ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN PULMONAR

Universidad Autónoma de Querétaro

Facultad de Enfermería

Licenciatura en Fisioterapia

Integrantes:Conrado Ruiz Jonathan AntonioMalvaez Barrera Úrsula Ramírez Piña María Beatriz

La ventilación pulmonar:

Proceso mecánico por el cual el gas es transportado desde el aire hasta los alvéolos pulmonares y viceversa. El objetivo de esta función es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio gaseoso, es decir que ingrese el oxigeno al organismo y se elimine el dióxido de carbono.

CLASIFICACIÓN

alteraciones en la ventilacion pulmonar

Obstructivas

Asma

Bronquiectesia

EPOC

Fibrosis quistica

Restrictivas

Enfermedades pulmonares intersticial

ocupacionales y ambientales

sarcidosis

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Causadas por estrechamientos de las vías respiratorias secundarias a broncoespasmos, inflamación e incremento de las secreciones.

Los trastornos obstructivos crónicos incluyen: Bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasia

y fibrosis quística.

OBSTRUCTIVAS

La NHLBI EPR 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma:Define al asma como un transtorno inflamatorio crónico de las vias respiratorias.

Asma

Etiologia:

EpidemiologíaEn las dos últimas décadas se ha visto un incremento importante de esta patología, que ha llegado a ser una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo, en especial en los países desarrollados.

Factores alegicos

Factores geneticos Infecciones y medio

ambiente Regulacion neuro-

humoral

FISIOPATOLOGÍA

Estrechamiento de la vía aérea y subsiguiente obstrucción al flujo aéreo

Broncoconstriccion de la musculatura lisa bronquial, puede ser reversible mediante acción de fármacos broncodilatadores

Engrosamiento delas paredes

Hipersecreción de mucosa

Resultado

CUADRO CLÍNICO Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los

mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.

Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.

Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.

 Los síntomas característicos del asma bronquial son disnea (dificultad para respirar), presencia de espasmos bronquilaes acompañados de tos seca, secreciones mucosas, respiración silbilante , disconfort toraxico,cianosis.  

CLASIFICACIÓN DEL ASMA

Intervención Fisioterapéutic

a

Educación del paciente

Pico de flujo

Enseñanza del abuso del

medicamento y aerosoles

Enseñanza de técnicas de

mejoramiento de la función ventilatoria y

condición física

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Grupo de trastornos en la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias, causando incremento anormal de la resistencia de los flujos espirados.

Generalmente progresivo, acompañado de respuesta inflamatoria a partículas o gases nocivos.

La 4ª causa mundial de muerte y la 5ª en México y, con 20,565 defunciones anuales y una tasa del 19.3% por cada 100,000 habitantes.

Epidemiología

ETIOLOGÍA (EPOC)

• Relacionado con el tabaquismo (15-20%)

• Aumenta con la edad (baja en menores de 35 años)

• Factores ambientales (humo)

• Deficiencia de alfa 1 antitripsina

• Hiperactividad de la vía aérea

Inflamaciónhipersecreción de moco.

Perdida de fibras elásticas y tejido alveolar

Obstrucción de tejido alveolar: disminuye la superficie de intercambio gaseoso.Desequilibrio ventilación –perfusión

Disminuye velocidad del flujo respiratorio, colapso de la vía

ENFISEMAAumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de la parte distal al bronquiolo terminal (acino) por la perdida de elasticidad pulmonar ,Con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares.Agrandamiento de espacios causa hiperinsuflación de los pulmones y aumenta la capacidad pulmonar total.

Etiología

Tabaquismo: daño pulmonarDeficiencia hereditaria de a-1 antitripsina (antiproteasa contra lesiones pulmonares)

FISIOPATOLOGIA

CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA

• Afecta bronquiolos de la parte central del lobulillo respiratorio (los distales están conservados)

• Superior del pulmón , apical

CENTROACINAR O CENTRILOBULILLAR

• Produce compromiso inicial de los alveolos periféricos, se extienden para afectar los bronquiolos mas centrales

• Inferior del Pulmón

PANACINAR

BRONQUITIS CRÓNICA Obstrucción de las vías aéreas por inflamación

prolongada de los bronquios e hiperplasia de las glándulas submucosas , se caracteriza por la expectoración mucosa crónica, tos de 3 meses -2 años.

Irritación mantenida por :

Tabaco Infecciones recurrentes Partículas

irritantes(contaminación)

ETIOLOGÍA

Se cree que afecta aproximadamente al 30-40% de los pacientes con EPOCLa prevalencia global se estima en 10.1%, (12.5% en hombres y 8.2% en mujeres)

FISIOPATOLOGÍA

Irritación + proteasas liberadas de neutrófilos

Hipertrófia de las glándulas submucosas

en tráquea y bronquios +

hiperplasia de células caliciformes de

bronquios y bronquiolos

Hipersecreción de moco en las vías

respiratorias

Obstrucción de las vías respiratorias

CUADRO CLÍNICO DE LA EPOC Disnea Tos producción de esputo Insuficiencia respiratoria Hipoxemia Hipercapnia Cianosis Intolerancia al ejercicio Desnutrición Fatiga, disnea por

esfuerzo Cor pulmonale =

Insuficiencia cardiaca derecho, edema periférico.

REHABILITACIÓN FISIOTERAPÉUTICA Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

Prevención

Uso de mascara para evitar

broncoespasmo por aire frio y

disnea

Dieta

Vacunas Antibióticos

Fisioterapéutico

Ejercicio de respiración

Educación

Proveer un adecuado acondicionamiento físico

Mejorar la función muscular respiratoria

Reducir la obstrucción del flujo aéreo

TÉCNICAS DE INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA

Drenaje postural y maniobras de tos

asistidasTécnicas de presión positiva espiratoria

Aspiración de secreciones

Ejercicios diafragmáticos y de musculatura

accesoria secundaria

Ejercicios inspiratorios contra

resistencia

FIBROSIS QUISTICA

Homocigotos (dos genes defectuosos) tienen todos los síntomas.

Heterocigotos son portadores pero no tienen síntomas

Trastorno genético autosómico recesivo que implica la secreción de líquido en las glándulas exocrinas del revestimiento epitelial del tracto respiratorio, gastrointestinal y reproductor.

Alrededor de 400 niños nacen cada año en México con FQ el 15% de ellos son diagnosticados con vida, el resto fallece antes de los 4 años por complicaciones respiratorias y desnutrición.

Etiología

FISIOPATOLOGÍA

Función pancreática anormal, insuficiencia Fibrosis biliar, HiperglucemiaObstrucción intestinal, alteración absorciónTapón de moco cervical

Infección

Lesión tisular

CUADRO CLÍNICO•Tos y aumento de la mucosidad•Fatiga•Congestión nasal•Neumonía recurrente (fiebre, tos, dificultad respiratoria, aumento de mucosidad).

•Dolor abdominal por estreñimiento grave•Nauseas•Pancreatitis

•Sudor concentrado de NaCl•Perdida de peso•Retraso del crecimiento•Bajo peso

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

Prevención

Antibióticos

Sustitución de enzimas

pancreáticas

Terapia nutricionalVitaminas y minerales

Agentes mucoliticos

Fisioterapéutica

Kinesioterapia torácica

Mejora aclaramiento mucociliar

Optimiza expectoración

Previene complicaciones por secreciones

TÉCNICAS DE INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA

Drenaje postural

Tos asistidaPercusión y vibración

Tecnicas de presión positiva

espiratoria

BRONQUIECTASIA

Es la dilatación de los bronquios y bronquiolos, secundaria a destrucción de musculo liso y tejido de soporte elástico como resultado de un ciclo continuo de infección-inflamación.

Obstrucción por mucosa e infección crónica.

Se desconoce la cantidad exacta. Se estima que los países en vía de desarrollo son los que mas presentan esta patología.

Etiología Epidemiología

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

Tos Expectoración Broncorrea

INTERVENCIÓN EN FISIOTERAPIA

Enfermedades del tejido pulmonar: afectan la estructura.La cicatrización o la inflamación del tejido hacen que los pulmones no se puedan expandir.

Dificultad para captar Oxigeno y liberar CO2

*Suéter/chaleco

apretado

*Incapaces de respirar

profundamente.

*Fibrosis Pulmonar

*Sarcoidosis

Enf. Restrictivas

Fibrosis PulmonarEs la cicatrización o engrosamiento de los pulmones, que trae consigo dificultad para la adecuada expansión, por lo que generalmente están disminuidas CV, TLC.

Etiología

• Desconocida • Genetica• Ambiental: trabajar en lugares

con polvo, gases, humo

Epidemiologia

• 13 y 20 personas de cada 100.000• Peronas 50-70 años • > en hombres

FISIOPATOLOGIA • Lesión inicial/repetida afecta a células

pulmonares llamadas epiteliocitos alveolares (EA), que recubren la mayoría de la superficie alveolar.

• Cuando se dañan o pierden EA de tipo I, se cree que EA de tipo II inician una proliferación para cubrir las membranas basales que han quedado expuestas.

• En reparación normal, el EA de tipo II hiperplástico muere y las células restantes se extienden y experimentan un proceso de diferenciación para convertirse en EA de tipo I

• En procesos patológicos y en presencia del factor de crecimiento transformante beta (TGFβ), los fibroblastos se acumulan en estas zonas de daño y se diferencian en miofibroblastos que segregan colágeno y otras proteínas.

Cuad

ro

clín

ico

Tos seca

Cansancio prolongado

Falta de aire

Perdida de peso

• Evitar exposición a polvo

• No fumar• Evitar

exposición de sust. Químicas

Prevención

• Reducir síntomas y disminuir progreso de enfermedad

• Esteroides• Citotoxcios

Tratamiento

Sarcoidosis Enfermedad sistémica de origen desconocido caracterizada por inflamación en ganglios linfáticos, pulmones, hígado, ojos, piel.

*Los órganos afectados se caracterizan por una acumulación de linfocitos T y fagocitos mononucleares, granulomas epitelioides no caseificantes y alteraciones de la arquitectura tisular normal.

Etiología

•Desconocida •Hipersensibilidad a fact. Ambientales

•Genética

Epidemiologia

•10-40 años de edad (20-29 años)•>poblaciones danesas/suecas y afroamericanos

•>personas no fumadoras

FISIOPATOLOGIA

• En los órganos afectados se acumulan células mononucleares, lo cual va seguido de la formación de granulomas.

• Se produce distorsión de la arquitectura del órgano por el conglomerado de elementos inflamatorios.

• La inflamación granulomatosa es mantenida por la secreción de mediadores (incluyendo interleucina 2 e interferón gamma) por las células T cooperadoras activadas.

• El daño extenso del parénquima puede dar lugar a fibrosis irreversible.

Cuadro clínico

• Asintomática• Linfadenopatia

periférica• Afección ocular• Esplenomegalia• Hepatomegalia

Pronostico

65-70%

Se recuperan con

manifestaciones mínimas o nulas

20%Disfunción o

deterioro visual permanente

10-15%

Muerte por fibrosis

pulmonar progresiva

Prevención

• Evitar contacto con gases y polvos tóxicos

Tratamiento

• Prednisona 1mg/kg/día (4-6 semanas)

Intervención FT

Reeducación diafragmátic

a

Fortalecimiento

diafragmático

Ejercicios de reeducación

Ejerc. Diafragmáticos contra carga

Ventilación dirigida

Ejerc. Inspiratorios

contra resistores de

umbral

Ejerc. De imposición de

resistencia inspiratoria progresiva

MODELO PATOCINESIOLÓGICO OBSTRUCTIVAS

BASE MODULADOR BIOMECANICA SOSTÉN

ANATOMÍA O LESIÓN

ALTERACION EN LOS COMPONENTES

ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO

LIMITACIÓN FUNCIONAL

DISCAPACIDAD

Hipersecreción de moco y daño bronquial

Pulmón Circulación Acidosis Músculos Músculos

respiratoriosPosturaVolumenes

RespiraciónHematosisMuscular

MODELO CINESIOPATOLÓGICOOBSTRUCTIVAS

BASE MODULADOR BIOMECÁNICA SONSTÉN

MOVIMIENTO ESPECIFICO REPETITIVO O POSTURAS MANTENIDAS

ALTERACIÓNEN LOS COMPONENTES

ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO

SINDROMES DE ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO

ANOMALIAS AVIDENTES

LIMITACIÓN FUNCIONAL

Cambio de postura para poder respirarTos

Cambios musculares

Limitación ventilaciónY en actividades

REHABILITACIÓN RESTRICTIVA

MODELO PATOCINESIOLÓGICO

BASE SOSTÉN

BIOMECÁNICOMODULADOR

Anatomía o lesión

Alteración en los componentes

Alteración de movimiento

Limitación funcional

Discapacidad

Cambio de estructura en pulmones que no permite una adecuada expansión

de estos

Músculos respiratorios-debilidad: mala postura

Alteración en volúmenes

pulmonares

- VentilaciónMusculatura

REHABILITACIÓN RESTRICTIVA

MODELO CINESIOPATOLOGICO

BASE SOSTÉN

BIOMECÁNICOMODULADOR

Movimiento Articular especifico repetitivo/ postura mantenida

Alteración en los componentes

Alteración de movimiento

Síndrome de Alteración del movimiento

Anomalías Evidentes

Alteración en la ventilación pulmonar

Limitaciones funcionales

Cambio posturaSíntomas como Tos Debilidad muscular

Respiración/AVD

Bibliografía

Grossman, S. Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 4ª edición. Wolters Kluwer.

Cristancho. N. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. Bogotá. Manual Moderno.

Braunwald, F. HARRISON. Principios de Medicina Interna.18ª edición. Mc Graw Hill.

Kumar, V. ROBBINS, Patología Humana. 8ª edición. ELSEVIER SAUDERS. España. 2010.

Pastrada, J. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la Salud. España. 2013. ELSEVIER.