Alteracin ventilacin alveolar

Para un normal intercambio gaseoso es necesario que en los alvolos existan presiones parciales de oxigeno yCO2con gradientes adecuadas en relacin a las de la sangre del capilar pulmonar y esto es logrado por una ventilacin alveolar normal. En este captulo veremos como pueden generarse su dficit o su exceso y las consecuencias de tales alteraciones

La respiracin externa puede ser evaluada con la medicin directa de su dos componentes que son el volumen corriente y la frecuencia respiratoria , pero la existencia de un espacio muerto variable y de eventuales alteraciones alveolares conducen a una falta de paralelismo estricto entre ventilcion externo y ventilacin alveolar, haciendo necesaria la medicin especfica de esta ltima

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno consumido por los tejidos y eliminar elCO2producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles normales dePaO2y dePaCO2.

Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, existe hipoventilacin alveolar, anomala que se caracteriza por los siguientes efectos:

1. ,Alza de la presin alveolar deCO2(PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuacin, anteriormente explicada en el captulo 3.

Esta frmula nos dice que la presin alveolar deCO2aumenta con la mayor produccin deCO2y que se reduce con el aumento de la ventilacin alveolar.Si la produccin deCO2es estable, la reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin alveolar deCO2sube al doble

2. Alza consiguiente de laPaCO2en el capilar pulmonar y en la sangre arterial.

3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire inspirado y a la acumulacin deCO2que ocupa mayor volumen en el espacio alveolar.

4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (PaO2) por menor oferta alvolar. Como esta disminucin es efecto directo de la producida en el alveolo, la diferencia alvolo-arterial no se modifica

Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar deO2en condiciones de ventilacin normal y a nivel del mar es:

En un sujeto ,que por su edad tiene una diferencia alvolo arterial de 10 mmHg, laPaO2ser de 90 mmHg.

Si hay hipoventilacin con alza de laPACO2al doble, laPAO2necesariamente disminuir:

Como ladiferencia alvolo arterial de O2 se mantiene en 10 mmHg, laPaO2arterial ser de 40 mmHg.

La hipoventilacin global no altera la diferencia alvolo-arterial y siempre conduce a hipercapnia e hipoxemia

Causas de hipoventilacin

La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por mltiples causas que tienen en comn afectar globalmente la ventilacin alveolar del pulmn, sin suficientes reas que puedan hiperventilar compensatoriamente:

1.Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del SNC. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.)b) Traumatismo encefalocraneanoc) Accidente vascular enceflicod) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano, etc.)e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, por alteracin de los centros respiratorios sin causa evidentef) Alteracin del control respiratorio durante el sueo

2.Alteracin de la conduccin de los estmulos

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.) b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria agudai intermitente

3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora:Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulnica.

4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas, alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos)

5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica a) Traumatismos torcicos extensos b) Cifoescoliosis c) Obesidad marcada d) Toracoplasta

6. Enfermedades broncopulmonares

a) Aumento global de la resistencia de la va area-Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones-Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos farngeos en trastornos del sueo-Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitacin crnica del flujo areob) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto fisiolgico , a una disminucin del volumen corriente o a una combinacin de ambosc ) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal

Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin global puede originarse en prcticamente cualquier nivel del sistema respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores: fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin bronquial crnica; ciruga de abdomen alto complicada con paresia diafragmtica en un obeso y con dolor por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo crnico, etc.

El tratamiento del sndrome se debe centrar en la correccin del o de los factores causales. Si ello exige tiempo o slo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario, se debe aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiracin mecnica.

Consecuencias de la hipoventilacin alveolar

1. Hipercarbia o retencin deCO2sobre 45 mmHg : es l ndice ms sensible y especfico de hipoventilacin global. Este cifra debe , sin embargo; siempre interpretarse considerando el cuadro clnico del paciente porque puede suceder que un paciente tenga unaPaCO2.de 40 mmHg y la ventilacinalveolar no sea linsuficiente porque presenta una hipoxemia (asma grave) o una acidosis metablica para las cuales debiera estar hiperventilando compensatoriamente . Adems, hay que tener presente que una PaCO2establemente elevada puede significar que, en una obstruccin crnica por ejemplo, la produccin y eliminacin de CO2han llegado a un equilibrio a nivel ms alto, de manera que el CO2producido no se sigue acumulando

2.-Hipoxemia con diferencia alvolo-arterial normal ya que el intercambiador no est inicialmente comprometido.

3-Acidosis respiratoria que, en los trastornos crnicos, puede compensarse parcialmente a travs del aumento del bicarbonato

4.-Microatelectasias o colapso de alvolos por a la falta de la expansin alveolar necesaria para la formacin y circulacin de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos por sobre el radio crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa como para producir colapso. Esta complicacin aparece con la prolongacin de la hipoventilacin y es importante, porque agrega a la hipoventilacin otros problemas, como disminucin del volumen funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad pulmonar y aumento de la admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la sangre arterializada sin haber perdido su carcter venoso debido a que pas por los capilares de los alvolos colapsados). Estas alteraciones aumentan con la prolongacin de la hipoventilacin, por lo que es siempre conveniente solucionar sta lo ms rpidamente posible.

Efecto de la administracin de oxgenoy ejercicio

Como la diferencia alvolo-arterial est normal el incremento de oxigeno alveolar es seguido por un por un aumento importante a nivel arterial. Si ste no se produce debe sospecharse tratornos V/Q secundarios a hipoventilacin prolongada o coexistencia de enfermedad pulmonar.

El efecto del ejercicio es muy variable segn el mecanismo causal de la hipoventilacin y la medicin de sus efecto es. en general de utilidad clnica limitada.

- La hipoventilacin alveolar tiene como consecuencia ms especfica la hipercarbia y como importante la hipoxemia. - Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo.

HIPERVENTILACION ALVEOLAR

Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la ventilacin ms all de la que se necesita para eliminar el CO2producido por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad e importancia clnica.

Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma errnea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su relacin con la demanda metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar que hay un exceso de ventilacin en relacin con la produccin deCO2, debe usarse la denominacin descriptiva de poli o taquipnea para la respiracin rpida y de hiperpnea para el aumento de volumen corriente

La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial:

1. Disminucin significativa de la PCO2alveolar y arterial.

2. Aumento leve de laPAO2debido al mayor recambio del aire y a la disminucin del espacio ocupado por CO2 en el alvolo. Como consecuencia hay un aumento, tambin leve, de la PaO2.

El efecto de la hiperventilacin en los contenidos deCO2en la sangre arterial es marcado debido a que curva presin/contenido para elCO2es casi lineal, de modo que la cada de presin parcial de CO2en la sangre arterial significa una disminucin proporcional sul contenido o. En cambio, en la curva de disociacin de la Hb para elO2, la sangre arterial est en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevacin de PaO2slo puede agregar una mnima cantidad deO2a la sangre.

Efectos funcionales

a) Sangre: el trastorno fisiolgico ms importante, responsable de la mayora de los sntomas clnicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios inicos que se producen.

Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de compensacin de la alcalosis respiratoria en la sangre son mnimos con elevacin del pH, pero si se mantiene por varias horas o das, se producir la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor eliminacin renal de bicarbonato.

b) En la orina: hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin compensatoria de bicarbonato y disminucin de la excrecin de fosfatos y amonio.

c) Tetania: es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuromuscular muscular por disminucin de calcio inico.

d) Cambios en el aparato cardiovascular: se deben al juego, a veces contradictorio, de la alcalosis en s misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por vasodilatacin perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis sobre la pared de los vasos, y puede subir si se produce vasoconstriccin cutnea por liberacin de catecolaminas. En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se aprovecha para la prevencin y tratamiento del edema cerebral.

Causas de hiperventilacin

Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales, debido al temor producido por la puncin arterial. En forma crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.

Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios.

Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiracin, presumiblemente por accin central.

Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es proporcional a la mayor produccin metablica de CO2. Sin embargo, si el cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede aumentar en exceso, producindose hiperventilacin (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).

Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo compensatorio al bajar la PaCO2.

Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc.

Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la PCO2bulbar.

Ventiladores mecnicos mal regulados.

Dolor.

Hiperventilacin voluntaria:usada en electroencefalograma como estmulo para exteriorizar anomalas. Tambin se usa para autoprovocar lipotimias con fines de simulacin.

Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en CO2(4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve lapso dentro de una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que se acumula elCO2espirado por el propio enfermo.