Alteraciones neurologicas y_neuromuscular_en_el_ paciente_cr

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Alteraciones neurológicas y neuromusculares en el paciente crítico Prof A García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica Cátedra de Medicina Crítica

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Alteraciones neurológicas y neuromusculares en el

paciente crítico

Prof A García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina CríticaCátedra de Medicina Crítica

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AGRESION

RESPUESTA LOCAL

CitoquinasMacrófagos Células endoteliales

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SIRSSIRSENDOCRINO HEMATOLOGICO

CEREBRO HIGADO

CORAZÓN PULMON

INTESTINO METABOLICO

Fase IFase I

Fase IIFase II

Fase IIIFase III

RIÑONRIÑON

SDMO/SFMOSDMO/SFMO

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Objetivos

• Revisar los principios generales de agresión cerebral primaria y secundaria

• Revisar los principios terapéuticos en el coma

• Repasar las exploraciones neurológicas• Revisar los principios terapéuticos

específicos y las opciones terapéuticas en determinadas situaciones

• Incidir en la enfermedad neuromuscular en UCI

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Principios Generales

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Lesiones Primarias

Eventos embólicos

Trauma

Hemorragia

Infección Anoxia

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Mecanismos de Lesión Primaria

Trauma: concusión, contusión, caída

Isquemia: global (parada cardiaca/anoxia) o regional (vasoespasmo, compresión de vasos sanguíneos, ACVA [embólico o trombótico])

Inflamatoria: meningitis, encefalitis

Compresión: tumor, edema cerebral, hematoma (epidural, subdural, intraparenquimatoso)

Metabólica: encefalopatías (hepática, Reye, electrolitos, drogas, toxinas)

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Frecuentemente poco se puede hacer para revertir los efectos inmediatos de una lesión primaria que produce lesión o muerte neuronal.

Se suele producir un área de máxima lesión rodeada por un área de penumbra que puede sobrevivir y recuperarse con prevención del daño secundario.

Por otra parte, el mismo mecanismo de lesión primaria puede evolucionar en el tiempo a otro mecanismo de lesión:

• edema -> compresión• HSA -> vasoespasmo• ACVA embólico tratado -> hemorragia secundaria ->

compresión -> isquemia

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Mecanismos de Lesión Secundaria

Hipoperfusión: global (secundaria a alta PIC o a hipo TA) o regional (edema o vasoespasmo con reducción del flujo capilar)

Hipoxia: sistémica, hipoperfusión regional, alto consumo (convulsiones, hipertermia)

Lesión de reperfusión con producción de radicales libres

Liberación de AAs excitadores -> lesión excitotóxica

Liberación de mediadores paracrinos (gangliósidos)

Alteraciones electrolíticas o ácido-base

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Monitorización

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Consumo de Oxígeno Cerebral

1. Sensor cortical directo

2. Catéter en el bulbo de la yugular:

PjO2 y SjO2

CMRO2 = consumo de oxígeno cerebral

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Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)

• Xenon

• Doppler (velocidad de flujo)

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Presión Intra Craneal (PIC)

• Catéter intraventricular

• Catéter subdural

• Monitorización intraparenquimatosa

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Monitorización de la PIC (TCE) cuando:

1. GCS < 8 post estabilización hemodinámica

2. TAC anormal (hematoma, contusión, edema o compresión de cisternas basales)

3. TAC normal, pero dos de los siguientes factores:

• Edad > 40 años

• Hipotensión (TAS < 90 mmHg)

• Descerebración/decorticación

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Autoregulación Cerebral

• Es la normal dilatación o constricción pre-arteriolar que controla el FSC regional y liga el DO2 con las demandas de VO2 neuronal

• La pérdida de autoregulación condiciona, habitualmente, vasodilatación regional

• El lecho vascular dilatado es vulnerable a la PIC regional; ello condiciona el flujo y la producción de edema que incrementa la rPIC: [rPPC = rTAM – rPIC] PPC = TAM - PIC

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Mecanismos optimización del VO2

(minimizar) y del DO2 (maximizar)

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Prevenir las demandas anormales de O2

1. Evitar la fiebre (hipotermia leve-moderada [32 a 34 ºC])

2. Evitar las convulsiones: fenitoína (1 semana en TCE)

3. Evitar la ansiedad, agitación, dolor

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Potenciar el DO2

1. Asegurar el transporte de oxígeno sistémico: oxigenación adecuada, Hb (10 g/dl) y GC

2. TAM óptima [¿ 90 mmHg ?] (TCE vs. aneurismas)

3. Evitar la hiperventilación de rutina o profiláctica

4. Asegurar euvolemia (hipervolemia si vasoespasmo)

5. Considerar el uso de bolo de tiopental (5 mg/kg) o lidocaina (1,5 mg/kg) para prevenir el aumento de la PIC con la intubación

6. Nimodipino en HSA

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Evaluación

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Manejo de vía aérea, respiración y hemodinámica

1. Distinguir entre lesión isquémica, estructural o metabólica (cirugía precoz o trombolisis)

2. Coma Glasgow Score

3. TAC cerebral

4. Vigilancia pupilar y de lateralizaciones

5. Reducción de PIC (examen físico o TAC) pre-cirugía

6. Reevaluaciones secuenciales o ante alteraciones clínicas

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Glasgow Coma Score Apertura de ojos

• Espontánea 4• A la llamada 3• Al dolor 2• No respuesta 1

Respuesta verbal• Orientada y apropiada 5• Desorientada y confusa 4• Palabras inapropiadas 3• Sonidos incomprensibles 2• No respuesta 1

Respuesta motora• Obedece órdenes 6• Localiza dolor 5• Retirada al dolor 4• Respuesta flexora 3• Respuesta extensora 2• No respuesta 1

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Glasgow Coma Score

• GCS máximo o mejor 15

• GCS mínimo o peor 3

• GCS “riesgo vital” o “urgencia respiratoria” ≤ 8

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Syndrome Organ Fa ilure AssesmentSyndrome Organ Fa ilure Assesment

SOFASOFA11 22 33 44

PaOPaO22/FiO/FiO22 < 400< 400 < 300< 300 < 200 VM< 200 VM < 100 VM< 100 VM

Plaquetas Plaquetas < 150.000< 150.000 < 100.000< 100.000 < 50.000< 50.000 < 20.000< 20.000

BilirrubinaBilirrubina 1,2-1,91,2-1,9 2-5,92-5,9 6-11,96-11,9 > 12> 12

T/A*T/A* < 70< 70 Dopa-Dopa-DobutaDobuta

≤≤ 55

Dopa > 5Dopa > 5

NA NA ≤≤ 0,1 0,1

Dopa > 15Dopa > 15

NA > 0,1NA > 0,1

GCSGCS 13-1413-14 10-1210-12 6-96-9 < 6< 6

RiñonRiñon 1,2-1,91,2-1,9 2-3,42-3,4 3,5-4,93,5-4,9

< 500 ml/d< 500 ml/d> 5> 5

< 200 ml/d< 200 ml/d

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Situaciones Específicas

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• TCE

• Hemorragia Intracerebral Espontánea

• ACVA Isquémico

• Metabólico/Infeccioso/Convulsiones

• Hemorragia Subaracnoidea

• Lesión Anóxica

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TCE

1. Aproximadamente el 25 % de los pacientes con TCE requieren la evacuación quirúrgica de un HSD o HED

2. Tanto las lesiones penetrantes como las no penetrantes se asocian frecuentemente a edema cerebral, contusión cerebral o hemorragia intraparenquimatosa. Elevación de la PIC (TCE cerrado)

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1. ABC. Prevenir hipotensión (TAM = 90 -> PPC = 70 torr) Evitar la hipoxemia

2. Mantener alineación cabeza-tronco3. Cabeza a 20-30 º4. PaCO2 35 - 40 torr

5. Salino 0,9 %. Glucosa 5 % solo si hipoglucemia. Evitar sueros hipotónicos

6. Tratar la fiebre 7. Sedación y bloqueo neuromuscular8. Homeostasis de electrolitos. Evitar hipo/hiperglucemia9. Valorar y tratar alteraciones de la coagulación10. Anticonvulsionantes (profilaxis?). Manitol si herniación

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contusión

epidural

(extradural)

subdural

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Hemorragia Intracerebral Espontánea

1. Factores: Hipertensión, edad

2. Cuidadoso control de la TA (exceso y defecto)

3. Medicación antihipertensiva: Alfa y beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio.

4. Medicación a evitar: Vasodilatadores, bloqueantes ganglionares

5. Expansión del hematoma (25 %): anticoagulantes, hepatópatas, hemorragia importante e irregular

6. Cirugía: > 50 ml, aneurisma o malformación, jóvenes

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hemorragia intraparenquimatosa

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ACVA isquémico (no hemorrágico)

Oclusión tromboembólica de un vaso nutriente

1. Actuación: TAC para descartar hemorragia. Trombolisis: rtPA iv sistémico o intraarterial

2. ¿ Heparina sin trombolisis ?

3. Aspirina para disminuir la recurrencia

4. Control de la HTA y de la elevación de la PIC

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estenosis carotídea

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infarto pontino

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Metabólico/Infeccioso/Convulsiones

1. Todo paciente adulto con depresión de conciencia debe recibir 50 ml de Dextrosa al 5% y 100 mg iv de tiamina (Hipoglucemia + Wernicke) post resucitación inicial. Naloxona iv por posible intoxicación por narcóticos

2. Descartar: Hipo-Na o hiper-Ca aguda; Fallo hepático o uremia

3. Dolor de cabeza o alterado estado de conciencia + fiebre + leucocitosis sugiere meningitis

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Punción lumbar:o En ausencia de papiledema o

focalidades se puede realizar sin TAC previo

o Si la exploración sugiere efecto masa o alta PIC, se debe realizar TAC previo y postponer punción si existe confirmación

o Estudios: gram, bacteriología, bioquímica, citología

o Iniciar tratamiento pre TAC: antibacteriano/antivírico/antibióticos

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encefalitis por herpes simple

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1. Las convulsiones que se producen tras lesión cerebral aumentan los requerimientos cerebrales de oxígeno y pueden elevar la PIC cuando hay una reducida distensibilidad cerebral

2. Deben de ser rápidamente abortadas: diazepam + fenitoína (barbitúricos; propofol; midazolam)

3. Control EEG

4. Evitar los relajantes musculares

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Hemorragia subaracnoidea

1. Diagnóstico: Historia y TAC

Situación neurológica Edad Cantidad de sangre

2. Clasificación, escalas de: • Hunt & Hess (clínica)

• Fischer (TAC)

• WF Neurological Surgeons (sangre + GCS)

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aneurisma y HSA

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contusión/concusión + HSA

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1. ABC

2. TAs < 150 mmHg. La mayor complicación es el resangrado del aneurisma. Nimodipino (no nitroprusiato)

3. Mantener euvolemia (expansión ?)

4. Evitar hiponatremia: cerebral y/o SIADH

5. Rápida evaluación de la localización del aneurisma para clip quirúrgico o embolización (coil)

6. Tratamiento del vasoespasmo

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Lesión Anóxica

1. Suele ser parte de otras lesiones y secundaria a problemas en la vía aérea, hipoxia sistémica, hipoperfusión ...

2. También puede ser la lesión cerebral primaria (PCR)

3. ABC + aumentar DO2 + Resucitación Cerebral Avanzada

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Enfermedad Neuromuscular en UCI

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Motivo de ingreso

• Síndrome de Guillien-Barré• Mistenia Gravis (Eaton-Lambert)

Enfermedad Neuromuscular adquirida en UCI

Polineuropatía del paciente crítico

Parálisis persistente x relajantes musculares

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Polineuropatía del paciente crítico

1. Más frecuente en pacientes sépticos con SDMO (hasta en el 70 %)

2. Variados grados de gravedad

3. Sumatorio de factores metabólicos, carenciales, tóxicos ....

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1. Tetraparesia o tetraplejia + dificultad de desconexión de respirador.

2. Abolición-reducción de reflejos osteotendinosos3. Niveles séricos de CPK normales o ligeramente

elevados4. LCR normal5. Degeneración axonal primaria de las fibras

motoras y sensitivas + atrofia x denervación de los músculos esqueléticos

6. Potenciales de fibrilación en el EMG7. No tratamiento específico

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Neuropatía axonal x relajantes musculares

1. Neuropatía axonal motora sin afectación sensitiva

2. Relajantes musculares no-despolarizantes

3. No se asocia a la acumulación del fármaco o de su principio activo

4. No tratamiento específico

5. ¿ Variante de la polineuropatía del paciente crítico ?

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Puntos Clave

• La lesión cerebral es consecuencia tanto de la agresión primaria como de las secuelas secundarias. La prevención de estas últimas es un punto fundamental en los cuidados críticos

• Los mecanismos más importantes de lesión secundaria en los pacientes con lesión cerebral son la hipotensión y la hipoxia

• Un objetivo terapéutico clave es optimizar la oxigenación y el DO2 y controlar el VO2

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Puntos Clave

• Aunque diversas opciones terapéuticas o de monitorización precisan de la concurrencia del neurocirujano o del traslado hospitalario, la aplicación de un tratamiento correcto inicial favorecerá la prevención de lesiones secundarias

• Asegurar una TAM óptima. La hipotensión excesiva puede inducir isquemia secundaria

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Puntos Clave

• Evitar la hiperventilación profiláctica o de rutina en los pacientes con lesiones cerebrales. El manitol debe administrarse ante signos de herniación o ante un deterioro neurológico no atribuible a otros factores

• Asegurar la euvolemia con salino 0,9 %• Las convulsiones post accidente cerebral agudo

deben controlarse con benzodiacepinas iv seguidas por dosis (carga y mantenimiento) de fenitoína