Anemia Curso Terapeutica
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ANEMIA
CÓMO PENSAR EL DIAGNÓSTICO
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DEFINICION DE ANEMIA
•VGT insuficiente para lograr aporte adecuado de O2a los tejidos.
•Disminución de la cantidad de hemoglobina, medidaen gramos por decilitro de sangre, transportada porlos glóbulos rojos.
•Normalidad: entre 12 y 18 g. por dl.Sólo puede evaluarse en relación a la situación vital del paciente
•El número de glóbulos rojos es la variable de ajusteque empleala médula ósea para compensar dificultades.
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PRODUCCION MUERTE
EQUILIBRIO
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EnvejecimientoMuerte de los G.
Rojos
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Producción en la médula ósea
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DATOS CLÍNICOS
INTERROGATORIO
•Antecedentesfamiliares
•Antecedentespersonales
EXAMEN FÍSICO
•Examen general
• Examen dirigido
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El ORGANO ROJO: ERITRON
Compartimentointramedular
Compartimento circulante
Reticulocitos
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ERITROCITOS: FALLA EN LA PRODUCCION
Compartimiento circulante
Reticulocitos
Proliferación
Maduración
Progenitoras eritroides incapaces de mantener actividadAlteraciones en la red de citoquinas estimulantesDéficit de eritropoyetina, aumento de citoquinas inhibidoras.Anemias carenciales
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DATOS DE LABORATORIO PARA LA INTERPRETACION DE LA ANEMIA
Hemoglobina H. 13,0 – 17,0.g/dlM 11,5 – 16,0 g/dl
Hematocrito H 40 - 53 %M 37 – 47 %
Hematies 4,5 – 6,0 mill/mm3
VCM 81 – 97 flRDW 11,6 – 14,8 % ANISOCITOSIS
Reticulocitos 1 – 2 % ( 40 a 80 mil/mm3)
Datos normales
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ANISOCITOSIS
VARIACIÓN DEL TAMAÑO DE LOSERITROCITOS
RDW
MEDIDA DE LA DISPERSIÓN DEL TAMAÑO ERITROCITARIO
HASTA 13-14%MARCADA ANISOCITOSIS 20 - 22%
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ANEMIA
INDICES HEMATIMETRICOS FROTIS
MICROCITICAVCM < 80 fl
NORMOCITICAVCM 80-100 fl
MACROCITICAVCM > 100 fl
RESPUESTA MEDULAR A LA ANEMIA
RETICULOCITOSINDICE RETICULOCITARIO
AREGENERATIVA REGENERATIVA
MORFOLOGICAMORFOLOGICA
CINETICACINETICA
• Anemia ferropenica• Talasemia• A. Transt. Crónicos
• Anemia hemolitica•Anemia posthemorragia• Endocrinopatia• Enf. Renal• Enf. Hepatica• Enf. Reumatologicas
• Anemia megaloblastica• Anemia Hemolitica• Mielodisplasias• Alcohol• Enf. Hepatica• Hipotiroidismo
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VCM = Hto(%) x 10____ Nº G. Rojos (x 1012/l)
CHM = Hb (gr/l)_______ Nº G. Rojos (x 1012/l)
CHCM = Hb (gr/dl)Hto (%)
INDICES HEMATIMETRICOS
INDICES RETICULOCITARIOS
% de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%)
Recuento absoluto de reticulocitos: VN: 48000-84000
Indice reticulocitario: % reticulocitos Hto real45 %
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A. Microcíticas<80pg
VCM80-98 pg
A. Macrocíticas> 98pg
A. normocíticas
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Anemias microcíticas VCM <80 pgEritrocito pequeño, con menos carga de Hb
Congénitas Adquiridas
Síntesis de globina.
Síntesis del HEM
Alteración en el balancede la síntesis de globina
Talasemias.A. Sideroblásticascongénitas
Fallas enzimáticas en lasíntesis de HEM
A. Sideroblásticas tóxicas
Anemias por déficit de Hierro
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DIFICULTAD EN LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
Causa más común: déficit de hierro.
Alteraciones congénitas de la síntesis de hemoglobina: talasemia
Alteraciones en la utilización del hierro (anemias sideroblasticas)
Resultado: hematies pequeños , con poca carga de hemoglobina
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
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DIAGNÓSTICO DE FERROPENIA
• Desde la clínica.
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•sueño
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•palidez
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•Astenia•Cansancio muscular
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DIAGNÓSTICO DE FERROPENIA
Interrogatorio
Examen físicoLaboratorio: hemograma
anemia microcítica hipocrómicahiperplaquetosis
Ferritina baja.Transferrina altaSideremia bajaSaturación de transferrina baja
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EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICODE FERROPENIA
• SIDEREMIA
•TRANSFERRINA
•SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
•FERRITINA
•VALORACIÓN DE SIDEROBLASTOS
• OTRAS CUANTIFICACIONES DE Fe.
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VALOR DIAGNOSTICO DE LA SIDEREMIA
Está falsamente elevada cuando hay necrosishepática y-o muscular.
Está falsamente elevada en la hemólisis
Está elevada si no se usa el hierro.
Está disminuída en infecciones .
Dato poco útil
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TRANSFERRINA
Proteína de transporte, sintetizada por el hígado
Aumenta en la deficiencia de hierro
Es un dato útil
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FERRITINA
Es expresión de las reservas de hierro
La ferritina baja hace diagnóstico de ferropenia
Es un reactante de fase aguda.
Es un marcador tumoral
Muy útil para diagnóstico de ferropenia si está baja
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ANEMIA FERROPÉNICA
BUSCAR EL SITIODE PÉRDIDA
TRATAMIENTO DE LA FERROPENIA
GinecológicaObstétricaDigestiva:pérdidamalabsorción
Reposición oralintramuscularendovenosa
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TALASEMIA HETEROCIGOTA
Antecedentes
Asintomática
Marcada microcitosis, con número elevado de eritrocitos
Aumento de Hb A2
Información completa, régimen de vida, soporte, consejo genetico.
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OTRAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
• grado de anemia variable (pero estable)• reticulocitos suelen ser altos• ferritina alta
•DIAGNÓSTICO: DOSAJE DE HbA2 ELEVADA
•INFORMACIÓN : no es una limitante para la vida normal Consejo genético
•TERAPÉUTICA:No se debe administrar fe. Pero…un paciente con talasemia puede estar ferropénico
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•TRATAMIENTO
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HIERRO DIETARIO
HIERRO INORGANICOLa mayor parte del
hierro de la dietaAbsorción aprox 2%
HIERRO HEMINICOEl 50% del hierro de la El 50% del hierro de la carne (o derivados) escarne (o derivados) eshemhemííniconico. Absorci. Absorcióón n
aproxaprox 35%35%
Absorción facilitada por Vitamina C y disminuidapor fibras, calcio y fitatos
No necesita Vit C paraabsorberse
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El acido gástrico es necesario para mantener el hierro inorgánico en forma soluble.
El hierro farmacológico es ferroso y se absorbe independientemente del pH
Achloridria (30% de los ancianos)Atrofia gástricaHelicobacter pylori
pH alterado
DEFICIENCIA DE HIERRO
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INDICACIÓN DE TRATAMIENTO CON FE ENDOVENOSO EN EL PACIENTE ANÉMICO
DEMOSTRACIÓN DE FERROPENIA
IMPOSIBILIDAD DE TRATAMIENTO POR VÍA ORAL
• Intolerancia • Falta de cumplimiento• Enfermedades del tubo digestivo
• Tracto superior ( gastrectomizados)• Intestino delgado• Colon ( colitis ulcerosa)
CONTRAINDICACION DE LA VIA INTRAMUSCULAR• anticoagulados• plaquetopenia• coagulopatías : enfermedad hepática crónica
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MODO DE ADMINISTRACION
• Clínica ambulatoria
• Presentación: ampolla 5ml, con 20mg de Fe por ml.osmolaridad de 1.250 mosm/l y Ph 10,5-11.
• Preparación:• 300mg de Fe ( 3 ampollas de 100mg) diluídas en200-300ml de solución salina normal.
• tiempo de administración: 4 horas • sin dosis de prueba. Inicio de administración lento-
•Frecuencia : de ser necesaria más de una dosis, semanal.
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CONCLUSION
• Los complejos de Fe para uso endovenoso no producen cantidades detectables de iones férricos libres ni otras toxicidades sospechadas.
•La biodisponibilidad es rápida y eficiente.
•Su empleo tiene un lugar trascendente en la optimización del tratamientode la anemia ferropénica.
• Su uso apropiado ha de disminuir el empleo de transfusiones de glóbulos rojos en el manejo de la anemia ferropénica.
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COMPLICACIONES REPORTADAS POR EL USO DE Fe ENDOVENOSO
• Hipotensión severa ( excepcional hipertensión)• bradicardia• dolor torácico• náuseas, vómitos• diarrea, dolor abdominal• cefalea• fiebre• reacción alérgica, prurito• mialgias, dolor lumbar.
Frecuencia: hipersensibilidad: Fe/Dextran 0,2-3% Fe/sacarosa0,005%
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LA ANEMIA POR DETENCION DE LA PROLIFERACION
En sangre periférica:• reticulocitos bajos• progesiva anemización ( salvo intercurrencias)• eritrocitos normocrómicos, normocíticos• sin anisocitosis ( RDW bajo- 13%)• no hay necrosis ni hemólisis (LDH normal)• ES UNA ANEMIA CRÓNICA
Anemia aplásica. Mecanismo habitual: inmune.Anemias hiporegenerativas.Ej. por disminución de
estímulo: ERITROPOYETINA. (insuficiencia renal)Mielodisplasia
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EL LABORATORIO FRENTE A LA DETENCION DE LA PROLIFERACION
Hemoglobina 7 g/ dl 13,0 – 17,0.g/dl
Hematocrito 21 % 40-53 %
Hematies 2,400 mill 4,5 – 6,0 mill/mm3
VCM 83 fl 81 – 97 flRDW 12 % 11,6 – 14,8 %
Reticulocitos 0,5 % 1 – 2 % (12.000) ( 40 a 80 mil/mm3)
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ANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRÓÓNICOSNICOS
Es la anemia que se presenta frente Es la anemia que se presenta frente
a estados infamatorios agudos, cra estados infamatorios agudos, cróónicos,nicos,
infecciones, neoplasias, enfermedad infecciones, neoplasias, enfermedad
renal y heprenal y hepáática crtica cróónicas.nicas.
![Page 42: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/42.jpg)
CaracterCaracteríísticas de la anemia de los trastornos crsticas de la anemia de los trastornos cróónicosnicos
Normocrómica, normacítica o microcítica
Hiporegenerativa
Ferritina elevada
Sideremia baja ( salvo casos especiales)
Transferrina baja
Saturación baja o variable, depende de la situación.
![Page 43: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/43.jpg)
Eritropoyetina
• Hormona endógena glicoproteica sintetizada por el hígado en la vida embrionaria y por el riñón en la vida adulta.
• Es inducida por hipoxia• Estimula el crecimiento, la sobrevida la
diferenciacion de las células progenitoras y la proliferacion de células mas diferenciadas.
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Eritropoyetina humana recombinante
INDICACIONES
Insuficiencia renal crónica (con o sin diálisis)Pacientes en tratamiento quimioterápicoMielodisplasiasMieloma múltiple
Testigos de Jehová
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Dosis: En general se inicia con 50 a 100UI/kg tres veces por semanaSe ajusta a las necesidades de cada paciente.
Durante el tratamiento puede producirse ferropenia. Debe monitorearse el valor de ferritina y administrar hierro de ser necesario.
Controlar tensión arterial!!
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El ORGANO ROJO:MADURACION ERITROIDEA
Compartimiento circulante
Reticulocitos
ProliferaciónMaduraciónVITAMINA B12AC. FOLICO
La vitamina B12 y el ácido fólico, son imprescindiblespara todos los tejidos de gran actividad proliferativa / mitótica (mucosas, piel y faneras, células germinales) Su déficit se expresa en todas las células hemáticas.
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El ORGANO ROJO: PRODUCCIÓN ERITROIDEA
Compartimiento circulante
Reticulocitos (eritropoyesis ineficaz)
Proliferación anormalMaduración nuclear anómala
VITAMINA B12AC. FOLICO
Respuesta a la anemia: Gran actividad proliferativa, expansión del eritrón intrmedular.Las fallas en la proliferación llevan a muerte celular
( hemólisis intramedular).Disociación madurativa (núcleos inmaduros), megaloblastosis.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
![Page 48: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/48.jpg)
ANEMIA POR DÉFICIT DE FACTORES DE MADURACIÓN.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Compromiso de todas las series hemopoyéticas.Gran estímulo proliferativo. Expansión medularPor falta de maduración nuclear, hemólisis intramedular, Alteraciones morfológicas: megaloblastosis, En sangre periférica:
reticulocitos bajos (hiporegenerativa)PancitopeniaMacrocitosisAnisocitosis
Hemólisis intra y extramedular: LDH muy altahaptoglobina baja
Sideremia alta ( por hemólisis y falta de uso)
![Page 49: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/49.jpg)
PERFIL DIAGNOSTICO DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
Hemoglobina 6.8 g/dlHematocrito 19 %Hematies 1,2 mill/mm3
VCM 108 flRDW25%
Reticulocitos 1,1% ( 14.000/mm3)LDH 3.000UI (VR hasta 192 UI)Sideremia alta
Clínica: decaimiento, palidez amarillenta de la piel, alteraciones en las faneras ( cabello seco,caida de cabello), diarrea, esterilidad. Mecanismo: deficits de factores de maduración.
Macrocitosis
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ANEMIAMEGALOBLASTICA
• La vitamina B12 se absorbe en el íleonterminal• Requiere estar unida al factor intrínsecoproducido por las células parietales del estómago
• El acido fólico se absorbe en el intestinodelgado proximal (duodeno)
![Page 51: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/51.jpg)
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Deficit de B12 : impedimento a la absorciónFalta de factor intrínsecoGastrectomíaGastritis atrófica: anticuerpos anti-células
parietales.Falta de absorción: enfermedades del íleon terminal
intestino corto•Déficit de ácido fólico.
Alcoholismo, aumento de las necesidades basales(embarazo)Drogas ( metotrexate)
enfermedades del intestinodelgado proximal : enfermdad celíaca
![Page 52: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/52.jpg)
HEMÓLISIS
Glóbulos rojos normales : ruptura por causa mecánicaanemia microangiopática (microangiopatía trombótica)angiopáticas (flujo turbulento)
lesión por anticuerposanemias hemolíticas inmunes
Glóbulos rojos anómalos: hemolíticas congénintas
![Page 53: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/53.jpg)
EL LABORATORIO EN LA HEMÓLISIS
• grado de anemia variable• tendencia a la macrocitosis• marcada anisocitosis• LDH elevada• haptoglobina y hemopexina bajas• sideremia elevada• reticulocitos altos• bilirrubina elevada
![Page 54: Anemia Curso Terapeutica](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081721/5695d0c51a28ab9b0293cd55/html5/thumbnails/54.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANEMIA
LDHHAPTOGLOBINAHEMOPEXINAHEMOGLOBINA LIBREHEMOGLOBINURIABILIRRUBINAESFEROCITOSANISOCITOSIS
Ligero acortamientovida media del eritrocito
Lisis intravascularmasiva
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ANTIGENO
SISTEMA MONONUCLEARFAGOCITICO
ANTICUERPO
HEMOLISIS RESPUESTA MEDULAR
ANEMIA
HEMÓLISIS INMUNE
Prueba de coombs positiva
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ANEMIA: conclusiones
• El mejor tratamiento es un buen diagnóstico• Es necesario definir el o los mecanismos implicados• Buscar la enfermedad de base / el órgano afectado• Instituir un tratamiento y evaluar a corto y largo plazo
el resultado.• Complicaciones a futuro.
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ANEMIA: ESTUDIO BÁSICO
• Hemograma completo• Índices hematimétricos.• Reticulocitos• Ferritina• LDH
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BIBLIOGRAFIAHEMATOLOGY: BASIC PRINCIPLES & PRACTICE (HOFFMAN)) by Ronald hoffman (Author), Edward Benz (Author), Sanforrd Shattil
(Author), Bruce Furie (Author), Harvey Cohen (Author)
Intravenous iron in inflammatory bowel disease; Muñoz M, Gómez-Ramírez S, García-Erce JA.World J Gastroenterol. 2009 Oct7;15(37):4666-74.
Helicobacter pylori infection and iron stores: a systematicreview and meta-analysis. Muhsen K, Cohen D. Helicobacter. 2008 Oct;13(5):323-40. Review
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• Paciente de 20 años, femenina, que es derivada por anemia encontrada en examen de ingreso a la facultad. Esta asintomática, no tiene ATC de anemia, mentruaciones de 3-4 dias no abundantes, dieta general, niega perdida de sangre por materia fecal.
• Examen fisico: Palidez de piel y mucosas, FC: 82, Tº 36,5,. No hay otras alteraciones.
• Lab: Hb: 7.8, Hto: 25.7%, GB: 5670 (Ns: 59.4%), plaquetas: 303000, reti: 1.9%, LDH: 112, VCM: 53.5, RDW: 20.6.
Caso 1
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• Lab: Transferrina: 300, Sideremia: 12, Sat. Transferrina: 3%, ferritina: 2.1, haptoglobina: 7, SOMF negativa.
Caso 1
• Se indico tratamiento con hierro por via oral, luego de 2 meses presenta en el control. Lab: Hb: 10.9, Hto: 33.6%, GB: 7700, VCM: 62.1, RDW: 18.7, reticulocitos: 5.5%, ferritina: 15.6 ng/ml.
• Se solicito al persistir con anemia microcitica sin ferropenia dosaje de HbA2: 4.7% y tambien estaba aumentada en la electroforesis de Hb. Diagnostico final: Talasemia minor con ferropenia asociada.
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• Paciente de 58 años, derivada para estudio por anemia. Refiere desde hace 10 días comenzar con cansancio y fatiga al hacer esfuerzo que ha ido aumentando en forma progresiva, sin otros síntomas. No tiene ATC de importancia,solo refiere cuadros depresivos por lo que toma amitriptilinadesde hace 8 años.
• Laboratorio: Hb: 8.9, Hto: 27,1%,GB: 6810 (Ns: 52.8%, L: 36.6%), plaquetas: 283900 mm3, VCM: 100,4, RDW: 18.2 %, urea: 16, creatinina: 0.8 mg/dl, BT: 1.43, BD: 0.26, FAL: 94, TGO: 30, TGP: 26, PT: 7.6, Alb: 4.6 gr/dl.
Caso 2
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• Examen físico: TA: 105/65, FC: 95, FR: 18, Tº: 36.7. Palidez de piel y mucosas, Fauces SP, no se palpan adenopatias, Ap: Resp: BEAB sin ruidos agregados, ACV: R1 y R2 en 4 focos con silencios libres. RHY: -Abdomen: BDI, sin visceromegalias, RHA +. No tiene edemas periféricos.
Caso 2
• Laboratorio: reticulocitos: 6.5%, LDH: 410, ferritina: 120, Transferrina: 210, Sideremia: 165, Sat. Transferrina: 78%, haptoglobina: indosable
• Estudio inmunohematologico: Coombs Directa + para anticuerpos calientes IgG.
• PAMO: Infiltración por Linfoma No Hodgkin de bajo grado
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• Paciente de 82 años, varón, con anemia de 2 años de evolucion, asintomatica que es derivado para estudio. Fue tratado con anemidox durante 2 meses sin respuesta. No referia perdidas de sangre por tubo digestivo.
• Tiene ATC de HTA en tratamiento con ENL, hernia hiatal, sedentarismo, habia disminuido la ingesta de alcohol hace 1 año.
• Examen físico: TA: 120/80, FC: 80, Tº 36.7. Palidez de piel y mucosas, Fauces SP, Ap. Resp: BEAB sin ruidos agregados, ACV: R1 y R2 en 4 focos, Abdomen: BDI sin visceromegalias, RHA +, no tiene edemas perifericos.
Caso 3
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• Laboratorio: Hb: 9.7, Hto: 27.9%, VCM: 98.7 fl, RDW: 22.2%, GB: 6660 (Ns: 42%,Eo: 5.4%, L: 41.6%), plaquetas:215000, VSG: 10, urea: 39, creatinina: 1.2 mg/dl, BT: 1.1, BD: 0.9, FAL:60, TGO: 36, TGP: 22, PT: 7.4, Alb: 3.8. SOMF: negativa.
Caso 3
• Laboratorio: reticulocitos: 1.3%, LDH: 191, ferritina: 1872.5 ng/ml, haptoglobina: 120.
• Ecografia Abdominal: Normal
• PAMO: Se observan cambios mielodisplasicoscompatibles con AR con exceso de sideroblastos en anillo. Estudio citogenetico: 46 XY con –Y y trisomia 8
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Paciente de 43 años, femenina, obesa, previamente sana.Comienza hace 3 meses con astenia, perdida de la concentración en su trabajo, ha perdido el apetito, con poca perdida de peso, tiene sensación deardor retroesternal cuando come. No tuvoperdida de sangre por materia fecal, ni angor.
Examen fisico: Marcada palidez de piel y mucosas, FC: 80x`, TA: 110/60, Tº 366. Fauces con lengua depapilada, Resto normal.
Caso 4
LABORATORIO Hb: 7.0 gr/dl Hto: 22.0% GR: 1.700.000GB: 8000 mm3 (Ns: 80%, L: 18.0%, M: 2.0%) Plaquetas: 177.000 mm3VCM: 129, CHM: 41.1, CHCM: 31.8, RDW: 16.8 %
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% de Reticulocitos: 1.5%, valor absoluto: 38.800
Transferrina: 274, sideremia: 141, Sat. Transferrina: 44.2%,Ferritina: 100 ng/ml, LDH: 2614 UI/L, Haptoglobina: 12 mg/dlBil. Tot: 1.0, Bil. Dir: 0.1, FAL: 85, TGO: 14, TGP: 10.Urea: 29, creatinina: 0.6, glucemia: 111 mg/dl. Potasio: 3,0
PAMO Celularidad 80%, Rel. M:E: 1/10, con alteraciones megaloblásticas en las 3 series.
Caso 4
Diagnostico: Anemia megaloblásticaTratamiento: Anemidox IM y aporte de Potasio oral