Anestesia para Cirugia de Torax

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.

HOSPITAL CENTRAL DE MARACAIBO. DR. URQUINAONA.

UNIVERSIDAD DEL ZULIA.

POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA.

María Eugenia Restrepo Maldonado.Anni Uzcategui.

ANESTESIA EN CIRUGÍA DE TÓRAX

MARACAIBO, 10 DE JULIO DE 2012.

ANATOMIA RESPIRATORIA


ALVÉOLOS

TRAQUEA

BRONQUIO

BRONQUIOLOS

PULMON DERECHO

PULMON IZQUIERDO

DIAFRAGMA

LARINGE

FARINGE

EPIGLOTIS

CAVIDADES NASALES


FARINGE

NASOFARINGE

OROFARINGE

LARINGOFARINGE


• 5-7 cm de longitud• Hioides + 9 cartílagos:• Aritenoides• Tiroides• Cricoides• Epiglótico• Santori• Wrisberg

LARINGE


TRAQUEA

•10-12 cm de longitud• 2-2,5 cm de diámetro• 20 anillos de cartílago hialino.

D: 2-3 cm. 6-8 cartílagosI: 3-5 cm. 10-12 cartílagos

BRONQUIOS


•0,5 mm de diámetro•No poseen cartílago

BRONQUIOLOS

ALVEOLOS

•300 millones•Área 70 – 100 mts 2

•Grosor de la pared 4 micras

150ml

2500ml


PULMON DERECHO: 600

gr3 lóbulos.

PULMON IZQUIERDO: 500

gr2 lóbulos.


MEDIASTINO

DIAFRAGMA

PULMON

VERTEBRASISTMO CERVICOTORÁCICO

PULMONESTERNON

• Corazón• Esofago• Tráquea,• Bronquios• A. Aorta• V. Cava• A y V Pulmonares • Nervios• Timo (niños).

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

La regulación que define el ritmo y las necesidades de la respiración tiene 2 orígenes.

REGULACION NEURAL (CONTROLADORES): Dada por la presencia de Centros Nerviosos. CENTRO NEUMOTÁXICO CENTRO APNÉUSTICO CENTROS BULBARES

REGULACION QUÍMICA (SENSORES):

RECEPTORES PERIFERICOS: Cuerpos Carotideos y aorticos. RECEPTORES CENTRALES: Zona dorsal del Bulbo Raquídeo.


EFECTORES: Pulmones y músculos Respiratorios.

• DIAFRAGMA.

• INTERCOSTALES: • Externos• Inyernos.

• ABDOMINALES: .


PRESION INTRAALVEOLAR (PA): Presión existente dentro del alveolo, también llamada intrapulmonar.

PRESION INTRAPLEURAL (PIP): Presión existente entre el espacio virtual entre las 2 pleuras. Normalmente oscila entre -2,5 a -5 cm H2O.

PRESION DE RETRACCIÓN: Causada por la capacidad de retracción de los pulmones. Se relaciona con las paredes que deben estirar los pulmones durante la inspiración. Normalmente su presión es positiva de 5 cm H2O


PRESIONES INTRATORÁCICAS

VENTILACION Y PRESIONES


Para lograr la ventilación pulmonar debe generarse una presión negativa

por acción de:

Los músculos intercostales

(aumentan el vol. del tórax y ↓ la presión

intrapleural),

Diafragma (su contracción ↓ la

presion pleural – 6 cm de H2O y genera

mayor expansión) y

Pleura

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES


ESQUEMA SIMPLIFICADO DEL PULMONLos bronquios llevan el aire a través del pulmón hacia la región de intercambio gaseoso rodeada por la barrera hematogaseosa


VOLUMEN CORRIENTE (VT): Volumen

inspirado y espirado en cada ciclo

respiratorio normal, es de 6 -8 ml/Kg, (aprox.

500ml).

VOLUMEN DE RESESRVA

INSPIRATORIO (VRI): Volumen de aire que puede ser

inspirado por encima del

volumen corriente, en un esfuerzo

inspiratorio máximo. Aprox.

2.500 ml

VOLUMEN DE RESESRVA

ESPIRATORIO (VRE): Cantidad

de aire que puede ser

sacado en una espiración

forzada a partir del fin de la espiración

normal. Aprox. 1500 ml

VOLUMEN RESIDUAL (VR): Volumen de gas

persistente en los pulmones tras una espiración máxima. Aproximadamente

1500 ml.

VOLUMEN DE CIERRE: Volumen en el cual ciertas vías aéreas comienzan a colapsarse. Si llega a ser superior a la Capacidad Residual Funcional habrá un colapso alveolar masivo durante la espiración. Aumenta con la edad.


CAPACIDAD VITAL (CV): Volumen total de aire que manejan los pulmones. Sumatoria de VRI +VC+VRE. Aprox. 60-70 ml/Kg. Disminuye con la edad avanzada.

CAPACIDAD PULMONAR

TOTAL (CPT):

Sumatoria de CV+ VR.

Aprox. 5.900 ml.

Permanece inalterable

con la edad.

CAPACIDAD RESIDUAL

FUNCIONAL (CRF): Volumen

de gas que queda en el

pulmón al final de una

espiración normal. Aprox.

3.000 ml.

• VENTILACIÓN (V) : Proceso de llevar el O2 hasta los alveolos para que se lleve a cabo el intercambio gaseoso. Equivale al producto de la frecuencia respiratorio por el volumen de aire que entra en cada respiración.

• PERFUSIÓN (Q): Alude al flujo sanguíneo pulmonar que llega a cada uno de los alveolos por unidad de tiempo.

• VENTILACIÓN ALVEOLAR: Cantidad de gas inspirado que llega a los alveolos por minuto, es el valor mas importante de la ventilación. Su valor esta determinado por: FR, VC y el Espacio Muerto.

VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN

ESPACIO MUERTO ANATÓMICO: Corresponde a la cantidad de aire que no llega a los alveolos y queda contenido en espacios anatómicos de la vía aérea (nariz, faringe, laringe, tráquea y bronquios. 20-30% del VC (150 ml en el adulto)

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR: Gas que penetra en los alveolos que se encuentran insuficientemente perfundidos, no son intercambiados.

ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO: Fracción de gas inspirado que no participa en los intercambios gaseosos a nivel alveolo-capilar. Sumatoria de Espacio Muerto Anatómico + Espacio Muerto Alveolar

VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN

PREOPERATORIO

PREOPERATORIO

ANESTESIA EN CIRUGIA DE TORAX(corresponden al cirujano de torax y neumonologos)

• ¿Es susceptible de cirugía el tejido que se va a intervenir?

• ¿Es suficientemente limitada la diseminación del proceso patológico como para que la cirugía sea curativa?

ANESTESIA EN CIRUGIA DE TORAX(corresponde al anestesiólogo)

• ¿Presenta el paciente las características adecuadas para la intervención propuesta?

PREOPERATORIO

Solo algunas lesiones benignas se pueden curar mediante cirugía:

Hemangiomas, tumores carcinoides, secuestros, procesos granulomatosos no micobacterianos, micetoma fúngico, quiste hidatídico Casi todas las intervenciones de resección pulmonar se realizan para eliminación de tejido tumoral maligno.

PREOPERATORIO

DETERMINACIÓN DE LA IDONEIDAD DE LA CIRUGÍA

Antecedentes Pulmonares:• 90% CA pulmón aparece en fumadores y 10%

en no fumadores.• Antecedentes de trabajo: industrias químicas

(asbesto, cromatos y niquel).• Infrecuente en < 30 años• Síntomas persisten por 6 a 7 meses.

PREOPERATORIO

Síntomas broncopulmonares:• Debidos a la afectación del pulmón,

irritación, ulceración, obstrucción o infección.

• Tos, esputo, hemoptisis, dolor torácico, disnea, sibilancias

• 75% de los pacientes presentan estos síntomas

• Son intensos en el 40% de los pacientes

PREOPERATORIO

Síntomas intratoracicos extrapulmonares:• Crecimiento del tumor mas alla de los

limites del pulmón• Derrame pleural, dolor de la pared

torácica, disfagia, sx de VCS, pericarditis, dolor de plexo braquial, disfonía, estridor grave, sx de Horner.

• Aparecen en 15% de los enfermos con CA pulmonar

PREOPERATORIO

Sintomas extratoracicos metastasicos:• Debidos a la diseminación

metastasica del tumor fuera del torax

• Cerebro > óseo > hígado > glándulas suprarrenales > SGI > riñones > páncreas

• Estudio específico de sistema afectado

PREOPERATORIO

Síntomas extratorácicos no metastasicos:

• Debido a síndromes paraneoplasicos consecuencia de la secreción de sustancias endocrinas

• Sx Cushing, secreción de ADH, secreción de parathormona, hipercalcemia, hipoglicemia.

PREOPERATORIO

Exploración física pulmonar: • Inspección.• Palpación.• Auscultación. • Percusión.

CIANOSIS: Cuando esta presente la saturación arterial es de 80% o menos (PaO2 menor de 50-52 mmHg) que indica un margen limitado de reserva respiratoria.

HIPOCRATISMO DIGITAL: Presente en pacientes con afección pulmonar crónica, enfermedades malignas o cardiopatía congénita.

PREOPERATORIO

Exploración física pulmonar: • Inspección.• Palpación.• Auscultación. • Percusión.

RUIDOS RESPIRATORIOS:HUMEDOS (estertores) se deben a exceso de liquido en las vías aéreas e indican retención de esputo o edema.SECOS (sibilancias) debido a flujo de gas a alta velocidad a través de los bronquios son signo de obstrucción.

FRECUENCIA Y PATRON RESPIRATORIO:. Disnea grave, cuando el pct. no es capaz de terminar un frase normal sin pausa.

• Fatiga Diafragmática, cuando el abdomen se retrae mientras el tórax se expande.. Afección del N. Frénico, hemotorax, derrame pleural y neumotórax , si esta presente el signo de Hoover (movimiento diafragmático limitado por hiperinflación y asimetría del movimiento del tórax)

PREOPERATORIO

Pruebas diagnosticas habituales:• Hematología completa.• Tinción de gram de esputo, cultivo y

antibiograma.• Citología de esputo.• RX y TAC de tórax.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS IMPLICACIONES ANESTÉSICAS

Desviación u obstrucción de la tráquea Dificultad para la Ventilación y/o Intubación del Paciente.

Masa mediastínica Dificultad para la Ventilación, dificultad para el uso del tubo de doble luz, Sindrome de vena cava superior, compresión de la arteria pulmonar.

Derrames Pleurales Disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional

Agrandamiento del corazón Susceptibilidad mayor a los anestesicos que producen depresión cardiaca.

Quiste Buloso Riesgo de Rotura, compresión del pulmón adyacente.

Niveles Hidroaéreos Absceso con riesgo de propagar la infección

RX Y TAC DE TÓRAX.

Pruebas de función pulmonar:• Cuando se considera neumonectomia

las pruebas de función pulmonar se deben realizar en 3 fases:

PREOPERATORIO

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR PREOPERATORIA Y RIESGO DE LA NEUMONECTOMIA

FASE DE PRUEBA PRUEBA RESULTA EN ALTO RIESGO OPERATORIO

Pruebas de la totalidad de lo pulmones

Gases Arteriales Hipercapnia a aire ambiente.

Espirometria

FEV1 <50% de la CVF

FEV1 < 2LCapacidad Respiratoria maxima < 50% de la predicha.

Volumen Pulmonar VR/CPT > 50%

PREOPERATORIO

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR PREOPERATORIA Y RIESGO DE LA NEUMONECTOMIA

Pruebas de función de pulmón dividido (Single lung test)

Individualizar pulmones y realizar pruebas divididas

FEV1 predicho para el postoperatorio < 0.85L o < 70% de flujo sanguineo al pulmon afectado.

Simular la condición Postoperatoria

Ocluir con un balón temporalmente el bronquio derecho o izquierdo o la arteria pulmonar derecha o izquierda (proveer oxigeno suplementario)

Promedio de presión arterial pulmonar > 40 mmHg habrá disnea severa; o si la PaCO2 > 60 mmHg o PaO2 < 45mmHg

PREOPERATORIO

Los enfermos con mas riesgo de evolución postoperatoria complicada son:• Los que muestran problemas de

exposición intraoperatoria con manipulación pulmonar intensa y prolongada.

• El pulmón intervenido en grande y móvil (VC elevado con presión positiva).

PREOPERATORIO

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Pruebas de función vascular pulmonar y ventricular derecha:

• La mayoría de estos pacientes cursan con EPOC, donde se observa: HTP, incremento de la RVP, hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho.

• Los pacientes con EPOC tienen menos tolerancia al aumento del flujo sanguíneo y hay aumento de la RVP no relacionada proporcionalmente con el gasto cardiaco por lo que hay riesgo de edema agudo de pulmón post neumonectomia.

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

La RVP se mide indirectamente mediante Rx y ecocardiografía. Y directamente mediante la medición de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (Swan Ganz).

Otras causas de aumento de la RVP: hipoxia, acidosis, aumento de resistencia de la via aérea durante la exhalación, y sepsis.


GASTO CARDIACO

PROMEDIO DE

PRES ION DE LA

ARTERIA PULMONAR

MMhG

Evaluación de la función ventricular izquierda:

• Causas de disfunción del ventrículo izquierdo: – Coronariopatia.– Valvulopatia.– HTA.– Carboxihemoglobina.– Hipoxia sistémica.– Acidosis.– Alteraciones de la presión intratoracica.– Disfunción del VD.


Los dos factores clínicos preoperatorios predictivos de

morbilidad cardiaca perioperatoria son:

IAM reciente <6m.

ICC


Factores predictivos intraoperatorios históricos y clásicos de morbilidad perioperatoria:

• Cirugía de urgencia.• Cirugía > 3h.• Cirugía torácica o abdominal alta.


EVALUACION DEL RIESGO CARDIACO EN LA RESECCIÓN PULMONAR

MANIOBRAS RESPIRATORIAS PREOPERATORIAS


Dejar de fumarMejora el transporte mucociliar y la función de las vías respiratorias de calibre pequeño con disminución de las secreciones y la reactividad de las vías respiratorias.

EVOLUCION TEMPORAL EFECTOS BENEFIICIOSOS

12 – 24 horas Reducción de las concentraciones de CO y nicotina

48 – 72 horas Normalización de las concentraciones de COHb, mejora la función ciliar.

1 – 2 semanas Disminución en la producción de esputo.

4 – 6 semanas Mejora las pruebas de función pulmonar

6 – 8 semanas Normalización de la función inmunitaria y el metabolismo

8 – 12 semanas Disminución de la morbilidad y mortalidad globales durante el postoperatorio


• Dilatación de las vías respiratorias: La obstrucción del flujo de gas es secundaria a la contracción del musculo liso, acumulación de secreciones y edema de la mucosa.

– Agonista b2– Bromuro de ipatropio– Esteroides inhalatorios– Cromoglicato sódico (antes del

broncoespasmo)

•


• Fluidificación de las secreciones:– Hidratación de la vía respiratoria

(humidificación/nebulizador)– Dilatación sistémica–Mucoliticos y expectorantes

• Eliminación de las secreciones:– Drenaje postural– Tos– Fisioterapia torácica

• Medicación complementaria:– Antibioticoterapia.– Antiacidos bloqueantes h2 o IBP en el caso de

reflujo sintomático.

• Incremento de la educación y motivación del paciente

• Preparación psicológica• Entrenamiento preoperatorio• Perdida/aumento de peso.



Un manejo preoperatorio completo y agresivo se basa en 5 pasos:

1.- Dejar de Fumar, 2.- Dilatar las vias Aereas, 3.- Fluidificar las secreciones, 4,- Remover las secreciones y 5.- Incrementar la

participacion y preocupacion del paciente (Educar).

PERIODO INTRAOPERATORIO

POSICION DE TORACOTOMIA

ABORDAJE GRADUAL DE LA MONITORIZACION

NIVELES DE MONITORIZACION

Niveles de Monitorización para cirugía torácica basados en el grado de enfermedad pulmonar preexistente, condiciones fisicas generales del paciente y operación planificada

Sistema de Niveles

Categoria del paciente

Intercambio Gaseoso

Mecanica de las Vias

Respiratoria

Posición del tubo ET

Presión de la Arteria

Pulmonar

Estado Cardiovascular

Nivel IMonitorización esencial (usada en todos los pacientes)

Paciente normalmente sanos sin condiciones intraoperatorias especiales

Coloracion.SPO2Capnografia

Sentir el fuelle en la bolsa.Estetoscopio.Capnografia

EBBS (Endobronquial Baloon System)Tubo con Balon.

No se mide NIBP.PulsioximetroEKGPresion arterial invasiva


Sistema de Niveles


Intercambio Gaseoso


Respiratoria



Pulmonar


Nivel IIMonitorización Especial

Paciente normalmente sanos en procedimientos especiales o pacientes enfermos en procedimientos de rutina

IDEM + Gases arteriales frecuentes

IDEM + Espirometria. Evaluar compliance pulmonar en conjunto e individualizada

Broncoscopio de fibra optica para verificar posicion del tubo aun en posicion supina y decubito lateral

Medir si es una lobectomia o una resección pulmonar

IDEM + Presion arterial invasiva + via central _+



Sistema de Niveles


Intercambio Gaseoso


Respiratoria



Pulmonar


Nivel IIIMonitorización Avanzada

Paciente o pacientes enfermos en procedimientos intraoperatorios especiales

IDEM +Evaluar shuntVd + VT (determinar espacio muerto)Gasometrias muy frecuentes

IDEM +Pruebas de resistencia de la via aerea.

IDEM + verificaciones frecuentes para verificar posición

Medir. IDEM + Presion de la arteria pulmonar + ecografia transesofagica


CONSIDERACIONES ESPECIALES DE LA MONITORIZACIÓN VASCULAR PULMONAR EN RELACIÓN CON LA TORACOTOMÍA EN DECÚBITO LATERAL:

• Cuando el pulmón no dependiente esta colapsado y el catéter se encuentra en el, el GC y la PO2 en sangre venosa mixta pueden ser menores con respecto al valor real.

• Cuando el pulmón no dependiente (proclive) esta ventilado con Peep y el catéter se localiza allí la PEAP (presion en cuña de la pulmonar)puede no ser igual a Presion Auricula Izquierda (PAI).

• Cuando el catéter se localiza en el pulmón dependiente la PEAP es reflejo fiel de la PAI a pesar del Peep.


ELECCION DE LA ANESTESIA Y LA OXIGENACION

ARTERIAL DURANTE LA VENTILACION PULMONAR

UNILATERAL

EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR

HIPOXICA:• El incremento selectivo de la RVP en el

pulmón atelectásico desvía el flujo sanguíneo hacia el resto con oxigenación normal o elevada.

• La VPH (Vasoconstricción Pulmonar Hiposxica) es un mecanismo de autorregulación que protege a la PaO2 al disminuir la intensidad de desviación del flujo, que puede tener lugar a través del pulmón hipóxico.

EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR

HIPOXICA:

• Los anestésicos halogenados causan inhibición leve de la Vasoconstriccion Pulmonar Hipoxica despreciable desde el punto de vista clínico

DISTRACCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

• El flujo sanguíneo pulmonar es muy desigual, hay mayor flujo en las regiones inferiores que en las superiores siendo muy bajo en los vértices.

• En decúbito supino este patrón se altera aumentando en la zona apical y manteniéndose invariable en la bases, siendo mayor en regiones posteriores que en anteriores.

DISTRACCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

• Este gradiente de perfusión regional del pulmón se debe a la diferencia de presión hidrostática (aprox. 23 mmHg). Las mayores presiones intravasculares en las zonas inferiores dan lugar a que la resistencia al flujo sea menor en estas zonas debido al reclutamiento o distensión de los vasos en estas regiones.

• Los efectos de estas diferencias de presiones hidrostáticas y las presiones extravasculares sobre el flujo sanguíneo regional dan lugar a las denominadas Zonas de West.

ZONAS DE WEST

ZONA I: Corresponde a los ápices pulmonares. Los capilares pulmonares están colapsados permanentemente y el flujo sanguíneo es nulo. El espacio muerto alveolar es mayor en esta zona.

ZONA II: Corresponde a la zona media del pulmón, se extiende desde los vértices pulmonares hasta 7-10 cm por encima del nivel corazón.

ZONA IV: Bases pulmonares. El flujo sanguíneo es mas bajo que en la Zona III ya que las desigualdades de la ventilación pulmonar determinan que la base este menos distendida que las zonas adyacentes.

ZONA III: En posición erecta inicia 7-10 cm por encima del nivel del corazón y se extiende hasta 10 cm de las bases pulmonares. La presiones intravasculares están permanentemente por encima de la presión alveolar, los capilares están siempre abiertos y la sangre circula continuamente.

ANESTESICOS INHALATORIOS:

Los anestésicos inhalatorios halogenados constituyen una buena elección porque:

• Inducen un efecto beneficioso sobre la irritabilidad de la vía aérea.

• Permiten el aporte de una gran concentración de oxigeno en el aire inspirado sin que se pierda la anestesia.

ANESTESICOS INHALATORIOS:

• Como se eliminan con rapidez disminuye el riesgo de hipoventilación postoperatoria en pacientes extubados.

• Proporcionan un grado razonable de estabilidad cardiovascular.

• No parecen disminuir la PaO2 mas que los anestésicos IV durante la Ventilación Única de Pulmón.

Anestésicos Intravenosos:• El fentanil puede ser beneficioso ya que no causa

efectos hemodinámicos significativos.

• Los opiáceos facilitan la transición desde el transoperatorio hacia el postoperatorio en pacientes intubados.

• Los opiáceos disminuyen los requerimientos de CAM.

• Los opiáceos no disminuyen la VPH regional y permiten una oxigenación optima durante la VUP.

Anestésicos Intravenosos:• La ketamina resulta útil en la inducción de cirugía

de urgencia por su efecto simpaticomimético, aunque ante hipovolemia severa puede deprimir el sistema cardiovascular.

• La ketamina sirve como inductor de inicio rápido y no modifica la VPH.

• El propofol no disminuye la VPH.

• Actualmente se considera ideal uso de TIVA como técnica anestésica.

¿CUAL ES LA MEJOR TÉCNICA ANESTÉSICA?

Balanceada (Induccion: fentanil 3-6mcg/kg, benzodiacepina o ketamina o propofol como

hipnotico, sevorane 1-3% CAM y BNM) (mantenimiento: sevorane o isoflurane, analgesia

toracica epidural u opioides sistemicos y BNM)

Vs

TIVA

FISIOLOGIA DE LA POSICIÓN DE DECÚBITO LATERAL

PACIENTE DESPIERTO DE DECÚBITO LATERAL

PACIENTE DESPIERTO CON TORAX ABIERTO DE DECÚBITO LATERAL

Desplazamiento mediastinico:

• El volumen corriente en el pulmón dependiente disminuye en igual cantidad al desplazamiento inspiratorio causado por el movimiento mediastinico.

• Puede reducir el retorno venoso y causar reflejos de activación simpática induciendo un cuadro parecido al shock.

RESPIRACIÓN PARADÓJICA:

• Con el tórax abierto se elimina la fuerza que contrarresta la retracción elástica, lo que colapsa el pulmón al menos parcialmente.

• En la ventilación espontanea con tórax abierto durante la inspiración el pulmón expuesto reduce su tamaño y se expande durante la espiración. Debido a la entrada del aire ambiental a la cavidad torácica y al paso de aire del no dependiente al dependiente y viceversa.

PACIENTE DESPIERTO CON TORAX ABIERTO DE DECÚBITO LATERAL

La presión atmosférica supera la presión pleural negativa en el hemitorax declive, lo que causa un desplazamiento del mediastino hacia el pulmón dependiente, que se acentúa con el desplazamiento caudal del diafragma

• La gravedad produce gradientes de presión pleural y afecta, igual que si estuviese en posición erecta, la ventilación.

• Por tanto en decúbito lateral, el pulmón declive recibe mayor ventilación que el pulmón no declive.

PACIENTE DESPIERTO CON TORAX CERRADO DE DECÚBITO LATERAL

PACIENTE DESPIERTO CON TORAX CERRADO DE DECÚBITO LATERAL

PACIENTE ANESTESIADO DE DECÚBITO LATERAL

• Hay pérdida de volumen en ambos pulmones, causando un descenso proporcional de ambos en la curva de presión-volumen.

• Por tanto el pulmón no declive tiene mayor ventilación y menos perfusión y el declive tiene menor ventilación y mayor perfusión.

PACIENTE ANESTESIADO CON TORAX CERRADO DE DECÚBITO LATERAL

PACIENTE ANESTESIADO CON TORAX CERRADO DE DECÚBITO LATERAL

• El tórax abierto y el desplazamiento diafragmático sin oposición de las vísceras hacia el pulmón no declive, aumenta la distensibilidad del pulmón y refuerza la mayor ventilación hacia este pulmón.

PACIENTE ANESTESIADO Y PARALIZADO CON TORAX ABIERTO DE DECÚBITO LATERAL

PACIENTE ANESTESIADO Y PARALIZADO CON TORAX ABIERTO DE DECÚBITO LATERAL

• Por tanto el pulmón no declive es mas ventilado y menos perfundido. Y el pulmón declive es menos ventilado y mas perfundido.

Anestesia/ventilación pulmonar unilateral

• Indicaciones de separación de pulmones

• Sondas endotraqueales de doble luz

• Bloqueadores bronquiales• Intubacion endotraqueal con

sondas de luz única

Hay 3 tipos de dispositivos que permiten la VPU:

• SELD (sondas endotraqueales de doble luz)

• Bloqueadores bronquiales• Sondas endobronquiales

SELD

• Son dispositivos de dos catéteres unidos lateralmente, de manera que cada luz sigue la ventilación de uno de los pulmones.

• La sonda mas larga se dirige hacia el pulmón que se quiere ventilar.

SELDVENTAJAS DESVENTAJAS (contraindicaciones)

•Realiza succiona ciegas de las secreciones•SUccion a través de fibrobroncoscopio pediátrico durante la separación pulmonar•Permite fácil aplicación de CPAP•Sencilla conversión a ventilación pulmonar bilateral

•Alteraciones en la anatomía pueden impedir su correcto posicionamiento•Su intercambio por una sonda de luz única puede ser riesgoso•Las luces de las SELD suelen ser estrechas

Bloqueadores bronquiales

• La separación pulmonar puede realizarse de forma efectiva con una SONDA ENDOTRAQUELA DE LUZ UNICA con colocación de un BLOQUEADOR BRONQUIAL mediante Broncofibroscopia.

• Técnica útil en niños donde el tamaño de las SELD es muy grande

Ventajas:• Metodo ideal para pacientes que seguiran en

ventilacion en su post operatorio• Facilidad de introduccion y de colocacion adecuada• Puede colocarse mientras se mantiene la ventilacion

continua y el paciente en PDL• NO es necesario el cambio de la sonda para la

evntilacion postoeratoria• NO es necesario modificar la sonda cuando se cambia

la posocion del paciente• Permite el bloqueo selectivo de algunos lobulos de

cada pukmon• Permite la aplicación de Presion Respiratoria Positiva

Continua (CPAP)

BLOQUEADOR DE COHEN

Bloqueador bronquial EZ-blocker

Sondas de luz unica

• Generalmente se usa en pacientes con Hemoptisis por ser un método sencillo y rápido.

• Hemorragia en PULMON IZQUIERDO → se introduce la sonda endobronquial hasta percibir una resistencia moderada.

• Hemorragia en PULMON DERECHO → Puede hacerse una intubación a ciegas con 92% de éxito girando la cabeza del paciente hacia la derecha e introduciendo la sonda con la concavidad de la misma de forma posterior.

FISIOLOGIA DE LA VENTILACION PULMONAR

BILATERAL

En la ventilación pulmonar bilateral con paciente anestesiado, paralizado y con torax abierto hay una alteración del V/Q

Esta alteracion del V/Q se mantiene al mantener los mismos parmetros ventilatorios cuando se hace la

conversión de ventilación bilateral a ventilación unilateral. Observando

primero aumento y luego disminución del PTeCO2 y aumento de los

gradientes alveolo-arteriales de O2.

Los determinantes del flujo sanguíneo son:

Pulmon no declive: Gravedad, Interferencia QX Grado de afectación pulmonarVPH.

Pulmon declive: Estrategia ventilatoria, GravedadAfectación pulmonarVPH.

Determinantes principales de la intensidad de la VPH durante la anestesia

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS

VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA EN CIRUGÍA TORÁCICA

La VAF aporta volúmenes corrientes muy pequeños (<2ml/kg) con FR que oscilan entre 60 – 2.400 rpm y un PIM mucho mas baja.

Variantes de VAF:1.Ventilación a presión positiva de alta

frecuencia (HFPPV).2.Ventilación jet de alta frecuencia (HFJV).3.Oscilación de alta frecuencia (HFO).

Ventaja de la VAF en cirugía de torax: • Aporta VC pequeños a través de

sondas pequeñas, por lo que su paso por el campo quirúrgico causa una interferencia minima con respecto a métodos convencionales. Facilitan las anastomosis traqueales y bronquiales.

• Minimiza el movimiento del campo operatorio

Anestesia en situaciones especiales

– Resección traqueal– Enfisema quístico gigante– Fistula broncopleural

RESECION TRAQUEAL • Una contraindicación relativa en una enfermedad

pulmonar grave que requiera ventilación postoperatoria.

• Se debe colocar catéter arterial.

• Se realiza intubación OT por encima de la estenosis y posteriormente intubación distal transquirurgica de un bronquio principal.

• La VAF resulta ideal en este tipo de cirugía.

ENFISEMA QUISTICO GIGANTE• Cursan con enfermedad pulmnar crónica avanzada con reserva

ventilatoria escasa.

• Plantea problemas en la ventilación por el riesgo de hipxemia, hipercapnia y neumotórax.

• Se debe evitar el N2O.

• Colocacion de SELD para tratamiento diferencial de ambos pulmones.

• La VAF previene la ruptura por presión positiva de las bullas.

• Puede ser necesario el uso de inotrópicos.

• Se debe ajustar continuamente los parametrs ventilatorios debido a las posibles fugas de aire.

FISTULA BRONCOPLEURAL• Se presenta por lo general después de Neumonectomia

por bulla, absceso o PEEP.

• Drenaje del empiema antes de la inducción anestésica.• Evitar la premedicación.

• El pcte debe ser transportado al quirófano sentado con el drenaje abierto y conectado al sello de agua.

• Se hace la broncoscopia rígida con el pcte sentado y VAF por brazo lateral del broncoscopio.

• Intubación con SELD

¿CUÁNDO EXTUBAR A UN PACIENTE?

POSTOPERATORIO

OTRAS COMPLICACIONES

• Dolor.•Infección (Superficial y Profunda)•Trombosis Venosa profunda.• Hemorragia Grave.•Enfisema Subcutaneo.•Torsión Pulmonar.• Alteraciones Bronquiales – Neumotorax.• Edema Pulmonar por Reexpansión Unilateral.•Insuficiencia Cardiaca Derecha.• lesiones Neurales (Frénico, Vago y Laringeo recurrente)

ANALGESIA POSTOPERATORIA

ANALGESIA SISTEMICA– Opioides.– AINES.– Ketamina.– Dexmedetomidina.

ANALGESICOS LOCALES– Bloqueos de

los nervios Intercostales.

– Bloqueo Paravertebral.

– Analgesia Intrapleural.

ANALGESIA EPIDURAL

MANEJO POSTOPERATORIO

UCPA O UCI.

Posición semisentada a unos 45 º.

Riesgo elevado de Broncoespasmo.

Deambulación temprana, la percusión y el drenaje postural.

Oxigeno suplementario.

Movilización de secreciones.

Administración continua de drogas broncodilatadoras o esteroides y la analgesia.

MANEJO POSTOPERATORIO

GRACIAS…

Anestesia para Cirugia de Torax

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