Anillo de Waldeyer
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ANILLO DE WALDEYER
DRA SARA TORRES BRITO
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Anillo de Waldeyer
Tejido linfoide que rodea el istmo bucofaríngeo
Estratégicamente alrededor de istmo de las fauces trompa de Eustaquio y coanas
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ANILLO DE WALDEYER
LINGUALES tercio posterior de la lengua
PALATINAS amígdalas
FARINGEAS adenoides
TUBARICAS
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Los componentes linfoepitelales
Infiltración linfocítica en pliegues epiteliales
SIMBIOSIS LINFOEPITELIAL
Tres orígenes
a) Tejido epitelial
b) Tejido conectivo
c) Células linfoides infiltrantes
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PATOLOGÍA NO INFECCIOSA
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PAPILOMA
Es la neoplasia benigna más frecuente de las amígdalas
Son proyecciones de tejido escamoso epitelial
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HIPERPLASIA ANILLO DE WALDEYER
Por estímulos inflamatorios crónicos o patologías específicas como toxoplasmosis y mononucleosis infecciosa
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HEMANGIOMAS
Malformaciones vasculares , presentes desde el nacimiento
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LINFOMAS
Enfermedad de Hodgkin el 98% en ganglios linfáticos
Linfoma No Hodgkin tiene una presentación extranodal en un 40-60% con predilección al Anillo de Waldeyer, crecimiento asimétrico asintomático, solo el 10-15% con fiebre, ataque al estado general ,
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LINFOMA
En la infancia son raros los linfomas no Hodgkin, la mayoría de los linfomas son muy maligos como , linfoblástico,histiocítico.
Ttô
histopatología , estadificar la enfermedad se requiere de un protocolo birn estandarizado
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CARCINOMAS
Más frecuentes en hombres mayores de 40 años
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ADENOIDITIS
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adenoiditis
Infecciosa
Hipertrofia benigna idiópatica
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Adenoiditis hipertrofica
Fascies adenoidea
respiración oral, ronquidos nocturnos,apnea, mal rendimiento escolar, hiporexia, paladar alto
Radiografia lateral técnica nasofaringe
boca abierta
inspiración profunda
hiperextensión
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AMIGDALITIS FARINGOAMIGDALITIS
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amigdalitis
Infecciosa
Hipertrofia benigna idiopática
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CUADRO CLINICO
Odinofagia, disfagia,
Fiebre
Linfadenopatías cervicales
súbita
naúsea, vómito, cefalea, dolor abdominal
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Amigdalitis infecciosa
Viral VSR, EB, mononucleosis infecciosa, adenovirus, influenza A B, parainfluenza
50%
Bacteriana Esterpcotoco A beta-hemolítico, HI, MC
Hongos
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VIRUS EPSTEIN-BARR
Linfocitos B y los tansforma. El virus entra en la célula al fijarse a un receptor de proteínas de la cadena del complemento , su material genético es transportado por vesículas al núcleo, y se transforma en plasmido mantiene un estado de repliucación latente
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VIRUS EPSTEIN-BARR
Después de la exposición , periódo de de incubación de 2 a 7 semanas en este periódo el V E-B induce proliferación de
células B infectadas esto es contrarestado por una potente respuesta
linfocitos T atípicos en sangre en paciente con inmunosupresión la respuesta de
linfocitos T es limitada y la proliferación descontrolada de linfocitos B provoca hiperplasia del Anillo de Waldeyer y otros tejidos linfoides ,y otros trastornos linfoproliferativos
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VIRUS EPSTEIN-BARR
pródomos malestar fatiga
Fiebre odinofagia en forma aguda
EF hiperplasia eritema, exudado amarillo-blanquecino adenopatías
2-4 semana el 50% esplenomegalia
30-50% hepatomegalia
exantema peteqias palatinas dolor abdominal
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VIRUS EPSTEIN-BARR
Fiebre y faringitis 2 semanas
Ataque al estado general adenopatias 6 semanas
Dx presentación clínica, linfocitosis , linfoscitos atípicos en sangre períferica, anticuerpos heterófilos de Paul-Bunnell
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Laboratorio
Exudado faríngeo
Antiestreptolisinas
Biometría hemática completa con diferencial
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Estreptococo b-hemolítico A
Exudado faríngeo
Pruebas de consultorio extracción de ácido nitroso de carbohidrato del grupo A del antígeno de la bacteria
Especificidad del 85-90%
Sensibilidad del 60-90%
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Estreptococo b-hemolítico A
Antiestreptolisinas
O S hemolisinas
O se incrementa 1 semana de IVR
Cifras al máximo 3-6 semanas
menos 125
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complicaciones
Supurativas
adenitis cervical
absceso periamigdalino
faringoamigdalitis crónica
No supurativas
glomerulonefritis
fiebre reumática
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Tratamiento médico
Penicilina
Aminopenicilina clavulanato
Macrólidos
10 días
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Tratamiento quirúrgico
Absceso periamigdalino
Infecciones corroboradas por fiebre adenopatías, cultivos positivos
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