AGENTES BETABLOQUEADORES 2
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Fármacos que actúan en la sinapsis y uniones
neuroefectoras
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• Agonistas colinérgicos• - Agentes colinesterasa• - Atropina• - Escopolamina• - Drogas simpaticomimética
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Agonistas colinergicos
• Son llamados parasimpaticomiméticos producen excitación o inhibición de las células efectoras autonómicas inervadas por los nervios parasimpáticos pos ganglionares
• Ejercen su accion en • Ganglios union neuromuscular• Sitio presinapticos del SNA• Órganos efectores del parasimpatico
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• Se dividen en dos grupos • 1.- acetil colina y varios esteres sinteticos de la colina • 2.- los alcaloides colinomiméticos naturales • *pilocarpina• *muscarina• *arecolina
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atropina
• Es una droga anticolinergica natural compuesta por acido trópico y tropina, esta compite con la acetilcolina en los receptores muscarinicos, localizados primariamente en el corazón, glándulas salivales y músculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario.
• Sedacion anti- sialagogo aumento de frecuencia cardiaca relajacion del musculo liso midriasis cicloplegia prevención mareos
• Disminucion secrecion H+ gastrica
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Escopolamina
• Tambien conocida como burundanga • Es un antimuscarinico • Es un depresor del sistema nervios central, anula la
voluntad del paciente • Sedante• Anti naucea • Para dejar de fumar • Ayuda a conciliar el sueño
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Drogas simpaticomimeticas
• Son sustancias naturales o de síntesis que actúan como agonistas del sistema simpático estimulando directamente los receptores adrenérgicos o estimulando la producción de noradrenalina en las terminaciones simpáticas
• Elevan la presion sanguinea, estimula el sistema nervios central
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• Catecolaminas• Dopanina, noradrenalina, adrenalina, isoproterenol• No catecolaminas• Actuan en el SNC: anfetamina, metanfetamina,
hidroxianfetamina, metildreninato, dietilpropion• Trtamiento de rinitis y congestion anasal: efedrina,
fenilefrina xilometazolina
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• Tratamiento de la hipotension : metoxamina, metaraminol, mefentermina
• Agnistas beta 2: terbutalina, orciprenalina, ritodrina, tiramina
• Contrae musculos pilomotores “piel de gallina”• Eleva la sudracion, estado de alerta, midriasis y
reraccion del parpado superior, aumenta la frecuencia cardiaca, broncodilatacion, facilita la eyaculacion precoz
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Colinergicos
• Receptores colinergicos • Nicotinicos : fibras pre ganglionares simpaticas y
parasimpaticas, la placa motriz por activacion de fibras motoras • Muscarinicos: fibras pos ganglionares parasimpáticos, corazón,
musculo liso • Ganglios vegetativos • Accion directa • Pilocarpina • Nicotina
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• Acción indirecta • Fisostigmina • Rivastigmina, galantamina • Accion • Relajacion fibra lisa vascular hipotencion • Aumento motilidad G.I: dolores colicos, diarrea
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Anticolinergico
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Que es???
• Es un compuesto farmacéutico que sirve para reducir o anular los efectos producidos por la acetilcolina en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.
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• Los anticolinérgicos son, habitualmente, inhibidores competitivos reversibles de alguno de los dos tipos de receptores de acetilcolina.
• se clasifican de acuerdo al receptor que es afectado.
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• Los agentes antimuscarínicos actúan sobre los receptores muscarínicos de acetilcolina.
• Los agentes antinicotínicos actúan sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina.
• La mayoría de los anticolinérgicos son antimuscarínicos.
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• Los efectos anticolinérgicos se oponen a los producidos fisiológicamente por la acetilcolina
Los efectos más comunes, secundarios a la disminución de reactividad del músculo liso, son:
Sequedad bucal por disminución de la salivación.Sequedad ocular por disminución en la producción de lágrimas.Retención urinaria.Estreñimiento.
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Toxicidad
• Cuando una cantidad significativa de anticolinérgico circula por el organismo, se puede producir un cuadro tóxico conocido como Síndrome anticolinérgico agudo.
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• En el humano esto puede ser producto de una prescripción errónea o ingesta excesiva accidental o premeditada.
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• Signos de toxicidad en el sistema nervioso periférico son:
• Garganta y nariz secas por disminución en la producción de mucus.• Cese de la respiración.• Aumento de la temperatura corporal; secundariamente, aumenta como
compensación la disipación de calor por la circulación cutánea, lo que lleva a la piel roja.
• Dilatación pupilar (midriasis); consecuentemente, hipersensibilidad a la luz brillante (fotofobia)
• Pérdida de la acomodación visual, llevando a la visión borrosa o cicloplegia)• Visión doble o (diplopía).• Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia).• Globo vesical.• Íleo paralítico.• Aumento de la presión intraocular. Glaucoma agudo.
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• Signos de toxicidad en el sistema nervioso central incluyen:
• Confusión.• Desorientación.• Agitación.• Depresión respiratoria.• Pérdida de memoria de corto plazo.• Incapacidad de concentrarse.• Pensamientos angustiantes.• Incapacidad de mantener una idea en el pensamiento o fuga de ideas• Habla incoherente.• Mioclonías flácidas.• Hipersensibilid auditiva.• Pensamiento ilógico.
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• El síndrome anticolinérgico agudo es totalmente reversible, y subsiste hasta que los niveles de la droga han descendido de los umbrales suprafisiológicos en la medida que se excreta del organismo.
• Tratamiento de la toxicidad.• Comúnmente, no es necesario tratamiento específico. Sin
embargo, en los casos más graves, especialmente aquellos que involucran un compromiso importante del estado mental, puede ocuparse un agente colinérgico específico, como la fisostigmina.
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• Muchas otras drogas tienen propiedades anticolinérgicas, incluyendo antidepresivos tricíclicos, antialérgicos como la difenhidramina, y su derivado, el dimenhidrinato, que se ocupan médicamente por sus efectos antihistamínicos y antieméticos, y, ocasionalmente, como uso recreacional por sus efectos psicotrópicos.
• Loa efectos colaterales habituales de algunos antidepresivos ,como la fluoxetina, por ejemplo, las palmas sudorosas, son debido a sus propiedades anticolinérgicas.
• Algunas drogas, como la hidrocodona, están mezcladas con pequeñas cantidades de anticolinérgicos como la Metilbromuro de Homatropina para minimizar el riesgo de abuso de drogas.
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ESCOPOLAMINA
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• La escopolamina , también conocida como burundanga, es un alcaloide tropánico que se encuentra como metabolito secundario de plantas en la familia de las solanáceas como el beleño blanco, la burladora o borrachero la mandrágora , la escopolia , la brugmansia y otras plantas de los mismos géneros. Es una sustancia afín a la atropina que se encuentra en la belladona. La escopolamina es una droga altamente tóxica y debe ser usada en dosis minúsculas, como por ejemplo, en el tratamiento de la cinetosis , se usan dosis trasdérmicas que no superan los 330 µg cada día. Una sobredosis por escopolamina puede causar delirio, y otras psicosis, parálisis, estupor y la muerte.
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• La escopolamina actúa como depresor de las terminaciones nerviosas y del cerebro. Es antagonista competitivo de las sustancias que estimulan el sistema nervioso parasimpático, a nivel de sistema nervioso central y periférico,
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la escopolamina tiene tres usos fundamentales:
• Se utiliza en muy pequeñas cantidades para prevenir y tratar el mareo, las náuseas, colitis y los vómitos provocados por los diferentes medios de locomoción.
• Por su acción sedante sobre el sistema nervioso central, se usa como antiparkinsoniano, antiespasmódico y como analgésico local.
• Sirve para provocar dilatación de la pupila en exámenes de fondo de ojo.• En general, su uso reduce la producción de las glándulas secretoras (saliva,
bronquios y sudor). En el pasado se administraba junto a la morfina como analgésico en los partos, pero posteriormente se abandonó al verse implicada como factor causal en la tasa excesivamente alta de mortalidad infantil.
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• Metabolismo y excreción• El máximo efecto se alcanza durante las primeras 1 a 3
horas y luego cede poco a poco, dependiendo de la dosis dura varios días en eliminarse. Tiene una vida promedio de dos horas y media, y se metaboliza en hígado en ácido trópico y escopina . Sólo 10% se excreta por el riñón sin metabolizarse.
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ANTIMUSCARINICO
un antagonista de los receptores muscarínicos es un agente que inhibe competitivamente la actividad del receptor muscarínico, localizados mayormente en el músculo liso de algunos órganos y glándulas. La mayoría son sintéticos, pero los alcaloides de belladona, como la escopolamina y la atropina son extractos naturales.
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• Los antimuscarínicos son anticolinérgicos que actúan específicamente sobre los receptores muscarínicos, por ejemplo, en las vías aéreas, bloqueando la eficaz contracción del músculo liso produciendo broncodilatación e inhibiendo la secreción de moco en respuesta a la estimulación vagal . Así, de acuerdo al
• mecanismo de acción, los antimuscarínicos pueden ser:• Bloqueantes directos de los receptores muscarínicos;• Inhibidores de la síntesis de colina, bien sea por inhibición de la
captación de colina o por inhibición de la enzima colina-acetil transferasa;
• Inhibidores de la liberación de acetilcolina
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AGENTES ADRENERGETICOS
• Drogas que actúan sobre los Receptores Adrenérgicos o que afectan el ciclo de Vida de los transmisores adrenérgicos. Incluidos aquí están los agonistas y Antagonistas Adrenérgicos y los agentes que afectan la síntesis, almacenamiento, captación Metabolismo, o liberación de los transmisores adrenérgicos.
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COTECOLAMINAS
• Las catecolaminas son hormonas producidas por las glándulas suprarrenales, las cuales se encuentran en la parte superior de los riñones. Las catecolaminas son secretadas en la sangre cuando una persona está bajo estrés físico o emocional.
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Las mayores catecolaminas son:
• Dopamina
• Norepinefrina
• Epinefrina
(que solía llamarse adrenalina).
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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES α O BLOQUEADORES α ADRENERGICOSMECANISMO DE ACCIÓN:
• Pueden ser reversibles o irreversibles en su interacción con los receptores.
• Bloqueadores reversibles:• Fentolamina• Tolazolina• Prazosina antihipertensivos• Labetalol
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• Bloqueadores irreversibles: Los efectos pueden persistir por mayor tiempo después de que el medicamento ha sido depurado del plasma
• Fenoxibenzamina (se une de manera covalente) • Tiempo de acción:
• Antagonista reversible depende:• Vida media del fármaco• Velocidad de disociación de su receptor
• Antagonista irreversible depende:• De la síntesis de nuevos receptores (varios días)
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AGENTES ESPECIFICOS
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AGENTES ESPECIFICOS
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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES β O BETABLOQUEADORES• Los β bloqueadores ocupan los receptores β y competitivamente
reducen la ocupación de los receptores por catecolaminas y otros beta agonistas
• La mayor parte de los β bloqueadores para uso clínico son antagonistas puros.
(Los agonistas parciales inhiben la activación de los receptores β en presencia de concentraciones elevadas de catecolaminas)• Otra diferecia entre los multiples β bloqueadores se refiere a su
afinidad relativa por los receptores β1 y β2
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• PROPIEDADES FARMACOCINÉTICASDISTRIBUCIÓN Y DEPURACIÓN:
• Se distribuyen con rapidez y tienen grandes volúmenes de distribución
• Liposolubilidad:• Alta: Propranolol, Penbutolol y Alprenolol• Media: Oxprenolol• Baja: Pindolol• Muy baja: Sotalol, Proctalol
• Generalmente tienen una vida media de 3 a 10 horas (excepto Esmolol- 10 min)
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Agentes bloqueadores que actúan a nivel de la unión
neuromuscular y de los ganglios autónomos
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• El receptor de acetilcolina (acetylcholine, ACh) nicotínico media la neurotransmisión en la unión neuromuscular y los ganglios periféricos del sistema nervioso autónomo; en el sistema nervioso central, controla en gran parte la liberación de neurotransmisores desde sitios presinápticos.
• El receptor recibe el nombre de acetilcolínico nicotínico porque es estimulado por la acetilcolina, un neurotransmisor y por la nicotina, un alcaloide.
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• Existen diversos subtipos de receptores nicotínicos en la unión neuromuscular y los ganglios, y distinguen entre ellos varios agentes farmacológicos que actúan en estos receptores. Los agentes de bloqueo neuromuscular se distinguen según causen o no despolarización de la placa motora terminal, y por ello se les clasifica como :
• agentes competitivos (estabilizantes), cuyo ejemplo clásico es el curare,
• o despolarizantes, como la succinilcolina.
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• Los agentes despolarizantes y los competitivos se utilizan ampliamente para lograr relajación muscular durante la anestesia. Los ganglionares suelen actuar por estimulación o bloqueo de los receptores nicotínicos en la neurona posganglionar.
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• la succinilcolina, es de aplicación clínica general, en tanto que se cuenta con diversos compuestos competitivos o no despolarizantes
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• Los agentes de bloqueo neuromuscular tienen su principal aplicación clínica como coadyuvantes de la anestesia quirúrgica para lograr relajación del músculo estriado de modo que se faciliten las manipulaciones operatorias.
• Bastará con un valor anestésico mucho más leve, gracias a que la relajación muscular ya no depende de la profundidad de la anestesia general.
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• no se puede utilizar a los agentes de bloqueo neuromuscular como sustitutivos de la anestesia de profundidad inadecuada.
• Los agentes de bloqueo neuromuscular se administran por vía parenteral, casi siempre intravenosa. Como son fármacos peligrosos en potencia, deben aplicarlos solamente anestesiólogos u otros clínicos que hayan recibido capacitación extensa en su uso
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AGENTES BETABLOQUEADORES
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• En farmacología, un beta bloqueador (escrito β-bloqueador) es un tipo de medicamento usado en varias afecciones, en particular en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco y en la cardioprotección posterior a un infarto de miocardio.
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HISTORIA
• El propranolol fue el primer antagonista de receptores betaadrenérgico con uso clínico. Fue inventado por Sir James W. Black y revolucionó el manejo médico de la angina de pecho, considerado una de las contribuciones más importantes de la medicina clínica y farmacología del siglo XX.
![Page 52: AGENTES BETABLOQUEADORES 2](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062316/5695d5521a28ab9b02a4e548/html5/thumbnails/52.jpg)
FARMACOLOGÍA• Los betabloqueantes son antagonistas de las
acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático.
• Existen tres tipos de receptores β, designados como β1, β2 y β3. El receptor β1 está localizado principalmente en el corazón y los riñones, el β2 en los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y la basculación del músculo liso y músculo cardíaco, mientras que el receptor β3 está localizado en el tejido adiposo.
• Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen metoprolol acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre otros.
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USO CLINICO
• Aunque en una oportunidad fueron usados como primera línea en el tratamiento de la hipertensión, su papel se ha reducido por la aparición de nuevas drogas con mejores resultados, en especial en individuos ancianos con disfunción eréctil y esteatorrea. Hay un creciente número de evidencias que demuestran que los beta bloqueantes más frecuentemente usados, en especial en combinación con diuréticos tipo tiazida, conllevan un riesgo poco aceptable de la aparición de diabetes mellitus tipo 2.
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USO CLINICO•Hipertensión: actúa disminuyendo el gasto cardíaco y la secreción de renina. •Angina de pecho: disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón lo que conlleva a una disminución del consumo de oxígeno •Prolapso de la válvula mitral•Arritmias cardíacas •Insuficiencia cardíaca congestiva•Infarto agudo de miocardio: disminuye la mortalidad a corto y mediano plazo. •Glaucoma•Profilaxis de la jaqueca o migraña.
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