Amen or Re A
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AMENORREAAMENORREA
Módulo pre grado
U Católica del Maule
Dr Daniel Veloso Molina
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DEFINICION
AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE LA MENSTRUACION.
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CLASIFICACION
FISIOLOGICA:ANTES DE LA PUBERTADEMBARAZOLACTANCIAMENOPAUSIA
NO FISIOLOGICAS:PRIMARIASSECUNDARIAS
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AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA
La menarquia ocurre entre los 10 y 14 años. Ausencia de reglas cumplidos los 16 años en
presencia de telarquia, define una amenorrea primaria.
Cuando una mujer ha tenido reglas durante algún tiempo y posteriormente deja de tenerlas decimos que tiene una amenorrea secundaria.
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ETIOLOGIA
Anomalías genéticas del aparato genital Amenorreas de origen uterino Amenorreas de origen ovárico Amenorreas de origen hipofisiario Amenorreas hipotalámicas Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides
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ANOMALÍAS GENÉTICAS DEL APARATO GENITAL
Imperforación del himen Agenesia parcial o total de vagina (sind. de
Rokitansky-Küster-Hauser) Feminización testicular (46 XY) Seudohermafroditismo femenino (46XX) Disgenesia gonadal (ausencia de células
germinales)
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HIMEN IMPERFORADO
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AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO
Destrucción irreversible del endometrio Radiación Legrado uterino enérgico Infecciones (TBC, otras) Cauterizaciones
Sindrome de Asherman
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AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO
Insuficiencia ovárica primaria
Falla ovárica precoz con dotación folicular: Sindrome de resistecia ovárica a LH y FSH Ooforitis autoinmune (30% - 50% de falla ovárica precoz).
Asociada a enfermedades autoinmunes tiroídeas y suprarrenal.
Falla ovárica con depleción de la dotación folicular: Alteraciones cromosómicas: 45 XO, Mosaicos 45 XO/46 XY, etc
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AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO
Factor iatrogénico (castración, radioterapia, quimioterapia)
Infecciones (poco frecuente) Tumores del ovario (productores de
andrógenos) Sindrome de ovario poliquístico Idiopática
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AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISIARIO
Tumores hipofosiarios Benignos la mayoría
Prolactinomas Tumores productores de ACTH o GH
Craneofaringioma Sindrome de silla turca vacía Sindrome de Sheehan
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AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO
Se definen por exclusión No existe alteración de los otros
compartimientos (útero – ovario – hipófisis) Existe pérdida de la secreción pulsátil de
GnRH (hipogonadotróficas)
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AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO
Causas Psíquica o stress Desnutrición Ejercicio extremo Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia –
etc)
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AMENORREAS DE ORIGEN SUPRARRENAL Y TIROÍDEO
Hiperplasia suprarrenal congénita Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen
hipofisiario o suprarrenal) Sindrome de ACTH ectópico
Hiper o hipotiroidismo
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6) “EL SÍNDROME DE ASHERMAN”
Se reconoce por la aparición de adherencias de tejido dentro del útero, que producen síntomas : anormalidades menstruales, infertilidad y abortos espontáneos frecuentes.
La principal causa de este síndrome esta asociado a dilatación y curetaje.
Una probable explicación de cómo el Síndrome de Asherman afecta la fertilidad, seria :
Las adherencias del tejido impiden al embrión implantarse en la pared uterina, por lo cual se implanta en el cuello uterino o en las trompas de Falopio (embarazo ectópico) y/o que ocurra un aborto espontáneo.
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Retrasos Puberales : Etiología I
1. Constitucional TransitorioTransitorio:Retardo puberal simple2. Malnutrición o enfermedad crónica3. Insuficiencia gonadal
3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO
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1º 1º TRANSITORIO TRANSITORIO Constitucional Retardo puberal simple
3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS Síndromes polimalformativos: Kallman, Prader Willi… Déficit solo de LH y/o FSH
2º-PANHIPOPITUITARISMO2º-PANHIPOPITUITARISMO
4º- PROLACTINOMA4º- PROLACTINOMA
3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo Insuf. Gonadal SECUNDARIA
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Retraso Constitucional
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SINDROME DE KALLMANSINDROME DE KALLMANHIPOGONADISMO CENTRAL
1/1000O H -1/50000 mujeres
-Alteración del gen Kal en el cromosoma X
-Déficit total o parcial de GnRH: Defecto interacción neuronal o de neurotransmisores de las células secretoras.
Puede cursar con::
-Micropene, falta desarrollo puberal o estancamiento puberal.-Anosmia, sordera, retraso mental- Agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios
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Ausencia de cintilla olfatoria
Hipoplasia de surcos y bulbos olfatorios
S. de Kallman
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Retrasos Puberales : Etiología II
3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO
3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO
+S. de TurnerDisgenesiaResistencia
S. de KlineffelterS de NoonanAnorquiaResistencia Andrógenos
Panhipopituitarismo o Déficit aisladoAsociado a otras disfunciones del SNC
S de KallmanS. De Prader-WilliS de Laurence Mon-Bield
3. Insuficiencia gonadal
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SINDROME DE TURNER Disgenesia gonadal
CARIOTIPO 45X,45X-46XX,45X-46XY,46X(Xp)46X(Xq)
FENOTIPOFENOTIPO
Torax ancho, mamilas separadas
1/2500 RN mujeres
Talla baja
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S. Turner
Orejas anchas, inplantación bajaCuello corto, inplantación baja cabello
Micrognatia, Paladar ojivalRaiz del cabello, espalda anchaMamilas separadas..46 X0 o mosaico
Talla BAJA
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SINDROME DE KLINEFELTERSINDROME DE KLINEFELTER
RECIEN NACIDORECIEN NACIDOMicropene, criptorquidea, hipospadiasINFANCIAINFANCIATala alta a expensas extremidades.Dificultad escolar,retardo psicomotriz.
PUBERTADPUBERTADPubertad y desarrollo genital normal.Volumen testicular <15cc. y/o regresa.Ginecomastia tardia.
ADULTO.ADULTO.Infertilidad,volumen testicular pequeño.
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S. de Klineffelter
Talla ALTA
Afecta el 1/500-1/1000 de recién nacidos varones.
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1- Historia Clinica y Familiar2- Antropometria3- Exploración Sensorial (ojos, olfato)
4- Explo ComplementariasRX carpo: Desarrollo óseaCariotipoEstudio Hormonal FSH, LH,
ProlactinaEstrogenos y Testosterona
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5- Test Específicos
Test de LH-RHTest de HCGTest de Hipofunción Hipofisaria
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GnRH TRH GHRHCRHADH
FSHLH
TSH PRL GH ACTH
SOMATOS-TATINA
DOPAMINA
(-) (-) (-) (-)
(+) (+) (+) (+) (+)
HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO E HIPÓFISISR
IÑO
N
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HIPOTALAMO-HIPOFISISProlactina-Lactotrofos-Variaciones con la edad-Succión mamaria-Control hipotalámico-Mecanismo acción-Mamas-Gónadas (inhibe gonadotrofinas)
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HIPOTALAMO-HIPOFISISProlactinaNO DESCRITOSHipoprolactinemiaHiperprolactinemia-Galactorrea, amenorrea y esterilidad-Cirugía, radioterapia-L-Dopa; Bromocriptina
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HIPOTALAMO-HIPOFISISHormonas Gonadotróficas (FSH y LH)-Gonadotrofos-Variaciones con la edad-Variaciones ciclo menstrual-Control hipotalámico-Mecanismo acción-Ovarios-Gonadotrofina coriónica (Placenta)-Testículos: FSH = gametogénesisLH = androgénesis-AMPc
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HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO
Déficit de una o más hormonas Déficit de una o más hormonas hipofisiariashipofisiarias
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Tumoral Tumoral Iatrogénica Iatrogénica Infiltrativa Infiltrativa AutoinmuneAutoinmune TraumáticaTraumática VascularVascular Idiopática Idiopática InfecciosaInfecciosa Congénita Congénita GranulomatosaGranulomatosa
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HIPOPITUITARISMO TUMORAL
Adenomas hipofisiarios Funcionantes: Prolactinomas,
Somatotropinomas, Corticotropinomas, Tirotropinomas, Gonadotropinomas
No funcionantesTumores peri-pituitarios
Craneofaringiomas, Quistes de la bolsa de Rathke, Meningiomas, Gliomas, Germinoma, Metástasis (mama, pulmón, riñón)
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OTRAS CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO Iatrogénica: postquirúrgica,
radioterapiaAutoinmune: HipofisitisVascular: Sheehan, apoplejía,
aneurismas Infecciosa: Abscesos, tuberculosis, lúesGranulomatosa/Infiltrativa: Wegener,
sarcoidosis, granuloma cels. Gigantes, hemocromatosis
Traumática: TECCongénita: Mutaciones, defectos
receptores Idiopática
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Sindrome de Sheehan:Sindrome de Sheehan:Hipopituitarismo Post PartoHipopituitarismo Post Parto
Necrosis anterohipofisiaria post partoNecrosis anterohipofisiaria post parto
Predisponente: Desequilibrio entre aumento Predisponente: Desequilibrio entre aumento de volumen hipofisiario e irrigación de tipode volumen hipofisiario e irrigación de tipo portal (sistema de presión de tipo venosa) portal (sistema de presión de tipo venosa)
Etiología: Hipotensión prolongada debido a Etiología: Hipotensión prolongada debido a metrorragia en el parto o 3metrorragia en el parto o 3erer trimestre trimestre
Síntomas: Agalactia post parto, seguida de Síntomas: Agalactia post parto, seguida de amenorrea secundaria y sintomas progresivos amenorrea secundaria y sintomas progresivos de Hipopituitarismo.de Hipopituitarismo.
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Apoplejía HipofisiariaApoplejía Hipofisiaria
Manifestación grave de un tumor Manifestación grave de un tumor hipofisiario.hipofisiario.
Patogenia: Infarto tumoral con Patogenia: Infarto tumoral con hemorragia, necrosis y edema.hemorragia, necrosis y edema.
Presentación brusca: cefalea Presentación brusca: cefalea intensa, intensa, vómitos, alteraciones vómitos, alteraciones visuales y visuales y eventualmente coma.eventualmente coma.
Frecuencia: Hasta un 10% de los Frecuencia: Hasta un 10% de los macrotumores hipofisiarios no macrotumores hipofisiarios no tratados tratados pueden tener apoplejía pueden tener apoplejía sintomática. sintomática.
Terapia: corticoides, cirugía.Terapia: corticoides, cirugía.
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HIPOPITUITARISMHIPOPITUITARISMOO
SíntomasSíntomas o Derivados de la deficiencia Derivados de la deficiencia
hormonal:hormonal: hipogonadismo, hipotiroidismo, hipogonadismo, hipotiroidismo, hipocortisolismohipocortisolismo
o Derivados de la etiología causante Derivados de la etiología causante del hipopituitarismo (efecto masa del hipopituitarismo (efecto masa en los macrotumores, por en los macrotumores, por ejemplo)ejemplo)
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DÉFICIT DE GONADOTROPINAS
Niños: Pubertad retrasada o ausente Hombres: Infertilidad, impotencia,
disminución de libido, disminución de fuerza y masas musculares, disminución de masa ósea, eritropoyesis disminuída, vello corporal disminuído, aumento de arrugas cutáneas, hipotrofia testicular
Mujeres: Amenorrea, oligomenorrea, anovulación, baja libido, atrofia mamaria, osteoporosis, pérdida del vello púbico
![Page 42: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/42.jpg)
Estudio de laboratorio en hipopituitarismoEstudio de laboratorio en hipopituitarismo
n Exámenes hormonales basales: Exámenes hormonales basales:
Tropina y su hormona efectora: Tropina y su hormona efectora: ambas ambas bajasbajas
n Pruebas funcionales de estímulo:Pruebas funcionales de estímulo: GnRH: libera LH y FSHGnRH: libera LH y FSH TRH: libera TSH y TRH: libera TSH y PRLPRL
Hipoglucemia insulínica: libera ACTH y GHHipoglucemia insulínica: libera ACTH y GH
CRH, AVP: liberan ACTHCRH, AVP: liberan ACTH
GHRH, Clonidina: liberan GHGHRH, Clonidina: liberan GH
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Exámenes Hormonales basalesExámenes Hormonales basales
Déficit 1Déficit 1arioario Déficit 2Déficit 2arioario
Tiroides Tiroides TSH TSH ; T4 N- ; T4 N- TSH N-TSH N-
; T4 ; T4
Suprarrenal Suprarrenal ACTH ACTH ; Cortisol ; Cortisol ACTH N-ACTH N- ; ;
CortisolCortisol
Ovario Ovario FSH FSH ; E2 ; E2 FSH N-FSH N-
; E2 ; E2
TestículoTestículo LH LH ; Test. ; Test. LH N-LH N- ; Test. ; Test.
GHGH (IGF (IGF11 ) ) (IGF(IGF11 ) )
PRLPRL PRL N-PRL N- PRL PRL N-N-
= el diagnóstico se basa en test de estímulo
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TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
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DESAFIO
Defecto Malnutrición Exceso
DELGADEZ EXTREMA:• JUVENTUD• FELICIDAD• AUTOESTIMA • VOLUNTAD• BIENESTAR SOCIAL.
• Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se encuentran en la clasificación Internacional de Enfermedades de la Organizacion Mundial de la Salud
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TCA. DEFINICION Disturbio persistente de la conducta alimentaria
con consecuencias importantes en la salud física y el funcionamiento psicosocial o ambos.
Cuadros pertenecientes a las enfermedades psiquiátricas con un componente biológico subyacente y un componente psicosocial.
Trastornos complejos, con alteración psicológica que conduce a graves anormalidades de la conducta alimentaria.
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TIPOS DE TAC. Anorexia Nerviosa. Bulimia Nerviosa. Trastornos por Atracones. Variantes atipicas.
![Page 49: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/49.jpg)
REPERCUSION BIOLOGICA Afecta al estado nutricional. Cambios hematológicos. Sistema Inmunológico Salud ósea. Salud reproductiva. Salud mental. Otras (hipercolesterolemia, hipoglicemia,
disturbios electróliticos y vaciamiento gastrico demorado)
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Anorexia Nerviosa(pérdida continua de peso)
Restricción Calórica Excesiva(hábitos alimentarios inadecuados)
Pérdida de peso
Afectación del estadonutricional
Respuesta inmune alterada
Bulimia Nerviosa (fluctuaciones del peso)
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ALTERACION DE LA RESPUESTA INMUNE
Células inmunocompetentes: Leucopenia y neutropenia Linfocitosis relativa Subpoblaciones linfocitarias: CD2, CD4 y CD8 ↓ CD 56 ↓ CD4/CD8 ↓ Función inmune mediada por células: Anergia (test de hipersensibilidad retardada)
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Triada de la AtletaTrastorno alimentario
•Dietas restrictiva, • ejercicios prolongados,
•Ausencia de grasa corporal
Osteoporosis mineralización
ósea
Amenorreahormonas
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TRATAMIENTO AN
Propuesta Multidisciplinaria Incluir a la familia
Recuperar un estado nutricional adecuado Añadir 200kcal/semana Suplementos al inicio
Tratamiento Psicológico Estimular el comer no el peso
Educación
![Page 54: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/54.jpg)
ESTUDIO
PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS
![Page 55: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/55.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
![Page 56: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/56.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
![Page 57: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/57.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
![Page 58: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/58.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
![Page 59: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/59.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona +
PRL y TSH normal
ANOVULACION
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
![Page 60: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/60.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona +
Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:
•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona
![Page 61: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/61.jpg)
El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por
10 días cada mes. Anovulatorios cíclicos
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.
ESTUDIO Etapa 1
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ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.
![Page 63: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/63.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA -
PRUEBA +
![Page 64: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/64.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA - PROBLEMAORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA
![Page 65: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/65.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
FALLA ESTEROIDOGENESIS
![Page 66: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/66.jpg)
Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.
Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales
ESTUDIO Etapa 3
FALLA ESTEROIDOGENESIS
![Page 67: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/67.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
FALLA ESTEROIDOGENESIS
![Page 68: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/68.jpg)
ESTUDIO Etapa 3
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
MEDIR FSH y LH
ALTANORMALBAJA
FALLA OVARICATAC
SILLA TURCA
AMENORREAHIPOFISIS
HIPOTALAMO
![Page 69: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/69.jpg)
ESTUDIO
PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS
![Page 70: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/70.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
![Page 71: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/71.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
![Page 72: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/72.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
![Page 73: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/73.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
![Page 74: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/74.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona +
PRL y TSH normal
ANOVULACION
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
![Page 75: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/75.jpg)
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona +
Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:
•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona
![Page 76: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/76.jpg)
El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por
10 días cada mes. Anovulatorios cíclicos
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.
ESTUDIO Etapa 1
![Page 77: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/77.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.
![Page 78: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/78.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA -
PRUEBA +
![Page 79: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/79.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA - PROBLEMAORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA
![Page 80: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/80.jpg)
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
FALLA ESTEROIDOGENESIS
![Page 81: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/81.jpg)
Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.
Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales
ESTUDIO Etapa 3
FALLA ESTEROIDOGENESIS
![Page 82: Amen or Re A](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052523/5571f32749795947648d9501/html5/thumbnails/82.jpg)
Fin