SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

60lat/min

40 lat/min

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

REENTRADA

AUMENTO DEL AUTOMATISMO

Na+

ATPasa Na+-K+

Ca++

K+

K+

POTENCIAL DE ACCIÓN

-85 mV

0mV

Fase 0

Fase 3

Fase 2

Fase 4

Fase1

des

pola

rizac

ion

rapi

da

Despolarizacion lenta(pendiente)

Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende delTiempo que tarde en repolarizarse la celula.

Repolarizacion

Meseta

Potencial de accion de una fibra de Purkinje

• Fase 0: ascenso brusco del potencial de acción. Despolarizacion rápida– Apertura de canales de Na+ rápidos– Estos canales se cierran o inactivan rápidamente– Bloqueados por agentes antiarritmicos tipo I

• Fase I: Repolarizacion rápida– Inactivación de canales de Na+– Apertura de canales de K+ con cierre inmediato– Corriente rápida y fugaz de salida

• Fase 2: meseta– Apertura de canales de Ca++ voltaje sensible– Corriente lenta de entrada (despolarizacion)– Balancea la corriente de salida (polarizacion) producida por K+

Potencial de accion de una fibra de Purkinje

• Fase 3: Repolarización– Cierre de los canales de Ca++– Apertura de los canales de K+– Resulta en corriente lenta de salida con repolarizacion– Resultado: ganancia neta de Na+ intracelular y perdida de K+

hacia el exterior– Este imbalance es corregido por la bomba de Na+ - K+

• Fase 4: Potencial de reposo– Continuan las corrientes de salida– Aumenta la permeabilidad al Na+– Empieza a producirse nuevamente la despolarizacion– Esta despolarizacion espontanea pone a la celula

automaticamente en el umbral de excitación.

Arritmias cardiacasDefinición

• Es una anormalidad en:– La generación del potencial de acción

• En el sitio de origen del impulso eléctrico• Anormalidad en la frecuencia del impulso• Anormalidad en ritmo

– La conducción (alteración de la conducción)– Ambos o combinación de ellos– El mecanismo mas frecuente es la reentrada:

recirculacion del impulso en un circuito en torno a un obstaculo anatomico o funcional no excitable

En todos los casos se produce una alteración de la secuencia de la activación normal de aurículas y ventrículos.

Antiarritmicos

• La mayoria tiene efectos negativos a largo plazo, con excepción de los beta bloqueantes

• Tienen acciones múltiples y diferentes según el tejido: bloqueo de varios canales ionicos, efecto antagonistas adrenergico y/o muscarinico, etc.

• Muchos tienen metabolitos activos• Pueden desencadenar agravamiento de la arritmia o

induccion de nuevas arritmias.• La depresion de la excitabilidad y la prolongacion

excesiva de la repolarizacion son las causas mas frecuentes de su efecto arritmogenico.

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

Clase I:

Bloqueadon los canales de Na+:

IA: IB IC

Quinidina Lidocaina Propafenona

Disopiramida Mexiletina Flecainida

Procainamida Fenitoina

Tocainida Encainida

r-intermedia r-rápida r-lenta

Clase II:

Drogas Bloqueadoras de los receptores Beta

Clase III:Bloquean los canales de K+:

AmiodaronaSotalolBretilio

Clase IV:

Antagonistas de los canales de Calcio

Otras:

AdenosinaDigoxina

Grupo I Bloqueo de canales de Na+,

disminuye la entrada en fase 0 y amplitud

y rapidez del potencial de acción

IA Depresión moderada de fase 0. (++). Prolongan la

repolarizacion y disminuyen velocidad de conducción.

Quinidina, Procainamida

IB Depresión minina de fase 0, conducción lenta (+).

Aumento de la repolarizacion de membrana

Lidocaina

Mexiletina, Fenitoina

IC Gran afinidad por canales de Na+. Depresión

pronunciada de fase 0 y conducción lenta (+++)

Propafenona

II Bloqueo beta. Aumenta la conductancia al K+ al

exterior y el Na+ al interior, estabilizando la

membrana

Bloqueadores Beta

III Bloqueo de canales de K+. Prolongación de la

repolarizacion. > duración del potencial de acción y refractariedad de fibras de purkinje y músculo ventricular

Amiodarona

Sotalol

IV Bloqueo de canales de Ca++. Disminución del

potencial de acción dependiente de Ca++. <

conductancia en el nodo AV y aumentan PR

Calcio-antagonistas

Antiarritmicos grupo I

• Bloquean canales de Na+, y en menor medida de K+ y/o Ca++ (excepto lidocaina)

• Deprimen excitabilidad y velocidad de conducción• Disminuyen el automatismo normal• Grupo AI:

– Son agentes sinteticos derivados de la estructura química de la Quinina. Incluye: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.

– Deprimen fase 0 moderadamente, disminuyen conductancia al Na+, prolongan repolarizacion y el periodo refractario. Disminuyen velocidad de conducción.

– Actúan en todas las estructuras del corazón.– Todas se absorben por VO. Existen preparados de acción

prolongada e inyectable– Tienen metabolitos hepáticos y excreción urinaria por secreción

de bases débiles, necesitando Ph urinario acido.

Antiarritmicos grupo IA

• Efectos adversos:– 33% de pacientes presentan efectos adversos inmediatos– Cardiotoxicidad (cinchonismo). Arritmogenicos– Síntomas gastrointestinales– Efectos antimuscarinicos– Hipersensibilidad– Hipotensión arterial. Efecto alfabloqueante– Procainamida: Lupus– Cinchonismo:

• Forma común de intoxicación por alcaloides de la cinchona, puede ser leve: tinitus, hipoacusia, visión borrosa y trastornos gastrointestinales; o severo: cefalea, diplopia, fotofobia, alteración de la percepción del color, confusión, delirio y psicosis.

• Cardiotoxicidad: complejo QRS e intervalo Q-T ensanchado y a mayor severidad bloqueo AV, taquiarritmias ventriculares, torsades de pointes o asistolia.

– Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares

QUINIDINA

- Derivado de la cinchona.- También bloquea canales de K+ y de Ca++,

deprimiendo la contractilidad- Efecto bloqueante alfa e inhibición vagal ( efecto similar

a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensión y taquicardia refleja

- Efectos adversos: diarrea, anticolinergicos, hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo.

- Utilizada por vía oral. Alta union a proteinas plasmaticas- Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.

DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA

- Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares.- Disopiramida: posee efectos anticolinérgios: boca seca,

glaucoma, estreñimiento y retención urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante.

- Depresor miocárdico e induce IC además de taquicardia ventricular polimórfica

- Metabolismo hepático y eliminación renal.- Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los

pacientes. Hipotensión y nauseas- Puede inducir taquicardia ventricular polimorfa

Antiarritmicos Grupo IB• Aumentan la repolarizacion de membrana• Depresion minima de la fase 0 y conducción lenta (+)• Acortan el Periodo refractario efectivo• No bloquean los canales de K+• Efectos discretos sobre QRS y QT.• Eficaces para prevenir extrasistoles precoces o taquicardia

de frecuencia rápida• Lidocaina es un anestésico local• Fenitoina es un anticonvulsivante, utilizado en arritmias

inducidas por digital• Mexiletina tiene identicas propiedades a la lidocaina, pero

puede usarse via oral.• Tienen menos efectos adversos que los del grupo IA y IC.• Los efectos adversos sobre el SNC son los mas frecuentes.

LIDOCAINA

- Anestésico local- De eleccion para el tratamiento de arritmias

ventriculares agudas: extrasístoles y taquicardia ventricular

- Poco efectos sobre la función hemodinámica- Se administra por vía IV en infusion continua

exclusivamente. T1/2 corta- Sufre metabolismo de primer paso intenso, por lo que no

se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por orina

- Efectos adversos:- Puede inducir convulsiones por vía IV con dosis grandes- Temblor disartria, nistagmo.

FENITOINA

- Droga anticonvulsivante- Utilizada por vía oral e intravenosa. Vida media 24 horas- Indicada en casos de arritmias ventriculares y las

inducidas por intoxicación digitálica- Hipotensión en forma aguda- Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia

gingival, depresión de la médula ósea.

Antiarritmicos grupo IC• Propafenona: Bloquea canales de Na+, K+ y Ca++. • Tiene propiedades bloqueante beta• Disminuye la velocidad de conducción en aurícula y

ventrículo, prolongando PR y QRS: útil para fibrilación auricular

• Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++. Contraindicado en ICC.

• Cinética: eliminación renal y hepática• Efectos adversos: síntomas gastrointestinales (anorexia,

sabor metálico, ictericia colestasica), neurológicos (mareos, temblor, parestesia, visión borrosa), cardiovasculares (hipotensión, depresión de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV, etc), hasta en el 5-15% de los pacientes.

• Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares.

Antiarritmicos. Grupo III

• Prolongan la duración del potencial de acción y la refractoriedad del músculo ventricular y fibras de Purkinje.

• Bloquean la salida de K+.• Disminuyen la frecuencia cardiaca• Ninguno disminuye la contractilidad, excepto sotalol• Producen bloqueo de los reflejos cardiovasculares

(hipotensión postural y no postural)• Amiodarona produce disminución del consumo de O2,

relaja el músculo liso vascular y disminuye la resistencia periférica y coronaria

AMIODARONA- Análogo estructural de la hormona tiroidea. Compuesto yodado.- Uno de los antiarritmicos mas eficaces.- Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas.- Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto

antagonistas alfa y beta adrenergicos.- Cinetica: Absorcion lenta e irregular. Se concentra en los tejidos

con eliminación lenta. T1/2: 28-110 dias. Metabolismo y eliminacion hepatica

- Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.- Efectos adversos:

- Hipotensión por vasodilatación- Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepósitos corneales,

disfunción hepática y neuropatía periférica a largo plazo. Fotosensibilizacion.

- Uso oral y endovenoso

Antiarritmicos grupos II y IV

• Betabloqueantes y calcioantagonistas• Disminuyen la frecuencia cardiaca y suprimen el

automatismo anormal • Prolongan el periodo refractario y disminuyen la

velocidad de conducción a través del nodo AV. • Uso para controlar la frecuencia ventricular en

casos de arritmias auriculares• Los Betabloqueantes disminuyen la mortalidad

de los pacientes postinfarto del miocardio

ADENOSINA- Nucleosido que actua como agonista de los receptores

A1 cardiacos.- Actúa por receptores de adenosina mediados por

proteina G.- Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de

acetilcolina, con hiperpolarización y enlentecimiento de la automaticidad de la aurícula.

- Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV (bloqueo)

- Utilizado en las arritmias supraventriculares de reentrada.

- El ATP E.V produce efectos similares.- Efectos adversos de corta duración:

- Asistolia transitoria- Hipotensión.

- Se debe administrar rapidamente por via E.V.

Digoxina

• Disminuye velocidad de conducción y prolonga el periodo refractario del nodo AV por:– Efecto directo sobre el nodo AV– Aumenta tono vagal (liberacion de

Acetilcolina)– Disminución del tono simpatico

• Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/ fluter auricular