Alzheimer
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ALZHEIMER JESICA ROBLES MUÑOZ 1 – JFMC- UABJO
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• La enfermedad de Alzheimer (EA)
• Mal de Alzheimer
• Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA)
• Enfermedad neurodegenerativa
• Deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
• Pérdida progresiva de la memoria y capacidades mentales.
• Neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
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• Detectó desde hace más de 100 años.
• 1901.Auguste Deter (51años)-síntomas.
• Auguste Deter fue estudiada por Alois Alzheimer.
• Falleció el 8 de abril de 1906.
Observo:• Placas seniles.• Ovillos
neurofibrilares.• Cambios
arterioescleróticos cerebrales.
Enfermedad de Alzheimer introducida el “Manual de psiquiatría” en 1910
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CURSO EVOLUTIVO DE ALZHEIMER
I Fase: Pre Clínica Deterioro cognitivo leve: Olvidos, desatención, eventual desorientación. Vida aún normales. II Fase: Leve Deterioro evidente: Rendimiento intelectual disminuido, olvidos frecuentes, eventuales
fallos Social-laboral. Llevadera con supervisión. III Fase: Moderada Deterioro cognitivo y funcional:Amnesia anterógrada-retrógrada, baja fluidez verbal,
desorientación, alucinaciones, agresividad. Fallos para la autonomía socio-laboral.
IV Fase: Grave Perdida de funciones superiores:Perdida de la comunicación, incontinencia, disfagia, hipersomnia,
postramiento, fallecimiento.
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Síntomas generales
Pérdida de memoriaProblemas con el lenguaje.Desorientación en tiempo y lugar.Juicio disminuido.Problemas con el pensamiento abstracto.Cosas colocadas en lugares erróneos.Cambios en el humor o en el comportamiento.Cambios en la personalidad.
Aproximadamente de 7 a 10 años Esperanza de vida.
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Diagnóstico
1.Historia y observación clínica.2.Pruebas de memoria, funcionamiento -“evaluación intelectual”3.Análisis de sangre para descartar otros diagnósticos4.Pruebas de imagen cerebral (demencia no especifican )•TAC – (tomogr. Axial comp)•RMN- (resonancia magnética nuclear )•TEP – (tomografía por emisión de positrones) •TC (tomografía comp.)
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PATOGENIA
Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y ciertas regiones subcorticales.
• Lóbulo temporal y parental• –Partes de la corteza
frontal• –Circunvolución
cingulada
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C A U S A S• 3 hipótesis principales:
• 1.Déficit de acetilcolina• 2.Acumulo de amiloide y/o tau• 3.Utensilios de aluminio que contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos.
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HIPÓTESIS AMILOIDE
Acumulación de los péptidos Aβ
Acumulación de las fibras amiloides
Perturbación ..homeostasis del ion
ca2+ intracelular
Induce muerte celular programada
(apoptosis).
Aβ se acumula selectivamente en
mitocondrias
Inhibe funciones enzimáticas, altera
utilización de glucosa en neuronas
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DÉFICIT DE ACETILCOLINA• Destrucción de neuronas
colinérgicas del cerebro• Deficiencia de acetilcolina• La acetilcolina forma parte
del sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente.
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