATB ( tetraciclina,

clindamicina) Sd. de Mallory Weiss (aprox. 2%): embarazadas 1er trimeste, pancreatitis, gastritis. Se da sólo en

capas de mucosa y submucosa. Se recupera en 7 días y cierra antes de las 48 hrs*. Cáncer gástrico ( 1 – 5%) : Tu, leiomioma Lesión de Dieulafoy ( 1.5 – 5.8%) (vaso arterial submucoso de mediano calibre, que se

superficializa y sangra) No precisado (aprox. 10%) Fármacos como: Leodrin (alendronatos): es un fijador de Ca++, produce daño esofágico (ulcera en

anillo) y posee bastantes indicaciones para tomarlo. 5.1. Datos a considerar:

Tener presente que la mucosa se regenera en 48 Hrs.

Las varices esófago-gástricas (VEG) se producen habitualmente por DHC, en etapa de cirrosis y de la esquistosomiasis (parasitosis que produce HTP, no existe en Chile es típico de países tropicales)

Los pacientes con cirrosis hepática sangran por várices en un 50% y por otras causas como por ejemplo gastropatía hemorragica por OH o abuso de AINES (“post resaca”). Además estos pacientes tienen más incidencia de úlcera y Mallory Weiss.

EL 30% de los cirróticos con HTP sangrará por várices esófago gástricas en su vida.

Clasificación de Forrest Tipo Recidiva Manejo Ia (sangramiento activo) a Chorro 85-100% Se hospitalizan en intermedio o UTI Ib (sangramiento activo) en Napa 70% se realiza tto endoscopico IIa (estigma de sangrado) Vaso visible (mas frec ) 40% o cirugía IIb(estigma de hemorragia) Coagulo o mancha 0-5% Alta precoz III fondo limpio (sin hemorragia) 0-1% sin tratamiento endoscópico

Entonces: I: está sangrando II: se ven estigmas de sangrado III: no sangra

Page 22: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 22

6.- EXÁMEN FÍSICO: Hay pocos elementos salvo en DHC. Se observan manifestaciones señaladas anteriormente y tacto rectal o sonda nasogastrica (SNG) confirman diagnóstico. El uso de la SNG puede ser controversial, ya que podría ser contraproducente en caso de presencia de VEG. 7.- MANEJO:

TODO PACIENTE CON HD SE HOSPITALIZA EN INTERMEDIO, AUNQUE SEA LEVE (salvo encontrar forrest III porque el paciente consulta por episodio no reciente) y el enfrentamiento se inicia con maniobras de resucitación y estabilización.

Al ingreso, si el paciente tienen compromiso hemodinámico (hipotensión arterial y ortostática, taquicardia, signos de deshidratación, etc.), colocar dos bránulas en vías venosas periféricas lo más gruesas posibles, con el objetivo de restablecer la volemia y subir la presión arterial. (Se ponen 2 vías porque se debe pasar volumen lo más rápido posible, y si se pone sólo una y ésta colapsa, poner otra es muy difícil debido al estado de vasocontricción del paciente hipovolémico).

La solución que se administra es suero fisiológico al 0,9% e idealmente alguna solución coloide o cristaloide capaz de mantenerse más tiempo en el intravascular (aumenta la volemia efectiva)

*OJO con alergias a la gelatina. No se debe administrar suero glucosado porque la glucosa se absorbe y el resto queda como agua libre. (Si es una emergencia y no hay nada más, considerar una al 5%)

AHORA SE EVALUAN LOS SIGNOS VITALES Y SE VE SI ES QUE LOGRA ESTABILIZAR CON EL VOLUMEN QUE SE UTILIZÓ.

COMO ESTE CUADRO ES SECUNDARIO A UNA ULCERA PEPTICA, DEBEMOS DARLE INHIBIDORES DE LA BOMBA.

Si la hematemesis es muy profusa, existe riesgo de asfixia, por lo cual se debe intubar al paciente. Por otro lado, la indicación de sonda naso-gástrica (para vaciar aspirando coágulos y medir el volumen perdido), se pone en duda, pues si la HDA es de causa variceal, se puede romper una várice esofágica, generando aún mas sangrado. También hay que tener cuidado, ya que la sonda naso gástrica puede producir ulceras de decúbito.

Si la HDA no se detiene, y no se dispone de medidas endoscópicas, ni quirúrgicas para detenerla, como medida extrema se puede utilizar el Balón de Sengstaken-Blakemore (como salvataje), el cual se introduce vía nasal hasta el estómago a 60cm y cuando veo sangre en el lumen permeable, y se inflan 2 balones (uno en el estómago, con aire y el otro esofágico, con agua) que detienen de forma mecánica la hemorragia las varices ESOFAGICAS y no gástricas, ya que el balón gástrico sirve solo como “ancla”. Se debe retirar a las 24 / 48 horas (mientras el paciente es trasladado hacia un centro donde se disponga de medidas endoscópicas para su tratamiento o se estabilice ).Su retiro se asocia a 50% de recidivas.

Existe el Balón de Linton, que es un GRAN Balón GÁSTRICO que sirve para comprimir las várices del antro gástrico.

Manejo especial requiere la HDA por ruptura de varices esofágicas, las cuales deben ser ligadas desde distal hacia proximal (según la circulación venosa).

Transfusión de GR (no se usa sangre completa), una unidad sube aprox 3% el HTO. El

Page 23: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 23

hematocrito (Hto) debe mantenerse sobre 20% en jóvenes y 30% en mayores.

También puedo dar un concentrado de plaquetas y otros factores de coagulación (plasma fresco, crioprecipitado, etc) si es necesario

8.- EXAMENES:

Hemograma: veo el HTO (recordar no es significativo <24 hrs, por la hemodilución), evaluó plaquetas.

Perfil bioquímico: glicemia, función renal, función hepática, etc

GRUPO SANGUINEO: muy importante ya que puedo necesitar transfusiones

Tacto rectal: es una obligación realizarlo en cualquier paciente que refiera HD. Esto permite confirmar la historia de sangrado o la historia de melena.

Endoscopía: SIEMPRE UNA VEZ ESTABILIZADO pero si ésta debe ser realizada de urgencia se habla de dentro de las primeras 6 hrs, no es que se haga de inmediato.

9.- TRATAMIENTO: 9.1. EL 80% SON AUTOLIMITADAS. Luego andan bien con medidas profilácticas como el uso de Omeprazol. 9.2. Tratamiento endoscópico no variceal:

i. Térmico: argón laser, Heather probe, Electrocoagulación, Argón plasma (APC) ii. Inyección: Adrenalina, solución salina, Trombina, Fibrina (no producen daño tisular) iii. Esclerosantes , OH ( producen daño tisular) iv. Mecánico: Hemoclips, Endoloop, Suturas, ligadura elástica

9.3. Tratamiento endoscópico variceal: i. Ligadura, escleroterapia (permanentes): cianocrilato en gástricas (en las varices gástricas no

se realiza ligadura) , monoetanolamina o polidocanol en las varices esofágicas aun que se prefiere la ligadura.

ii. Sengstaken, terlipresina, octeotride ( transitorios) iii. Preocuparse de la coagulación en DHC con várices: plasma, vit K, GR, Plaquetas.

9.4. Otros: TIPS (transyugular intrahepatic portosistemic shunt): reduce presión portal creando una comunicación portosistémica que se introduce a través de la yugular. Se usa como “puente” en espera de trasplante hepático. II.- PERFORACION DE LA ULCERA PEPTICA: corresponde a la más frecuente en pacientes de 30 a 50 años

PASOS DE UNA ENDOSCOPIA: Es un proceso diagnóstico y terapéutico, que se realiza en ayunas y con ciertas medidas: FC, PA, saturación, se introduce una vía venosa; como control y prevención. Luego se coloca un spray de Xilocadina, esta produce cosquilleo y sensación molesta en la garganta. Después se inyecta Midazolam, que tiene un efecto muy rápido y además dura el tiempo necesario para el examen, pero produce también:

- Posible amnesia (razón por la cual está contraindicado después del examen hacer cosas en que esto pueda influir)

- Depresión del centro respiratorio (razón por la cual se introduce una vía) - Arritmias

Page 24: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 24

1.- Clínica: dolor intenso en el epigastrio, continuo, transfixiante, muy agudo, que se expende. Hay pacientes que pueden estar dentro de una crisis ulcerosa y con dolor en días previos, cambiando el carácter de este dolor y se da “cuenta” de la complicación. Puede haber resistencia de la pared muscular (irritación peritoneal) Ojo con pacientes que presentan cuadros de menor intensidad, como diabéticos o ancianos, ya que el dolor no siempre es motivo de consulta. El dolor puede irradiarse porque la corredera iliaca y puede terminar en el “sitio” de la apéndices, ya que esta se rodea de bilis. Manejo: Hay q hospitalizar al paciente, aportar volumen por vía venosa, indicar SNG y Foley, y preparar para pabellón->Cx abierta o laparoscópica para cerrar el defecto y aseo peritoneal (tratamiento Qx). 2.- Diagnostico diferencial: gastritis, IAM diafragmático, pancreatitis, CEG, apendicitis de inicio, neumonía basal, colecistitis, aneurisma dissecante de la aorta, etc. Podemos ver muchísimo cuadros que presentan el dolor “clásico” de la ulcera perforada. Evita mover el abdomen y cambia su patrón de respiración a uno torácico por dolor, hay abdomen en tabla, desaparición de la matidez hepática. 3.- Diagnostico: Examen físico:

Historia de ulcera, síntomas digestivos para descartar otras patologías (ej: Sin vómitos es difícil que sea una pancreatitis)

Ausencia de eliminación de gases, de deposiciones, distención abdominal secundario a la peritonitis por la perforación que termina en un ílio-paralitico. Esto permite asociar mas nuestro diagnostico a ulcera perforada.

Laboratorio: Hemograma y exámenes que evalúen compromiso orgánico. Exámenes diagnósticos: Radiografía de Tórax AP, L: busco el neumoperitoneo 4.- Tratamiento: quirúrgico, debido que hay un abdomen complicado (porque confirmamos la presencia de aire libre). Aquí lo primero es limpiar el peritoneo, haciendo una laparotomía exploradora, que permite ver lo que contiene la cavidad abdominal y así vemos donde está la perforación. La laparoscopia exploradora, es una buena indicación, ya que se puede hacer un diagnostico y un manejo quirúrgico. Incluso por vía endoscópica, con ayuda de una laparotomía, al tapar con el epiplón el sitio perforado

III.- ESTENOSIS: Actualmente esto es poco frecuente, producto de una fibrosis continua por lesiones de la zona, que terminan en una obstrucción del sitio de salida. Esto puede presentarse actualmente asociado a cáncer. 1.- Clínica: obstrucción intestinal, vómitos (que no poseen bilis), dehidratacion y bazuqueo gastrico. 2.- Diagnostico: dg por imágenes, antiguamente se realizaba con una sonda, aspirando el contenido y así lográbamos ver una acumulación del tracto de salida. Actualmente se utiliza la clínica. 3.- Tratamiento: inhibidores de bomba, medidas mecánicas, etc. Una vez estabilizado

Page 25: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 25

1.- EPIDEMIOLOGIA: - Obesidad morbida= 1-,13% de la población -Sobrepeso= 30% población, relación mujer:hombre es 3:1. - En el adolescente ha aumentado la obesidad morbida el último tiempo -Promedio de edad: 39 años (desde 18 a 65 años) 2.- DEFINICIÓN: La obesidad morbida se define como IMC>40 o IMC>35 con comorbilidades (HTA, DM, dislipidemias, problemas osteoarticulares etc) 3.- CAUSAS DE AUMENTO OBESIDAD: -Sedentarismo Principales -Mala alimentación: ingesta de mayor cantidad de alimentos calóricos, causas de comidas refindas (todo esto se absorbe en duodeno, muy poco en obesidad yeyuno distal) -Factor genetico, poco importante -Transtornos psiquiatricos 4.- MOTIVOS DE CONSULTA: - Transtornos osteoaticulares - Síntomas por hipertensión intraabdominal: Hernias, Alteraciones respiratorias restricitivas (por

ascenso del diafragma), hipoxemia, apnea del sueño, RGE, Compresión vena cava: edema EEII, varices, TVP, embolia pulmonar, Incontinencia urinaria, prolapso

- HTA, DM, dislipidemias etc. - Cardioapatia coronaria - ACV

Entre 8-10 años el 30% de los obesos mueren si no se operan. La principal causa de muerte (>50%) es cardiovascular. La segunda causa es cancer (colon y próstata en hombre, colon, vesicula y utero en mujer) 5.- TRATAMIENTO MEDICO V/S QUIRURGICO El tratamiento quirurgico es inmensamente superior al medico, con respecto a baja de peso, mejoria de mortalidad y disimucion de comorbilidades. Indicaciones cirugía: IMC >35; -IMC entre 32-35 es un area gris, los que tienen comorbilidades se estan operando Evaluación preopertaoria -Cardiologica: ECG, ecocardio. -hemograma, perfil lipidito, perfil bioquimico, insulinemia etc. -Rx trx (espirometria cuando hay componente restrictivo) -Endoscopia: para ver si hay ulceras, polipos, cancer. -Eco abdominal

OBESIDAD MORBIDA

Page 26: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 26

Contraindicaciones cirugía Casi no hay contraindicaciones, las únicas son: sicóticos, drogadictos, alcohólicos, todos ellos tiene muy malos resultados con cirugía. Embarazada tampoco puede realizarse esta operación. Por norma se operan a obesos entre 18- 65 años. Pero existen protocolos especiales para personas entre 14-18 y 65-70 años. 6.- TECNICAS QUIRURGICAS 1. Gastrectomía subtotal vertical

(gastrectomía en manga) 2. Bypass 3. Banda: fácil y rápida, pero malos resultados, a 5 años 30-40% ser reoperan porque cinta migra. Es la

cirugía que menos disminución de peso produce. Producen 40% de pérdida exceso de peso. La otras tecnicas producen 70% de perdida de exceso de peso en el primer año.

- La tecnica con balon que se coloca por via endoscopica ya no se usa. 6.1.-. Bypass: Bolsa de 15-20 ml, se le une segmento de 1,5- 2 mm de intestino y se conecta con duodeno. Durante cirugía se usa azul de metileno para ver que haya quedado bien y no este filtrando. Puede ser con o sin reseccion gastrica, por via abierta siempre se saca, por via laparaoscopica se saca si es que hay patología gastrica. Es restrictiva y malabsortiva. Resultados a 15 años: se mantien baja de peso importante. IMC> 40-45 SE REALIZA BYPASS

Consecuencias del bypass: -Falta de factor intrínseco por ausencia de células parietales. Hay que dar vitamina B12. -Déficits de fierro porque se absorbe en duodeno, produce anemia en el 20% de los casos -Falta de absorción de calcio, porque se absorbe en duodeno. Hacen osteoporosis. Dar suplementos de calcio. -Problemas de absorción zinc, que produce perdida de pelo

Complicaciones postoperatorias bypass: -Dehiscencia -Fistulas: 1,5 -2 % , la mas común. Puede producirse una fistula gastrogastica y persona vuelve a subir de peso. -Hemorragia: puede producir hemoperitoneo o hemorragia digestiva

Tasa fracaso bypass: 1- 2% (principalmente por problemas psiquiátricos) 6.2.- Gastrectomía subtotal vertical tubular (gastrectomía en manga) El estomago normal tiene capacidad de 1000-1200 ml. Se “corchetea” a 2cm del píloro por curvatura mayor, y se convierte en tubo, el resto de estomago se saca y queda con capacidad de 60-80 ml.

Complicaciones manga: (< que bypasss) - Filtraciones, poco. -Fistula, que se suelten corchetes porque queda muy estrecho -Hemorragia línea de sección (a pesar de que se le pone doble refuerzo a corchetes)

Ventajas manga: -Menos invasiva, se hace por laparoscopia -Menos alteraciones de la absorción porque conserva duodeno, menos alteraciones del metabolismo.

No se conocen resultados a 15 años. EN PERSONAS CON IMC<40 O SI TIENE ALTERACIONES SEVERAS

Resultados cirugía: Se evalua por: -IMC< 30: Ees un éxito -% perdidad exceso de peso, ideal >50%

Page 27: 9.- Cirugia Digestiva 1.2

Mane Brahm Página 27

6.3.- Resultados de la cirugía de obesidad mórbida se evalúan por: - Disminución de peso: con manga y bypass se logra 70% de pérdida de exceso de peso - Mejoría comorbilidades - Mejoría calidad de vida: calidad de vida se mide en 5 maneras, por sistema BAROS. Control post operatorio: cada 3 meses control con nutrición y cirujano el primer año, después del año el control es cada 1 año. Evaluar: Diabetes: Con bypass la DM se cura incluso antes de bajar de peso. Esto se debe a que normalmente la comida en el intestino estimula la liberación de incretina, GLP-1, los que estimulan producción de insulina y aumentan el número de células beta en el páncreas. Hay un 92% de normalización de glicemia con cirugía. RGE: Se mejora con cirugía bypass, esto es porque no hay secreción de acido, no hay retención, no hay bilis. En manga está en estudio si mejora el RGE. Datos. - Mujer puede embarazarse depuse de un año de cirugía. Suben muy poco de peso (7-8 kg) durante

embarazo. - Despues de cirugía en manga quedan 1 año con omeprazol. - En fondo estomago se produce grelina (estimula apetito), por esto después de cirugía disminuye

apetito