ACIDOSIS RESPIRATORIA
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ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
MARIA F. de LEWMARIA F. de LEW
FINFIN
ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS FISIOLOGICOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS FISIOLOGICOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
.
MENU
GENERAL
Se desarrollará la ACIDOSIS RESPIRATORIA de manera secuencial, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos.
Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia.
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ASPECTOS
GENERALES
Los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos se refieren fundamentalmente a la descripción de los fenómenos conceptuales, las variables que deben medirse para explicar las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base.
El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de la variable que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes.
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ASPECTOS
GENERALES
La ACIDOSIS RESPIRATORIA es un estado caracterizado por
la presión parcial de dióxido de carbono ( PaCO2 ) por encima de 45
mmHg
el pH arterial por debajo de 7.35
la concentración de hidrogeniones en sangre arterial por encima de 45
nM /l
la concentración de Bicarbonato Real en plasma por encima de 26 .mEq/l
el Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal
Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l
Buffer Base normal = 50 mEq/l
el Exceso de Base por encima de + 5 mEq / l
(Buffer Base medido – Buffer Base normal = 60 -50 = + 10 mEq/l)
el Bicarbonato Estándar ( a PCO2 40 mmHg ) por encima de 24 mEq / lclic
Es necesario aclarar que los valores a ser hallados pueden cambiar en función de si las patologías son agudas o crónicas, en relación con la historia clínica del paciente.
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Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta.
ASPECTOS
GENERALES
.
La acidosis respiratoria pura o primaria se puede identificar por la PCO2 alta, por el pH bajo y por ligeros aumentos de bicarbonato
La acidosis crónica o compensada presenta bicarbonatos altos.
Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipopotasemia, hipercloremia o a una reabsorción anormal de bicarbonato (alcalosis metabólica), es decir, cuando se hallan valores que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología.
La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden esperar que estén presentes.
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ASPECTOS
GENERALES
La compensación es un problema de mayor interés y también de mayor indeterminación en fisiología y en clínica.
La presencia de una acidosis respiratoria con la consiguiente modificación del pH hacia el lado ácido, o con [H+] aumentada, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, a veces sin aumento de ventilación.
Si la limitación de la ventilación es grande, será solamente el riñón quien a través de un aumento de la reabsorción de bicarbonato restablecerá el pH de la sangre a valores relativamente normales.
HCO3
-P
CO2
7.4
7.7
7.0
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7.4
7.7
7.0
HCO3-
PCO2
NORMALNORMAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ASPECTOS
GENERALES
Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación máxima cuando el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por aumento de bicarbonato.
Pero actualmente se sabe que la reabsorción renal de bicarbonato tiene un límite superior que no puede ser superado por lo que el pH será siempre menor de 7.35.
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HCO3
-P
CO2
HCO3
- PCO2
HCO3
-
PCO2
HCO3-
PCO2
7.4
7.7
7.0
ASPECTOS
GENERALES
VENTILACIÓN
H+
Cuando la ventilación disminuye produciendo una excreción reducida del CO2 y por lo tanto retención de ácido carbónico, se genera una acidosis respiratoria
Hay una disminución de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente disminución en la excreción normal por el pulmón del CO2. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día.
Como 22.4 litros de un gas contienen 1000 mM los 300 litros eliminados corresponden a 13000 mM/día. Son todos valores aproximados
Menos de 300 litros / diaMenos de 13000 mMol / día de CO2
clic
clic
ASPECTOS FISIOLOGICOS . 1 de 17 MENU
RIÑÓNVENTILACIÓNAMORTIGUADORES
H+
clic
Existirá una fase compensatoria por estímulo ventilatorio por PCO2 aumentada y PO2 disminuida, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o acidosis respiratoria
clic
La excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días
La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior
clic
ASPECTOS FISIOLOGICOS . 2 de 17 MENU
El cambio medido con las variables ácido-base será siempre menor que el que se produciría por el ácido carbónico no excretado si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como
Pr-
Hb-
4 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- =HHb + HPr + H2CO34 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- =HHb + HPr + H2CO3
A título de ejemplo, ................................. si se incorporan ............... ......... 4 hidrogeniones en la sangre las formas alcalinas de los amortiguadores fijan hidrogeniones y reducen la acidificación con cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial
clic
clic
H+
AMORTIGUADORES
Sangre Célula
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
H2PO4 - / HPO 4 - -
Pr- / Pr H
Al infundir bicarbonato endovenoso aumenta el ácido carbónico que no puede ser excretado como CO2 por el pulmón.
clic
El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico porque
desaparece un bicarbonato formando ácido carbónico con los H+ presentes pero aparece otro por disociación.
HCO3- + H2CO3 = HCO3
- + H2CO3 HCO3- + H2CO3 = HCO3
- + H2CO3
. 3 de 17 MENU
Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H+, su capacidad para regular el pH estará disminuida.
clic
clic
Nuevas pérdidas de H+ producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base.
HPO4- - / H2PO4
-
Pr- / Pr H
Célula
En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteína tos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular
4 H+ + HPO4 -- + Pr - = H2 PO4
- + HPr4 H+ + HPO4 -- + Pr - = H2 PO4
- + HPr
H+
VENTILACIÓN
Menos de 300 litros / diaMenos de13000 mMol / día de CO2
AMORTIGUADORES
Sangre
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
Célula
H2PO4 - / HPO 4 - -
Pr- / Pr H
Si no se produce la excreción del ácido acumulado por la limitación ventilatoria, los amortiguadores estarán en su forma ácida y perderán capacidad reguladora ante una posterior incorporación de hidrogeniones.
clic
El riñón es el órgano que puede eliminar de manera definitiva la carga ácida.Se desarrolla en la próxima pantalla
ASPECTOS FISIOLOGICOS
. 4 de 17 MENU
RIÑÓN
• Reabsorción de HCO3- > 4500 mEq / dia
• Excreción Acida Neta• Acidez titulable > 30 mEq / día• NH4+ >10 mEq / día
La reabsorción de bicarbonato debe estar aumentada y la Excreción.. ................. Acida Neta aumentada a fin de generar una compensación de la.............. . acidosis respiratoria.
Los dos mecanismos fundamentales para producir una corrección y lograr una excreción ácida son :
clic
Reabsorción de bicarbonato aumentada Excreción ácida neta aumentada
acidez titulableamonio
H+
VENTILACIÓNAMORTIGUADORES
Sangre CélulaMenos de 300 litros / diaMenos de 13000 mMol / día de CO2
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
H2PO4 - / HPO 4 - -
Pr - / Pr H
El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia
ASPECTOS FISIOLOGICOS
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[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
45
35
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20
8
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12
4
28
40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
60 mmHg PCO2: 40 mmHg
Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar su valor.Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO3
-] de 24 mEq/l.
Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO3
-] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIANORMALIDAD RESPIRATORIA..
Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO3
-] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA.
clic
clic
. 6 de 17 MENUVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
45
35
24
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8
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40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
100 mmHg 80 mmHg
Se han identificado así los valores normales de pH y de
[HCO3-] a valores de PCO2
aumentados.
En las pantallas anteriores se han descrito las equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2 de 40 y 60 mmHg.
El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24
mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a PCO2 de 40 mmHg o normal.
Al equilibrarla con PCO2 de 80 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,20 y [HCO3
-] de 31 mEq/l.
Al equilibrarla con PCO2 de 100 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,15 y [HCO3
-] de 33 mEq/l.
60 mmHg PCO2: 40 mmHg
clic
clic
clic
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Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) o se aumenta la PCO2 de manera experimental, se usa medir el pH y luego calcular la [HCO3
-].
Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA CURVA AMORTIGUADORA NORMALNORMAL en acidosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ACIDOSIS ACIDOSIS RESPIRATORIA PURARESPIRATORIA PURA..
Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre u organismo tendrá pendientes diferentes.
Debe entenderse lo que conceptualmente significa: Cada organismo tiene un valor normal de concentración de bicarbonato, según la PCO2 presente, siempre por encima de 24 mEq/l.
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
45
35
24
20
8
16
12
4
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40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2: 40 mmHg60 mmHg80 mmHg100 mmHg
CURVA AMORTIGUADORA NORMALCURVA AMORTIGUADORA NORMAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PURA
clic
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[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
45
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24
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4
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pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2 PCO2
PCO2
La parte del gráfico ubicada a la izquierda de la isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen PCO2 aumentada (ACIDOSIS ACIDOSIS
RESPIRATORIARESPIRATORIA).
Es necesario destacar, que hay acidosis con pH mayor que el normal de 7,4 y con [HCO3
-] mayor de 24 mEq/l.
La PCO2 aumentada por encima de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de acidosis respiratoria.
No son los valores del pH y de [HCO3
-] los que están definiendo la condición de acidosis respiratoria.
PCO2: 40 mmHgNORMALIDAD RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
clic
. 9 de 17 MENU
La disminución de la ventilación alveolar (VA) conduce....... .................. a un aumento de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) ............................ y, por tratarse de un fenómeno acidificante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología.Una vez iniciada, la misma compensación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2.
+H
+
HCO3
-
El aumento de la PCO2 conduce a un aumento de la concentración de hidrogeniones y una disminución del pH.
H2CO3CO2 H2O+
clic
clic
.
H2CO3 HCO3- + H +
ASPECTOS FISIOLOGICOS
. 10 de 17 MENU
+H
+
HCO3
-
H2CO3CO2 H2O+
Esto determina que la acidosis respiratoria causa una disminución del pH sanguíneo, por la generación de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico disociado, como se ha graficado en esta pantalla
Como lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla
. 11de 17 MENU
ASPECTOS FISIOLOGICOS
24
El HCO3- producto del aumento de la PCO2 y de la
disociación del H2CO3 se incorpora a un pool de 24 mEq/l.
En razón de la acción de los amortiguadores la modificación en el sentido alcalino es menos destacado, con aumentos de 7 mEq/l ( 7 / 24 = 0.29 o 29 %) para incrementos de PCO2 de 40 a 80 mmHg en un individuo normal.
29%
clic
7
ASPECTOS FISIOLOGICOS . 12 de 17 MENU
El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se incorpora a un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l.
50%En razón de la acción de los amortiguadores se produce una modificación en el sentido ácido,de 40 a 60 nM / l en un individuo normal con el incremento de la PCO2 de 40 a 80 mmHg. Porcentualmente el cambio producido es muy significativo (50% ).El pH se reduce de 7.4 a 7.1 unidades
PCO2 acidosis
clic
40
Por esta razón a pesar del aumento de HCO3-
20
ASPECTOS FISIOLOGICOS . 13 de 17 MENU
En la acidosis respiratoria aguda, la modificación principal es el aumento de la PCO2.La mayoría de las obstrucciones de las vías aéreas son crónicas, con largos años de evolución.
La principal compensación se produce a través del riñón, que conduce a una reabsorción del bicarbonato y a una excreción ácida aumentada a través de fosfatos y amonio.
En los niveles máximos de PCO2 hay un aplanamiento pues la compensación máxima tiene un límite.
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
45
35
24
20
8
16
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4
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40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
PCO2: 40 mmHg60 mmHg80 mmHg100 mmHg
clic
clic
Diagrama de Davenport
.
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar. 14 de 17 MENU
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
45
35
24
20
8
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12
4
28
40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
Diagrama de Davenport
ACIDOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDAAGUDA (salvo otra apreciación clínica):
Se trata de un desarrollo muy elemental que puede sufrir interferencias por acción de numerosas variables no consideradas aquí.
31 7,2080
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADACOMPENSADA: O CRÓNICAO CRÓNICA
38 7,3080
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIAPCO2: 40 mmHg60 mmHg80 mmHg100 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
clic
ACIDOSIS RESPIRATORIA
clic
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Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica (ver programa CO2-Acido-Base).
Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2, pH y HCO3
- que deben considerarse como los normales en una acidosis respiratoria compensada o crónica.
clic
[HCO3-]
mEq / l
12 24 35 48 60
60
40
20
80
6.9
7.0
7.1 7.
2 7.3
7.4
7.5
7.7
8.0
pH
Diagrama J.J.Cohen
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
PCO2
Acidosis Respiratoria Aguda
Acidosis Respiratoria Crónica Acidosis Respiratoria Crónica
clic
clic
ASPECTOS FISIOLOGICOS
. 16 de 17 MENU
85
BICARBONATO (mMol / l)
10 15 20 30 40 50
+20 +30
EXCESO DE BASE
+15 +25 (mmol/l)
DEF
ICIT
DE
BA
SE
-10
-15
-25
-20
-30
7.4
140 120 100 90 80 70 60 50 3040 35 25 20
Hidrogenión nM / l
6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.77.3pH Unidad
-5
+5NORMAL
HIPER
CA
PNIA
AG
UD
A
CR
ON
ICA
HIP
ER
CA
PN
IA
(Kpa)
1.5
2.5
2.0
3.0
3.5
4.0
5.0
7.0
6.0
8.0
9.0
10.0
11.0
12.0
13.0
14.0
15.0
16.0
17.0
18.0
19.020.0
pCO2 arterial(mm Hg)
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
35
30
25
15
20
Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976
.
En el diagrama de Siggaard-Andersen con los siguientes datos de laboratorio
pH 7.32
HCO3- 37 mEq/l
PCO2 77 mmHg, 10kP
Exceso de Base
+14 mEq/l
Se caracteriza una Acidosis respiratoria compensada o hiper capnia crónica
clic
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ORIENTACION DIAGNOSTICA ORIENTACION DIAGNOSTICA
.
HIPOVENTILACION CENTRAL
INSUFICIENCIA VENTILATORIA
MUSCULOS RESPIRATORIOS
HIPOVENTILACION CENTRAL
INSUFICIENCIA VENTILATORIA
MUSCULOS RESPIRATORIOS
MENU
GENERAL
La orientación diagnóstica para identificar una acidosis respiratoria suele iniciarse con los valores de PCO2 y de pH en sangre arterial.
pH < 7.35 PCO2 > 45 mmHg
ACIDOSISRESPIRATORIA
La condición acido-base con un pH disminuido y una PCO2
aumentada define una acidosis respiratoria.
. 1 de 5 MENU
Los factores que dan origen a una acidosis respiratoria terminan en una hipo ventilación alveolar, aunque sus orígenes sean diferentes
Hipoventilación central
Insuficiencia ventilatoria
Patología de músculos respiratorios
Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial que conduzca a un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base.
clic
pH < 7.35 PCO2 > 45 mmHg
ACIDOSISRESPIRATORIA
clicHipoventilación
Central
Alcalosis metabólica grave
Antidepresores
Apnea del sueño
Lesión del Sistema Nervioso
central
médula alta
poliradiconeuritis
Oxigenoterapia
Uso de Miorelajantes .
A fin de proceder a la corrección de una acidosis respiratoria es necesario identificar las causas que la originan.
La HIPOVENTILACION CENTRAL tiene su origen en la señal neuronal que controla la respuesta respiratoria, la que debe ser adecuada para diferentes actividades metabólicas.
Dada la complejidad del control ventilatorio no es fácil hacer diagnósticos diferenciales. Es posible elaborar hipótesis y utilizar baterías de pruebas clínicas y de laboratorio que estudien la función ventilatoria, la actividad muscular, inclusive la señal neuronal de manera específica en laboratorios de investigación avanzada.El análisis de la historia clínica del paciente es fundamental.
clic
2 de 5 MENU
Insuficiencia
Ventilatoria
pH < 7.35 PCO2 > 45 mmHg
ACIDOSISRESPIRATORIA
Hipoventilación
Central
Alcalosis metabólica grave
Antidepresores
Apnea del sueño
Lesión del Sistema Nervioso
central
médula alta
poliradiconeuritis
Oxigenoterapia
Uso de Miorelajantes
Cuerpos extraños
Edema pulmonar
Laringoespasmo Obstrucción Asma Enfisema
Restricción
Obesidad
Derrame pleural
Fibrosis pulmonar
Patología intersticial
. 3 de 5
Cuando a pesar de señales neuronales centrales adecuadas se encuentra una acidosis respiratoria, se analiza la presencia de alteraciones a nivel del pulmón, de las vías aéreas, de las características del tejido pulmonar, de la circulación de sangre, linfa.
clic
Las formas patológicas descritas son un resumen de las alteraciones funcionales pulmonares mas comunes.Existen pruebas que se realizan en laboratorios de complejidad media, que permiten hacer un diagnóstico diferencial y establecer formas terapéuticas adecuadas.
clic
MENU
clic
Músculos
respiratorios
pH < 7.35 PCO2 > 45 mmHg
ACIDOSISRESPIRATORIA
Hipoventilación
Central
Insuficiencia
Ventilatoria
Alcalosis metabólica grave
Antidepresores
Apnea del sueño
Lesión Sistema Nervioso
central
médula alta
poliradiconeuritis
Oxigenoterapia
Uso de Miorelajantes
Cuerpos extraños
Edema pulmonar
Laringoespasmo Obstrucción Asma Enfisema
Restricción
Obesidad
Derrame pleural
Fibrosis pulmonar
Patología intersticial
Botulismo
Curarizantes
Distrofia muscular
Fatiga diafragmáticaMiastenia, Poliomielitis
Miopatía hipopotasémica
Parálisis muscular
Síndrome de Gillet-Barré
Tétanos
. 4 de 5
Los músculos respiratorios son la maquinaría que puede concretar la respuesta a la señal neuronal central y asegurar un intercambio adecuado de gases.
MENU
pH < 7.35 PCO2 > 45 mmHg
ACIDOSISRESPIRATORIA
Hipoventilación
Central
Insuficiencia
Ventilatoria
Músculos
respiratorios
Alcalosis metabólica grave
Antidepresores
Apneas del sueño
Lesión Sistema Nervioso
central
médula alta
poliradiconeuritis
Oxigenoterapia
Uso de Miorelajantes
Cuerpos extraños
Edema pulmonar
Laringoespasmo Obstrucción Asma Enfisema
Restricción
Obesidad
Derrame pleural
Fibrosis pulmonar
Patología intersticial
Botulismo
Curarizantes
Distrofia muscular
Fatiga diafragmáticaMiastenia, PoliomielitisBotulismo
Miopatía hipopotasémica
Parálisis muscular
Síndrome de Gillet-Barré
Tétanos
. 5 de 5
La dificultad de un diagnóstico diferen cial en acidosis respiratoria se evidencia en este complejo gráfico, que es sólo una referencia parcial.
clic
MENU
clic
Oxigenoterapia adaptada a la patología presente
Ventilación mecánica
Soporte vasoactivo en caso de colapso cardiopulmonar
Como enfoque práctico adicional
Quinesioterapia
Analéptico respiratorio
Prohibición de todo sedante
Tratamiento de una insuficiencia ventricular derecha
Tratamiento de infecciones
Oxigenoterapia prudente; ventilación asistida si es necesario Tratamiento en diferentes causas según su especificidad
2 de 92 de 9 MENU
TRATAMIENTOLa mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente
FIN DEL PROGRAMA1 de 11 de 1
Ha llegado al fin del programa
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Ha llegado al fin del programa
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FINFIN