ACIDO URICO

BIOCIENCIAS IIDEPARTAMENTO DE CIENCIAS

BASICAS

Adriana Lucia Pico RomeroMsc. Ciencias básicas biomédicas

COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS

∆ Más de 15 compuestos nitrogenados no proteicos

en el plasma

∆ Concentración total de nitrógeno: 250 a 400 mg/L.

∆ Urea: principal compuesto nitrogenado no proteico

constituyendo alrededor del 45 % del nitrógeno

total.

COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS

• Urea 45%

• Aminoácidos 20%

• Ácido Úrico 20%

• Creatinina 5%

• Creatina 1-2%

• Amoníaco 0,2%

ACIDO ÚRICO

• Acido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas

• Tienen un papel antioxidante, es decir son capaces de eliminar los radicales libres

• 2/3 del ácido úrico es excretado por el riñon; 1/3 via tracto GI

Source: http://www.med.unibs.it/~marchesi/nucmetab.html

ACIDO ÚRICO

Metabolito final del

catabolismo de las

purinas en humanos y

monos superiores.

ACIDO ÚRICO

• El acido úrico tiene dos orígenes, uno interno o endógeno, y otro externo o exógeno:

• Origen endógeno: es el que se forma en nuestro organismo a través de reacciones de degradación de las células.

• Origen exógeno: a partir de la dieta, de todos aquellos alimentos ricos en purinas.

VALORES DE REFERENCIA

Muestra: Plasma , suero, orina

• Mujeres: 2.6-6 mg/dl• Varones: 0.5-7.2 mg/dl• Niños: 2-5.5 mg/dl

• Orina de 24 h: 250-750 mg/día

HIPERURICEMIA

• El aumento de la uricemia puede deberse a hiperproducción

o a hipoexcreción renal

• El nivel de saturación del ácido úrico en el plasma se sitúa por

encima de 7,0 mg/dL a pH 7,40 y 37ºC

• La hiperuricemia mantenida en individuos susceptibles

favorece la formación de cristales de urato monosodico

GOTA

Enfermedad articular crónica, caracterizada por episodios agudos de

inflamación articular, habitualmente autolimitada y que no deja secuelas

en los primeros años de evolución.

Las manifestaciones clínicas: artritis y tendosinovitis agudas, artropatía

crónica y tofos, derivan del acúmulo de cristales de urato monosódico en

las estructuras articulares y periarticulares y frecuentemente se asocia

con litiasis renal.

ARTRITIS GOTOSA

Trastornos metabolismo de las purinas

Trastorno clínico Enzima afectado

Defecto Características

GOTA PRPP sintetasa SUPERACTIVA sobreproducción.

GOTA HGPRTasa Defic. parcial sobreproducción

S.Lesh-Nyhan HGPRTasa Deficiencia sobreproducción

Defic. inmune ADA Deficiencia SCID

Defic. inmune ADA Deficiencia Def. cels T

Litiasis renal APRT Deficiencia 2,8hidroxiA

Xantinuria Xantinoxidasa Deficiencia LR Xantina

PRPP: Fosforibosil Pirofosfato; HGPRT: Hipoxantina- Guanina fosforibosiltransferasa; ADA: Adenisna desaminasa;

PNP: Purina Nucleósido fosforilasa; APRT: Adenisina fosforibosil transferasa

Syndrome deLesch-Nyhan

• Herencia ligada al sexo

SINTOMAS– Caracterizdo por retraso mental, agresión, autodestrucción– Gota y cálculos renales

Causa– Una falta total de hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase que

conduce a un incremento de PRPP. – Este incremento en la sintesis de purinas conduce a un incremento en la

producción de ácido úrico. La causa de la alteración del comportamiento es desconocida

Syndrome deLesch-Nyhan

CATABOLISMO INCREMENTADO DE AC. NUCLEICOS

• Enfermedades proliferativas: Leucemias Linfomas Mieloma multiple Policitemia

QUIMIOTERAPIA

OTRAS CAUSAS DE INCREMETO PLASMATICO DE ACIDO ÚRICO

• Excreción reducida• Toxemia de embarazo• Enfermedad de almacenaje de glucógeno por

deficiencia de glucosa 6 fosfatasa• Alcohol• Tratamiento con fármacos: salicilatos y tiacidas• Acidosis láctica.

HIPOURICEMIA

• Las causas de hipouricemia son relativamente pocas.

• Defectos congénitos de la reabsorción tubular (sindrome de

Fanconi, enfermedad de Wilson) o adquiridos (lesión tóxica)

pueden provocar incremento de las pérdidas urinarias de

urato y disminución de la uricemia.

• Se ha descrito en transtornos malignos como enfermedad de

Hodgkin, mieloma múltiple y carcinoma broncogénico.

Recomendaciones y hábitos dietéticos a tener en cuenta: