Amenorrea unheval 2014 3

AMENORREA

Dr. WILLANS VENTURO CASTROUNHEVAL - 2015

DEFINICIÓN

Amenorrea se define como la ausencia de menstruación.

Para su estudio inicialmente se divide en: Primaria y Secundaria, dependiendo si la aparición de la amenorrea es antes o después de la menarquía respectivamente

Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9

AMENORREAS

CRITERIOS PARA CONSIDERAR QUE EXISTE AMENORREA

No existencia de menstruaciones a los 14 años de edad, acompañado de un retraso del crecimiento o de retraso del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, o

bien si han pasado ya más de dos años desde el inicio de la aparición de estos.

Ausencia de menstruación a los 16 años, independientemente del crecimiento y del desarrollo

de los caracteres sexuales secundarios.

Una vez establecidos ciclos menstruales, la desaparición de al menos 3 de ellos o ausencia de

menstruación por un periodo de 6 meses.

PRIMARIA

SECUNDARIA

MENSTRUACION ANORMAL TERMINOLOGIA

TERMINO INTERVALO DURACION CANTIDAD

MENORRAGIA REGULAR PROLONGADA EXCESIVA

METRORRAGIA IRREGULAR +/- PROLONGADA NORMAL

MENOMETRORRAGIA

IRREGULAR PROLONGADA EXCESIVA

HIPERMENORREA REGULAR NORMAL EXCESIVA

HIPOMENORREA REGULAR NORMAL O MENOR MENOR

OLIGOMENORREA INFRECUENTE, IRREGULAR, AMBOS.

VARIABLE ESCASA

POLIMENORREA REGULAR NORMAL NORMAL.

AMENORREA --------------- TRES CICLOS A MASSEIS MESES A MAS

--------------

FISIOPATOLOGÍA

CAUSAS DE AMENORREA

AMENORREAS

‘‘ AUSENCIA DE FUNCIÓN MENSTRUAL’’

AMENORREAS FISIOLÓGICAS

AMENORREAS PRIMARIAS

AMENORREAS SECUNDARIAS

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA

CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA

Clasificación de la OMS (1974).

Clasificación de Mashchak (1981).

Clasificación compartimental de Speroff (2006).

Clasificación de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO, 2006).

Clasificación de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM, 2008).

Clasificación de la Sociedad Española de la Fertilidad (SEF 2010)

CLASIFICACIÓN DE LA OMS

CLASIFICACIÓN DE MASHCHAK.

CATEGORÍA I. Ausencia de mamas y presencia de Útero.

CATEGORÍA II. Mamas presentes y útero ausente

CATEGORÍA III. Mamas ausentes y útero ausente

CATEGORÍA IV. Mamas presentes y útero presente

Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 1 • 2009 • (57-67)

CLASIFICACIÓN COMPARTIMENTAL DE SPEROFF

CLASIFICACIÓN DE LA SEGO

CLASIFICACIÓN DE LA ASRM

CLASIFICACIÓN DE LA SEF

Diagrama de flujo sugerido ayudar en la evaluación de mujeres con amenorrea.

1. Historia Clínica y Exploración Física2. Descartar gestación

3. FSH y PRL

(II) ↑PRL

(I) FSH ↓ o ↔

(III) FSH ↑

FSH ↔

Anovulación Crónica (SOP, amenorrea de origen hipotalámico)

Evaluación radiográfica (Prolactinoma)

Falla ovárica (Disgenesia gonadal)

Defecto anatómico(Malformación mulleriana)

ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.

AMENORREA PRIMARIA. CAUSAS MÁS FRECUENTES

La causa más frecuente de amenorrea primaria es el Síndrome de Turner .

La segunda causa más frecuente de amenorrea primaria es el Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser.

La tercera causa más frecuente de amenorrea primaria es la insensibilidad a los andrógenos, síndrome de feminización testicular completa o Síndrome de Morris.


AMENORREA PRIMARIA

SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO

LH Y FSH ELEVADAS. DISMINUCIÓN DE LA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA. 30% CON ANOMALÍA GENÉTICA AC OMPAÑANTE. SIND. DE TURNER HIPOGONADISMO MAS FRECUENTE EN

LA MUJER. CROMOSOMA X ESTRUCTURALMENTE ANORMALES. MOSAICISMO. DISGENESIA GONADAL PURA. DEFICIENCIA DE 17 ALFA-HIDROXILASA EN UNA PERSONA

XX.

ANORMALIDAD GENÉTICA

El Síndrome de Turner: es el más frecuente de este grupo.

Es la primera causa de amenorrea primaria.

Tiene una frecuencia de 1-2000 a 1-7000 nacidos vivos.

Se caracteriza por ausencia de uno de los cromosomas X (45 X,0)


Las características clínicas asociadas con este síndrome son: Baja estatura Cuello membranoso Paladar ojival Micrognatia. Enfermedad cardíaca

congénita Anomalías renales Desórdenes autoinmunes

como la tiroiditis y la enfermedad de Addison.


Se ha reportado menstruación espontánea en 2 a 5% de las niñas con síndrome de Turner.

La incidencia de gonadoblastomas es aproximadamente del 12%

TRASTORNOS GENETICOS:

DISGENESIA GONADAL SUPRESIONES PARCIALES DEL CROMOSOMA X MOSAICISMO DISGENESIA GONADAL PURA.

DEFICIENCIAS ENZIMATICAS:

DEFICIENCIA DE 17 alfa HIDROXILASA EN UNA PERSONA XY.

DEFICIENCIA DE 17-20 DESMOLASA EN UNA PERSONA XY.

OTRAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA OVARICA

RADIACIÓN OVÁRICA. QUIMIOTERAPIA. RADIACIÓN + QUIMIOTERAPIA. GALACTOSEMIA. RESISTENCIA A LA GONADOTROPINA INSUFICIENCIA OVÁRICA AUTOINMUNE. INSUFICIENCIA OVÁRICA POR INFECCIONES Y

PROCESOS INFILTRATIVOS.

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO

RETRASO FISIOLÓGICO. SÍNDROME DE KALLMANN. TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

MAS FRECUENTE EL CRANEOFARINGIOMA, RAROS LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS.

DEFICIENCIAS ENZIMÁTICA DE LA 5 alfa REDUCTASA:

SE PRESENTA EN UNA PERSONA XY PRESENTAN VIRILIZACIÓN, TIENEN

TESTÍCULOS, SIN ESTRUCTURA DE MULLER. NO CONVIERTE LA TESTOSTERONA A POTENTE

DIHIDROTESTOSTERONA. NO HAY DIFERENCIACIÓN NORMAL DEL SENO

UROGENITAL DEL VARÓN. NO HAY GENITALES EXTERNOS MASCULINOS .

OTRAS DISFUNCIONES HIPOTALAMOHIPOFISARIAS

MALA NUTRICIÓN. MALA ABSORCIÓN. PÉRDIDA DE PESO O ANOREXIA

NERVIOSA. ESTRÉS. EJERCICIOS EXCESIVOS. ENFERMEDADES CRÓNICAS. NEOPLASIAS. CONSUMO DE MARIHUANA.

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA ADECUADA. ANTECEDENTES. EXPLORACIÓN FÍSICA CUIDADOSA.

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes heredofamiliares Edad de la menarquia de la madre y las

hermanas (orientarían hacia un posible retraso constitucional).

Antecedentes de menopausia precoz. Antecedentes de anomalías genéticas. Antecedentes familiares de anosmia. Enfermedades autoinmunes (diabetes,

patología tiroidea, vitíligo). Uso materno de fármacos durante su

embarazo.

Antecedentes personales Edad. Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis,

enfermedad intestinal inflamatoria crónica, hepatopatías).

Historia de traumatismos craneoencefálicos. Infecciones, tumores del SNC. Tratamientos con RT o QT. Tratamientos actuales: corticoides,

psicofármacos, antihipertensivos

Historia sexual. Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios.

Hábitos tóxicos. Pérdidas importantes de peso o fluctuaciones.

Interrogatorio por Sistemas Galactorrea espontanea. Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la

capacidad olfatoria) Hirsutismo, acné. Patología actual: hipotiroidismo, hipertiroidismo,

diabetes, trastornos del SNC.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Examen de mamas.

Exploración de genitales externos para descartar: clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de vagina.

Exploración de genitales internos para valorar la correcta estrogenización y descartar patología uterina u ovárica.


Fenotipo, talla, peso, índice de masa corporal, índice cintura/cadera.

Tensión arterial, pulso. Caracteres sexuales secundarios. Exploración de la piel que descarte signos de

androgenización: hirsutismo, acné, hipertricosis, alopecia, acantosis nigricans)


Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias (que pueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de Morris).

Posible interrelación con otras glándulas, evaluando signos clínicos de patología tiroidea, o suprarrenal (enfermedad de Cushing).

Examen neurológico si procede por interrogatorio (pares craneales, campo visual)

DIAGNÓSTICO CON DOSAJE DE FSH

SI LA FSH ES ELEVADA: SE OBTIENE EL CARIOTIPO QUE ES ANORMAL PARA SÍNDROME DE TURNER, SUPRESIÓN PARCIAL DEL CROMOSOMA X, MOSAICISMO, DISGENESIA GONADAL PURA Y MIXTA.

AL TURNER ECOCARDIOGRAFIA Y FUNCIÒN TIROIDEA. SI FSH ES ELEVADO Y CARIOTIPO NORMAL: HAY DEFICIENCIA

DE 17 alfa HIDROXILASA. SI LA FSH ES BAJA SE ESTABLECE UN HIPOGONADISMO

HIPOGONADODOTRÓPICO.

DIAGNÓSTICO CON DOSAJE DE FSH

SE REALIZA TAC Y RM PARA DIAGNOSTICAR LESION DEL SNC O DE GALACTORREA: CRANEOFARINGIOMA.

EL RETRASO FISIOLÓGICO ES UN DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE LA SECRECIÓN INSUFICIENTE GnRH.

LAS DEFICIENCIA DE GONADOTROPINA SE DISTINGUE DEL RETRASO FISIOLÓGICO POR SU REACCION A GnRH.

TRATAMIENTO DE LA AMENORREA PRIMARIA

REQUIEREN TRATAMIENTO CÍCLICO CON ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS:

INICIARSE CON 0.625 mg/DÍA DE ESTRÓGENOS CONJUGADOS O 1mg DE ESTRADIOL.

SE INDICA 25 DÍAS DE ESTRÓGENOS Y SE AÑADE PROGESTÁGENOS( ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA 5 a 10 mg POR 12 A 14 DÍAS.

ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS COMBINMADOS TODO LOS DÍAS. EN LA DEFICIENCIA DE 17 alfa HIDROXILASA SE INDICA

CORTICOESTEROIDES + ESTRÓGENOS + PROGESTÁGENOS.

TRATAMIENTO DE LA AMENORREA PRIMARIA

OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS: RESECCIÓN DE LOS CRANEOFARINGIOMAS. LOS GERMINOMAS SON RADIOSENSIBLES. USO DE BROMOCRIPTINA O CABERGOLINA PARA

PROLACTINOMAS E HIPERPROLACTINEMIAS. MEDIDAS ESPECÍFICAS PÀRA LA MALA NUTRICIÓN,

PÉRDIDA DE PESO, ANOREXIA NERVIOSA, AMENORREA POR EJERCICIOS.

EL SÍNDROME DE KALLMANN Y EL HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO SE TRATA CON ESTRÓGENOS.

AMENORREA

CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y ANOMALÍAS

ANATÓMICAS

CAUSAS

ANOMALÍAS ANATÓMICAS: BLOQUEO TRANSVERSAL DEL SISTEMA DE MULLER. SÍNDROME DE MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER. CON ENDOMETRIO INTACTO PRODUCE:

HEMATOCOLPOS, HEMATOMETRA, HEMIPERITONEO, ENDOMETRIOSIS.

ASHERMAN: PUEDE SER PRODUCIDO POR TUBERCULOSIS Y ESQUISTOSOMIASIS.

ESTENOSIS CERVICAL POST BIOPSIA, CONOLEEP, POST ELECTROFULGURACIÓN.

AGENESIA MULLERIANA

AGENESIA MÜLLERIANA

Encontraremos una paciente con amenorrea primaria pero con caracteres sexuales secundarios normales.

En ocasiones hay déficit de uno de los dos riñones, esto último por el origen embriológico común entre conductos de Müller y mesonéfricos (de los que derivan los riñones).

Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154

INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS

SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINOS: GENOTIPO: XY FENOTIPO MUJER. TIENEN DEFECTOS EN EL GEN RECEPTOR DE ANDRÓGENOS A NIVEL DEL CROMOSOMA X. TIENEN HORMONAS ANTIMULLERIANA.

HERMAFRODITISMO VERDADERO: TRASTORNO RARO. SON GENOTIPO XX, XY y MOSAICOS. GENITALES EXTERNOS SON AMBIGUOS.

El cariotipo es 46 XY. Se debe a una

anormalidad en el gen que codifica el receptor de andrógenos (RA), localizado en el cromosoma X(q11-12).

El fenotipo es femenino con ausencia de vello púbico y axilar.

El patrón de herencia es recesivo ligado al cromosoma X.


Los ovarios, útero y trompas están ausentes, porque los testículos secretan normalmente factor inhibidor mülleriano (MIF).

El testículo produce normalmente testosterona y estradiol.


Estas personas suelen ser altas y manifiestan tendencia eunucoide (brazos largos con manos y pies grandes)

Las mama suelen ser voluminosas.


El estradiol está en niveles bajos (<30 pg/mL) debido a la oposición androgénica.

El nivel de testosterona está en nivel masculino.


Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9

DISGENESIA GONADAL PURA

Se han reportado 62 pacientes en la literatura hasta 1994.

Su etiología aún permanece desconocida.

La malignización de la gónada fibrosa ocurre en un 10 a 30% de las pacientes.

Los tumores más frecuentes son el gonadoblastoma en el 75% de los casos.

Villegas JD, Cuevas R, Barón G. Disgenesia gonadal pura: síndrome de Swyer-James. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Colomb Obstet Ginecol 1998;49:41-5.

DIAGNOSTICO

EXPLORACIÓN FISICA. HIMEN IMPERFORADO. ECOGRAFIA TV Y RM PARA IDENTFICAR LA ANOMALIA

DEL CONDUCTO DE MULLER. ES DIFICIL DISTINGUIR ENTRE TABIQUE TRANSVERSAL Y

AUSENCIA COMPLETA DEL CUELLO UTERINO Y ÚTERO. AUSENCIA DE ENDOMETRIO NO SE LOGRA

DIAGNOSTICAR CON EXPLORACIÓN FÍSICA. EL SÍNDROME DE ASHERMAN NO SE PUEDE

DIAGNOSTICAR CON SOLO EXPLORACIÓN FÍSICA.

TRATAMIENTO

EN HIMEN IMPERFORADO: INCISIÓN EN CRUZ . REMOCIÓN QUIRÚRGICA DE TABIQUE

TRANSVERSAL EN VAGINA. ES DIFÍCIL EL TTO DE HIPOPLASIA Y AUSENCIA

DE ÚTERO FUNCIONAL. SI NO HAY VAGINA O ES CORTA SE UTILIZA

DILÑATACIÓN PROGRESIVA.

TRATAMIENTO

PARA PREVENIR LA DEGENERACIÓN MALIGNA EN INSENSIBILIDA COMPLERTA A LOS ANDRÓGENOS SE RESECA LOS TESTÍCULOS.

LAS ADHERENCIAS AL CUELLO UTERINO Y EL ÚTERO (ASHERMAN) SE ELIMINA CON RESECCIÓN HISTEROSCÓPICA CON TIJERAS O ELCTROCAUTERIO.

AMENORREACON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y CAUSAS NO

ANATÓMICAS

CAUSAS

INSUFICIENCIA OVARICA. TRASTORNOS GENETICOS. CAUSAS YATROGENICAS TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS GALACTOSEMIA. SINDROME DE SAVAGE.

CAUSAS

LESIONES DE HIPÓFISIS E HIPOTÁLAMO:

TUMORES HIPOTALÁMICOS LESIONES HIPOFISARIOS.

CAUSAS

ALTERACION DE LA SECRECIÓN HIPOTALÁMICA DE HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS

ANOREXIA NERVIOSA. TRASTORNOS INDUCIDOS POE EL EJERCICIOA Y EL

ESTRÉS OBESIDAD. OTROS: SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICOS –

SECRECIÓN EXCESIVA DE GH, TSH, ACTH Y PROLACTINA DESDE LA HIPÓFISIS INHIBE LA RETRROALIMENTACIÓN ANORMAL DE LA SECRECIÓN DE GnRH.

DIAGNOSTICO

PRIMERO d/c EMBARAZO. DETERMINAR TSH. PROLACTINA SÉRICA. FSH LH ESTRADIOL – ESTRÓGENOS. VALORACIÓN HIPOFISIARIA E HIPOTALÁMICA SEGÚN SE

REQUIERA.

TRATAMIENTO

HORMONAL. BROMOCRIPTINA – CABERGOLINA. RESTITUCIÓN DE ESTRÓGENOS. RESECCIÓN QUIRÚRGICA RADIOTERAPIA RESECCIÓN QURÚRGICA + RADIOTERAPIA

PARA TUMORES DEL SNC DISTINTOS A LOS PROLACTINOMAS.

TRATAMIENTO

LOS TUMORES OVARICOS HORMONO ACTIVOS SE RESECAN.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE OBESIDAD, MALNUTRICIÓN, CUSHING Y ACROMEGALIA.

LA SEUDOCIESIS – ESTRÉS. AMENORREA INDUCIDA POR EJERCICIOS. LA ANOREXIA NERVIOSA REQUIERE TRATAMIENTO

MULTIDISCIPLINARIO, HOSPITALIZACIÓN. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA ATENUADA:

TRATAR CON CORTICOESTEROIDES: O.5 mg DE DEXAMETASONA AL ACOSTARSE.

TRATAMIENTO

HIRSUTISMO: ANTICONCEPTIVOS ORALES ESPIRONOLACTONA DISMINUYE LA

PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS. USO DEL ACETATO DE CIPROTERONA USO DE AGONISTAS GnRH

TRATAMIENTO

INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN: CITRATO DE CLOMIFENO. GONADOTROPINA MENOPÁUSICA HUMANA

(HMG). HCG DE 5000 A 10000 UI PARA ECLOSIÓN DEL

FOLÍCULO DE GRAAF, 36 HORAS DESPUES DE SU APLICACIÓN.

INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN CON GnRH.

The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9

ALGORITMO DE LA AMENORREA PRIMARIA

AGENESIA MÜLLERIANA

Puede existir el tercio inferior de la vagina, que puede consistir en simplemente una pequeña depresión entre los labios, o tener una longitud de hasta 5 a 6 cm.

Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154

AMENORREA SECUNDARIA

DEFINICIÓN. AMENORREA SECUNDARIA

Es la ausencia de la menstruación durante tres meses en mujeres con ciclos menstruales normales y de nueve meses en las mujeres con oligomenorrea.

American College of Obstetricians and Gynecologists. Amenorrhea (ACOG Technical Bulletin 128). Washington, D.C.: ACOG, 1989.Speroff L, Fritz MA. Amenorrhea. In: Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 7th ed. Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins, 2005;401-64.

AMENORREA SECUNDARIA. CAUSAS MÁS FRECUENTES

FSH ↓ o ↔(66%)

• ↓ Peso / Anorexia

• Disfunción hipotalámica

• Anovulación crónica (SOP)

• Hipotiroidismo

• Síndrome de Cushing

• Tumor pituitario, silla turca vacía, Síndrome Sheehan

Falla gonadalFSH ↑(12%)

• 46 XX• Cariotip

o anormal

PRL ↑(13%)

• Prolactinoma

Anatómico(7%)

• Síndrome Asherman

Estados hiperandrogé

nicos(2%)

• Tumor ovario

• Hiperplasia adrenal congénita no clásica

• Idiopática


AMENORREA SECUNDARIA. CAUSAS MÁS FRECUENTES

Una vez descartado el embarazo, las causas más frecuentes son el síndrome de ovarios poliquísticos y los trastornos hipotalámicos.

Hernández M, e tal. Amenorrea y trastornos de la menstruación. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 4, No. 3, julio-septiembre 2006

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes obstétricos y ginecológicos. Métodos anticonceptivos o medicación utilizada.

Existencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas.

Sintomatología de sofocos, galactorrea, hirsutismo, aumento o disminución de peso, etc..

Test hormonal de orientación diagnóstica.

La realización de los tests clínicos no excluye la necesidad de solicitar análisis basal de FSH, LH, PRL y E2

Test de Gestágenos

Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y producir una hemorragia por deprivación si el tracto genital esta intacto.

Se administra un ciclo de progestágeno (progesterona natural micronizada 200-400 mg/dia o acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dia, 5 dias)

TEST DE GESTÁGENOS POSITIVO

Se establece con fiabilidad y seguridad un diagnostico de anovulación.

Se confirma la presencia

de una vía de salida funcional y un endometrio reactivo suficientemente preparado por los estrógenos endógenos.

Con ello se establece una función mínima del ovario, la hipófisis y el sistema nervioso central.

Con determinaciones hormonales normales, no seria necesario continuar con la evaluación.

TEST DE GESTÁGENOS NEGATIVO

Es necesario continuar con la evaluación. La causa puede ser un canal genital alterado o una insuficiente proliferación endometrial debido a una alteración central o gonadal severa.

Test de estro-gestágenos

Indicado cuando el test de gestágenos es negativo.

El objetivo es determinar si la falta de menstruación es debida a alteración en el tracto de salida o a falta de estrógenos por alteración gonadal o central.

TEST DE ESTRO-GESTÁGENOS

2,5 mg/día de estrógenos conjugados + 10 mg/dia de medroxiprogesterona.

2 mg/dia de valerato de estradiol + 200 mg/dia de progesterona natural micronizada.

TEST DE ESTRO-GESTÁGENOS POSITIVO

Confirma un tracto genital intacto, y explicaría la existencia de un estado hipoestrogenico como consecuencia de anomalías a nivel gonadal o a nivel hipotálamo-hipofisario.

En función de los valores de gonadotropinas, se establecerá el diagnóstico de una amenorrea gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) o amenorrea central (hipogonadismo hipogonadotropo)

TEST DE ESTRO-GESTÁGENOS NEGATIVO

Test negativo: Se puede establecer con seguridad el diagnostico de un

defecto de los sistemas de la vía de salida (amenorrea genital)

TEST DE ESTIMULACIÓN DE GNRH

Tiene como objetivo descartar una lesión hipofisaria como causa del hipogonadismo hipogonadopo.


Se administran 100 µg de GnRH en bolo endovenoso determinando la respuesta de FSH y LH a los 30 y 60 minutos.

- Test positivo: Se doblan los niveles de gonadotropinas tras el estimulo. Se confirma con ello la integridad hipofisaria.

- Test negativo: Se confirma que la causa del hipogonadismo radica en la hipófisis.


La utilidad del test es controvertida, ya que la alteración pura de la hipófisis es poco frecuente y existe una tasa considerable de falsos negativos, debido a que la hipófisis precisa para su correcto funcionamiento la impregnación previa de GnRH y estrógenos.

Speroff L, Fritz M. Amenorrea. En: Speroff L, Fritz M. Endocrinologia Ginecológica Clínica y Esterilidad. 2a ed. Madrid: Wolters Kluwer Health, 2006: 401-63

FSH ↓ O ↔ ANOVULACIÓN CRÓNICA

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una de las alteraciones endocrinas más comunes en la mujer ya que afecta al 5‐10% de las mujeres en edad reproductiva,

Es la principal causa de infertilidad por anovulación.

Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria.


El diagnóstico actual del SOP se basa en los criterios definidos en la conferencia de Rotterdam.

La causa del SOP sigue siendo desconocida, y es un área de investigación activa. The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003

consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004;19:41–7.


La presentación clásica del SOP es un síndrome heterogéneo caracterizado por:

Amenorrea anovulatoria, oligomenorrea o ciclos irregulares.

Signos de exceso de andrógenos como acné, hirsutismo y alopecia.


Las opciones de tratamiento del SOP en la adolescente incluye: Pérdida de peso en las adolescentes obesas. Tratamiento sintomático del SOP. Corrección metabólica de la resistencia

insulínica. Fomentar un estilo de vida saludable con

reducción de los riesgos de secuelas a largo plazo del SOP.

Tratamiento quirúrgico.

Se ha demostrado que una pérdida de peso del 5 al 10%da lugar a una reducción de la testosterona, a un aumento de la SHBG, a la reanudación de las menstruaciones.

El uso de metformina en chicas adolescentes obesas y no obesas con SOP ha demostrado la recuperación de las menstruaciones en el 91 a 100% de las pacientes.


CrosignaniPG,Colombo M, Vegetti W,et al. Overweight and obese anovulatory patients with polycystic ovaries:parallel improvements in anthropomorphic indices, ovarian physiology and fertility rate induced by diet. Hum Reprod 2003;18:1928–32.

Bridger T, MacDonald S, Baltzer F, et al. Randomized placebo-controlled trial of metformin for adolescents with polycystic ovary syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:241–6

El tratamiento quirúrgico actual es la perforación ovárica laparoscópica usando un cauterio monopolar, un cauterio bipolar o láser.

Entre tres y cinco agujeros por ovario.

Esta técnica reduce la testosterona plasmática y la LH y recupera la ovulación espontánea en entre el 50 y el 100%de las pacientes.


Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med 2008;26:101–10.

FSH ↓ O ↔ DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA NO ESPECIFICA

La Perdida de peso excesiva es la causa mas frecuente dentro de las amenorreas hipotalámicas funcionales.

La reducción de la masa grasa en estas mujeres desnutridas y el consiguiente descenso de la leptina provoca en el hipotálamo, la síntesis del Neuropéptido Y (NPY).

Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med 2008;26:101–10.

Otros signos clínicos de la enfermedad de la tiroides generalmente se detectan antes de que se presenta amenorrea.

Hipotiroidismo leve es más a menudo asociado con hipermenorrea o la oligomenorrea.

El tratamiento del hipotiroidismo debe restaurar la menstruación.

FSH ↓ O ↔ HIPOTIROIDISMO


Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene repetir la determinación y descartar por anamnesis si existe una etiología sobre la que podamos intervenir (iatrogénica, estrés, ejercicio, perdida de peso, patologías concomitantes).


PRL ↑HIPERPROLACTINEMIA

Los niveles de PRL se encuentran elevados en:

Cirrosis, nefropatía, síndrome de Stein Leventhal, lesiones de la pared torácica anterior.

Por medicamentos diversos (antidepresivos, anticonvulsionantes, antipsicóticos, colinérgicos, antihistamínicos, bloqueadores dopaminérgicos, etc.)


Una hiperprolactinemia grave (>100ng/ml), obliga siempre a realizar un estudio de imagen., ya que es muy sugestiva de la existencia de un prolactinoma.



Para el tratamiento en la actualidad sólo existen dos fármacos que son la bromoergocriptina (Parlodel) y la cabergolina (Dostinex).

El Parlodel a dosis de 2.5 mg /día. De elección durante la gestación.

El Dostinex a dosis inicial de 0.25 mg. Administración dos veces por semana (0.5 – 1 mg)



ALGORITMO DE LA AMENORREA SECUNDARIA


Hipogonadismo Hipogonadotrópico

GRACIAS POR SU ATENCION

"Si un hombre comienza con certeza puede terminar con dudas; pero si comienza con dudas, puede terminar con certeza. "- Sir Francis Bacon.

Amenorrea unheval 2014 3

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